Đề cương Nội thần kinh

lOMoARcPSD|25518217
1. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có cơn mất ý thức trên lâm sàng:
Các trạng thái rối loạn ý thức trên lâm sàng: - Ngất:
Trước cơn ngất thường có chóng mặt, huyết áp hạ, bệnh nhân mất ý thức ngắn,
không có triệu chứng thần kinh, cần kiểm tra tim mạch cẩn thận. - Ngủ gà:
Bệnh nhân luôn trong tình trạng buồn ngủ, ngái ngủ, giảm khả năng thức tỉnh
cũng như thời gian thức tỉnh. Khi được đánh thức dậy thì tỉnh ngay và các chức
năng đáp ứng bình thường nhưng sau đó lại ngủ ngay. Bệnh nhân cũng có khi tự tỉnh dậy được. - Lú lẫn:
Là tình trạng sững sờ, bệnh nhân mất khả năng định hướng về bản thân (quên
tuổi, quên tên mình, quên quê quán...), về thời gian (không nhận biết được thời
gian trong ngày hoặc không nhận biết được ngày tháng...) và về môi trường
xung quanh (không nhận biết được mình đang ở đâu, không nhận biết được người thân...). -U ám:
Là tình trạng suy giảm ý thức nặng nề gần như hôn mê. Khả năng đáp ứng với
các kích thích bên ngoài giảm đi rõ rệt. Bệnh nhân có thể còn có một vài cử
động tự phát hoặc đôi khi còn thực hiện được một vài cử động đơn giản theo
mệnh lệnh, tình trạng hô hấp còn bình thường. - Hôn mê:
Tình trạng bệnh nhân mất hoàn toàn các chức năng thức tỉnh, đáp ứng và nhận
thức, bên cạnh đó còn có những rối loạn tim mạch, hô hấp, và thực vật kèm theo.
Các tình trạng ngủ gà, lú lẫn, u ám được gọi chung là giai đoạn tiền hôn mê.
Các tình trạng rối loạn ý thức khác: trạng thái thực vật, chết não, hội chứng bị nhốt, câm bất động.
2. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có cơn co giật trên lâm sàng:
Không phải tất cả các BN có cơn co giật đều được chẩn đoán là động kinh.
- Động kinh là rối loạn có từ hai hoặc nhiều cơn co giật tự phát do tổn thương não.
 Vì thế có một cơn co giật kiểu động kinh thì chưa được gọi là động kinh. Cụ thể:
- Cơn co giật kiểu động kinh cũng có thể là phản ứng
+ Đó là các cơn co giật do phản ứng
+ Cơn co giật triệu chứng cấp
+ Cơn co giật do kích thích
Các cơn này xảy ra tại thời điểm của rối loạn hệ thống hoặc có liên quan nhất
thời với các cơn đột quỵ não.
- Các rối loạn hệ thống gây ra các cơn co giật phản ứng như:
+ Hạ calci huyết, magie huyết, Natri huyết, hạ đường huyết hoặc tăng đường
huyết không có thể Cetonic và cai rượu, ngộ độc hoá chất.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Các bệnh não nguyên phát gây ra các cơn co giật phản ứng bao gồm: Viêm
màng não, viêm não, chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não cấp, u não, sản giật, nang sán não.
 Các cơn co giật này thường giải quyết dứt điểm khi điều trị các nguyên
nhân gây ra có hiệu quả.
 Một số trường hợp phân biệt: (không có trong câu hỏi). Cơn co giật phân ly
- Cơn thường xảy ra trước đông người, bệnh nhân thường biết trước nên chọn chỗ để lên cơn
- Cơn kéo dài, không mất ý thức, cơn giật hỗn độn, không thành nhịp
- Khám thần kinh thấy mọi chức năng bình thường
- Điện não đồ hoàn toàn bình thường.
Cơn co giật do hạ calci máu
- Hay gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ
- Co cơ, rung giật cơ cục bộ hoặc toàn bộ
- Co các cơ bàn tay tạo tư thế bàn tay sản khoa, có dấu hiệu Chvostek và nghiệm
pháp gây co thắt cơ ở bàn tay khi garo tay khoảng 10-15p. - XN máu thấy Calci giảm
Co giật do sốt ở trẻ em
- Cơn xảy ra mỗi khi bệnh nhân có sốt cao do nguyên nhân nào đó
- Hạ sốt là hết cơn co giật
Cơn hạ đường huyết
- Thường xảy ra lúc đói, bn toát mồ hôi, ngã xuống, hôn mê, có khi co giật.
- Các triệu chứng xảy ra chậm và không đột ngột như động kinh, Xn đường huyết thấy hạ.
- Uống nước đường hoặc tiêm dung dịch Glucose 30% vào tĩnh mạch, bệnh nhân tỉnh lại nhanh chóng.
Câu 3: Phân tích nguyên tắc điều trị động kinh? (Nghĩa)
(Soạn theo trang 257 sách Giáo trình Bệnh học Thần kinh 2019)
Điều trị nội khoa là cơ bản, chủ yếu dùng thuốc nhằm cắt cơn động kinh càng sớm càng tốt. Nguyên tắc chung
1. Chẩn đoán đúng loại cơn, chọn đúng thuốc cho loại cơn, thăm dò liều lượng tuỳ cơ thể người bệnh.
2. Kiểm soát tối đa cơn động kinh, đồng thời hạn chế đến mức thấp nhất tác dụng phụ.
3. Thuốc dùng từ liều thấp đến cao, tăng dần liều đến khi cắt cơn, duy trì liều có tác dụng.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Đa số bệnh nhân chỉ dùng một loại thuốc nhất định đã đạt được hiệu quả lâm sàng.
- Thuốc dùng đường uống là chủ yếu.
4. Thuốc phải được dùng hàng ngày, đúng và đủ liều quy định.
- Bệnh nhân không tự ý tăng, giảm hoặc ngừng thuốc đột ngột.
- Không tự ý cắt thuốc đột ngột vì dễ xảy ra trạng thái động kinh liên tục.
5. Nếu đã tăng đến liều tối đa của một thuốc mà vẫn không cắt được cơn thì thay bằng thuốc khác.
- Hạn chế dùng hai hay nhiều thuốc chống động kinh cùng 1 lúc.
- Cần chú ý tương tác thuốc khi dùng phối hợp các thuốc chống động kinh
- Cần theo dõi tác dụng phụ của thuốc gây ra để khắc phục. Phối hợp một loại
thuốc chống động kinh cổ điển, với một loại thuốc chống động kinh mới sẽ hạn
chế thấp nhất tương tác thuốc.
6. Ngoài việc sử dụng thuốc thì bệnh nhân phải có chế độ ăn uống, sinh hoạt, lao
động, nghỉ ngơi và giải trí thích hợp, tránh điều kiện thuận lợi gây cơn. Bố trí
các công việc hợp lý tránh các tai nạn thứ phát xảy ra khi lên cơn./.
Câu 4: Nêu các nhóm thuốc điều trị động kinh? Các tác dụng phụ chủ yếu của từng nhóm thuốc?
Thuốc chống động kinh cổ điển (1-5): 1. Valproic acid (VPA):
+ Chỉ định: động kinh co cứng - co giật, cơn vắng ý thức, cơn giật cơ, động kinh
cục bộ đơn giản hay phối hợp.
+ Liều dùng: 15mg/kg/ngày. Tăng dần liều trong khoảng 1 tuần cho đến khi cơn
động kinh được kiểm soát. Liều tối đa 60mg/kg/ngày chia 2 - 3 lần trong ngày.
+ Tác dụng phụ: có thể gây suy chức năng gan và tụy khi dùng thuốc lâu ngày,
dùng liều cao và kết hợp hai loại thuốc chống động kinh.
Không nên dùng cho phụ nữ giai đoạn thai kỳ 2. Phenytoin (PHT):
+ Chỉ định cho phức hợp, động kinh co cứng co giật, động kinh cục bộ.
+ Liều dùng: người lớn (NL) 200 - 600mg/ngày, trẻ em (TE) 5 - 8mg/kg cân nặng/ngày.
+ Tác dụng phụ: dị ứng (ban mẩn), hạch to, viêm gan, nhiễm độc mạn tính, phì đại lợi, trứng cá. 3. Carbamazepin (CBZ):
+ Chỉ định: động kinh cục bộ đơn giản, động kinh cục bộ phức tạp, động kinh co cứng - co giật.
+ Liều dùng: 300 - 600mg/ngày, trẻ em 20 - 30mg/kg/ngày.
+ Tác dụng phụ: dị ứng, ban sẩn. 4. Phenobarbital (PB):
+ Chỉ định cho động kinh co cứng - co giật, động kinh cục bộ, trạng thái động kinh.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
+ Liều dùng: người lớn 60 - 120mg/ngày. PB có thời gian bán hủy sau nhiều giờ
nên chỉ cần uống 1 lần trong ngày.
+ Tác dụng phụ: ở trẻ học đường thuốc thường gây biến đổi khả năng học tập và
biến đổi nhân cách, vì vậy ít được dùng.
5. Ethosuccimid (ESM): chỉ dùng cho động kinh vắng ý thức điển hình.
+ Liều dùng: người lớn 750 - 1500mg/ngày; trẻ em < 6 tuổi 20 - 30mg/kg/ngày;
trẻ > 6 tuổi 0,5 - 1g/ngày.
+ Tác dụng phụ: nôn, chóng mặt, dị ứng, ban, sẩn.
6. Một số thuốc chống động kinh mới
Các thuốc chống động kinh mới topamax (TPM), levetiracetam (LEV),
oxcarbamazepin (OXC), neurontin (GBP) được chỉ định đối với bệnh nhân
động kinh khó điều trị, động kinh thất bại với điều trị thuốc đầu tiên và có thể
lựa chọn với động kinh mới được chẩn đoán hoặc chưa được điều trị. Ưu điểm
cơ bản của thuốc chống động kinh mới là có phổ tác dụng rộng và khả năng
dung nạp tốt. Ít tác dụng phụ hơn: dị ứng, độc cho gan, thận.
- Oxcarbamazepin là lựa chọn khởi đầu trong điều trị động kinh cục bộ và toàn thể thứ phát.
- Topiramat được chỉ định đơn trị liệu cho những cơn động kinh khởi phát cục
bộ hoặc cơn co cứng - co giật toàn thể, hội chứng Lennox-Gastaut.
- Levetiracetam được chỉ định đơn trị liệu trong động kinh khởi phát cục bộ có
hoặc không có cơn toàn thể hoá thứ phát, động kinh toàn thể cơn co cứng-co
giật, động kinh rung giật cơ (juvenile myoclonic epilepsy).
Chuyển sang điều trị một thuốc khác thường được tiến hành dần với việc đồng
thời cho dùng hai thuốc, trong thời gian gấp 5 lần thời gian bán huỷ của thuốc
mới. Phải giảm dần thuốc cũ và tăng dần thuốc mới, cuối cùng chỉ còn một loại
thuốc mới. Đối với động kinh triệu chứng nặng, liệu trình phối hợp thuốc có thể
tiến hành ngay từ đầu. Cần lưu ý tương tác giữa các thuốc kết hợp.
Câu 5: Trạng thái động kinh là gì? Các bước điều trị trạng thái động kinh?
Định nghĩa trạng thái động kinh: Trạng thái động kinh là tình trạng bệnh lý
cấp cứu, đe dọa tính mạng bệnh nhân, làm tổn thương tổ chức não.
Trong đó các cơn động kinh xảy ra liên tiếp, giữa các cơn bệnh nhân
luôn. trong tình trạng hôn mê với nhiều rối loạn thực vật, sốt, khó thở, rối
loạn chức năng tim mạch nặng nề.
Hoặc là các cơn động động kinh xảy ra liên tiếp ít nhất trong 30 phút
- Cách điều trị trạng thái động kinh: + Nguyên tắc chung:
- Đảm bảo chức năng sống (hô hấp, tuần hoàn...), đảm bảo thông
thoáng đường thở, để đầu bệnh nhân nghiêng về 1 bên tránh ùn tắc
đờm rãi, theo dõi bệnh nhân bằng monitoring, giữ an toàn cho bệnh
nhân (bảo vệ cho BN không bị ngã gây chấn thương).
- Phải điều trị khẩn trương nhằm cắt cơn càng sớm càng tốt (phải cắt cơn trong vòng 90 phút).
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217 - Chống phù não.
- Chống rối loạn điện giải.
- Đề phòng và chống bội nhiễm.
- Các thuốc phải được tiêm đủ liều bằng đường tĩnh mạch, đặt đường truyền tĩnh mạch.
- Phác đồ kết hợp benzodiazepin (tác dụng ngay lập tức) và
phenytoin (tác dụng kéo dài) phải được coi là phương thức điều trị
hàng đầu vì lý do hiệu quả và tính an toàn tương đối (không ảnh
hưởng đến ý thức). Diazepam tiêm tĩnh mạch có thể làm hết cơn ở
70% bệnh nhân trong vòng 3 phút. Tác dụng ban đầu của
Diazepam sẽ giảm dần từ phút thứ 10, đó là thời điểm Phenytoin
truyền tĩnh mạch bắt đầu có tác dụng. 80% bệnh nhân được ngăn
ngừa khỏi tái diễn cơn giật sau 20 phút truyền Phenytoin.
- Các trạng thái động kinh thứ phát sau cai các thứ thuốc chống co
giật (đặc biệt phenobacbital) thường tác dụng cắt cơn ngay lập tức
khi sử dụng lại chất đã gây nghiện.
- Điều trị các yếu tố khởi cơn là 1 điều kiện chủ yếu quyết định tính
hiệu quả trong điều trị. Trong thực tế thường gặp các bệnh nhân có
nhiều yếu tố gây động kinh, vì vậy cần phải tìm và điều trị các yếu
tố thứ phát làm kéo dài trắng kinh.
- Khi trạng thái động kinh đã được kiểm soát, ngay lập tức phải tiến
hành điều trị củng cố bằng đường uống. cụ thể: thái động đồ
+ Các phác đồ cụ thể: Phác đồ 1:
* Người lớn: Dùng l ống Diazepam 10 mg tĩnh mạch chậm. Sau 10 phút
còn co giật: dùng tiếp 1 ống Diazepam 10 mg tĩnh mạch chậm. Sau 30
phút còn co giật: dùng 1 ống Diazepam 10 mg pha với 300 ml huyết
thanh ngọt 5%, truyền tĩnh mạch XX giọt phút.
* Trẻ em: Diazepam không dùng quá 0,25 mg/kg cân nặng cơ thể, tiêm
tĩnh mạch, có thể nhắc lại sau 10-30 phút.
Phác đồ 2 (nếu không có diazepam hoặc phenytoin).
Phenobacbital, người lớn 0,20 1 ống tiêm bắp thịt. Sau 1,2 giờ có thể tiêm nhắc lại.
Trường hợp nặng: sau khi dùng các thuốc trên không có hiệu quả, cần kết hợp
với khoa gây mê hồi sức đặt nội khí quản và dùng các thuốc gây mê, gây tê như Thiopental, Liodocain.
Câu 6: Nêu định nghĩa Đột quỵ não, cơn thiếu mãu não thoáng qua? Phân
tích khẩu hiệu “ thời gian là não, mất thời gian là mất não”?
1. Định nghĩa đột quỵ não
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
Theo tổ chức y tế thế giới (1970): ĐQN là sự mất cấp tính các chức năng của
não ( thường là khu trú hoặc toàn thể) tồn tại quá 24h hoặc dẫn đến tử vong
không có căn nguyên nào khác ngoài căn nguyên mạch máu. Hiện
2. Định nghĩa cơn thiếu máu não thoáng qua
2.1. Theo định nghĩa năm 1975: Cơn thiếu mãu não thoáng qua là một tổn
thương khu trú não hoặc võng mạc có nguồn gốc mạch máu, các triệu
chứng hết hoàn toàn trong 24h
2.2. Theo định nghĩa năm 2002: Cơn thiếu máu não thoáng qua là một giai
đoạn rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua do thiếu máu khu trú
não, tủy sống, võng mạc không có nhồi máu cấp tính.
Năm 2009: hội đột quỵ/ hội tim mạch Mỹ: cơm thiếu máu não cục bộ
thoáng qua là một giai đoạn thoáng qua các rối loạn chức năng thần
kinh do thiếu máu cục bộ không gây nhồi máu của não, tủy sống, võng mạc
Hiện nay định nghĩa 2002 được ứng dụng trên lâm sàng.
Phân khẩu hiệu “ thời gian là não, mất thời gian là mất não”?
Đây là khẩu hiệu nói đến tầm quan trọng cảu yếu tố thời gian và chất
lượng của việc cấp cứu điều trị đột quỵ não
Cụ thể: các tế bào não không thể chờ đợi được. nếu thiếu oxy trong vòng
5 phút, tế bào não sẽ chết. Thời gian là não, trong đột quỵ nhồi máu não thời
gian vàng để dùng thuốc tiêu sợi huyết là 270 phút. Hoặc 6-8 giời nếu lấy huyết
khối cơ học trong trường hợp tắc động mạch lớn của não. Vì vậy ngay sau khi
đột quỵ phải nhanh chóng đến cơ sở y tế chuyên khoa, các trung tâm đột quỵ để
được chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Câu 7: Nêu các yếu tố nguy cơ đột quỵ não? Mối quan hệ của THA và
ĐQN, đặc điểm nhận biết khi THA là nguyên nhân của ĐQN?
Yếu tố nguy cơ đột quỵ não:
“Yếu tố nguy cơ của đột qụy là những đặc điểm của một cá thể hoặc một nhóm
cá thể, có liên quan tới khả năng mắc đột quy cao hơn một cá thể hoặc một
nhóm cá thể khác không có các đặc điểm đó” (Graeme J. Hankey - 2002).
Có những yếu tố nguy cơ có vai trò nguyên nhân và gặp với tỷ lệ cao như xơ
vữa động mạch não, tăng huyết áp, đái tháo đường.. 2. Phân loại
Các yếu tố nguy cơ được chia thành hai nhóm: một nhóm gồm các yếu tố không
thể tác động được và một nhóm gồm các yếu tố có thể tác động được.
2.1. Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi được
- Tuổi cao, giới tính (nam), khu vực địa lý, chủng tộc, yếu tố gia đình hoặc di truyền...
Các yếu tố nguy cơ nhóm này có đặc điểm như sau:
+ Lứa tuổi: tuổi cao là yếu tố nguy cơ cao nhất trong đột qụy:
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
Người già mắc bệnh nhiều nhất, sau đó đến tuổi trung niên và giảm dần ở lứa
tuổi thanh thiếu niên và tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em là thấp nhất. Lứa tuổi hay bị
bệnh nhất là từ 50 - 70 đối với cả chảy máu và nhồi máu. Tuổi trung bình của
bệnh nhân đột qụy chảy máu thấp hơn nhóm bệnh nhân đột qụy thiếu máu não.
+ Giới: nam mắc bệnh nhiều hơn nữ trong mọi nhóm tuổi. Tỷ lệ nam/nữ dao
động từ 1,6/1 đến 2/1.
+ Chủng tộc: người da đen có tỷ lệ mắc đột qụy cao nhất, sau đó đến người da
vàng và cuối cùng là người da trắng.
+ Khu vực địa lý: tỷ lệ mắc bệnh từ cao và giảm dần theo thứ tự châu Á, Đông
Âu, cuối cùng là Tây Âu và Bắc Mỹ. Công dân thành phố bị đột qụy nhiều hơn nông thôn.
+ Về di truyền: đột qụy não nằm trong phổ lâm sàng của CADASIL (bệnh động
mạch não di truyền trôi theo nhiễm sắc thể thường, biểu hiện là nhồi máu dưới
vỏ và bệnh chất trắng não.
+ Ngoài ra các vấn đề sau cũng đang được quan tâm nghiên cứu:
Vai trò của apolipoprotein E4, Tăng homocystein, biến dị gen của yếu tố đông máu V.
2.2. Nhóm các yếu tố có thể tác động thay đổi được
Các yếu tố này bao gồm: tăng huyết áp, bệnh tim, đái tháo đường, rối loạn lipid
máu, thuốc lá, thiếu máu não cục bộ (TIA), Migraine, thuốc tránh thai, nghiện
rượu, lạm dụng thuốc, ít vận động, béo phì...
1. Vữa xơ động mạch não:
- xơ cứng động mạch (arteriosclerosis) gồm những thay đổi làm dày và cứng
thành các động mạch lớn hoặc vừa, những động mạch đàn hồi và các động mạch thành có lớp cơ;
- xơ vữa động mạch (atherosclerosis) là một dạng của xơ cứng động mạch đặc
trưng bởi các ổ hoại tử lớp áo trong (intima) và các sản phẩm đạm, mỡ đọng
trong àn ông mạch đã bị xơ cứng.
- chiếm 60-70% nguyên nhân gây nhồi máu não. 2.Tăng huyết áp:
Điều cần chú ý là tăng huyết áp và đột qụy não có mối quan hệ nhân quả hai chiều với nhau.
3.Bệnh tim - mạch: ở bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp,
hẹp van hai lá, đặc biệt là hẹp hở van hai lá thường tạo cục máu đông. Điều kiện
thuận lợi để những cục fibrin này rời khỏi tim đi lên não là khi có rối loạn nhịp
tim như: rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn. 4.Tiểu đường
Về bản chất, tiểu đường là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch của não, của
tim và động mạch ngoại vi. Bệnh nhân tiểu đường nguy cơ mắc đột qụy cao gấp
2,5 - 4 lần nhóm người có đường huyết bình thường.
5. Hút thuốc: nguy cơ đột qụy tăng gấp 3 lần, bỏ thuốc trong năm làm giảm
đáng kể nguy cơ đột quỵ não.
6. Tiền sử đột qụy và thiếu máu não cục bộ tạm thời
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
Mối quan hệ nhân quả :
+ ĐQN có thể gây tăng huyết áp
+ THA có thể là nguyên nhân của đột quỵ não cả ĐQ CMN ( do vỡ phình
mạch hạt kê ), và đột quỵ thiếu máu não ( tăng huyết áp làm cơ trơn thành
mạch tăng sinh gây hẹp lòng mạch dẫn đến thiếu máu )
+ Khi đột quỵ não xảy ra, quá trình bệnh lý gây tăng áp lực nội sọ, kéo
theo THA phản ứng ( Tam chứng Cushing: tăng huyết áp, nhịp chậm, rối loạn nhịp thở).
- Cách nhận biết THA là nguyên nhân ĐQN :
+ Bệnh nhân ĐQN có tiền sử THA lâu dài
+ Bệnh nhân có tiền sử THA bị ĐQN tức THA giai đoạn 03, như vậy
trước đó bệnh nhân đã trải qua các giai đoạn 01, 02, kèm theo các tổn
thương các cơ quan đích khác : tim (tăng gánh thất trái, dày thất trái, xq
quai động mạch chủ vồng cao, thất trái giãn), thận (rối loạn chức năng
thận), đáy mắt ( DH Salus – Gun).
Bs: THA là nguy cơ của ĐQN, THA gặp trong chảy máu não nhiều gấp
2-3 lần nhồi máu não. Đặc biệt khi THA có kết hợp xơ vữa động mạch sẽ
là nguyên nhân chủ yếu của chảy máu não. Thực tế THA cũng có vai trò
thúc đẩy quá trình xơ vữa động mạch não.
Câu 8: Các thể đột quỵ não? Phân tích sâu các thể nhồi máu não?
Các thể đột quỵ não: 1. Đột quỵ chảy máu:
+ Chảy máu não (chảy máu trong nhu mô não). + Chảy máu dưới nhện. + Chảy máu não thất:
. Chảy máu não thất tiên phát: máu chảy từ thành não thất hoặc từ tổ chức sát
thành não thất. Trên phim chụp cắt lớp vi tính chỉ thấy máu trong não thất mà
không có ổ máu tụ trong tổ chức não.
. Chảy máu não thất thứ phát: máu chảy trong tổ chức não, sau đó tràn vào não
thất. Trên phim chụp cắt lớp vi tính thấy máu trong não thất và cả ổ máu tụ trong tổ chức não.
. Chảy máu não thất trào ngược: là chảy máu dưới nhện, sau đó máu đi ngược
hướng tuần hoàn sinh lý của dịch não tủy vào trong hệ thống não thất. Trên
phim chụp cắt lớp vi tính thấy có máu trong khoang dưới nhện và máu trong não thất. 2. Đột qụy thiếu máu:
+ Huyết khối động mạch não. + Tắc mạch não. + Hội chứng lỗ khuyết.
Các thể nhồi máu não: Hình ảnh chụp CLVT:
- Hình ảnh điển hình có ổ giảm tỷ trọng với các đặc điểm sau: + Thuần nhất
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
+ Phù hợp với vùng phân bố của động mạch não
+ Có hình thang (đáy lớn sát thành sọ), hình tam giác (đáy sát thành sọ), hình
oval hoặc hình dấu phảy (nằm ở trong chất trắng hoặc ở các nhân xám trung ương). + Mất dải đảo. + Mờ nhân đậu.
+Xoá mờ các rãnh cuộn não.
+ Dấu hiệu động mạch não tăng tỷ trọng. + Chảy máu chuyển thể.
Câu 9: Nêu nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung? Phân tích điều trị dự phòng đột quỵ não:
Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung
1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý
- Việc đầu tiên là phải tiến hành cấp cứu theo các bước A,B,C, cụ thể:
A- Giữ thông đường thở (Airway): lau đờm dãi tháo răng giả…
B- Bảo đảm khả năng thở (Breathing) cho bệnh nhân cả về tần số và biên
độ, làm thông đường thở, nếu cần phải thực hiện hô hấp hỗ trợ, thở oxy.
C- Bảo đảm tuần hoàn (Circulation):
+ Điều chỉnh nhịp tim khi cần thiết.
+ Nếu huyết áp thấp cần nâng huyết áp, trợ tim mạch.
+ Nếu huyết áp cao cần thận trọng khi dùng thuốc hạ huyết áp:
Nếu huyết áp tăng trên 180/120mmHg mới cần dùng thuốc hạ áp
Cần hạ huyết áp xuống từ từ, với người có tiền sử tăng huyết áp, nên duy trì
huyết áp vào khoảng 170/100mmHg, với người không có tiền sử tăng huyết áp
có thể hạ xuống mức 160/95mmHg.
Dùng thuốc từ nhẹ như diazepam, lasix sau mới đến các thuốc hạ áp khác.
- Điều chỉnh các hằng số sinh lý: duy trì phân áp oxy máu, điều chỉnh đường
máu, giữ thăng bằng nước - điện giải... 2. Chống phù não:
- Nằm đầu cao 30-45, tăng thông khí, hạ thân nhiệt. - Truyền dich:
Không truyền Glucose ưu trương cho BN huyết khối
Khi truyền Mannitol cho bệnh nhân cần theo dõi áp lực thẩm thấu của huyết
thanh, có thể dùng liều 1g/kg cân nặng trong 30 phút đầu, sau đó có thể dùng
thêm lần thứ hai trong ngày (trong trường hợp cần thiết) với liều 0,5g/kg mỗi 6 giờ.
- Các thuốc khác: có thể cho dung dịch Glycerin 50% uống, corticoid không tác
dụng chống phù não ở bệnh nhân đột quỵ, Magiêsulphat ít được dùng hiện nay.
3. Điều trị theo thể đột quỵ 3.1. Đột quỵ chảy máu - Dùng thuốc cầm máu.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Dùng thuốc chống thiếu máu não thứ phát (Nimotop). 3.2. Đột qụy thiếu máu
- Dùng các thuốc phục hồi, cải thiện dòng máu:
+Thuốc tiêu huyết khối (thrombolytic): urokinase, streptokinase và
recombinant - Tissue Plasminogen Activator (r-TPA) trong 3 giờ đầu sau khởi phát.
+Dùng thuốc chống đông: Heparin tiêm tĩnh mạch, cần theo dõi thời gian
Howell hoặc thời gian Quick để điều chỉnh liều lượng, ngoài ra có thể dùng các
thuốc khác như warfarin, coumadin….
+ Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu: không dùng cho bệnh nhân đột qụy chảy
máu trong giai đoạn đầu. Đối với bệnh nhân đột qụy thiếu máu cũng cần lưu ý
tới mức độ tổn thương của tổ chức não. Các thuốc có thẻ dùng là: Aspirin,
Ticlopidin, Clopidogrel (Plavic ), có thể kết hợp aspirin và dipyridamol (Persantin).
+Dùng thuốc bảo vệ não, tăng cường dinh dưỡng não: chủ yếu trong nhồi máu
não, còn trong chảy máu não dùng trong giai đoạn sau khi bệnh đã ổn định. Các
biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol, Nootropyl,
Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm của từng
bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác nhau để
phối hợp và làm tăng tác dụng điều trị.
4. Điều trị triệu chứng: chống co giật, hạ sốt, an tĩnh, chống đau đầu, dùng
kháng sinh chống bội nhiễm.....khi có chỉ định.
5. Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chưa năng:
- Phải đảm bảo cho bệnh nhân ăn uống đủ dinh dưỡng, đủ năng lượng.
- Chống loét: cho nằm đệm nước, trở mình 02 giờ một lần, xoa bóp toàn thân tăng lưu thông máu.
- Chống bội nhiễm: vỗ rung cho bệnh nhân để đề phòng viêm phổi ứ đọng, các
bệnh nhân có sonde tiểu cần chăm sóc cho sạch sẽ đề phòng viêm đường tiết niệu.
- Điều trị phục hồi chức năng: cần điều trị càng sớm càng tốt. Các biện pháp có
thể vận dụng là tập vận động, lý liệu, xoa bóp, châm cứu, bấm huyệt... vận động
thụ động hoặc chủ động tùy từng bệnh nhân, để giảm bớt những di chứng và
biến chứng. Tập phục hồi ngôn ngữ: tập cho bệnh nhân nói từng từ, từng câu
hay những ký hiệu đối với bệnh nhân rối loạn ngôn ngữ.
6. Các phương pháp điều trị khác: điều trị phẫu thuật (lấy ổ máu tụ, kẹp dị dạng
mạch máu não, phình mạch não, phẫu thuật lấy bỏ cục tắc và bóc mảng xơ vữa,
phẫu thuật nối thông tuần hoàn phía trên vị trí động mạch bị tắc nghẽn, stenting).
- Hiện nay người ta đang nghiên cứu cấy tế bào gốc (stem cells) vào những
vùng tổ chức não bị tổn thương nhằm khôi phục tổ chức chức năng bị thương tổn do tuần hoàn.
Phân tích điều trị dự phòng đột quỵ não:
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
Chiến lược điều trị dự phòng tai biến mạch máu não gồm : phòng bệnh cấp 1 và phòng bệnh cấp 2. 1)Phòng bệnh cấp 1
-Mục tiêu là phòng tránh mặc đột quị não
-Phạm vi áp dụng là cộng đồng, phòng bệnh đại trà.
-Đối tượng áp dụng là mọi người chưa bị đột quỵ
-Biện pháp chủ yếu là giáo dục nhằm dự phòng và điều trị có hiệu quả yếu tố
nguy cơ cao như tăng huyết áp,vữa xơ động mạch, bệnh tim và thiếu máu não
cục bộ tạm thời...Trong các yếu tố nguy cơ thì tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ
quan trọng nhất. Đột quỵ liên quan đến THA và nguy cơ đột quỵ sẽ tăng cùng
THA.Các yếu tố nguy cơ khác có thể thay đổi được gồm bệnh tim mạch, đái
tháo đường, rung nhĩ, hút thuốc, tăng cholesterol máu, hẹp động mạch cảnh
không có triệu chứng, ít vận động, béo phì và tiền sử bệnh động mạch cơ quan
khác. Trong cộng đồng cần giáo dục về đột quỵ các triệu chứng của đột quỵ, các
dấu hiệu các yếu tố nguy cơ của đột quỵ, phải có các hoạt động thể lực phù hợp
với lối sống khoẻ mạnh. 2)Phòng bệnh cấp 2
-Mục tiêu là dự phòng tái phát đột quỵ não, cần bắt đầu sớm.
-Phạm vi và đối tượng áp dụng là cho từng bệnh nhân đã bị đột quỵ não
-Biện pháp chủ yếu là điều trị sao cho có hiệu quả các yếu tố nguy cơ và tránh
các yếu tố khởi phát bệnh.Các yếu tố nguy cơ chính như tăng huyết áp, đái tháo
đường, bệnh tim, tăng mỡ máu ..cần được điều trị và giám sát. Thay đổi lối sống
như thói quen ăn uống, vận động, tránh sang chấn tinh thần, hút thuốc, uống
rượu. Cụ thể là tiếp tục dùng các thuốc chống đông đường uống, thuốc chống
kết dính tiểu cầu. Điều trị phẫu thuật lấy cục nghẽn, bóc mảng xơ vữa trong
lòng động mạch, nhất là trường hợp hẹp tắc động mạch não trước, điều trị dị dạng mạch máu não...
Câu 10. Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung? Đi sâu phân tích điều trị theo thể bệnh?
Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung
1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý: đường huyết,
thăng bằng nước- điện giải, cân bằng kiềm toan. 2. Chống phù não
3. Điều trị theo thể đột quỵ
4. Điều trị triệu chứng: chống co giật, hạ sốt, an tĩnh, chống đau đầu, dùng
kháng sinh chống bội nhiễm.....khi có chỉ định.
5. Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chưa năng
6. Các phương pháp điều trị khác: điều trị phẫu thuật (lấy ổ máu tụ, kẹp dị
dạng mạch máu não, phình mạch não, phẫu thuật lấy bỏ cục tắc và bóc
mảng xơ vữa, phẫu thuật nối thông tuần hoàn phía trên vị trí động mạch
bị tắc nghẽn, stenting). Hiện nay người ta đang nghiên cứu cấy tế bào gốc
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
(stem cells) vào những vùng tổ chức não bị tổn thương nhằm khôi phục tổ
chức chức năng bị thương tổn do tuần hoàn.
7. Điều trị dự phòng tái phát sớm.
Điều trị theo thể đột quỵ
3.1. Đột quỵ chảy máu
- Dùng thuốc cầm máu: dùng thuốc tác động đến quá trình đông máu cầm máu
như Transamin 0,5g từ 2-4ống tiêm TM sáng chiều để chống tan cục máu đông
dễ gây chảy máu từ ngày 2-7
- Dùng thuốc chống co mạch thứ phát: nếu chảy máu não lớn có tràn não thất
dùng Nimotop 10mg/50ml truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện giờ đầu
Img(5ml) ,giờ thứ hai 2mg(10ml), nếu không có hạ huyết áp thì truyền hết. Sau
5-7 ngày tuỳ tình trạng bệnh nhân mà chuyển sang uống Nimotop 30mg x 6-8
viên/ngày cứ 4h uống 2 viên.
- Phẫu thuật lấy ổ máu tụ ở bán cầu khi khối máu tụ lớn khoảng >60ml, có hiệu
ở ứng choán chỗ, rối loạn ý thức tăng dần,nếu chảy máu tiểu não đường kính
khối máu tụ>3cm cần đề phòng tụt kẹt não nên mời nhà phẫu thuật thần kinh
hội chẩn để quyết định điều trị phẫu thuật
-Tìm nguyên nhân của chảy máu não nhất là chảy máu não do phình
mạch(AVM) vỡ AVM cần chụp mạch máu não và tiến hành can thiệp nội mạch
nút coil trong phình mạch, bơm chất gây tắc vào khối AVM đến khi tắc nhánh
động mạch nuôi.Có thể dùng tia xạ khi khối AVM nhỏ đường kính 2-3cm, sau 2
năm mới hết nguy cơ chảy máu.
• Dùng thuốc bảo vệ não và tăng cường dinh dưỡng não; thuốc tăng tuần hoàn
não:Các biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol,
Nootropyl, Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm
của từng bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác |
nhau để phối hợp và làm tăng tác dụng điều trị. 3.2. Đột qụy thiếu máu
- Dùng các thuốc phục hồi, cải thiện dòng máu:
+Thuốc tiêu huyết khối (thrombolytic): urokinase, streptokinase và
recombinant - Tissue Plasminogen Activator (r-TPA) trong 3 giờ đầu sau khởi phát.
+Dùng thuốc chống đông: Heparin tiêm tĩnh mạch, cần theo dõi thời gian
Howell hoặc thời gian Quick để điều chỉnh liều lượng, ngoài ra có thể dùng các
thuốc khác như warfarin, coumadin….
+ Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu: không dùng cho bệnh nhân đột qụy chảy
máu trong giai đoạn đầu. Đối với bệnh nhân đột qụy thiếu máu cũng cần lưu ý
tới mức độ tổn thương của tổ chức não. Các thuốc có thẻ dùng là: Aspirin,
Ticlopidin, Clopidogrel (Plavic ), có thể kết hợp aspirin và dipyridamol (Persantin).
+Dùng thuốc bảo vệ não, tăng cường dinh dưỡng não: chủ yếu trong nhồi máu
não, còn trong chảy máu não dùng trong giai đoạn sau khi bệnh đã ổn định. Các
biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol, Nootropyl,
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm của từng
bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác nhau để
phối hợp và làm tăng tác dụng điều trị.
Câu 11: Nguyên tắc điều trị Parkinson. Phân tích chỉ định, chống chỉ định,
tác dụng không mong muốn của các nhóm thuốc điều trị Parkinson? Nguyên tắc điều trị
- Dùng đơn trị liệu với liều thấp tăng dần, duy trì ở liều tác dụng và dùng liều
nhỏ nhiều lần trong ngày (trừ các thuốc có thời gian bán hủy dài).
- Phối hợp các biện pháp dùng thuốc theo cơ chế bệnh sinh với bảo vệ tế bào
thần kinh và phục hồi chức năng.
- Nên sử dụng các nhóm thuốc ức chế cholinergic, đồng vận với dopamin, ức
chế quá trình dị hóa dopamin, thuốc bảo vệ thần kinh... cho những bệnh nhân ở
giai đoạn sớm, tuổi <60.
- Trì hoãn dùng levodopa càng dài càng tốt, chỉ sử dụng ngay trong các trường
hợp: bệnh nhân cao tuổi và/hoặc có suy giảm nhận thức.
- Điều trị ngoại khoa chỉ sử dụng khi bệnh nhân không còn đáp ứng với các phương pháp bảo tồn.
Các nhóm thuốc điều trị bệnh
1.1. Nhóm thuốc có tác dụng ức chế hệ cholinergic 1.1.1. Các alcaloid
- Nhóm này có cơ chế tác dụng là ức chế cholin.
- Các tác dụng thứ phát, không có lợi cho điều trị như: giảm tiết, táo bón, loạn nhịp tim...
- Một số thuốc trước đây hay dùng atropin, scopolamin...
1.1.2. Các thuốc kháng histamin tổng hợp
Thường Nhóm này có nhiều thuốc, có tác dụng giống atropin nhiên hiệu quả
điều trị bệnh Parkinson là rất thấp, được dùng phối hợp với các thuốc kháng
cholin, ngoài ra có tác dụng an thần.
1.1.3. Các thuốc kháng cholin tổng hợp
Đây là nhóm thuốc lớn, có nhiều loại thuốc. Cơ chế tác động là ức chế hoạt
động của hệ cholin, đặc biệt là ở hệ thần kinh trung ương. Các chất này qua
được hàng rào máu não nên có tác dụng tốt trong điều trị và hạn chế được các
tác dụng ngoại vi. Các chỉ định của nhóm kháng cholin:
- Hội chứng Parkinson do thuốc an thần kinh.
- Bệnh Parkinson ở giai đoạn sớm.
- Phối hợp với các thuốc khác ở giai đoạn muộn, bệnh Parkinson tiến triển.
Tác dụng phụ hay gặp là: rối loạn điều tiết mắt, khô miệng, buồn ngủ, nhịp
tim nhanh, dị ứng, liều cao có thể gây lú lẫn, ảo giác, kích động, tăng thân nhiệt,
hôn mê; do vậy không dùng cho người có tiền sử glaucom hoặc đang bị glaucom.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
Tương tác thuốc: không nên phối hợp nhóm kháng với nhóm IMAO, thận
trọng khi phối hợp với amantadin (gây tăng loạn thần) và các thuốc an thần kinh (tăng loạn động).
Các đại biểu của nhóm này là: akineton, cyclodol, artan,
1. 2 Nhóm thuốc có tác động đồng vận với dopamin (dopamin agonist)
Các chất đồng vận dopamin tác động theo cơ chế kích thích trực tiếp các thụ thể
dopamin ở màng sau khớp thần kinh (si-náp). Hai thụ thể D1 và D2 được
nghiên cứu là có vai trò trong bệnh sinh Parkinson.
Tác dụng phụ của nhóm đồng vận dopamin: trên tim mạch và tiêu hóa (như:
hạ huyết áp tư thế, loạn nhịp tim, đau bụng, buồn nôn, khó tiêu, táo bón...). Chỉ định:
+ Dùng đơn trị liệu cho những trường hợp mới mắc (giai đoạn 1- 3).
+ Dùng phối hợp với các thuốc khác (kháng cholin, Ldopa...) ở giai đoạn
nặng hoặc bệnh Parkinson tiến triển.
Ngoài ra nhóm đồng vận dopamin còn được chỉ định trong trường hợp lão suy,
suy giảm nhận thức, giác quan (dùng liều nhỏ kéo dài).
1.3. Các thuốc thay thế dopamin (levodopa)
Trong bệnh Parkinson L- dopa tác dụng tốt với triệu chứng giảm động, sau đó
đến tăng trương lực cơ và run.
Tác dụng phụ: tác dụng ngoại vi (tim mạch, tiêu hóa), các triệu chứng loạn
động, loạn thần đảo giác), hiệu ứng tắt mở (on - off), tác dụng dao động xuất
hiện sau 5 - 10 năm dùng thuốc.
Chỉ định dùng L - dopa: được chỉ định dùng cho tất cả các trường hợp mắc
bệnh Parkinson (trừ trường hợp dị ứng với các thành phần của thuốc). Tuy
nhiên tùy trường hợp cụ thể mà có phương pháp điều trị thích hợp
Tương tác thuốc: khi sử dụng L - dopa cần chú ý các trường hợp:
+ Không sử dụng với vitamin B6 vì piridoxin có tác dụng cạnh tranh với L - dopa.
+ Các dẫn chất phenothiazin và butyrophenol có thể gây nặng thêm triệu chứng ngoại tháp.
+ Với phenytoin có thể làm tăng triệu chứng căng cứng, rối loạn từ thế. giảm
+ Các thuốc mê dạng hơi có thể gây loạn nhịp tim
1.4. Các thuốc ức chế quá trình dị hóa dopamin
Các thuốc ức chế men oxy hóa amin đơn (IMAO): đây là nhóm thuốc có tác
dụng đối kháng với men monoamino oxydase (MAO - là men phân hủy
dopamin). Các sản phẩm hay dùng nhất là selegilin, dephenyl.., phối hợp với
selegilin cần giảm liều L• dopa.
Thận trọng với những dùng selegilin: người có tiền sử bệnh tim mạch, loét dạ
dày, rối loạn tâm thần
+ Chỉ định dùng selegilin:
- Bệnh Parkinson ở giai đoạn sớm.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Phối hợp với L-Dopa, làm giảm được 30% liều động vận động và hiệu ứng tắt - mở.
Các thuốc ức chế men COM: đại diện nhóm này là và entecapon, tolcanon
Câu 12: Phân tích đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán Parkinson: Đặc điểm lâm sàng
Ở giai đoạn sớm các triệu chứng của bệnh Parkinson hay gặp có thể là: mệt mỏi,
đau cơ, vụng về khi thực hiện các độngtác đơn giản (đi tất, đi giầy, đi dép...), rối
loạn chữ viết (micrographia), táo bón, giảm hoạt động một tay khi vận động vã
mồ hôi và bong vẩy da ở mặt, gối. Cũng có khi triệu chứng sớm là triệu chứng
run khi nghỉ, không liên tục, kín đáo.
Đến khi điển hình bệnh Parkinson biểu hiện bằng ba hộp - chứng cơ bản:
+ Hội chứng rối loạn vận động:
1. Run (tremor): là run khi nghỉ, thấy rõ ở ngọn chi, môi, lưỡi. Run thường khu
trú ở một bên cơ thể trong nhiều năm đầu, là loại run nhỏ, tần số 4-8 chu
kỳ/giây, khi làm động tác hữu ý thì không run, có thể tạm mất nhưng sau đó lại
tái diễn khi ngủ hết run, xúc động tăng run.
2. Cứng đơ (rigidity): là một trong các triệu chứng quan trọng nhất. Cứng đơ lan
tràn quá mức thường thấy ở cá Cơ chống đối với trọng lực, do đó bệnh nhân
thường có tư thi nửa gấp, giai đoạn sau có hiện tượng răng cưa.
3. Giảm vận động (bradykinetic): mất các động tác tu nhiên của nét mặt, của
chân, tay nhất là khi cử động. Mất về biểu lộ tình cảm, nét mặt như người mang
mặt nạ, ít chớp mắt các động tác hữu ý thiếu sự tự nhiên.
+ Hội chứng rối loạn thần kinh thực vật: hay gặp là tăng tiết, phù, tím tái
ngọn chi, rối loạn chức năng dạ dày, rối loạn cương, rối loạn bàng quang cấp, hạ huyết áp tư thế.
+ Rối loạn tâm thần: có triệu chứng trầm cảm, một số có thể có ảo thị, trí tuệ
còn tốt, có thể gặp sa sút trí tuệ ở giai đoạn nặng. + Các triệu chứng khác:
. Rối loạn cảm giác: thường có loạn cảm đau, đứng ngồi không yên, nóng bức.
. Rối loạn phản xạ: phản xạ gân xương và phản xạ mũi - mi nhậy, có thể thấy
các phản xạ trục như gan tay - cằm, phản xạ vòi; không có phản xạ bệnh lý bó tháp.
Chẩn đoán xác định bệnh có thể tuân thủ theo các bước như sau:
- Có thể là bệnh Parkinson nếu có một trong các triệu chứng run lúc nghỉ hoặc
ở một tư thế, cứng đơ, giảm vận động.
- Nhiều khả năng là bệnh Parkinson nếu có hai trong các triệu chứng run lúc
nghỉ, cứng đơ, giảm vận động, tư thế bất an.
- Chẩn đoán chắc chắn bệnh Parkinson nếu có cả ba triệu chứng chính hoặc hai
triệu chứng chính với triệu chứng bệnh không đối xứng (loại trừ các nguyên
nhân gây hội chứng Parkinson thứ phát), đáp ứng tốt với L-dopa.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
-Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng bệnh Parkinson của Hội ngân hàng não và bệnh Parkinson Anh quốc
*Bước 1: Chẩn đoán hội chứng Parkínon
-Giảm động tác( khởi đầu động tác chậm chạp, giảm tần số và biên độ của
những hoạt động liên tiếp) kèm theo có một trong cá đặc điểm: +Cứng đơ
+Run khi nghỉ, tần số 4-6ck/gy
+Tư thế không ổn định (không phải nguyên nhân do mắt, tiền đình, tiền đình
hoặc rối loạn chức năng tiếp nhận)
*Bước 2: Các tiêu chuẩn chẩn đoán loại trừ
-Có một lần đột quỵ và tiếp sau có các triệu chứng của bệnh
-Tiền sử chấn thương sọ não. -Viêm não
-Cơn cử động mắt liên hồi
-Dùng thuốc an thần kinh xuất hiện các triệu chứng của bệnh -Đột ngột giảm bệnh
-Triệu chứng hoàn toàn một bên sau ba năm -Liệt trên nhân -Có dấu hiệu tiểu não
-Sớm có những động tác tự động nặng nề
-Sa sút trí tuệ sớm và rối loạn trí nhớ, ngôn ngữ -Có dấu hiệu Babinski
-U não hoặc tràn dịch não
-Không đáp ứng với liều L-dopa cao lạo trừ hấp thu kém -Liên quan với chất MPTP
*Bước 3:Chẩn đoán quyết định sau khi qua bước 1 và 2
Có ba hoặc nhiều hơn các dấu hiệu: -Khởi phát một bên -Run khi nghỉ -Tiến triển từ từ
-Bệnh cân đối một bên -Đáp ứng tốt L-dopa
-Giảm L-dopa nhiều gây múa giật
-Đáp ứng với L-dopa nhiều năm -Diễn biến trên 10 năm
Câu 13: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán định khu, nguyên nhân liệt dây
thần kinh VII kiểu ngoại vi:
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG: 2. Liệt mặt ngoại vi:
- Khi tĩnh: hai bên mặt không cân đối, các cơ mặt bị kéo lực cơ), trán mất
nếp nhăn, lông mày hơi sụp xuống, má hơi sệ, về bên lành. Nửa mặt bên
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
bệnh bất động, nhẽo (giảm trương rãnh mũi - má mờ, góc mép miệng bị
sệ xuống, tại hình như thấp xuống.
Tuy nhiên trong giai đoạn muộn có nhiều trường hợp khi mặt bệnh nhân không
cử động thì nhìn thấy cân đối nhưng khi cử động thì thấy mất cân đối.
- Khi cử động mạnh mặt mất cân đối rõ rệt hơn.
+ Bên bệnh: không nhắn trán được, mắt không nhắm kín (dấu hiệu hở mi -
lagophthalmus); không làm được động tác nhe răng, phòng má, mím môi, huýt sáo, thổi lửa, chau mày.
+ Dấu hiệu Charles - Bell dương tính, biểu hiện là: khi bệnh nhân nhắm mắt,
mắt bên liệt nhắm không kín, nhãn cầu vận động lên trên và ra ngoài (khi đó
giác mạc lẫn dưới mi trên, củng mạc trắng lộ rõ giữa hai khe mi).
+ Dấu hiệu Negro: khi bệnh nhân ngước mắt nhìn lên trên, đồng tử bên tổn
thương ở vị trí cao hơn bên lành.
+ Dấu hiệu Souques: trong khi nhắm hai mắt thì mắt bên bệnh nhắm không
được chặt, lông mi của bên bệnh còn thò ra ngoài dài hơn bên lành.
+ Dấu hiệu Pierre Marie - Foix: phát hiện liệt mặt trong trường hợp hôn mê,
thầy thuốc ấn mạnh vào hai góc hàm hoặc giật tóc mai của bệnh nhân, bệnh
nhân sẽ nhăn mặt; khi đó còn bên liệt không có phản ứng gì.
- Các triệu chứng khác: liệt dây VII ngoại vi có thể đi kèm theo liệt nửa người
typ trung bên đối diện (như: trong hội chứng Millard - Gubler hay hội chứng Foville cầu não dưới).
Các triệu chứng khác: rối loạn vị giác, rối loạn phản xạ (mũi-mi; thị-mi, giác
mạc) và rối loạn thực vật.
CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU TỔN THƯƠNG
1. Liệt dây VII do tổn thương bán cầu não
+ Tổn thương bệnh lý: vỏ não và đường vỏ - nhân dây VII bị tổn thương gây liệt
dây VII trung ương cùng bên với liệt nửa người.
+ Liệt 1/4 dưới mặt bên đối diện với ổ tổn thương.
+ Liệt nửa người typ trung ương bên đối diện với ổ tổn thương.
2. Tổn thương nhân dây VII ở cầu não
- Khi tổn thương nhân dây VII ở cầu não gây liệt mặt ngoại vi.
- Hội chứng Millard - Gubler: liệt dây VII ngoại vi bên tổn thương, liệt nửa
người trung ương bên đối diện.
- Hội chứng Foville cầu não dưới: .
+ Hai mắt nhìn sang bên đối diện với tổn thương
+ Liệt mặt ngoại vi bên tổn thương.
+ Liệt nửa người bên đối diện (trừ mặt).
3. Tổn thương dây VII ở góc cầu tiểu não
- Gặp trong trường hợp có quá trình bệnh lý vùng góc cầu - tiểu não
(thường do u, dị dạng mạch máu).
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Triệu chứng lâm sàng: tổn thương các dây thần kinh bên, tổn thương bó
tháp bên đối diện. Thường được biểu hiện VII, VIII, V và VĨ kèm theo rối
loạn chức năng tiểu não cùng Bằng liệt mặt, khô mắt, rối loạn vị giác 2/3
trước lưỡi, điếc, thất điều (bên tổn thương) và liệt nửa người bên đối diện.
4. Tổn thương dây VII đoạn trong màng não
- Tổn thương dây VII ngoại vi.
- Có các dấu hiệu màng não, có thể thấy tổn thương các dây thần kinh sọ não khác kèm theo.
5. Tổn thương dây VII đoạn trong xương đá
5.1. Tổn thương đoạn trong ống tai trong: Hội chứng ống tại trong liệt dây VII và dây VIII.
5.2. Vị trí tổn thương đoạn từ góc cầu tiểu não tới hạch gối:
Liệt các cơ nửa mặt kèm theo khô mắt, nghe vang đau và giảm vị giác 2/3 trước lưỡi.
5.3. Tổn thương hạch gối
Hội chứng hạch gối (Ramsay Hunt), tức là liệt dây VII và dây VII phẩy do Zona
với các biểu hiện lâm sàng:
- Liệt dây VII (liệt nửa mặt ngoại vi), liệt dây VII phảy.
- Mất vị giác 2/3 trước lưỡi.
- Giảm cảm giác vùng ống tai ngoài (vùng Ramsay Hunt).
- Ù tai, thính lực hơi giảm (do liệt cơ bàn đạp, do các mụn nước ở màng
nhĩ) làm màng nhĩ không căng.
- Triệu chứng Zona: có những mụn nước (vésicule) typ chùm nho ở 2/3
trước lưỡi và màng nhĩ, ống tai ngoài và vành tai
- Tiến triển nặng lên nếu không điều trị nguyên nhân.
5.4. Vị trí tổn thương ở trước dây thần kinh cơ bàn đạp
Khi tổn thương dây này gây liệt mặt không bị khô mắt, rối loạn các cảm giác
khách quan vùng Ramsay - Hunt, nghe vang đau (hyperacaussie douloureuse) ở tai cùng bên.
5.5. Tổn thương trước thừng nhĩ
Tổn thương ở vị trí này gây liệt mặt, mắt không bị khô, mất vị giác 2/3 trước
của một bên lưỡi, giảm tiết nước bọt.
6. Tổn thương dây VII đoạn ngoài sọ:sau khi ra khỏi lỗ trâm chũm
Gây liệt vận động đơn thuần, không có rối loạn cảm giác và vị giác.
7. Tổn thương dây VII trong tuyến mang tai
Có thể chỉ có tổn thương một nhánh, cũng gây liệt từng phần (phần trên hoặc phần dưới). NGUYÊN NHÂN
1.Liệt mặt nguyên phát (liệt mặt do lạnh hay liệt Bell)
Trường hợp này mạch nuôi của dây thần kinh bị co thắt ra thiếu máu cục bộ,
phù và chọn dây thần kinh ở trong cống Fallope. Các trường hợp liệt tự phát đó
thường tiến triển cấp tính có liên quan tới gió lùa, lạnh, hay xảy ra vào ban đêm.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217 2. Liệt mặt thứ phát
- Tổn thương cầu não:
+ U thần kinh đệm, u lao, di căn hoặc đột qụy vùng cầu não.
+ Liệt mặt có thể là dấu hiệu đầu tiên của viêm tủy xám (poliomyelitis), nhất là ở trẻ em.
+ Bệnh xơ não tủy rải rác.
- Tổn thương ở góc cầu - tiểu não:
+ Do tổ chức tân sản (néoplasie): u dây VIII, u màng não..
+ Viêm màng nhện vùng góc cầu tiểu não.
- Tổn thương ở nền sọ:
+ U di căn ở nền sọ: liệt mặt trong hội chứng Guillain -Garcin (liệt các dây thần kinh sọ não một bên).
+ Chấn thương vỡ nền sọ.
- Tổn thương trong xương đá: + Zona hạch gối.
+ Chấn thương vỡ xương đá.
+Ổ máu tụ (hematome) ở hõm nhĩ. + Viêm tai xương chũm.
+ U trong xương đá: hiếm gặp.
- Tổn thương dây VII ngoài sọ: + Chấn thương. + U ở tuyến mang tai. + Bệnh hủi (lepre). + Bệnh uốn ván.
+ Hội chứng Guillain - Barré: chiếm 69% trường hợp liệt mặt hai bên, xuất hiện
vào ngày thứ 5 - 12 của bệnh
+ Viêm nhiều dây thần kinh sọ.
+ Viêm nút quanh động mạch (periaterite modeuse). + Bệnh Kahler.
+ Bệnh đái tháo đường tiềm tàng (diabete latent).
+ Liệt dây VII do thai nghén: xuất hiện khi thai trên 6 tháng do phù, ứ trệ tuần
hoàn tĩnh mạch và rối loạn chuyển hóa vitamin, điều trị chủ yếu dùng vitamin
nhóm B liều cao và lưu thông tuần hoàn, tiên lượng tốt sau khi sinh. + Liệt mặt di truyền.
Câu 14: Điều trị liệt dây VII ngoại vi do lạnh? Phân tích điều trị bằng Corticoid. Điều trị liệt Bell
+ Dùng corticoid, acid acetyl salicylic.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
+ Chỉ định dùng thuốc kháng sinh không phải cho mọi trường hợp mà chỉ khi có
nhiễm khuẩn. Có thể cho chỉ định acyclovir khi cần thiết.
+ Dùng các thuốc giãn mạch: fonzylan, cavinton, trentox...
+ Tăng dẫn truyền: nivalin (có thể dùng điện phân nivalin), sinh tố nhóm B liều
cao, nucléo - CMP fort. Các thuốc có cơ chế làm tăng dẫn truyền khác nhau.
+ Dùng thuốc chống gốc tự do: vitamin E, eckhart Q10...
+ Điện châm các huyệt: Ế phong, Dương bạch, Toản trúc, Tình minh, Ty trúc
không, Đồng tử liêu, Thừa khấp, Nghinh hương, Giáp xa, Địa thương, Nhân
trung, Thừa tương cùng bên liệt... Toàn thân châm huyệt Hợp cốc, Phong trì bên
đối diện. Cần tránh kích thích quá mức dễ gây co cứng cơ mặt. Khi mắt đã gần
bình thường thì dùng điều trị kích thích. Khi thấy các dấu hiệu co cứng cần
ngừng ngay liệu pháp điện, châm cứu, xoa bóp. Trường hợp bị liệt mặt co cứng
dai dẳng điều trị không kết quả có thể tiêm botulinum toxin týp A cho mềm cơ
hoặc tiêm cồn hủy dây thần kinh.
- Điều trị triệu chứng: + Có thể dùng corticoid.
+ Tăng dẫn truyền thần kinh (galanthamin, vitamin B liều tái tạo myelin) + Chống gốc tự do. + Giãn mạch ngoại vi. + Các phương pháp khác.
Phân tích điều trị bằng Corticoid.
Corticoid đường tiêm hoặc đường uống, chỉ định càng sớm càng tốt để chống
phù nề dây thần kinh VII đi trong ống xương hẹp, phù nề gây chèn ép và thiếu
nuôi dưỡng, điều trị muộn có thể dẫn đến thoái hoá thần kinh làm khó hồi phục.
Corticoid liều cao (1mg Prednisolon/kg/ ng) x3 ngày đầu, sau đó giảm dần
(giảm 10mg mỗi 3 ngày), uống trong vòng 15 ngày.
Prednisolon 60-80mg uống 1 lần/ ngày trong tuần đầu, sau đó giảm dần trong tuần thứ 2.
BS: Với mục đích làm giảm phù nề chèn ép, giảm thiếu máu: dùng sớm
trong vòng 48h sau khi khởi phát bệnh, dùng liều từ 1-1,5mg prednisolon/kg.
dùng từ 7-10 ngày. Sau đó giảm dần liều. Chống chỉ định:
- Quá mẫn với thuốc chống viêm corticoid - Đái tháo đường
- Viêm loét dạ dày tá tràng
- Nhiễm khuẩn, nhiễm nấm toàn thân
Câu 15: Kể tên các phương pháp điều trị liệt ngoại vi dây VII, phân tích
điều trị liệt dây VII do Herpes Zoster? 1. Điều trị nội khoa:
+ Dùng corticoid, acid acetyl salicylic.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
+ Chỉ định dùng thuốc kháng sinh không phải cho mọi trường hợp mà chỉ khi có
nhiễm khuẩn. Có thể cho chỉ định acyclovir khi cần thiết.
+ Dùng các thuốc giãn mạch: fonzylan, cavinton, trentox...
+ Tăng dẫn truyền: nivalin (có thể dùng điện phân nivalin), sinh tố nhóm B liều
cao, nucléo - CMP fort. Các thuốc có cơ chế làm tăng dẫn truyền khác nhau.
+ Dùng thuốc chống gốc tự do: vitamin E, eckhart Q10...
+ Điện châm các huyệt: Ế phong, Dương bạch, Toản trúc, Tình minh, Ty trúc
không, Đồng tử liêu, Thừa khấp, Nghinh hương, Giáp xa, Địa thương, Nhân
trung, Thừa tương cùng bên liệt... Toàn thân châm huyệt Hợp cốc, Phong trì bên
đối diện. Cần tránh kích thích quá mức dễ gây co cứng cơ mặt. Khi mắt đã gần
bình thường thì dùng điều trị kích thích. Khi thấy các dấu hiệu co cứng cần
ngừng ngay liệu pháp điện, châm cứu, xoa bóp. Trường hợp bị liệt mặt co cứng
dai dẳng điều trị không kết quả có thể tiêm botulinum toxin týp A cho mềm cơ
hoặc tiêm cồn hủy dây thần kinh.
- Điều trị triệu chứng: + Có thể dùng corticoid.
+ Tăng dẫn truyền thần kinh (galanthamin, vitamin B liều tái tạo myelin) + Chống gốc tự do. + Giãn mạch ngoại vi.
+ Các phương pháp khác: trường hợp liệt mặt co cứng dai dẳng, điều trị không
kết quả thì tiêm cồn huỷ dây thần kinh.
2. Điều trị phẫu thuật:
- Mổ để giải phóng dây thần kinh trong ống Fallop nếu do biến chứng viêm tai.
- Chỉ định phẫu thuật:
+ liệt VII do viêm tai cấp hoặc mạn tính, điều trị bảo tồn trong 4-5 tuần,
mà không có dấu hiệu hồi phục thì phẫu thuật.
+liệt VII do mổ tai, cần kiểm tra ống Fallop, nếu có thay đổi hình thái thì
phải mổ, nếu ko thấy thì điều trị nội khoa sau 4 tuần, ko hồi phục thì phẫu thuật.
Điều trị liệt dây VII do Herpes Zoster:
Thuốc kháng virus (Acyclovir, Famyclovir): viên 200mg, 400mg, 800mg. Liều
800mgx5 lần/ngày, mỗi lần cách nhau 4h.
Bs: + Sử dụng thuốc kháng virus: Acyclovir 400mg x 5 lần mỗi ngày,
valcyclovir 1g x 3 lần/ngày, famciclovir 500mg x 3 lần/ngày. Sử dụng trong 10
ngày kể từ khi khởi phát bệnh
Thời gian điều trị từ 5-7 ngày, dùng khi mới mắc hoặc mụn nước xuất hiện.
TDP: buồn nôn, nôn, tiêu chảy, đau bụng, nhức đầu.
Câu 16: Chẩn đoán phân biệt thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng? Giá trị
chụp cộng hưởng từ chẩn đoán thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng?
Chẩn đoán phân biệt: ( đoạn này em bịa vì sách không viết, mn thông cảm).
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Đau các dây thần kinh của chi dưới (đau dây thần kinh hông to hoặc các
tổn thương thần kinh ngoại biên chi dưới).
- Đau các khớp, khớp cùng chậu, khớp háng. - Viêm cơ đáy chậu.
- Tổn thương của cột sống thắt lưng: sau chấn thương (gãy xương, trượt
thân đốt sống, xẹp thân đốt sống), thoái hoá cột sống thắt lưng, viêm cột
sống (nhiễm khuẩn, lao, viêm cột sống dính khớp), u xương (K, di căn),
các dị tật bẩm sinh (gai đôi đốt sống, tật dính đốt sống).
- Các tổn thương gây triệu chứng thần kinh khu trú khác: u não, đột quỵ
não, u tuỷ sống, u màng tuỷ.
Bổ sung: Các nguyên nhân gây hc, TLH thường gặp:
+ Thoát vị đĩa đệm CSTL.
+ Chấn thương cột sống.
+ Lao cột sống (Mal de Pott).
+ U rễ thần kinh thắt lưng cùng.
+ Viêm cột sống dính khớp (Bệnh Bechterew).
- + Thoái hoá cột sống thắt lưng…
Giá trị chụp cộng hưởng từ chẩn đoán thoát vị đĩa đệm CSTL:
- Chẩn đoán xác định thoát vị đĩa đệm.
- Chẩn đoán phân biệt thoát vị đĩa đệm. - Chẩn đoán định khu.
- Chẩn đoán mức độ thoát vị đĩa đệm.
Cho thấy hình ảnh trực tiếp của đĩa đệm thoát vị, thường thấy các hình ảnh sau:
- Giảm tín hiệu cộng hưởng từ ở khe gian đốt sống (biểu hiện thoái hóa đĩa đệm).
- Nhân nhầy đĩa đệm di chuyển khỏi vị trí sinh lý của nó các mức độ sau:
+ Không có cổ và đầu thoát vị (lồi đĩa đệm).
+ Có “cổ” và “đầu thoát vị” (thoát vị đĩa đệm thực sự).
+ Mảnh đĩa đệm rời khỏi thân đĩa đệm lọt vào trong ống sống (sequester) hay
còn gọi là thoát vị đĩa đệm thể giả u hay thoát vị đĩa đệm có mảnh rời.
- Hướng di lệch của nhân nhây đĩa đệm trên phim cắt ngang nói lên thể của
thoát vị (ra sau, sau bên, ra trước, vào thân đốt sống) và mức độ chèn ép
các rễ thần kinh tương ứng.
Câu 17: Chẩn đoán thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng
Chẩn đoán xác định = tiêu chuẩn lâm sàng + cận lâm sàng. Các bước chẩn đoán:
Bước 1: Chẩn đoán xác định có thoát vị đĩa đệm.
+ Căn cứ lâm sàng: Tiêu chuẩn chẩn đoán thoát vị đĩa đệm ứng dụng theo
Saporta, đây là tiêu chuẩn chẩn đoán có độ nhạy và độ đặc Tiêu chuẩn chẩn
đoán theo Saporta: Bệnh nhân được xác định là thoát vị đĩa đệm khi có từ 4 trở
lên trong 6 triệu chứng sau: 6
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
. Có yếu tố chấn thương.
. Đau cột sống thắt lưng lan theo dây thần kinh hông to.
. Đau có tính chất cơ học. . Lệch vẹo cột sống.
. Dấu hiệu chuông bấm dương tính.
. Dấu hiệu Lasegue dương tính. + Căn cứ cận lâm sàng:
. Chụp X quang thường: Có tam chứng Barr (hình ảnh gián tiếp thoát vị)
. Căn cứ vào phim chụp bao rễ thần kinh: Cột thuốc cản quang bị chèn ép các
mức độ khác nhau (hình ảnh gián tiếp thoát vị).
. Căn cứ vào phim chụp cộng hưởng từ cột sống thắt lưng thấy hình ảnh trực
tiếp của đĩa đệm thoát vị đĩa đệm thoái hóa, nhân nhầy di chuyển ra khỏi vị trí
sinh lý, có cổ và đầu hoặc lưỡi thoát vị).
- Bước 2: Chẩn đoánđịnh khu thoát vị đĩa đệm.
+ Chẩn đoán định khu nhằm xác định tầng đĩa đệm bị thoát vị:
. Xác định rễ thần kinh bị tổn thương (căn cứ vào các triệu chứng rối loạn vận
động, cảm giác, phản xạ và thực vật tương ứng).
. Căn cứ vào quy luật xung đột đĩa - rễ (đối chiếu với bảng 2 để đệm bị thoát vị.
suy ra đĩa đệm bị thoát vị.
+ Quy luật xung đột đĩa - rễ như sau:
. Thông thường, các rễ bị thương tổn là do đĩa đệm ở tầng trên bị thoát vị chèn
ép vào chiếm 90% số trường hợp thoát vị đĩa đệm:
QUY LUẬT XUNG ĐỘT ĐĨA-RỄ Rễ tổn thương Đĩa đệm thoát vị L2 L1-L2 L3 L2-L3 L4 L3-L4 L5
L4-L5 và có khả năng do cả L5-S1
. Trường hợp thoát vị đĩa đệm vào lỗ ghép (10% bệnh nhân là trong trường hợp
này):các rễ bị thương tổn là do đĩa đệm ở cùng tầng bị thoát vị chèn ép vào.
QUY LUẬT XUNG ĐỘT ĐĨA- RỄ RỄ TỔN THƯƠNG ĐĨA ĐỆM THOÁT VỊ L1 L1-L2 L2 L2-L3 L3 L3-L4 L4 L4-L5 L5 L5-S1
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Bước 3. Chẩn đoán giai đoạn thoát vị đĩa đệm: Trên lâm sàng, người ta
thường sử dụng bảng phân loại theo bốn giai đoạn của Arseni K. (1973):
+ Giai đoạn 1: Lồi đĩa đệm với biểu hiện là đau thắt lưng cục bộ.
+ Giai đoạn 2: Kích thích rễ, biểu hiện là các dấu hiệu căng rễ rất điển hình.
+ Giai đoạn 3: Chèn ép rễ và làm giảm dẫn truyền thần kinh.
Giai đoạn 3a: Mất một phần dẫn truyền thần kinh, trên lâm sàng biểu hiện giảm
chức năng cảm giác, phản xạ, yếu vận động và rối loạn thực vật - dinh dưỡng
(teo nhẹ cơ tương ứng...) của rễ thần kinh bị đĩa đệm thoát vị chèn ép.
Giai đoạn 3b: Mất hoàn toàn dẫn truyền thần kinh, khi đó trên lâm sàng rễ thần
kinh bị chèn ép sẽ mất chức năng cảm giác, vận động (liệt cơ tương ứng), mất
phản xạ và cơ tương ứng bị teo.
+ Giai đoạn 4: Hỏng đĩa - khớp, hỏng đĩa đệm, hỏng khớp đốt sống thứ phát,
đau thắt lưng hông dai dẳng khó hồi phục.
- Bước 4. Chẩn đoán thể thoát vị đĩa đệm.
Trên hình ảnh cộng hưởng từ, tùy theo hướng thoát vị của đĩa đệm mà chẩn đoán các thể sau:
Thoát vị đĩa đệm ra sau (trung tâm và cạnh trung tâm), sau bên (hay gặp nhất),
ra bên, ra trước và thoát vị vào thân đốt sống (TV Schmol)
Câu 18: Nêu nguyên tắc điều trị bảo tồn thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng
và chỉ định điều trị phẫu thuật? Nguyên tắc
- Điều trị bảo tồn là quan trọng, đầu tiên và chủ yếu.
- Bất động tương đối cột sống ở giai đoạn đau cấp, chỉ định tập vận động phải
hợp lý và phù hợp với giai đoạn bệnh.
- Liệu pháp corticoid (tiêm ngoài màng cứng, phong bế rễ thần kinh) kéo giãn
và phục hồi chứng năng có ý nghĩa quyết định thành công trong điều trị.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Quá trình khỏi bệnh từ từ, không nên nôn nóng.
- Kiểm soát tốt tác dụng không mong muốn của các liệu pháp điều trị.
Các phương pháp chung điều trị bảo tồn thoát vị đĩa đệm
- Điều trị không dùng thuốc:
+ Chế độ bất động: 5 - 7 ngày đầu chỉ đối với những trường hợp chấn thương
cột sống và đau cấp tính.
+ Chế độ nghỉ ngơi không hoàn toàn: Tránh những vận động mạnh cột sống cổ,
thắt lưng, các động tác làm bệnh nặng thêm, tăng cường nằm nghỉ tại giường khi đau nhiều.
+ Bất động cột sống bằng đại kéo dãn hoặc đai nẹp để cố định cột sống trong tư
thế sinh lý. Dùng đai thời gian dài phải kết hợp điều trị và tập luyện để tránh
tình trạng phụ thuộc vào đai và giảm trương lực cơ cạnh sống.
+ Vật lý trị liệu: Tia hồng ngoại, điện phân, điện xung, tắm nóng tác dụng làm
giảm co cứng cơ, giảm phù nề rễ thần kinh, thay đổi vận mạch ở rễ tủy, xoa bóp
bằng tay, kéo dãn cột sống. - Dùng thuốc:
+ Thuốc giảm đau, chống phù nề.
+ Thuốc chống viêm steroid và không - steroid. + Thuốc giãn cơ. + Vitamin nhóm B liều cao.
- Điều bằng y học cổ truyền.
Điều trị phẫu thuật
- Chỉ định phẫu thuật:
+ Điều trị bảo tồn ở cơ sở có trình độ chuyên môn cao, kỹ thuật điều trị tốt, có
kinh nghiệm mà không có kết quả, bệnh có xu hướng tăng lên.
+ Thoát vị đĩa đệm cột sống cổ có hội chứng tháp.
+ Thoát vị đĩa đệm cột sống thắt lưng có hội chứng đuôi ngựa, thoát vị đĩa đệm thể giả u.
+ Chỉ định tương đối cho các trường hợp thoát vị đĩa đệm mà điều trị nội khoa
cơ bản đúng phác đồ, đủ thời gian mà không đỡ.
- Các phương pháp phẫu thuật:
Tùy từng bệnh nhân, điều kiện kỹ thuật và đội ngũ chuyên môn có thể chỉ định: + Mổ mở thông thường. + Vi phẫu. + Phẫu thuật nội soi.
Câu 19: Đặc điểm lâm sàng và cơ chế bệnh sinh của viêm đa dây thần kinh do đái tháo đường?
Tỷ lệ: Khoảng 20-40% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện tổn thương thần kinh.
Tỷ lệ các triệu chứng: + Chủ quan: kích thích cảm giác: 89%; yếu vận động: 72%.
+ Khách quan: rối loạn phản xạ: 76%; rối loạn cảm giác: 62%; liệt: 47%; rối
loạn thực vật: 32%; tổn thương các dây thần kinh sọ: 24%.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
-Lâm sàng: biểu hiện cơ bản là rối loạn cảm giác. Đau là triệu chứng rất hay
gặp và thường đau một bên chi thể, tính chất đau bỏng rát; có trường hợp đau
rất dữ dội, bệnh nhân không dám mặc áo vì kích thích xúc giác đó cũng làm cho bệnh nhân rất đau.
-Bệnh hay gặp ở những người 60-70 tuổi và thường đã bị bệnh 5-10 năm.
-Khoảng 10% số bệnh nhân chỉ phát hiện ra đái tháo đường sau khi đã thấy có
biểu hiện tổn thương thần kinh. Các thể lâm sàng
1. Bệnh dây thần kinh cảm giác - vận động do đái tháo đường (sensomotoric diabetic polyneuropath):
- Đối xứng ở ngọn chi.
- Là thế hay gặp nhất, vì vậy nên được gọi là viêm đa dây thần kinh do đái tháo
đường (polyneuritis diabetica).
Chủ quan: bệnh nhân thấy dị cảm đối xứng, cảm giác đau cháy 2 chân, rất hiếm khi gặp ở chi trên.
Khách quan hầu như luôn thấy có:
+ Mất phản xạ (areflexia) gân gót, cũng có khi thấy mất cả các phản xạ khác.
+ Đa số trường hợp cảm giác rung, cảm giác phân biệt hai điểm trên da ngoại vi
bị mất, hiếm khi thấy rối loạn cảm giác tư thế.
Cũng có khi bệnh cảnh rất nặng nề (thể nặng):
+ Bệnh thường bắt đầu ở 2 chân trước và đầu tiên là ở một bên.
+ Ở thể tăng cảm: bệnh nhân thấy đau bỏng, dị cảm với cường độ nặng nề, nhất
là về đêm (kiểu đau thần kinh = • heuropathic pain), thậm chí có bệnh nhân
không thể đắp chăn được vì dị cảm đau (allodynia là đau tự phát hoặc đau do
một kích thích mà bình thường không hề gây đau). Bệnh nhân luôn phải đi lại
vận động cho đỡ đau, ít khi yên tĩnh được; khi kích thích lạnh cũng có thể làm
đau xuất hiện. Ngoài ra còn có đau do co cứng cơ, nhất là bắp chân.
thất điều, thậm chí gây bệnh cảnh giả tabes do đái tháo đườn
+ Rối loạn cảm giác nặng ở ngọn chi, đôi khi kèm theo thất điều, thậm chí gây
bệnh cảnh giả tabes do đái tháo đường (pseudotabes diabetica).
+ Phản xạ gân xương luôn bị rối loạn
+ Cũng có khi có yếu liệt cơ làm bệnh nhân khó đi lại,dễ vấp, gặp khó khăn khi leo cầu thang.
2. Viêm một dây thần kinh do đái tháo đường.
3. Bệnh thần kinh gốc chi không đối xứng do đái tháo đường.
4. Liệt dây thần kinh sọ do ĐTĐ.
5. Rối loạn thần kinh thực vật ở bn ĐTĐ.
6. Rối loạn TKTW ở BN ĐTĐ.
Bệnh sinh của tổn thương thần kinh do đái tháo đường
- Chuyển hóa + tổn thương mạch.
- Rối loạn tuần hoàn mạch thần kinh gây thiếu máu dây thần kinh, khởi phát đột ngột.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
- Nguyên nhân tổn thương mạch là do lắng đọng hyalin và các sản phẩm
của các quá trình bệnh lý khác nhau ở thành mạch máu nuôi dây thần
kinh (nervovasorum) trên bệnh nhân - đái tháo đường.
- Không có sự tương quan giữa nồng độ của đường máu và biến chứng
thần kinh do đái tháo đường.
Câu 20: Tiêu chuẩn chẩn đoán migraine không có aura? Phân tích chiến lược điều trị?
* Tiêu chuẩn chẩn đoán (Theo HIS-2003):
Migraine không có thoáng báo hay Migraine không có aura (tên gọi cũ:
Migraine thông thường, đau 1/2 đầu giản đơn):
A. Có ít nhất 5 cơn đáp ứng tiêu chuẩn sau (B-C-D).
B. Đau đầu kéo dài 4-72 giờ (nếu không được điều trị hoặc điều trị không có kết quả).
C. Đau đầu có ít nhất 2 trong 4 tiêu chuẩn sau: - Đau 1 bên - Đau theo nhịp mạch
- Cường độ vừa hoặc nặng (bứt rứt khó chịu hoặc mất khả năng làm các công việc thường ngày).
- Tăng khi leo cầu thang hoặc vận động cơ thể nhẹ nhàng.
D. Trong khi đau đầu có ít nhất 1 trong 2 dấu hiệu sau: - Buồn nôn và/ hoặc nôn
- Sợ ánh sáng và sợ tiếng động.
E. Có ít nhất 1 trong các tiêu chuẩn sau:
- Bệnh sử, thăm khám chung và khám thần kinh không thấy các nguyên nhân đau đầu khác.
- Nếu bệnh sử và/ hoặc khám cơ thể và/ hoặc khám thần kinh thấy có 1
nguyên nhân gây đau đầu khác mà nguyên nhân đó đã được loại trừ bằng xét
nghiệm bổ trợ thích hợp.
- Nếu có 1 nguyên nhân đau đầu khác nhưng những cơn Migraine đầu
tiên không liên quan chặt chẽ về mặt thời gian với nguyên nhân đó.
* Phân tích chiến lược điều trị:
Điều trị Migraine bao gồm điều trị cơn và điều trị dự phòng (hay điều trị nền). 1. Điều trị cơn : - Thuốc đặc hiệu
+ Ergotamin tartrat, viên 1mg, ngậm dưới lưỡi ngay từ khi có biểu hiện
tiền triệu. Sau 30 phút nếu không có kết quả ngậm tiếp viên thứ 2. Lưu ý chống
chỉ định của thuốc và không dùng quá 6mg/ 1 ngày và không quá 10mg/ 1 tuần.
+ Nhóm triptan (Sumatriptan, Rizatriptan và Zolmitriptan).
* Sumatriptan (Imigrane) là đồng vận đặc hiệu của thụ cảm thể 5- HT1d,
thuốc tiêm ống 6mg, thuốc uống viên 100 mg, có tác dụng cắt cơn rất tốt.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com) lOMoARcPSD|25518217
* Zolmitriptan (dạng viên tên thương phẩm là Zolmig hàm lượng 2,5 mg
và dạng xịt (spray) đường mũi một lần duy nhất là Zolmig Rapimelt hàm lượng
5 mg) được chỉ định cho tất cả các thể Migraine. Thuốc có tác dụng nhanh và
mạnh nhất trong nhóm triptan. Tuy nhiên giá thành của các thuốc nhóm triptan
cao nên thường chỉ được sử dụng khi các thuốc thông thường không có tác dụng
và thuốc còn rất hiếm trên thị trường Việt Nam.
- Các biện pháp kết hợp khác trong điều trị cơn
+ Nghỉ ngơi cơ thể và tinh thần là biện pháp cần thiết trong mọi trường hợp đau đầu.
+ Thuốc giảm đau thông thường có hiệu quả trong nhiều trường hợp đau
đầu nhưng không nên dùng liên tục trong thời gian dài. Về cách chọn thuốc, nên
sử dụng lần lượt các thuốc tuần tự từ bậc 1 đến 2 và 3 trong bậc thang thuốc giảm đau. Hay được dùng nhất là: * Nhóm salicylic (Aspirin), * Noramidopyrin (Analgin),
* Paracetamol có hoặc không phối hợp với codein (efferalgan codéine pha
với nước uống hoặc Prodarfalgan pha với glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm…).
* Diclophenac (Voltaren, Diclofen, Antalgin… 75mg) tiêm bắp thịt…
+ Dùng các thuốc an tĩnh thần kinh.
+ Phương pháp điều trị vật lý (chườm đá, bấm huyệt…) thường có thể làm giảm cơn đau.
+ Châm cứu có thể được sử dụng trong điều trị cơn đau và có tác dụng
trong một số trường hợp.
2. Điều trị dự phòng:
- Dùng dihydroergotamin (Tamik, Dihydroergotamin) viên 3 mg, uống
mỗi ngày 2 viên trong thời gian 10- 12 tuần. Cần lưu ý tác dụng phụ của thuốc trên hệ tiêu hóa.
- Các nhóm thuốc khác như thuốc chẹn β (propranolol), chẹn canxi
(flunarizin), thuốc chống trầm cảm 3 vòng v.v…cũng có thể sử dụng trong điều trị Migraine.
- Từ năm 1990 Nguyễn Văn Chương và CS. (Bộ môn thần kinh học, Học
viện quân y) đã ứng dụng phương pháp áp lạnh động mạch thái dương nông và
thắt động mạch thái dương nông trong điều trị bệnh Migraine có tổn thương
chọn lọc động mạch thái dương nông. Kết quả điều trị rất khả quan. Phương
pháp được chỉ định điều trị Migraine cả trong cơn và ngoài cơn.
Downloaded by Van Le (mrl3v4n@gmail.com)