Bệnh bạch cầu - Bệnh Truyền Nhiễm | Học viện Quân Y
Bệnh bạch cầu - Bệnh Truyền Nhiễm | Học viện Quân Y được sưu tầm và soạn thảo dưới dạng file PDF để gửi tới các bạn sinh viên cùng tham khảo, ôn tập đầy đủ kiến thức, chuẩn bị cho các buổi học thật tốt. Mời bạn đọc đón xem!
Preview text:
TRẦN HOÀNG CƯỜNG-DHY48B
BẠCH CẦU TUỶ CẤP VÀ MẠN
BẠCH CẦU TUỶ CẤP VÀ BẠCH CẦU TUỶ MẠN
Bạch cầu tuỷ cấp
Bạch cầu tuỷ mạn (giai đoạn mạn tính)
-Hội chứng thiếu máu ( do giảm hồng cầu) đẳng
- HC thiếu máu đẳng sắc mức độ nhẹ hoặc vừa
sắc mức độ nặng : tiến triển nhanh .
- HC nhiễm khuẩn : (+/-) trừ đợt cấp của BC mạn
-Hội chứng nhiễm khuẩn ( do giảm bạch cầu trưởng -Lách rất to: mật độ chắc, không đau là triệu chứng điển hình, đôi khi là duy thành) : nhất chắc chắc có .
+ Sốt cao, rét run, liên tục/ dao động -Gan to
+ bc: NKH , áp xe gây tử vong
-Tăng acid uric , LDH : TB ung thư chết càng nhiều -> LDH càng tăng .
-Hội chứng xuất huyết (do giảm tiểu cầu): đa hình
Hậu quả của tạo máu không hiệu quả . LÂM SÀNG
thái, đa màu sắc, xuất hiện tự nhiên, đa vị trí , k
gây biến chứng tắc mạch và có các triệu chứng của bệnh Gout
cùng tuổi. No pháp dây thắt (+) .
Chẩn đoán xác định khi lâm sàng nặng lên
-Hội chứng xâm lấn tế bào non ác tính :
Đau màng xương ( xương xốp, x dẹt x dài: x ức, x
chậu, x đùi ), u cục ở da. -
Hội chứng hạch to , nhiều vị trí -
Gan to, lách to vừa phải và chắc
4 hội chứng lâm sàng chẩn đoán xác định bệnh
Là 1 bệnh diễn biến cấp tính trong đó tăng sinh
Là bệnh lí ác tính trong đó tăng sinh các dòng BC hạt trưởng thành ( đã biệt hoá
nguyên bào ( tb blast ) của dòng BC hạt trong tuỷ
) nhưng chất lượng không bình thường.
xương ( N E B ) . tăng sinh nhưng không biệt hoá
Tăng sinh + biệt hoá nhưng chức năng không đảm bảo Định được. nghĩa
N cùng với BC môno , da, N : bảo vệ cấp 1
Tương bào, tb bón, Lympho T : bảo vệ cấp 2
Chức năng N : tiểu thực bào, E : lquan đến pư dị ứng, kst. CẬN Xét - WBC tăng vừa phải
-WBC tăng cao và rất cao: chẩn đoán chắc chắc khi WBC>200G/l
LÂM nghiệm - Do BC tăng ức chế các dòng khác : HC , TC giảm -Có mặt đầy đủ các giai đoạn phát triển của bạch cầu NTB, TB, TTB, HTB, chú SÀNG máu
-Xuất hiện các blast máu ngoại vi với tỉ lệ cao ý NTB+TTB<15% ngoại
-Các tế bào không qua giai đoạn trung gian, giảm
Không tạo Khoảng trống bạch cầu vi
nặng các tế bào trưởng thành -HGB, RBC giảm nhẹ
Tạo Khoảng trống bạch cầu -Xét nghiệm Ph1 (+)
-Số lượng bạch cầu đa phần tăng, một số ít trường
-Men phosphataza kiềm BC giảm : Enzym thực bào
Con diều muốn bay cao phải ngược gió
TRẦN HOÀNG CƯỜNG-DHY48B
BẠCH CẦU TUỶ CẤP VÀ MẠN hợp giảm -Acid uric máu tăng - RBC, HGB, PLT giảm -
PLT tăng trong 60% trường hợp
-Tuỷ giàu tế bào, SLTTB>150000G/l
-Tăng tỉ lệ blast>30% của dòng tế bào bệnh lý
-Tăng sinh dòng BC hạt ở tất cả các giai đoạn, TTB+NTB >4% < 15% Tuỷ đồ
-Nhuộm hoá tế bào, miễn dịch tế bào để xác định -Tỷ lệ BCH/HC>10 dòng tế bào
-Làm thêm xét nghiệm mô bệnh học
-Suy tuỷ ( với BBC thể giảm BC)
-Phản ứng giả leukemia:
-Đợt cấp của bệnh BC mạn
+Thường gặp trong nhiễm trùng nặng
-BCC hậu phát sau một bệnh lý ác tính khác : K
+BC tăng vừa phải (<50G/l), không gặp các giai đoạn non của BC hạt trog máu gan, K phổi. ngoại vi CHẨN ĐOÁN
-Tăng sinh tuỷ phản ứng trong lao tuỷ xương, KST +Ph1 (-), điêù trị hết NK, BC về bình thường PHÂN BIỆT
sốt rét trong tuỷ, nhiễm khuẩn huyết
-Các bệnh trong HCh tăng sinh tuỷ ác tính: Đa HC tiên phát, tăng TC tiên
-Hội chứng rối loạn sinh tuỷ (MDS) phát,..
-Bệnh xơ xương tuỷ
+BC tăng vừa (<100G/l) +Có nguyên HC, Ph1 (-) ĐIỀU
-Dùng hoá chất liều cao dung nạp tối đa ( đánh dập -Sử dụng hoá chất kinh điển TRỊ đợt cấp ) -Điều trị nhắm đích.
-Phối hợp hoá chất mạng tác động vào từng thời kì -Điều trị triệu chứng Nguyê
khác nhau của chu kì phân bào. ( vincristin : đánh n tắc
vào kì giữa thoi vô sắc, doxorubicin : ức chế pha S
điều trị quá trình phiên mã )
-Điều trị tấn công kết hợp với điều trị duy trì và củng cố có hệ thống
-Điều trị triệu chứng và dự phòng biến chứng Điều
-Dùng hoá chất theo nguyên tắc trên
-Dùng các hoá chất: Hydroxyurea, interferon, các thuốc ức chế tyrosin kinase trị
-Truyền khối HC duy trì để cho HGB>90g/l thế hệ 1 chung
-Truyền khối TC khi có chảy máu nặng
-Truyền khối HC khi HGB<70g/l, hạn chế truyền máu đề phòng tắc mạch
-Kháng sinh phổ rộng, liều cao, vệ sinh vô khuẩn,
-Chống tắc tắc mạch bằng Aspirin, Aspetic nằm buồng vô trùng
-Allopurinol tăng thải acid uric, đề phòng gout.
Con diều muốn bay cao phải ngược gió
TRẦN HOÀNG CƯỜNG-DHY48B
BẠCH CẦU TUỶ CẤP VÀ MẠN Chống nhiễm khuẩn
-Ghép tuỷ khi có điều kiện (phù hợp HLA)
-Truyền dịch, giảm đau, an thần, các thuốc tăng trưởng dòng BC,HC
-Ghép tuỷ khi có điều kiện (phù hợp HLA)
-Điều trị tấn công: Phác đồ 3+7 gồm
*Sử dụng hoá chất kinh điển
(Cytarabine 20mg/4 ml 100mg/m2/ngày x 7 ngày:
-Hydroxyurea ( ức chế chọn lọc ADN qua ức chế ribonucleotid reductase )
cơ chếL: đh với pha S của phân bào , ức chế tổng
+ Khởi đầu liều: 30-60mg/kg/ngày
hợp ADN, kìm hãm diệt tb K ) +
+Giảm liều theo sự giảm số lượng BC
(Daunorubicine (anthracyclin) 30-45mg/m2/24h x
+Duy trì khi BC dao động 10-20G/l, liều 10-20mg/ ngày
3 ngày ( cơ chế : ức chế tổng hợp a.nucleic )
+Có thể thay thế bằng Busulfan (Misulban, Myleran) là thuốc chống phân bào
-Điều trị duy trì: Dùng phác đồ trên, nhưng ngắn
kiểu alkyl, có hiệu quả tốt trong điều trị BCTM; Dybomomanitol ngày, ví dụ: 3+5
(Myelobromol); Cyclophosphamid (Endoxan) Phác
6MP ( mercaptopurin ) 60mg/m2, uống hàng ngày : -Interferon
đồ điều thuốc ức chế miễn dịch ( tác dụng phụ : dễ NK và +Liều khởi đầu 5MU/m2/ngày trị chảy máu )
+Dùng kéo dài 3 năm khi đạt lui bệnh về di truyền tế bào
Trong thời gian duy trì cứ 3 tháng lại 1 lần điều trị
*Điều trị nhắm đích tấn công.
-Các thuốc ức chế hoạt tính tyrosin kinase thế hệ 1 ( quá trình phân bào )
+Imatimib (Glivec) 400-600mg/ngày
+Các thuốc khác: nilotamib, dasatimib
*Điều trị triệu chứng
+Chống tắc mạch : Aspirin 100mg/ngày, Allopurinol thải acid uric
Con diều muốn bay cao phải ngược gió
TRẦN HOÀNG CƯỜNG-DHY48B
BẠCH CẦU TUỶ CẤP VÀ MẠN
BC Lympho mạn : thường do bẩm sinh. Nguyên nhân chưa xác định rõ. XN : NST philadelphia (+)
Con diều muốn bay cao phải ngược gió