1. Cân bằng sinh lý có bao nhiêu trạng thái ? Các yếu tố tham gia vào điều hoà
hoặc làm thay đổi các trạng thái sinh lý?
Cân bằng sinh lý có hai trạng thái:
- Trạng thái cân bằng sinh lý ổn định: được sự tham gia phối hợp điều hòa của toàn
bộ cơ thể để tạo thành một trạng thái sinh lý ổn định.
- Trạng thái cân bằng bệnh lý: ngoài sự tham gia của các cơ quan trong cơ thể còn có
sự tham gia điều hòa của nhân tố gây bệnh làm thay đổi trạng thái cân bằng sinh lý ổn định.
2. Tiến trình phát triển của một bệnh theo các thời kỳ ? Đặc điểm của mỗi thời kỳ ?
- Thời kỳ ủ bệnh: tính từ lúc nguyên nhân gây bệnh xâm nhập.
+ Do khả năng thích ứng của cơ thể còn mạnh nên chưa phát sinh rối loạn.
+ Thực bào tăng, chuyển hóa tăng.
+ Thời gian ủ bệnh còn tùy thuộc vào thể trạng thú và mầm bệnh.
- Thời kỳ tiên phát: tính từ lúc xuất hiện các triệu chứng chung: sốt, bỏ ăn, uể oải,….
+ Cơ thể rối loạn nhẹ, chưa có triệu chứng điển hình.
+ Thần kinh ở trạng thái ức chế bảo vệ.
- Thời kỳ toàn phát: tính từ khi các triệu chứng điển hình xuất hiện rõ.
+ Xuất hiện các bệnh tích điển hình/không điển hình.
+ Tăng chuyển hóa, tăng hô hấp, tuần hoàn đáp ứng nhu cầu của cơ thể bệnh.
+ Thời gian của thời kỳ này tùy thuộc vào bệnh cấp tính, bán cấp tính hay mãn tính.
- Thời kỳ kết thúc: ở thời kỳ này kết quả có thể là:
+ Khỏi hoàn toàn: cơ thể hoàn toàn hồi phục trạng thái sức khỏe như khi chưa mắc
bệnh. Nhiều cơ quan trong cơ thể tái sinh hoàn toàn.
+ Khỏi không hoàn toàn: bệnh không hết hẳn, nhiều cơ quan không thể hồi phục
hoàn toàn, còn lại di chứng của bệnh, trạng thái bệnh lý không thể hết hẳn (như
động kinh do parvovirus sẽ không thể hết hẳn dù bệnh đã hết).
+ Tái phát: là tuy đã hết hẳn, nhưng mầm bệnh vẫn tồn tại trong cơ thể, vì một lý do
nào đó làm cơ thể suy nhược, đề kháng giảm,…lại gây bệnh trở lại. + Chết.
3. Triệu chứng và bệnh tích trong một bệnh là gì ? So sánh sự khác nhau giữa thể
bệnh lâm sàng và cận lâm sàng ? Cho ví dụ ?
Triệu chứng của một bệnh là sự biểu hiện các rối loạn của cơ thể do bệnh đó gây ra.
Bệnh tích của một bệnh là các vùng cơ quan hoặc mô bị tổn thương do bệnh đó gây ra.
Thể bệnh lâm sàng là thể bệnh có các dấu hiệu và triệu chứng đặc trưng có thể phát hiện
được qua thăm khám lâm sàng.
Thể bệnh cận lâm sàng là thể bệnh không có các dấu hiệu và triệu chứng đặc trưng cho
bệnh đó nên khó phát hiện được qua thăm khám lâm sàng.
4. Nguyên tắc điều trị theo sinh lý bệnh.
- Điều trị triệu chứng: ví dụ, sốt cao thì cho thuốc hạ sốt, đau thì cho thuốc giảm
đau,…. Cần cẩn thận trong điều trị triệu chứng vì trong một số trường hợp thì có ích
(hạ nhiệt trong sốt cao giúp làm giảm tai biến tới các cơ quan, mê sảng, co giật) tuy
nhiên trong một số trường hợp chỉ làm thay đổi và che lấp triệu chứng gây khó khăn
trong chẩn đoán và điều trị.
- Điều trị nguyên nhân: là tìm ra nguyên nhân gây bệnh và loại bỏ nguyên nhân đó ra
khỏi cơ thể (vi khuẩn, virus, nấm,…).
- Điều trị bệnh sinh: là phương pháp điều trị khoa học và hiệu quả cao nhưng đòi hỏi
có kiến thức và hiểu biết về bệnh sinh. Điều trị bệnh sinh là điều trị theo từng diễn
biến và biến chứng của bệnh qua từng giai đoạn cho tới khi bệnh kết thúc. Tham khảo:
Bệnh sinh: quy luật phát sinh, phát triển, kết thúc của bệnh.
Bệnh nguyên: nguyên nhân gây bệnh.
Bệnh nguyên luôn có trước, bệnh sinh xuất hiện sau, bệnh nguyên có thể:
- Đóng vai trò mở màn, khi bệnh phát sinh thì bệnh nguyên hết vai trò, ví dụ như
bỏng. Ví dụ, chấn thương, tai nạn giao thông, bỏng chỉ tác động rất ngắn nhưng nạn
nhân có thể phát sinh nhiều diễn biến trong nhiều ngày sau đó. Các bệnh này thường
phải điều trị theo hướng bệnh sinh.
- Đóng vai trò mở màn và tồn tại trong suốt quá trình bệnh sinh, nếu loại bỏ được
bệnh nguyên thì bênh sinh cũng kết thúc. Các bệnh nhiễm độc và nhiễm khuẩn đa
số thuộc loại này. Thường thì loại này phải điều trị nguyên nhân và điều trị bệnh sinh.
5. Bệnh lý liên quan thế nào đến sự trao đổi chất và nhu cầu dinh dưỡng ?
- Kháng nguyên gây bệnh kích thích hệ thống miễn dịch giải phóng ra các cytokine
tiền viêm (quan trọng nhất là IL-1, IL-6 và INF-α) hoạt hóa hệ thống miễn dịch làm
giảm sự ngon miệng, giảm tổng hợp protein cơ bắp, tăng thoái hóa protein và kích
hoạt tổng hợp các protein pha cấp tính tại gan, dẫn đến nhu cầu amino acid tổng thể
hoàn toàn khác biệt ví dụ như threonine (thành phần chính của IgG), methionine,
cysteine và threonine được tăng sản xuất khi thú bệnh.
- Quá trình trao đổi chất được chuyển từ đồng hóa và tăng trưởng ở thú khỏe mạnh
sang dị hóa và thoái hóa cơ ở thú bệnh do bản chất của protein cơ và protein pha cấp
tính (chứa các amino acid vòng thơm: phenylalanine, tyrosine và tryptophan) có
thành phần amino acid không giống nhau. Sự thay đổi này cần thiết cho sự thành
công của hệ thống miễn dịch vì các dưỡng chất được tái phân bổ từ nhu cầu tăng
trưởng sang hỗ trợ chức năng miễn dịch để kiểm soát sự xâm nhiễm của các vi sinh vật gây bệnh.
6. Trình bày cơ chế đáp ứng của vật nuôi trong trường hợp nhiệt độ môi trường
tăng và nhiệt độ môi trường giảm?
- Nhiệt độ môi trường tăng:
+ Dãn mạch máu ngoại vi do hệ giao cảm (gây co mạch) bị ức chế, lưu lượng lượng
máu chảy qua các mạch ngoại vi tăng giúp thải bớt nhiệt ra ngoài.
+ Bài tiết mồ hôi tăng: lượng nước bốc hơi sẽ mang theo nhiệt giúp giảm thân nhiệt.
+ Tăng nhịp hô hấp để tăng cường thải nhiệt thông qua hơi thở.
+ Giảm sinh nhiệt nội sinh và ngoại sinh nhờ ức chế sự run cơ và sự sinh nhiệt hóa học.
- Nhiệt độ môi trường thấp:
+ Co mạch dưới da: trung tâm giao cảm ở vùng dưới đồi sau bị kích thích. Co mạch
có tác dụng giảm mang nhiệt từ trung tâm ra ngoài da nên giảm thải nhiệt. + Phản
xạ dựng lông: hệ giao cảm bị kích thích nên gây phản xạ dựng lông, giúp chống lạnh.
+ Tăng sinh nhiệt thông qua rung cơ, sinh nhiệt hóa học dưới tác động của
epinephrine và norepinephrine, tăng chuyển hóa tế bào do tăng tiết thyroxine.
7. Nguyên tắc hoạt động của trung tâm điều hoà thân nhiệt ?
Các tín hiệu về nhiệt sẽ được thu nhận qua các receptor cảm nhận nhiệt ở ngoại biên
(da và các tổ chức như tủy sống, khoang bụng và quanh các tĩnh mạch lớn) và các repceptor
cảm nhận nhiệt ở vùng dưới đồi trước. Các tin hiệu này được tổng hợp lại ở vùng dưới đồi
sau để kiểm soát quá trình sinh nhiệt và thải nhiệt của cơ thể, giúp điều hòa thân nhiệt.
8. Stress nhiệt trên heo: Nguyên nhân, Cơ chế và Cách đánh giá nguy cơ stress nhiệt trên heo ?
Nguyên nhân: do nhiệt độ cao kèm theo ẩm độ cao, khiến việc thoát nhiệt trở nên khó khăn.
Cơ chế: khi chỉ số nhiệt ẩm tăng cao, việc thải nhiệt của heo trở nên khó khăn dẫn tới
việc cơ thể phải tăng cường việc thải nhiệt.
- Máu hạn chế chảy qua hệ tiêu hóa do mạch máu nội tạng co, do đó lượng oxy cung
cấp cho các tế bào ruột giảm làm cho các tế bào ruột chết dần, từ đó gia tăng tính
thẩm thấu của ruột. Các nội độc tố và vi khuẩn đi vào máu kích thích cơ thể phản
ứng lại với sự viêm nhiễm dẫn đến chán ăn và tăng nhiệt độ cơ thể do sốt.
- Một loạt các phản ứng của cơ thể kể trên giúp heo giảm được thân nhiệt nhưng đồng
thời cũng làm cho cơ thể bị suy kiệt, suy giảm miễn dịch, giảm ăn, giảm tăng trọng
và hiệu quả sản xuất.
Cách đánh giá nguy cơ stress nhiệt: sử dụng bảng tương quan giữa nhiệt độ và độ ẩm tương đối (THI).
9. Phân biệt sốt và tăng thân nhiệt do stress nhiệt: Cơ chế, Đáp ứng cơ thể, vai trò
trung tâm điều hoà thân nhiệt, biện pháp điều trị. Sốt
Tăng thân nhiệt do stress nhiệt
Vùng dưới đồi bị đánh lừa do các
chất gây sốt nội sinh nên cài đặt
Nhiệt độ môi trường tăng cao làm Cơ chế
thân nhiệt ở mức cao (tăng điểm cho nhiệt độ cơ thể tăng theo nên
điều nhiệt) nên đẩy điểm điều
cơ thể tăng thải nhiệt ra ngoài. nhiệt lên. Đáp ứng cơ
Tăng sinh nhiệt, giảm thải nhiệt
Giảm sinh nhiệt, tăng thải nhiệt thể làm thân nhiệt tăng. làm thân nhiệt giảm.
Trung tâm điều hòa thân nhiệt bị Vai trò của
ảnh hưởng của các chất EP nên
Trung tâm điều hòa thân nhiệt giữ trung tâm
coi điểm điều nhiệt bình thường
cho điểm điều nhiệt ở mức bình
điều hòa thân là bị nhiễm lạnh nên đẩy điểm
thường, không thay đổi. nhiệt điều nhiệt lên
Không hạ sốt nếu sốt không ở mức nguy hiểm.
Cung cấp thêm nước, điện giải,
vitamin,…giúp cơ thể chống
Giúp cơ thể thải nhiệt tốt nhất có chịu tốt hơn.
thể như làm thông thoáng, lưu Biện pháp
Chỉ hạ sốt khi sốt gây hậu quả
thông không khí, thiết kế hệ thống điều trị
lớn, quá sức chịu đựng của cơ làm mát,… thể.
Cung cấp cho thú đủ nước, điện
Việc quan trọng là tìm ra được giải, vitamin,….
nguyên nhân và loại bỏ nguyên nhân.
10. Tại sao nói sốt là phản ứng có lợi cho cơ thể vật nuôi ? Điều kiện và cơ chế gây sốt?
Sốt là phản ứng toàn thân mang tính bảo vệ: nó hạn chế quá trình nhiễm khuẩn thông
qua sự kích thích hệ thống miễn dịch và tăng chuyển hóa, tăng khả năng chống độc.
Điều kiện: có sự hiện diện của các chất gây sốt nội sinh.
Cơ chế: vùng dưới đồi điều khiển thân nhiệt bị các chất gây sốt nội sinh trong đó quan
trọng nhất là IL-1, TNF, INF, MIP-1, IL6,…được sinh ra từ các tế bào đơn nhân,
macrophage, lympho T, tế bào Kupffer,…) tác động theo 3 cách:
- Qua cấu trúc não có hệ thống mạch máu tập trung cao và mất cấu trúc hàng rào máu não bình thường.
- Kích thích thần kinh phế vị.
- Trực tiếp đi qua hàng rào máu não.
Khi đó, trung tâm điều nhiệt bị đánh lừa, cảm nhận nhiệt độ cơ thể đang bị thấp nên cài
đặt thân nhiệt ở mức cao (tăng điểm điều nhiệt). Cơ thể đáp ứng lại bằng cách di chuyển
máu ra xa ngoại vi làm cho bề mặt lạnh, máu dồn vào trong làm cho tốc độ trao đổi chất
tăng, cơ co lại. Vì vậy, lượng nhiệt thoát qua da giảm, lượng nhiệt sinh ra tăng làm tăng thân nhiệt.
11. Cơ chế điều hoà cân bằng đường huyết ? Rối loạn do mất điều hoà cân bằng
đường huyết và hậu quả ?
Đường huyết được điều hòa theo hai cơ chế chính là nội tiết và thần kinh:
Nội tiết: một số hormone có tác dụng lên một số enzyme chuyển hóa glucid nên có ảnh
hưởng đến glucose máu. Gồm hai nhóm:
- Hormone giảm đường huyết: insullin.
- Hormone tăng đường huyết: glucagon, adrenalin, glucocorticoid, thyroxin, STH. Thần kinh:
- Glucose máu tăng trong một số trường hợp hưng phấn vỏ não và hệ giao cảm do tác dụng của adrenalin.
- Vùng dưới đồi có hai trung tâm A và B tham gia điều hòa glucose huyết, khi glucose
huyết tụt tới ngưỡng thì hai trung tâm này bị kích thích làm tăng tiết glucagon,
adrenalin, ACTH, LMH (lipid mobilising hormone) để tăng tạo glucose và huy động lipid.
Các rối loạn do mất điều hòa cân bằng đường huyết gồm:
- Giảm glucose máu do khẩu phần thiếu; rối loạn khả năng hấp thu, dự dữ glucose;
rối loạn thần kinh nội tiết,…. Hậu quả của nó có thể là: + Mức độ nhẹ: tăng co bóp
ruột, cồn cào, tăng tiết dịch dạ dày.
+ Mức độ vừa: run tay chân, tim đập nhanh, hoa mắt, xỉu,…do các trung tâm ở não thiếu glucose.
+ Mức độ nặng: xây xẩm, hôn mê, co giật, chết,…do rối loạn các chức phận trong cơ thể.
- Tăng glucose máu do khẩu phần nhiều; ít tiêu thụ glucose; hưng phấn thần kinh (tức
giận, hồi hộp,…); bệnh nội tiết, các bệnh gây giảm tiết insullin như tiểu đường, tăng
đề kháng với insullin;…. Hậu quả có thể là:
+ Mức độ nhẹ: gây tiểu nhiều, khát nước đồng thời mất natri và kali do tăng áp lực thẩm thấu.
+ Mức độ nặng (vượt ngưỡng hấp thu của thận): gây ra tiểu đường.
12. Bệnh lý do rối loạn chuyển hoá glucid trên vật nuôi (chó/mèo, heo, bò). Chó:
- Đối tượng: thường gặp ở chó trung và già (> 5 năm tuổi), thú cái nhiều hơn thú đực.
Chó giống nhỏ dễ bị hơn. Tỉ lệ mắc ở chó bị thiến là 70%. Tỉ lệ 1:66. - Nguyên nhân:
+ Viêm tuyến tụy, nhiễm trùng, do hormone hoặc thú bị bỏ đói. + Stress nặng. + Tương tác thuốc.
+ Khẩu phần có lượng glucose cao.
- Triệu chứng và dạng bệnh:
+ Có thể không biểu hiện triệu chứng nặng nào đặc biệt khi tăng đường huyết tạm
thời, do hormone, do stress.
+ Triệu chứng: khát nước, tăng niệu, suy yếu, béo phì, giảm cân, đói quá mức; tổn
thương mắt, thần kinh, mô; triển dưỡng gan. Mèo: - Tỉ lệ 1:800. - Nguyên nhân:
+ Di truyền: gặp ở mèo con. + Viêm tụy.
+ Xuất hiện chung với một số bệnh: cường giáp, cushing hoặc khi sử dụng một số loại thuốc.
- Triệu chứng: thường gặp là tiểu đường type II với triệu chứng chung như béo phì,
khát nước, tiểu nhiều, giảm tính thèm ăn, giảm cân, hư hại cơ sau, yếu chân sau,
lông nhờn có gàu, triển dưỡng gan, vàng da. Heo:
- Đối tượng: heo mới sinh, theo mẹ và cai sữa. - Nguyên nhân:
+ Heo mới sinh ra không được bú mẹ kịp thời.
+ Cơ chế sinh tổng hợp glucose ở heo con không phát triển do thiếu enzyme. + Bệnh dạ dày, ruột.
- Triệu chứng: lãnh đạm (thờ ơ), yếu ớt, hôn mê và chết. Bò:
- Đối tượng: bò sữa cao sản vào giai đoạn đầu của kỳ cho sữa. Tỉ lệ mắc 5 – 30%,
nguy cơ tăng trên bò có thể trạng dự trữ mô mỡ cao. - Nguyên nhân:
+ Nhu cầu năng lượng tăng.
+ Cân bằng năng lượng âm nên huy động năng lượng từ mô mỡ nên gây ra ketosis.
13. Các nguyên nhân gây rối loạn cân bằng dịch và chất điện giải? Các xét nghiệm
lâm sàng và cận lâm sàng trong rối loạn cân bằng dịch-điện giải?
Các nguyên nhân gây rối loạn cân bằng dịch và chất điện giải gồm các nguyên nhân gây giảm và gây tăng:
- Các nguyên nhân gây giảm thể tích dịch, chất điện giải: + Xuất huyết. + Tăng thân nhiệt/sốt. + Ói mửa, tiêu chảy. + Bỏng. + Điều trị lợi tiểu.
+ Khát nước khong bù đắp.
- Các nguyên nhân gây tăng thể tích dịch, chất điện giải:
+ Bệnh lý làm sung huyết tim.
+ Tổn thương thận giai đoạn đầu. + Ăn quá nhiều muối.
+ Hội chứng tăng tiết ADH. + Corticosteroid.
Lâm sàng: quan sát phân, màu nước tiểu, niêm mạc mắt mũi miệng, kiểm tra độ đàn hồi của da, nhịp thở.
Cận lâm sàng: cân, đo huyết áp, đo nhịp mạch, xét nghiệm nước tiểu,…
14. Nguyên tắc cơ bản trong truyền dịch? Cách đánh giá tình trạng mất dịch? Các
loại dịch truyền và cơ sở chọn dịch truyền? Các tính toán lượng dịch cần cung cấp?
Cách đánh giá tình trạng mất nước:
< 5%: tiền sử mất nước nhưng không phát hiện bằng kiểm tra thể trạng.
5%: khô niêm mạc miệng nhưng không thở hổn hển hoặc thở nhanh bệnh lý.
7%: giảm đàn hồi da nhẹ đến vừa, khô niêm mạc miệng, tim đập nhanh mức nhẹ, mạch bình thường.
10%: giảm đàn hòi da nhẹ đến quan trọng, khô niêm mạc miệng, tim đập nhanh, mạch yếu.
12%: mất đàn hồi da trầm trọng, khô niêm mạc miệng, dấu hiệu của shock. Dịch truyền Cơ sở lựa chọn Dịch điện giải
Duy trì nước và chất điện giải, bù sự mất nước. Dịch Dextrose
Phòng và điều trị ketosis, tiêu chảy, nôn ói và sốt cao.
Dùng trong shock do giảm thể tích máu, mất nước nặng và
Tăng thể tích huyết tương
quá trình mổ và gây mê.
Cách tính thể tích dịch cần truyền:
- Lượng dịch mất (ml) = % mất nước x trọng lượng cơ thể (kg) x 1000.
- Lượng dịch duy trì trong 24h = 50ml/kg/24h x trọng lượng cơ thể (kg).
- Lượng dịch tiếp tục mất trong 24h = lượng dịch mất x 80%.
 Dịch cần truyền = lượng dịch mất + lượng dịch duy trì trong 24h + lượng dịch tiếp tục mất trong 24h.
15. Những nguyên nhân gây rối loạn cân bằng acid –base ? Cơ chế đáp ứng với rối
loạn cân bằng acid-base ?
Nguyên nhân gây rối loạn cân bằng acid – base: - Do hô hấp:
Trong bệnh phổi, suy trung tâm hô hấp do thuốc, ngừng tuần hoàn tim –
phổi,…CO2 tăng, sản sinh nhiều H2CO3, sản sinh nhiều hơn H3O+, làm pH giảm – toan hóa = acidosis.
Tăng hô hấp, phản ứng với thuốc, trong các điều kiện giảm oxy huyết,…làm CO2
giảm do bị đẩy ra ngoài quá nhiều, áp suất cục bộ CO2 dưới mức bình thường và chuyển
phương trình từ H2CO3 thành CO2 và H2O. Sự thay đổi này làm giảm H3O+ và như vậy pH tăng - Do chuyển hóa:
Trong bệnh lý thận, viêm gan và xơ gan, tăng sản sinh acid trong đái tháo đường,
mất kiềm do tiêu chảy, giữ acid trong suy thận,... H+ tăng làm cho pH giảm = acidosis.
Trong trường hợp nôn ói, ăn quá nhiều hoặc bị ngộ độc thức ăn/hợp chất có tính
kiềm,…H+ giảm làm tăng pH = alkalosis.
Cơ chế đáp ứng với rối loạn cân bằng acid – base:
16. Hố hấp có vai trò thế nào trong điều hoà cân bằng acid-base? Các cơ chế đáp
ứng khác ngoài hô hấp giúp điều hoà pH máu?
Khi cơ thể tích nhiều CO2 sẽ làm pH giảm (acidosis), khi pH giảm tới 7.33 thì trung
tâm hô hấp bị kích thích mạnh, tăng thông khí, nhờ vậy CO2 được đào thải cho tới khi tỉ lệ H - -
2CO3/HCO3 trở về mức ổn định (1:20). Ngược lại, khi H2CO3 giảm hoặc HCO3 tăng,
pH sẽ có xu hướng tăng (alkalosis) thì trung tâm hô hấp bị ức chế, thở chậm, CO2 tích lại cho đến khi tỉ lệ H -
2CO3/HCO3 trở về mức ổn định. Ngoài phổi ra còn có:
Thận: bài tiết acid, chủ yếu là ion ammonium (NH + -
4 , và giữ lại HCO3 từ lọc cầu thận
(tái hấp thu trở lại máu.
Hệ đệm bicarbonate – carbonic acid: H2CO3 phân ly thành CO2 và H2O, cho phép
loại trừ nguy cơ acidosis qua việc loại thải CO2 nhờ phổi. Khi nồng độ CO2 thay đổi, tần
số hô hấp cũng thay đổi theo, trong khi đó nồng độ HCO -
3 được điều chỉnh nhờ thận.
Hệ đệm phosphate (HPO 2- -
4 /H2PO4 ) có vai trò trong huyết tương và hồng cầu theo phương trình:
H2PO4- + H2O ↔ H3O+ + HPO42-
- Khi H+ tăng làm pH giảm, HPO 2- -
4 tăng cường kết hợp với H+ để tạo thành H2PO4 .
- Base được trung hòa bằng H - - 2-
2PO4 theo phương trình: H2PO4 + OH-  HPO4 + H3O+.
Các protein hoạt động như hệ đệm:
- Protein mang nhóm –COO- như CH3COO- hoạt động như chất nhận H+. Nếu máu
trở nên acid: -COO- + H3O+  -COOH + H2O. - Protein mang nhóm –NH + +
3 giống như ammonium ion (NH4 ), có thể cho H+. Nếu máu trở nên base: -NH + 3 + OH-  -NH2 + H2O.
17. Các rối loạn chức năng của hệ tiêu hoá ?
Hấp thu kém (thiếu lactase, không dung nạp lactose):
- Nguyên nhân: thiếu lactase phân tiết ở gờ bàn chải nên không tiêu hóa được lactose => vi khuẩn sử dụng.
- Triệu chứng: buồn nôn, chướng bụng, đau bụng, tiêu chảy.
- Điều trị: không dùng các sản phẩm từ sữa và chế phẩm sữa dưới các hình thức khác (yogurt). Táo bón:
- Nguyên nhân: kết tràng hấp thu quá nhiều nước, hoặc co thắt cơ kết tràng chậm.
Xảy ra khi khẩu phần ăn thiếu nước, xơ, ít vận động, lạm dụng thuốc nhuận tràng,…. Tiêu chảy.
- Nguyên nhân: nhiễm vi khuẩn, virus, kst, kháng sinh, độc tố, viêm loét đường ruột,….
Hội chứng kích thích ruột:
- Triệu chứng: đau bụng, trương bụng, táo bón và tiêu chảy. Thú bệnh có có ruột kết
nhạy và phản ứng mạnh với: stress, bữa ăn nhiều, caffeine hoặc alcohol.
- Điều trị: giảm stress, thay đổi chế độ ăn, sử dụng thuốc. Hấp thu kém:
- Hội chứng Dumping, hấp thu kém carbohydrate:
+ Triệu chứng: mệt mỏi, chóng mặt, tim đập nhanh, tiêu chảy, đau bụng.
+ Tránh thức ăn có lượng đường cao, uống giữa bữa ăn, ăn ít, ăn nhiều lần. - Hấp thu kém chất béo:
+ Triệu chứng: phân có mỡ dẫn tới mất năng lượng, acid béo và vitamin tan trong dầu.
+ Điều trị: giới hạn mỡ ăn vào, bổ sung vitamin tan trong dầu, thay thế enzyme giúp tiêu hóa và hấp thu.
18. Vai trò của pH đường tiêu hoá trong từng giai đoạn phát triển của heo? Các
yếu tố làm mất cân bằng pH đường tiêu hoá và biện pháp khắc phục?
Vai trò của pH đường tiêu hóa trong từng giai đoạn phát triển của heo:
Đối với heo sơ sinh: pH dạ dày khá cao (5-6) cho phép các vi khuẩn đi từ dạ dày đến
ruột non và ruột già tạo nên hệ vi sinh đường tiêu hóa bình thường.
Sau khi bú sữa đầu, pH dạ dày sẽ giảm xuống 4, thuận tiện cho việc kích hoạt chymosin
(dịch vị), các enzyme chịu trách nhiệm làm đông sữa trong dạ dày tạo điều kiện cho sữa
được tiêu hóa. Đồng thời với độ pH vừa phải tạo điều kiện phát triển cho lactobacteria là
và hạn chế sự phát triển của các vi khuẩn gây bệnh khác.
Vào giai đoạn cai sữa, pH dạ dày vẫn được giữ ở mức cao, lúc này cần cung cấp các
sản phẩm từ sữa bò trong các khẩu phần tập ăn sau cai sữa để pH giảm xuống, phù hợp với
việc tiêu hóa các protein từ nguồn gốc động vật và thực vật. Ở giai đoạn này, nếu có nhiều
protein không tiêu có thể làm tăng số lượng mầm bệnh như E. coli, việc này có thể dẫn đến việc bị tiêu chảy.
Sau giai đoạn cai sữa, pH dạ dày giảm dần cho đến khi nó đạt mức trưởng thành (2-3),
ở mức pH này thuận lợi cho pepsin hoạt động, tiêu hóa các loại thức ăn có nhiều nguồn gốc khác nhau.
Các yếu tố làm mất cân bằng pH đường tiêu hóa:
- Bệnh lý: bệnh nội tiết, viêm dạ dày, tiêu chảy, nhiễm khuẩn, nhiễm virus đường tiêu hóa,…. - Dinh dưỡng. - Tâm lý.
19. Những cơ chế gây tiêu chảy chính do nguyên nhân vi sinh vật trên vật nuôi,
cho ví dụ cụ thể ứng với mỗi cơ chế tiêu chảy? Cách điều trị theo từng cơ chế tiêu chảy?
Tăng tiết dịch: ETEC, Clostridium Difficile, Rotavirus, Clostridium perfringens Type A.
Hấp thu kém: ETEC, Rotavirus, Lawsonia intracellularis, Clostridium Perfringens Type C.
Viêm: Clostridium Difficile, Rotavirus, Lawsonia intracellularis, Clostridium Perfringens Type C.
Tăng tính thấm trên ruột: Clostridium Difficile, Samonella Typhimurium, Rotavirus,
Clostridium Perfringens Type C. Điều trị:
Ngoài điều trị hỗ trợ cho các trường hợp tiêu chảy chung như cung cấp nước, điện giải
để bù lại lượng nước và điện giải đã mất; dùng các chế phẩm có khả năng loại bỏ bớt độc
tố ra khỏi đường tiêu hóa (kaolin – pectin); làm chậm lại nhu động ruột có thể dùng atropin
kết hợp các thuốc hỗ trợ như vitamin B12 và B6; và điều trị nguyên nhân như sử dụng các
kháng sinh, thuốc trị kí sinh trùng để loại bỏ các vi khuẩn, kí sinh trùng,…mỗi một cơ chế
tiêu chảy còn có thể điều trị theo các triệu chứng như sau:
Tăng tiết dịch: Sử dụng các thuốc hấp thu bớt dịch như phospholugel, than hoạt tính.
Sử dụng các thuốc giảm tiết dịch như atropin.
Hấp thu kém: Bổ sung thêm các chế phẩm enzyme, probiotic, prebiotic vào thức ăn để tăng khả năng tiêu hóa.
Viêm: sử dụng các thuốc kháng viêm (dexamethasone, prenisolone), giảm đau (loperamide).
Tăng tính thấm trên ruột: (chưa biết)
20. Cách đánh giá và tiếp cận một ca bệnh trên vật nuôi: xử lý thông tin về ca
bệnh, tổng hợp nguyên nhân, phân tích triệu