30 trang 24 lượt tải

Đề cương: Chẩn đoán và điều trị cho Sau Đại Học không chuyên | Môn Nội thần kinh - Học viện Quân Y

48

Trước cơn ngất thường có chóng mặt, huyết áp hạ, bệnh nhân mất ý thức ngắn, không có triệu chứng thần kinh, cần kiểm tra tim mạch cẩn thận. Tài liệu được sưu tầm gồm 30 trang, giúp bạn ôn tập tốt hơn. Mời các bạn đón xem. 

Môn: Nội thần kinh 2 tài liệu

Trường: Học viện Quân Y 34 tài liệu

Tác giả:

Profile

Linh Giang

1 tháng trước
Danh sách Quiz
/30
lOMoARcPSD| 58137911
1. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có cơn mất ý thức trên lâm sàng: Các
trạng thái rối loạn ý thức trên lâm sàng:
- Ngất:
Trước cơn ngất thường có chóng mặt, huyết áp hạ, bệnh nhân mất ý thức ngắn,
không có triệu chứng thần kinh, cần kiểm tra tim mạch cẩn thận.
- Ngủ gà:
Bệnh nhân luôn trong tình trạng buồn ngủ, ngái ngủ, giảm khả năng thức tỉnh
cũng như thời gian thức tỉnh. Khi được đánh thức dậy thì tỉnh ngay và các chức
năng đáp ứng bình thường nhưng sau đó lại ngủ ngay. Bệnh nhân cũng có khi tự
tỉnh dậy được.
- Lú lẫn:
Là tình trạng sững sờ, bệnh nhân mất khả năng định hướng về bản thân (quên
tuổi, quên tên mình, quên quê quán...), về thời gian (không nhận biết được thời
gian trong ngày hoặc không nhận biết được ngày tháng...) và về môi trường xung
quanh (không nhận biết được mình đang ở đâu, không nhận biết được người
thân...).
-U ám:
Là tình trạng suy giảm ý thức nặng nề gần như hôn mê. Khả năng đáp ứng với
các kích thích bên ngoài giảm đi rõ rệt. Bệnh nhân có thể còn có một vài cử động
tự phát hoặc đôi khi còn thực hiện được một vài cử động đơn giản theo mệnh
lệnh, tình trạng hô hấp còn bình thường.
- Hôn mê:
Tình trạng bệnh nhân mất hoàn toàn các chức năng thức tỉnh, đáp ứng và nhận
thức, bên cạnh đó còn có những rối loạn tim mạch, hô hấp, và thực vật kèm theo.
Các tình trạng ngủ gà, lú lẫn, u ám được gọi chung là giai đoạn tiền hôn mê. Các
tình trạng rối loạn ý thức khác: trạng thái thực vật, chết não, hội chứng bị nhốt,
câm bất động.
2. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có cơn co giật trên lâm sàng:
Không phải tất cả các BN có cơn co giật đều được chẩn đoán là động kinh.
- Động kinh là rối loạn có từ hai hoặc nhiều cơn co giật tự phát do tổn thương não.
Vì thế có một cơn co giật kiểu động kinh thì chưa được gọi là động kinh. Cụ
thể:
- Cơn co giật kiểu động kinh cũng có thể là phản ứng
+ Đó là các cơn co giật do phản ứng
+ Cơn co giật triệu chứng cấp
+ Cơn co giật do kích thích
Các cơn này xảy ra tại thời điểm của rối loạn hệ thống hoặc có liên quan nhất
thời với các cơn đột quỵ não.
- Các rối loạn hệ thống gây ra các cơn co giật phản ứng như:
lOMoARcPSD| 58137911
+ Hạ calci huyết, magie huyết, Natri huyết, hạ đường huyết hoặc tăng đường
huyết không có thể Cetonic và cai rượu, ngộ độc hoá chất.
- Các bệnh não nguyên phát gây ra các cơn co giật phản ứng bao gồm: Viêm màng
não, viêm não, chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não cấp, u não, sản giật,
nang sán não.
Các cơn co giật này thường giải quyết dứt điểm khi điều trị các nguyên
nhân gây ra có hiệu quả.
Một số trường hợp phân biệt: (không có trong câu hỏi). Cơn
co giật phân ly
- Cơn thường xảy ra trước đông người, bệnh nhân thường biết trước nên chọn chỗ
để lên cơn
- Cơn kéo dài, không mất ý thức, cơn giật hỗn độn, không thành nhịp - Khám
thần kinh thấy mọi chức năng bình thường - Điện não đồ hoàn toàn bình
thường. Cơn co giật do hạ calci máu - Hay gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ
- Co cơ, rung giật cơ cục bộ hoặc toàn bộ
- Co các cơ bàn tay tạo tư thế bàn tay sản khoa, có dấu hiệu Chvostek và nghiệm
pháp gây co thắt cơ ở bàn tay khi garo tay khoảng 10-15p.
- XN máu thấy Calci giảm Co giật do sốt ở trẻ em
- Cơn xảy ra mỗi khi bệnh nhân có sốt cao do nguyên nhân nào đó
- Hạ sốt là hết cơn co giật Cơn hạ đường huyết
- Thường xảy ra lúc đói, bn toát mồ hôi, ngã xuống, hôn mê, có khi co giật.
- Các triệu chứng xảy ra chậm và không đột ngột như động kinh, Xn đường huyết
thấy hạ.
- Uống nước đường hoặc tiêm dung dịch Glucose 30% vào tĩnh mạch, bệnh nhân
tỉnh lại nhanh chóng.
Câu 3: Phân tích nguyên tắc điều trị động kinh? (Nghĩa)
(Soạn theo trang 257 sách Giáo trình Bệnh học Thần kinh 2019) Điều trị
nội khoa là cơ bản, chủ yếu dùng thuốc nhằm cắt cơn động kinh càng sớm càng
tốt. Nguyên tắc chung
1. Chẩn đoán đúng loại cơn, chọn đúng thuốc cho loại cơn, thăm dò liều lượng tuỳcơ
thể người bệnh.
2. Kiểm soát tối đa cơn động kinh, đồng thời hạn chế đến mức thấp nhất tác
dụngphụ.
3. Thuốc dùng từ liều thấp đến cao, tăng dần liều đến khi cắt cơn, duy trì liều cótác
dụng.
lOMoARcPSD| 58137911
- Đa số bệnh nhân chỉ dùng một loại thuốc nhất định đã đạt được hiệu quả lâm
sàng.
- Thuốc dùng đường uống là chủ yếu.
4. Thuốc phải được dùng hàng ngày, đúng và đủ liều quy định.
- Bệnh nhân không tự ý tăng, giảm hoặc ngừng thuốc đột ngột.
- Không tự ý cắt thuốc đột ngột vì dễ xảy ra trạng thái động kinh liên tục.
5. Nếu đã tăng đến liều tối đa của một thuốc mà vẫn không cắt được cơn thì thay
bằng thuốc khác.
- Hạn chế dùng hai hay nhiều thuốc chống động kinh cùng 1 lúc.
- Cần chú ý tương tác thuốc khi dùng phối hợp các thuốc chống động kinh
- Cần theo dõi tác dụng phụ của thuốc gây ra để khắc phục. Phối hợp một loại thuốc
chống động kinh cổ điển, với một loại thuốc chống động kinh mới sẽ hạn chế
thấp nhất tương tác thuốc.
6. Ngoài việc sử dụng thuốc thì bệnh nhân phải có chế độ ăn uống, sinh hoạt, lao
động, nghỉ ngơi và giải trí thích hợp, tránh điều kiện thuận lợi gây cơn. Bố trí các
công việc hợp lý tránh các tai nạn thứ phát xảy ra khi lên cơn./.
Câu 4: Nêu các nhóm thuốc điều trị động kinh? Các tác dụng phụ chủ yếu
của từng nhóm thuốc?
Thuốc chống động kinh cổ điển (1-5):
1. Valproic acid (VPA):
+ Chỉ định: động kinh co cứng - co giật, cơn vắng ý thức, cơn giật cơ, động kinh
cục bộ đơn giản hay phối hợp.
+ Liều dùng: 15mg/kg/ngày. Tăng dần liều trong khoảng 1 tuần cho đến khi cơn
động kinh được kiểm soát. Liều tối đa 60mg/kg/ngày chia 2 - 3 lần trong ngày. +
Tác dụng phụ: có thể gây suy chức năng gan và tụy khi dùng thuốc lâu ngày, dùng
liều cao và kết hợp hai loại thuốc chống động kinh.
Không nên dùng cho phụ nữ giai đoạn thai kỳ
2. Phenytoin (PHT):
+ Chỉ định cho phức hợp, động kinh co cứng co giật, động kinh cục bộ. + Liều
dùng: người lớn (NL) 200 - 600mg/ngày, trẻ em (TE) 5 - 8mg/kg cân nặng/ngày.
+ Tác dụng phụ: dị ứng (ban mẩn), hạch to, viêm gan, nhiễm độc mạn tính, phì
đại lợi, trứng cá.
3. Carbamazepin (CBZ):
+ Chỉ định: động kinh cục bộ đơn giản, động kinh cục bộ phức tạp, động kinh co
cứng - co giật.
+ Liều dùng: 300 - 600mg/ngày, trẻ em 20 - 30mg/kg/ngày.
+ Tác dụng phụ: dị ứng, ban sẩn.
4. Phenobarbital (PB):
lOMoARcPSD| 58137911
+ Chỉ định cho động kinh co cứng - co giật, động kinh cục bộ, trạng thái động
kinh.
+ Liều dùng: người lớn 60 - 120mg/ngày. PB có thời gian bán hủy sau nhiều giờ
nên chỉ cần uống 1 lần trong ngày.
+ Tác dụng phụ: ở trẻ học đường thuốc thường gây biến đổi khả năng học tập và
biến đổi nhân cách, vì vậy ít được dùng.
5. Ethosuccimid (ESM): chỉ dùng cho động kinh vắng ý thức điển hình.
+ Liều dùng: người lớn 750 - 1500mg/ngày; trẻ em < 6 tuổi 20 - 30mg/kg/ngày;
trẻ > 6 tuổi 0,5 - 1g/ngày.
+ Tác dụng phụ: nôn, chóng mặt, dị ứng, ban, sẩn.
6. Một số thuốc chống động kinh mới
Các thuốc chống động kinh mới topamax (TPM), levetiracetam (LEV),
oxcarbamazepin (OXC), neurontin (GBP) được chỉ định đối với bệnh nhân động
kinh khó điều trị, động kinh thất bại với điều trị thuốc đầu tiên và có thể lựa chọn
với động kinh mới được chẩn đoán hoặc chưa được điều trị. Ưu điểm cơ bản của
thuốc chống động kinh mới là có phổ tác dụng rộng và khả năng dung nạp tốt. Ít
tác dụng phụ hơn: dị ứng, độc cho gan, thận.
- Oxcarbamazepin là lựa chọn khởi đầu trong điều trị động kinh cục bộ và
toànthể thứ phát.
- Topiramat được chỉ định đơn trị liệu cho những cơn động kinh khởi phát cụcbộ
hoặc cơn co cứng - co giật toàn thể, hội chứng Lennox-Gastaut.
- Levetiracetam được chỉ định đơn trị liệu trong động kinh khởi phát cục bộ
cóhoặc không có cơn toàn thể hoá thứ phát, động kinh toàn thể cơn co cứng-co
giật, động kinh rung giật cơ (juvenile myoclonic epilepsy).
Chuyển sang điều trị một thuốc khác thường được tiến hành dần với việc đồng
thời cho dùng hai thuốc, trong thời gian gấp 5 lần thời gian bán huỷ của thuốc
mới. Phải giảm dần thuốc cũ và tăng dần thuốc mới, cuối cùng chỉ còn một loại
thuốc mới. Đối với động kinh triệu chứng nặng, liệu trình phối hợp thuốc có thể
tiến hành ngay từ đầu. Cần lưu ý tương tác giữa các thuốc kết hợp.
Câu 5: Trạng thái động kinh là gì? Các bước điều trị trạng thái động kinh?
Định nghĩa trạng thái động kinh: Trạng thái động kinh là tình trạng bệnh lý cấp
cứu, đe dọa tính mạng bệnh nhân, làm tổn thương tổ chức não.
Trong đó các cơn động kinh xảy ra liên tiếp, giữa các cơn bệnh nhân
luôn. trong tình trạng hôn mê với nhiều rối loạn thực vật, sốt, khó thở, rối
loạn chức năng tim mạch nặng nề.
Hoặc là các cơn động động kinh xảy ra liên tiếp ít nhất trong 30 phút -
Cách điều trị trạng thái động kinh:
+ Nguyên tắc chung:
- Đảm bảo chức năng sống (hô hấp, tuần hoàn...), đảm bảo thông
thoáng đường thở, để đầu bệnh nhân nghiêng về 1 bên tránh ùn tắc
lOMoARcPSD| 58137911
đờm rãi, theo dõi bệnh nhân bằng monitoring, giữ an toàn cho bệnh
nhân (bảo vệ cho BN không bị ngã gây chấn thương).
- Phải điều trị khẩn trương nhằm cắt cơn càng sớm càng tốt (phải cắt
cơn trong vòng 90 phút).
- Chống phù não.
- Chống rối loạn điện giải.
- Đề phòng và chống bội nhiễm.
- Các thuốc phải được tiêm đủ liều bằng đường tĩnh mạch, đặt đường
truyền tĩnh mạch.
- Phác đồ kết hợp benzodiazepin (tác dụng ngay lập tức) và phenytoin
(tác dụng kéo dài) phải được coi là phương thức điều trị hàng đầu
vì lý do hiệu quả và tính an toàn tương đối (không ảnh hưởng đến ý
thức). Diazepam tiêm tĩnh mạch có thể làm hết cơn ở 70% bệnh
nhân trong vòng 3 phút. Tác dụng ban đầu của Diazepam sẽ giảm
dần từ phút thứ 10, đó là thời điểm Phenytoin truyền tĩnh mạch bắt
đầu có tác dụng. 80% bệnh nhân được ngăn ngừa khỏi tái diễn cơn
giật sau 20 phút truyền Phenytoin.
- Các trạng thái động kinh thứ phát sau cai các thứ thuốc chống co
giật (đặc biệt phenobacbital) thường tác dụng cắt cơn ngay lập tức
khi sử dụng lại chất đã gây nghiện.
- Điều trị các yếu tố khởi cơn là 1 điều kiện chủ yếu quyết định tính
hiệu quả trong điều trị. Trong thực tế thường gặp các bệnh nhân có
nhiều yếu tố gây động kinh, vì vậy cần phải tìm và điều trị các yếu
tố thứ phát làm kéo dài trắng kinh.
- Khi trạng thái động kinh đã được kiểm soát, ngay lập tức phải tiến
hành điều trị củng cố bằng đường uống. cụ thể: thái động đồ + Các
phác đồ cụ thể:
Phác đồ 1:
* Người lớn: Dùng l ống Diazepam 10 mg tĩnh mạch chậm. Sau 10
phútcòn co giật: dùng tiếp 1 ống Diazepam 10 mg tĩnh mạch chậm. Sau 30
phút còn co giật: dùng 1 ống Diazepam 10 mg pha với 300 ml huyết thanh
ngọt 5%, truyền tĩnh mạch XX giọt phút.
* Trẻ em: Diazepam không dùng quá 0,25 mg/kg cân nặng cơ thể,
tiêmtĩnh mạch, có thể nhắc lại sau 10-30 phút.
Phác đồ 2 (nếu không có diazepam hoặc phenytoin).
Phenobacbital, người lớn 0,20 1 ống tiêm bắp thịt. Sau 1,2 giờ có thể tiêm
nhắc lại.
lOMoARcPSD| 58137911
Trường hợp nặng: sau khi dùng các thuốc trên không có hiệu quả, cần kết hợp với
khoa gây mê hồi sức đặt nội khí quản và dùng các thuốc gây mê, gây tê như
Thiopental, Liodocain.
Câu 6: Nêu định nghĩa Đột quỵ não, cơn thiếu mãu não thoáng qua? Phân
tích khẩu hiệu “ thời gian là não, mất thời gian là mất não”?
1. Định nghĩa đột quỵ não
Theo tổ chức y tế thế giới (1970): ĐQN là sự mất cấp tính các chức năng của
não ( thường là khu trú hoặc toàn thể) tồn tại quá 24h hoặc dẫn đến tử vong
không có căn nguyên nào khác ngoài căn nguyên mạch máu. Hiện
2. Định nghĩa cơn thiếu máu não thoáng qua
2.1. Theo định nghĩa năm 1975: Cơn thiếu mãu não thoáng qua là một tổn
thương khu trú não hoặc võng mạc có nguồn gốc mạch máu, các triệu
chứng hết hoàn toàn trong 24h
2.2. Theo định nghĩa năm 2002: Cơn thiếu máu não thoáng qua là một giai
đoạn rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua do thiếu máu khu trú não,
tủy sống, võng mạc không có nhồi máu cấp tính.
Năm 2009: hội đột quỵ/ hội tim mạch Mỹ: cơm thiếu máu não cục bộ
thoáng qua là một giai đoạn thoáng qua các rối loạn chức năng thần
kinh do thiếu máu cục bộ không gây nhồi máu của não, tủy sống, võng
mạc
Hiện nay định nghĩa 2002 được ứng dụng trên lâm sàng.
Phân khẩu hiệu “ thời gian là não, mất thời gian là mất não”?
Đây là khẩu hiệu nói đến tầm quan trọng cảu yếu tố thời gian và chất lượng
của việc cấp cứu điều trị đột quỵ não
Cụ thể: các tế bào não không thể chờ đợi được. nếu thiếu oxy trong vòng 5
phút, tế bào não sẽ chết. Thời gian là não, trong đột quỵ nhồi máu não thời gian
vàng để dùng thuốc tiêu sợi huyết là 270 phút. Hoặc 6-8 giời nếu lấy huyết khối
cơ học trong trường hợp tắc động mạch lớn của não. Vì vậy ngay sau khi đột quỵ
phải nhanh chóng đến cơ sở y tế chuyên khoa, các trung tâm đột quỵ để được
chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Câu 7: Nêu các yếu tố nguy cơ đột quỵ não? Mối quan hệ của THA và ĐQN,
đặc điểm nhận biết khi THA là nguyên nhân của ĐQN?
Yếu tố nguy cơ đột quỵ não:
“Yếu tố nguy cơ của đột qụy là những đặc điểm của một cá thể hoặc một nhóm
cá thể, có liên quan tới khả năng mắc đột quy cao hơn một cá thể hoặc một nhóm
cá thể khác không có các đặc điểm đó” (Graeme J. Hankey - 2002). Có những
yếu tố nguy cơ có vai trò nguyên nhân và gặp với tỷ lệ cao như xơ vữa động
mạch não, tăng huyết áp, đái tháo đường..
2. Phân loại
lOMoARcPSD| 58137911
Các yếu tố nguy cơ được chia thành hai nhóm: một nhóm gồm các yếu tố không
thể tác động được và một nhóm gồm các yếu tố có thể tác động được.
2.1. Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi được
- Tuổi cao, giới tính (nam), khu vực địa lý, chủng tộc, yếu tố gia đình hoặc di
truyền...
Các yếu tố nguy cơ nhóm này có đặc điểm như sau:
+ Lứa tuổi: tuổi cao là yếu tố nguy cơ cao nhất trong đột qụy:
Người già mắc bệnh nhiều nhất, sau đó đến tuổi trung niên và giảm dần ở lứa tuổi
thanh thiếu niên và tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em là thấp nhất. Lứa tuổi hay bị bệnh
nhất là từ 50 - 70 đối với cả chảy máu và nhồi máu. Tuổi trung bình của bệnh
nhân đột qụy chảy máu thấp hơn nhóm bệnh nhân đột qụy thiếu máu não. + Giới:
nam mắc bệnh nhiều hơn nữ trong mọi nhóm tuổi. Tỷ lệ nam/nữ dao động từ
1,6/1 đến 2/1.
+ Chủng tộc: người da đen có tỷ lệ mắc đột qụy cao nhất, sau đó đến người da
vàng và cuối cùng là người da trắng.
+ Khu vực địa lý: tỷ lệ mắc bệnh từ cao và giảm dần theo thứ tự châu Á, Đông
Âu, cuối cùng là Tây Âu và Bắc Mỹ. Công dân thành phố bị đột qụy nhiều hơn
nông thôn.
+ Về di truyền: đột qụy não nằm trong phổ lâm sàng của CADASIL (bệnh động
mạch não di truyền trôi theo nhiễm sắc thể thường, biểu hiện là nhồi máu dưới
vỏ và bệnh chất trắng não.
+ Ngoài ra các vấn đề sau cũng đang được quan tâm nghiên cứu:
Vai trò của apolipoprotein E4, Tăng homocystein, biến dị gen của yếu tố đông
máu V.
2.2. Nhóm các yếu tố có thể tác động thay đổi được
Các yếu tố này bao gồm: tăng huyết áp, bệnh tim, đái tháo đường, rối loạn lipid
máu, thuốc lá, thiếu máu não cục bộ (TIA), Migraine, thuốc tránh thai, nghiện
rượu, lạm dụng thuốc, ít vận động, béo phì...
1. Vữa xơ động mạch não:
- xơ cứng động mạch (arteriosclerosis) gồm những thay đổi làm dày và cứng
thành các động mạch lớn hoặc vừa, những động mạch đàn hồi và các động mạch
thành có lớp cơ;
- xơ vữa động mạch (atherosclerosis) là một dạng của xơ cứng động mạch đặc
trưng bởi các ổ hoại tử lớp áo trong (intima) và các sản phẩm đạm, mỡ đọng
trong àn ông mạch đã bị xơ cứng.
- chiếm 60-70% nguyên nhân gây nhồi máu não.
2.Tăng huyết áp:
Điều cần chú ý là tăng huyết áp và đột qụy não có mối quan hệ nhân quả hai chiều
với nhau.
lOMoARcPSD| 58137911
3.Bệnh tim - mạch: ở bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp, hẹp
van hai lá, đặc biệt là hẹp hở van hai lá thường tạo cục máu đông. Điều kiện thuận
lợi để những cục fibrin này rời khỏi tim đi lên não là khi có rối loạn nhịp tim như:
rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn.
4.Tiểu đường
Về bản chất, tiểu đường là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch của não, của
tim và động mạch ngoại vi. Bệnh nhân tiểu đường nguy cơ mắc đột qụy cao gấp
2,5 - 4 lần nhóm người có đường huyết bình thường.
5. Hút thuốc: nguy cơ đột qụy tăng gấp 3 lần, bỏ thuốc trong năm làm giảm đáng
kể nguy cơ đột quỵ não.
6. Tiền sử đột qụy và thiếu máu não cục bộ tạm thời
Mối quan hệ nhân quả :
+ ĐQN có thể gây tăng huyết áp
+ THA có thể là nguyên nhân của đột quỵ não cả ĐQ CMN ( do vỡ phình
mạch hạt kê ), và đột quỵ thiếu máu não ( tăng huyết áp làm cơ trơn thành
mạch tăng sinh gây hẹp lòng mạch dẫn đến thiếu máu )
+ Khi đột quỵ não xảy ra, quá trình bệnh lý gây tăng áp lực nội sọ, kéo theo
THA phản ứng ( Tam chứng Cushing: tăng huyết áp, nhịp chậm, rối loạn
nhịp thở).
- Cách nhận biết THA là nguyên nhân ĐQN :
+ Bệnh nhân ĐQN có tiền sử THA lâu dài
+ Bệnh nhân có tiền sử THA bị ĐQN tức THA giai đoạn 03, như vậy trước
đó bệnh nhân đã trải qua các giai đoạn 01, 02, kèm theo các tổn thương các
cơ quan đích khác : tim (tăng gánh thất trái, dày thất trái, xq quai động
mạch chủ vồng cao, thất trái giãn), thận (rối loạn chức năng thận), đáy mắt
( DH Salus – Gun).
Bs: THA là nguy cơ của ĐQN, THA gặp trong chảy máu não nhiều gấp 2-
3 lần nhồi máu não. Đặc biệt khi THA có kết hợp xơ vữa động mạch sẽ là
nguyên nhân chủ yếu của chảy máu não. Thực tế THA cũng có vai trò thúc
đẩy quá trình xơ vữa động mạch não.
Câu 8: Các thể đột quỵ não? Phân tích sâu các thể nhồi máu não?
Các thể đột quỵ não:
1. Đột quỵ chảy máu:
+ Chảy máu não (chảy máu trong nhu mô não).
+ Chảy máu dưới nhện.
+ Chảy máu não thất:
. Chảy máu não thất tiên phát: máu chảy từ thành não thất hoặc từ tổ chức sát
thành não thất. Trên phim chụp cắt lớp vi tính chỉ thấy máu trong não thất mà
không có ổ máu tụ trong tổ chức não.
lOMoARcPSD| 58137911
. Chảy máu não thất thứ phát: máu chảy trong tổ chức não, sau đó tràn vào não
thất. Trên phim chụp cắt lớp vi tính thấy máu trong não thất và cả ổ máu tụ trong
tổ chức não.
. Chảy máu não thất trào ngược: là chảy máu dưới nhện, sau đó máu đi ngược
hướng tuần hoàn sinh lý của dịch não tủy vào trong hệ thống não thất. Trên phim
chụp cắt lớp vi tính thấy có máu trong khoang dưới nhện và máu trong não thất.
2. Đột qụy thiếu máu:
+ Huyết khối động mạch não.
+ Tắc mạch não.
+ Hội chứng lỗ khuyết.
Các thể nhồi máu não: Hình ảnh chụp CLVT:
- Hình ảnh điển hình có ổ giảm tỷ trọng với các đặc điểm sau:
+ Thuần nhất
+ Phù hợp với vùng phân bố của động mạch não
+ Có hình thang (đáy lớn sát thành sọ), hình tam giác (đáy sát thành sọ), hình oval
hoặc hình dấu phảy (nằm ở trong chất trắng hoặc ở các nhân xám trung ương).
+ Mất dải đảo.
+ Mờ nhân đậu.
+Xoá mờ các rãnh cuộn não.
+ Dấu hiệu động mạch não tăng tỷ trọng. +
Chảy máu chuyển thể.
Câu 9: Nêu nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung? Phân tích điều trị dự
phòng đột quỵ não:
Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung
1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý
- Việc đầu tiên là phải tiến hành cấp cứu theo các bước A,B,C, cụ thể:
A- Giữ thông đường thở (Airway): lau đờm dãi tháo răng giả…
B- Bảo đảm khả năng thở (Breathing) cho bệnh nhân cả về tần số và biên độ, làm
thông đường thở, nếu cần phải thực hiện hô hấp hỗ trợ, thở oxy.
C- Bảo đảm tuần hoàn (Circulation):
+ Điều chỉnh nhịp tim khi cần thiết.
+ Nếu huyết áp thấp cần nâng huyết áp, trợ tim mạch.
+ Nếu huyết áp cao cần thận trọng khi dùng thuốc hạ huyết áp:
Nếu huyết áp tăng trên 180/120mmHg mới cần dùng thuốc hạ áp
Cần hạ huyết áp xuống từ từ, với người có tiền sử tăng huyết áp, nên duy trì
huyết áp vào khoảng 170/100mmHg, với người không có tiền sử tăng huyết áp
có thể hạ xuống mức 160/95mmHg.
lOMoARcPSD| 58137911
Dùng thuốc từ nhẹ như diazepam, lasix sau mới đến các thuốc hạ áp khác. -
Điều chỉnh các hằng số sinh lý: duy trì phân áp oxy máu, điều chỉnh đường
máu, giữ thăng bằng nước - điện giải...
2. Chống phù não:
- Nằm đầu cao 30-45, tăng thông khí, hạ thân nhiệt.
- Truyền dich:
Không truyền Glucose ưu trương cho BN huyết khối
Khi truyền Mannitol cho bệnh nhân cần theo dõi áp lực thẩm thấu của huyết
thanh, có thể dùng liều 1g/kg cân nặng trong 30 phút đầu, sau đó có thể dùng
thêm lần thứ hai trong ngày (trong trường hợp cần thiết) với liều 0,5g/kg mỗi 6
giờ.
- Các thuốc khác: có thể cho dung dịch Glycerin 50% uống, corticoid không tác
dụng chống phù não ở bệnh nhân đột quỵ, Magiêsulphat ít được dùng hiện nay.
3. Điều trị theo thể đột quỵ
3.1. Đột quỵ chảy máu
- Dùng thuốc cầm máu.
- Dùng thuốc chống thiếu máu não thứ phát (Nimotop).
3.2. Đột qụy thiếu máu
- Dùng các thuốc phục hồi, cải thiện dòng máu:
+Thuốc tiêu huyết khối (thrombolytic): urokinase, streptokinase và
recombinant - Tissue Plasminogen Activator (r-TPA) trong 3 giờ đầu sau khởi
phát.
+Dùng thuốc chống đông: Heparin tiêm tĩnh mạch, cần theo dõi thời gian
Howell hoặc thời gian Quick để điều chỉnh liều lượng, ngoài ra có thể dùng các
thuốc khác như warfarin, coumadin….
+ Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu: không dùng cho bệnh nhân đột qụy chảy
máu trong giai đoạn đầu. Đối với bệnh nhân đột qụy thiếu máu cũng cần lưu ý tới
mức độ tổn thương của tổ chức não. Các thuốc có thẻ dùng là: Aspirin, Ticlopidin,
Clopidogrel (Plavic ), có thể kết hợp aspirin và dipyridamol (Persantin).
+Dùng thuốc bảo vệ não, tăng cường dinh dưỡng não: chủ yếu trong nhồi máu
não, còn trong chảy máu não dùng trong giai đoạn sau khi bệnh đã ổn định. Các
biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol, Nootropyl,
Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm của từng
bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác nhau để phối
hợp và làm tăng tác dụng điều trị.
4. Điều trị triệu chứng: chống co giật, hạ sốt, an tĩnh, chống đau đầu, dùng kháng
sinh chống bội nhiễm.....khi có chỉ định.
5. Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chưa năng:
lOMoARcPSD| 58137911
- Phải đảm bảo cho bệnh nhân ăn uống đủ dinh dưỡng, đủ năng lượng.- Chống
loét: cho nằm đệm nước, trở mình 02 giờ một lần, xoa bóp toàn thân tăng lưu
thông máu.
- Chống bội nhiễm: vỗ rung cho bệnh nhân để đề phòng viêm phổi ứ đọng, các
bệnh nhân có sonde tiểu cần chăm sóc cho sạch sẽ đề phòng viêm đường tiết niệu.
- Điều trị phục hồi chức năng: cần điều trị càng sớm càng tốt. Các biện pháp có
thể vận dụng là tập vận động, lý liệu, xoa bóp, châm cứu, bấm huyệt... vận động
thụ động hoặc chủ động tùy từng bệnh nhân, để giảm bớt những di chứng và biến
chứng. Tập phục hồi ngôn ngữ: tập cho bệnh nhân nói từng từ, từng câu hay
những ký hiệu đối với bệnh nhân rối loạn ngôn ngữ.
6. Các phương pháp điều trị khác: điều trị phẫu thuật (lấy ổ máu tụ, kẹp dị dạng
mạch máu não, phình mạch não, phẫu thuật lấy bỏ cục tắc và bóc mảng xơ vữa,
phẫu thuật nối thông tuần hoàn phía trên vị trí động mạch bị tắc nghẽn, stenting).
- Hiện nay người ta đang nghiên cứu cấy tế bào gốc (stem cells) vào những vùng
tổ chức não bị tổn thương nhằm khôi phục tổ chức chức năng bị thương tổn do
tuần hoàn.
Phân tích điều trị dự phòng đột quỵ não:
Chiến lược điều trị dự phòng tai biến mạch máu não gồm : phòng bệnh cấp 1 và
phòng bệnh cấp 2.
1)Phòng bệnh cấp 1
-Mục tiêu là phòng tránh mặc đột quị não
-Phạm vi áp dụng là cộng đồng, phòng bệnh đại trà.
-Đối tượng áp dụng là mọi người chưa bị đột quỵ
-Biện pháp chủ yếu là giáo dục nhằm dự phòng và điều trị có hiệu quả yếu tố
nguy cơ cao như tăng huyết áp,vữa xơ động mạch, bệnh tim và thiếu máu não cục
bộ tạm thời...Trong các yếu tố nguy cơ thì tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan
trọng nhất. Đột quỵ liên quan đến THA và nguy cơ đột quỵ sẽ tăng cùng THA.Các
yếu tố nguy cơ khác có thể thay đổi được gồm bệnh tim mạch, đái tháo đường,
rung nhĩ, hút thuốc, tăng cholesterol máu, hẹp động mạch cảnh không có triệu
chứng, ít vận động, béo phì và tiền sử bệnh động mạch cơ quan khác. Trong cộng
đồng cần giáo dục về đột quỵ các triệu chứng của đột quỵ, các dấu hiệu các yếu
tố nguy cơ của đột quỵ, phải có các hoạt động thể lực phù hợp với lối sống khoẻ
mạnh.
2)Phòng bệnh cấp 2
-Mục tiêu là dự phòng tái phát đột quỵ não, cần bắt đầu sớm.
-Phạm vi và đối tượng áp dụng là cho từng bệnh nhân đã bị đột quỵ não -Biện
pháp chủ yếu là điều trị sao cho có hiệu quả các yếu tố nguy cơ và tránh các yếu
tố khởi phát bệnh.Các yếu tố nguy cơ chính như tăng huyết áp, đái tháo đường,
bệnh tim, tăng mỡ máu ..cần được điều trị và giám sát. Thay đổi lối sống như thói
quen ăn uống, vận động, tránh sang chấn tinh thần, hút thuốc, uống rượu. Cụ thể
lOMoARcPSD| 58137911
là tiếp tục dùng các thuốc chống đông đường uống, thuốc chống kết dính tiểu cầu.
Điều trị phẫu thuật lấy cục nghẽn, bóc mảng xơ vữa trong lòng động mạch, nhất
là trường hợp hẹp tắc động mạch não trước, điều trị dị dạng mạch máu não...
Câu 10. Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung? Đi sâu phân tích điều trị
theo thể bệnh?
Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung
1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý: đường huyết,
thăng bằng nước- điện giải, cân bằng kiềm toan.
2. Chống phù não
3. Điều trị theo thể đột quỵ
4. Điều trị triệu chứng: chống co giật, hạ sốt, an tĩnh, chống đau đầu, dùng
kháng sinh chống bội nhiễm.....khi có chỉ định.
5. Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chưa năng
6. Các phương pháp điều trị khác: điều trị phẫu thuật (lấy ổ máu tụ, kẹp dị
dạng mạch máu não, phình mạch não, phẫu thuật lấy bỏ cục tắc và bóc
mảng xơ vữa, phẫu thuật nối thông tuần hoàn phía trên vị trí động mạch bị
tắc nghẽn, stenting). Hiện nay người ta đang nghiên cứu cấy tế bào gốc
(stem cells) vào những vùng tổ chức não bị tổn thương nhằm khôi phục tổ
chức chức năng bị thương tổn do tuần hoàn.
7. Điều trị dự phòng tái phát sớm.
Điều trị theo thể đột quỵ
3.1. Đột quỵ chảy máu
- Dùng thuốc cầm máu: dùng thuốc tác động đến quá trình đông máu cầm máu
như Transamin 0,5g từ 2-4ống tiêm TM sáng chiều để chống tan cục máu đông
dễ gây chảy máu từ ngày 2-7
- Dùng thuốc chống co mạch thứ phát: nếu chảy máu não lớn có tràn não thất
dùng Nimotop 10mg/50ml truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện giờ đầu
Img(5ml) ,giờ thứ hai 2mg(10ml), nếu không có hạ huyết áp thì truyền hết. Sau
5-7 ngày tuỳ tình trạng bệnh nhân mà chuyển sang uống Nimotop 30mg x 6-8
viên/ngày cứ 4h uống 2 viên.
- Phẫu thuật lấy ổ máu tụ ở bán cầu khi khối máu tụ lớn khoảng >60ml, có hiệu
ở ứng choán chỗ, rối loạn ý thức tăng dần,nếu chảy máu tiểu não đường kính khối
máu tụ>3cm cần đề phòng tụt kẹt não nên mời nhà phẫu thuật thần kinh hội chẩn
để quyết định điều trị phẫu thuật
-Tìm nguyên nhân của chảy máu não nhất là chảy máu não do phình mạch(AVM)
vỡ AVM cần chụp mạch máu não và tiến hành can thiệp nội mạch nút coil trong
phình mạch, bơm chất gây tắc vào khối AVM đến khi tắc nhánh động mạch
nuôi.Có thể dùng tia xạ khi khối AVM nhỏ đường kính 2-3cm, sau 2 năm mới hết
nguy cơ chảy máu.
lOMoARcPSD| 58137911
• Dùng thuốc bảo vệ não và tăng cường dinh dưỡng não; thuốc tăng tuần hoàn
não:Các biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol,
Nootropyl, Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm
của từng bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác |
nhau để phối hợp và làm tăng tác dụng điều trị.
3.2. Đột qụy thiếu máu
- Dùng các thuốc phục hồi, cải thiện dòng máu:
+Thuốc tiêu huyết khối (thrombolytic): urokinase, streptokinase và
recombinant - Tissue Plasminogen Activator (r-TPA) trong 3 giờ đầu sau khởi
phát.
+Dùng thuốc chống đông: Heparin tiêm tĩnh mạch, cần theo dõi thời gian
Howell hoặc thời gian Quick để điều chỉnh liều lượng, ngoài ra có thể dùng các
thuốc khác như warfarin, coumadin….
+ Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu: không dùng cho bệnh nhân đột qụy chảy
máu trong giai đoạn đầu. Đối với bệnh nhân đột qụy thiếu máu cũng cần lưu ý tới
mức độ tổn thương của tổ chức não. Các thuốc có thẻ dùng là: Aspirin, Ticlopidin,
Clopidogrel (Plavic ), có thể kết hợp aspirin và dipyridamol (Persantin).
+Dùng thuốc bảo vệ não, tăng cường dinh dưỡng não: chủ yếu trong nhồi máu
não, còn trong chảy máu não dùng trong giai đoạn sau khi bệnh đã ổn định. Các
biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol, Nootropyl,
Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm của từng
bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác nhau để phối
hợp và làm tăng tác dụng điều trị.
Câu 11: Nguyên tắc điều trị Parkinson. Phân tích chỉ định, chống chỉ định,
tác dụng không mong muốn của các nhóm thuốc điều trị Parkinson?
Nguyên tắc điều trị
- Dùng đơn trị liệu với liều thấp tăng dần, duy trì ở liều tác dụng và dùng liều
nhỏ nhiều lần trong ngày (trừ các thuốc có thời gian bán hủy dài).
- Phối hợp các biện pháp dùng thuốc theo cơ chế bệnh sinh với bảo vệ tế bào
thần kinh và phục hồi chức năng.
- Nên sử dụng các nhóm thuốc ức chế cholinergic, đồng vận với dopamin, ức
chế quá trình dị hóa dopamin, thuốc bảo vệ thần kinh... cho những bệnh nhân
ở giai đoạn sớm, tuổi <60.
- Trì hoãn dùng levodopa càng dài càng tốt, chỉ sử dụng ngay trong các trường
hợp: bệnh nhân cao tuổi và/hoặc có suy giảm nhận thức.
- Điều trị ngoại khoa chỉ sử dụng khi bệnh nhân không còn đáp ứng với các
phương pháp bảo tồn. Các nhóm thuốc điều trị bệnh
1.1. Nhóm thuốc có tác dụng ức chế hệ cholinergic
1.1.1. Các alcaloid
- Nhóm này có cơ chế tác dụng là ức chế cholin.
lOMoARcPSD| 58137911
- Các tác dụng thứ phát, không có lợi cho điều trị như: giảm tiết, táo bón, loạn
nhịp tim...
- Một số thuốc trước đây hay dùng atropin, scopolamin...
1.1.2. Các thuốc kháng histamin tổng hợp
Thường Nhóm này có nhiều thuốc, có tác dụng giống atropin nhiên hiệu quả
điều trị bệnh Parkinson là rất thấp, được dùng phối hợp với các thuốc kháng
cholin, ngoài ra có tác dụng an thần. 1.1.3. Các thuốc kháng cholin tổng
hợp
Đây là nhóm thuốc lớn, có nhiều loại thuốc. Cơ chế tác động là ức chế hoạt động
của hệ cholin, đặc biệt là ở hệ thần kinh trung ương. Các chất này qua được
hàng rào máu não nên có tác dụng tốt trong điều trị và hạn chế được các tác dụng
ngoại vi. Các chỉ định của nhóm kháng cholin:
- Hội chứng Parkinson do thuốc an thần kinh.
- Bệnh Parkinson ở giai đoạn sớm.
- Phối hợp với các thuốc khác ở giai đoạn muộn, bệnh Parkinson tiến triển. Tác
dụng phụ hay gặp là: rối loạn điều tiết mắt, khô miệng, buồn ngủ, nhịp tim
nhanh, dị ứng, liều cao có thể gây lú lẫn, ảo giác, kích động, tăng thân nhiệt,
hôn mê; do vậy không dùng cho người có tiền sử glaucom hoặc đang bị
glaucom.
Tương tác thuốc: không nên phối hợp nhóm kháng với nhóm IMAO, thận trọng
khi phối hợp với amantadin (gây tăng loạn thần) và các thuốc an thần kinh (tăng
loạn động).
Các đại biểu của nhóm này là: akineton, cyclodol, artan,
1. 2 Nhóm thuốc có tác động đồng vận với dopamin (dopamin agonist) Các
chất đồng vận dopamin tác động theo cơ chế kích thích trực tiếp các thụ thể
dopamin ở màng sau khớp thần kinh (si-náp). Hai thụ thể D1 và D2 được nghiên
cứu là có vai trò trong bệnh sinh Parkinson.
Tác dụng phụ của nhóm đồng vận dopamin: trên tim mạch và tiêu hóa (như:
hạ huyết áp tư thế, loạn nhịp tim, đau bụng, buồn nôn, khó tiêu, táo bón...).
Chỉ định:
+ Dùng đơn trị liệu cho những trường hợp mới mắc (giai đoạn 1- 3). +
Dùng phối hợp với các thuốc khác (kháng cholin, Ldopa...) ở giai đoạn
nặng hoặc bệnh Parkinson tiến triển.
Ngoài ra nhóm đồng vận dopamin còn được chỉ định trong trường hợp lão suy,
suy giảm nhận thức, giác quan (dùng liều nhỏ kéo dài). 1.3. Các thuốc
thay thế dopamin (levodopa)
Trong bệnh Parkinson L- dopa tác dụng tốt với triệu chứng giảm động, sau đó
đến tăng trương lực cơ và run.
lOMoARcPSD| 58137911
Tác dụng phụ: tác dụng ngoại vi (tim mạch, tiêu hóa), các triệu chứng loạn động,
loạn thần đảo giác), hiệu ứng tắt mở (on - off), tác dụng dao động xuất hiện sau
5 - 10 năm dùng thuốc.
Chỉ định dùng L - dopa: được chỉ định dùng cho tất cả các trường hợp mắc
bệnh Parkinson (trừ trường hợp dị ứng với các thành phần của thuốc). Tuy
nhiên tùy trường hợp cụ thể mà có phương pháp điều trị thích hợp Tương tác
thuốc: khi sử dụng L - dopa cần chú ý các trường hợp:
+ Không sử dụng với vitamin B6 vì piridoxin có tác dụng cạnh tranh với L - dopa.
+ Các dẫn chất phenothiazin và butyrophenol có thể gây nặng thêm triệu chứng
ngoại tháp.
+ Với phenytoin có thể làm tăng triệu chứng căng cứng, rối loạn từ thế.
giảm
+ Các thuốc mê dạng hơi có thể gây loạn nhịp tim
1.4. Các thuốc ức chế quá trình dị hóa dopamin
Các thuốc ức chế men oxy hóa amin đơn (IMAO): đây là nhóm thuốc có tác dụng
đối kháng với men monoamino oxydase (MAO - là men phân hủy dopamin). Các
sản phẩm hay dùng nhất là selegilin, dephenyl.., phối hợp với selegilin cần giảm
liều L• dopa.
Thận trọng với những dùng selegilin: người có tiền sử bệnh tim mạch, loét dạ
dày, rối loạn tâm thần
+ Chỉ định dùng selegilin:
- Bệnh Parkinson ở giai đoạn sớm.
- Phối hợp với L-Dopa, làm giảm được 30% liều động vận động và hiệu ứng tắt -
mở.
Các thuốc ức chế men COM: đại diện nhóm này là và entecapon, tolcanon
Câu 12: Phân tích đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán Parkinson:
Đặc điểm lâm sàng
Ở giai đoạn sớm các triệu chứng của bệnh Parkinson hay gặp có thể là: mệt mỏi,
đau cơ, vụng về khi thực hiện các độngtác đơn giản (đi tất, đi giầy, đi dép...), rối
loạn chữ viết (micrographia), táo bón, giảm hoạt động một tay khi vận động vã
mồ hôi và bong vẩy da ở mặt, gối. Cũng có khi triệu chứng sớm là triệu chứng
run khi nghỉ, không liên tục, kín đáo.
Đến khi điển hình bệnh Parkinson biểu hiện bằng ba hộp - chứng cơ bản:
+ Hội chứng rối loạn vận động:
1. Run (tremor): là run khi nghỉ, thấy rõ ở ngọn chi, môi, lưỡi. Run thường khu
trú ở một bên cơ thể trong nhiều năm đầu, là loại run nhỏ, tần số 4-8 chu kỳ/giây,
khi làm động tác hữu ý thì không run, có thể tạm mất nhưng sau đó lại tái diễn
khi ngủ hết run, xúc động tăng run.
lOMoARcPSD| 58137911
2. Cứng đơ (rigidity): là một trong các triệu chứng quan trọng nhất. Cứng đơ
lantràn quá mức thường thấy ở cá Cơ chống đối với trọng lực, do đó bệnh nhân
thường có tư thi nửa gấp, giai đoạn sau có hiện tượng răng cưa.
3. Giảm vận động (bradykinetic): mất các động tác tu nhiên của nét mặt, của
chân, tay nhất là khi cử động. Mất về biểu lộ tình cảm, nét mặt như người mang
mặt nạ, ít chớp mắt các động tác hữu ý thiếu sự tự nhiên.
+ Hội chứng rối loạn thần kinh thực vật: hay gặp là tăng tiết, phù, tím tái ngọn
chi, rối loạn chức năng dạ dày, rối loạn cương, rối loạn bàng quang cấp, hạ huyết
áp tư thế.
+ Rối loạn tâm thần: có triệu chứng trầm cảm, một số có thể có ảo thị, trí tuệ
còn tốt, có thể gặp sa sút trí tuệ ở giai đoạn nặng.
+ Các triệu chứng khác:
. Rối loạn cảm giác: thường có loạn cảm đau, đứng ngồi không yên, nóng bức.
. Rối loạn phản xạ: phản xạ gân xương và phản xạ mũi - mi nhậy, có thể thấy
các phản xạ trục như gan tay - cằm, phản xạ vòi; không có phản xạ bệnh lý bó
tháp.
Chẩn đoán xác định bệnh có thể tuân thủ theo các bước như sau:
- Có thể là bệnh Parkinson nếu có một trong các triệu chứng run lúc nghỉ hoặc
ở một tư thế, cứng đơ, giảm vận động.
- Nhiều khả năng là bệnh Parkinson nếu có hai trong các triệu chứng run lúc
nghỉ, cứng đơ, giảm vận động, tư thế bất an.
- Chẩn đoán chắc chắn bệnh Parkinson nếu có cả ba triệu chứng chính hoặc hai
triệu chứng chính với triệu chứng bệnh không đối xứng (loại trừ các nguyên
nhân gây hội chứng Parkinson thứ phát), đáp ứng tốt với L-dopa.
-Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng bệnh Parkinson của Hội ngân hàng não và
bệnh Parkinson Anh quốc
*Bước 1: Chẩn đoán hội chứng Parkínon
-Giảm động tác( khởi đầu động tác chậm chạp, giảm tần số và biên độ của những
hoạt động liên tiếp) kèm theo có một trong cá đặc điểm:
+Cứng đơ
+Run khi nghỉ, tần số 4-6ck/gy
+Tư thế không ổn định (không phải nguyên nhân do mắt, tiền đình, tiền đình
hoặc rối loạn chức năng tiếp nhận) *Bước 2: Các tiêu chuẩn chẩn đoán loại
trừ
-Có một lần đột quỵ và tiếp sau có các triệu chứng của bệnh -
Tiền sử chấn thương sọ não.
-Viêm não
-Cơn cử động mắt liên hồi
-Dùng thuốc an thần kinh xuất hiện các triệu chứng của bệnh
-Đột ngột giảm bệnh
lOMoARcPSD| 58137911
-Triệu chứng hoàn toàn một bên sau ba năm
-Liệt trên nhân
-Có dấu hiệu tiểu não
-Sớm có những động tác tự động nặng nề
-Sa sút trí tuệ sớm và rối loạn trí nhớ, ngôn ngữ
-Có dấu hiệu Babinski
-U não hoặc tràn dịch não
-Không đáp ứng với liều L-dopa cao lạo trừ hấp thu kém
-Liên quan với chất MPTP
*Bước 3:Chẩn đoán quyết định sau khi qua bước 1 và 2
Có ba hoặc nhiều hơn các dấu hiệu:
-Khởi phát một bên
-Run khi nghỉ
-Tiến triển từ từ
-Bệnh cân đối một bên
-Đáp ứng tốt L-dopa
-Giảm L-dopa nhiều gây múa giật
-Đáp ứng với L-dopa nhiều năm
-Diễn biến trên 10 năm
Câu 13: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán định khu, nguyên nhân liệt dây thần
kinh VII kiểu ngoại vi:
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG:
2. Liệt mặt ngoại vi:
- Khi tĩnh: hai bên mặt không cân đối, các cơ mặt bị kéo lực cơ), trán mất
nếp nhăn, lông mày hơi sụp xuống, má hơi sệ, về bên lành. Nửa mặt bên
bệnh bất động, nhẽo (giảm trương rãnh mũi - má mờ, góc mép miệng bị sệ
xuống, tại hình như thấp xuống.
Tuy nhiên trong giai đoạn muộn có nhiều trường hợp khi mặt bệnh nhân không
cử động thì nhìn thấy cân đối nhưng khi cử động thì thấy mất cân đối. - Khi
cử động mạnh mặt mất cân đối rõ rệt hơn.
+ Bên bệnh: không nhắn trán được, mắt không nhắm kín (dấu hiệu hở mi -
lagophthalmus); không làm được động tác nhe răng, phòng má, mím môi, huýt
sáo, thổi lửa, chau mày.
+ Dấu hiệu Charles - Bell dương tính, biểu hiện là: khi bệnh nhân nhắm mắt,
mắt bên liệt nhắm không kín, nhãn cầu vận động lên trên và ra ngoài (khi đó
giác mạc lẫn dưới mi trên, củng mạc trắng lộ rõ giữa hai khe mi). + Dấu hiệu
lOMoARcPSD| 58137911
Negro: khi bệnh nhân ngước mắt nhìn lên trên, đồng tử bên tổn thương ở vị
trí cao hơn bên lành.
+ Dấu hiệu Souques: trong khi nhắm hai mắt thì mắt bên bệnh nhắm không
được chặt, lông mi của bên bệnh còn thò ra ngoài dài hơn bên lành. + Dấu
hiệu Pierre Marie - Foix: phát hiện liệt mặt trong trường hợp hôn mê, thầy
thuốc ấn mạnh vào hai góc hàm hoặc giật tóc mai của bệnh nhân, bệnh nhân
sẽ nhăn mặt; khi đó còn bên liệt không có phản ứng gì.
- Các triệu chứng khác: liệt dây VII ngoại vi có thể đi kèm theo liệt nửa người
typ trung bên đối diện (như: trong hội chứng Millard - Gubler hay hội chứng
Foville cầu não dưới).
Các triệu chứng khác: rối loạn vị giác, rối loạn phản xạ (mũi-mi; thị-mi, giác mạc)
và rối loạn thực vật.
CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU TỔN THƯƠNG
1. Liệt dây VII do tổn thương bán cầu não
+ Tổn thương bệnh lý: vỏ não và đường vỏ - nhân dây VII bị tổn thương gây liệt
dây VII trung ương cùng bên với liệt nửa người.
+ Liệt 1/4 dưới mặt bên đối diện với ổ tổn thương.
+ Liệt nửa người typ trung ương bên đối diện với ổ tổn thương.
2. Tổn thương nhân dây VII ở cầu não
- Khi tổn thương nhân dây VII ở cầu não gây liệt mặt ngoại vi.
- Hội chứng Millard - Gubler: liệt dây VII ngoại vi bên tổn thương, liệt nửa
người trung ương bên đối diện.
- Hội chứng Foville cầu não dưới: . + Hai mắt nhìn sang bên đối diện với tổn
thương + Liệt mặt ngoại vi bên tổn thương.
+ Liệt nửa người bên đối diện (trừ mặt).
3. Tổn thương dây VII ở góc cầu tiểu não
- Gặp trong trường hợp có quá trình bệnh lý vùng góc cầu - tiểu não (thường
do u, dị dạng mạch máu).
- Triệu chứng lâm sàng: tổn thương các dây thần kinh bên, tổn thương bó
tháp bên đối diện. Thường được biểu hiện VII, VIII, V và VĨ kèm theo rối
loạn chức năng tiểu não cùng Bằng liệt mặt, khô mắt, rối loạn vị giác 2/3
trước lưỡi, điếc, thất điều (bên tổn thương) và liệt nửa người bên đối diện.
4. Tổn thương dây VII đoạn trong màng não - Tổn thương dây
VII ngoại vi.
- Có các dấu hiệu màng não, có thể thấy tổn thương các dây thần kinh sọ não
khác kèm theo.
5. Tổn thương dây VII đoạn trong xương đá
5.1. Tổn thương đoạn trong ống tai trong: Hội chứng ống tại trong liệt dây
VII và dây VIII.
lOMoARcPSD| 58137911
5.2. Vị trí tổn thương đoạn từ góc cầu tiểu não tới hạch gối:
Liệt các cơ nửa mặt kèm theo khô mắt, nghe vang đau và giảm vị giác 2/3 trước
lưỡi.
5.3. Tổn thương hạch gối
Hội chứng hạch gối (Ramsay Hunt), tức là liệt dây VII và dây VII phẩy do Zona
với các biểu hiện lâm sàng:
- Liệt dây VII (liệt nửa mặt ngoại vi), liệt dây VII phảy.
- Mất vị giác 2/3 trước lưỡi.
- Giảm cảm giác vùng ống tai ngoài (vùng Ramsay Hunt).
- Ù tai, thính lực hơi giảm (do liệt cơ bàn đạp, do các mụn nước ở màng nhĩ)
làm màng nhĩ không căng.
- Triệu chứng Zona: có những mụn nước (vésicule) typ chùm nho ở 2/3 trước
lưỡi và màng nhĩ, ống tai ngoài và vành tai
- Tiến triển nặng lên nếu không điều trị nguyên nhân.
5.4. Vị trí tổn thương ở trước dây thần kinh cơ bàn đạp
Khi tổn thương dây này gây liệt mặt không bị khô mắt, rối loạn các cảm giác
khách quan vùng Ramsay - Hunt, nghe vang đau (hyperacaussie douloureuse) ở
tai cùng bên.
5.5. Tổn thương trước thừng nhĩ
Tổn thương ở vị trí này gây liệt mặt, mắt không bị khô, mất vị giác 2/3 trước của
một bên lưỡi, giảm tiết nước bọt.
6. Tổn thương dây VII đoạn ngoài sọ:sau khi ra khỏi lỗ trâm chũm Gây
liệt vận động đơn thuần, không có rối loạn cảm giác và vị giác.
7. Tổn thương dây VII trong tuyến mang tai
Có thể chỉ có tổn thương một nhánh, cũng gây liệt từng phần (phần trên hoặc
phần dưới).
NGUYÊN NHÂN
1.Liệt mặt nguyên phát (liệt mặt do lạnh hay liệt Bell)
Trường hợp này mạch nuôi của dây thần kinh bị co thắt ra thiếu máu cục bộ, phù
và chọn dây thần kinh ở trong cống Fallope. Các trường hợp liệt tự phát đó thường
tiến triển cấp tính có liên quan tới gió lùa, lạnh, hay xảy ra vào ban đêm.
2. Liệt mặt thứ phát
- Tổn thương cầu não:
+ U thần kinh đệm, u lao, di căn hoặc đột qụy vùng cầu não.
+ Liệt mặt có thể là dấu hiệu đầu tiên của viêm tủy xám (poliomyelitis), nhất là ở
trẻ em.
+ Bệnh xơ não tủy rải rác.
- Tổn thương ở góc cầu - tiểu não:
+ Do tổ chức tân sản (néoplasie): u dây VIII, u màng não..
+ Viêm màng nhện vùng góc cầu tiểu não.
lOMoARcPSD| 58137911
- Tổn thương ở nền sọ:
+ U di căn ở nền sọ: liệt mặt trong hội chứng Guillain -Garcin (liệt các dây thần
kinh sọ não một bên).
+ Chấn thương vỡ nền sọ.
- Tổn thương trong xương đá:
+ Zona hạch gối.
+ Chấn thương vỡ xương đá.
+Ổ máu tụ (hematome) ở hõm nhĩ.
+ Viêm tai xương chũm.
+ U trong xương đá: hiếm gặp.
- Tổn thương dây VII ngoài sọ:
+ Chấn thương.
+ U ở tuyến mang tai.
+ Bệnh hủi (lepre).
+ Bệnh uốn ván.
+ Hội chứng Guillain - Barré: chiếm 69% trường hợp liệt mặt hai bên, xuất hiện
vào ngày thứ 5 - 12 của bệnh
+ Viêm nhiều dây thần kinh sọ.
+ Viêm nút quanh động mạch (periaterite modeuse).
+ Bệnh Kahler.
+ Bệnh đái tháo đường tiềm tàng (diabete latent).
+ Liệt dây VII do thai nghén: xuất hiện khi thai trên 6 tháng do phù, ứ trệ tuần
hoàn tĩnh mạch và rối loạn chuyển hóa vitamin, điều trị chủ yếu dùng vitamin
nhóm B liều cao và lưu thông tuần hoàn, tiên lượng tốt sau khi sinh. + Liệt mặt
di truyền.
Câu 14: Điều trị liệt dây VII ngoại vi do lạnh? Phân tích điều trị bằng
Corticoid.
Điều trị liệt Bell
+ Dùng corticoid, acid acetyl salicylic.
+ Chỉ định dùng thuốc kháng sinh không phải cho mọi trường hợp mà chỉ khi có
nhiễm khuẩn. Có thể cho chỉ định acyclovir khi cần thiết. + Dùng các thuốc giãn
mạch: fonzylan, cavinton, trentox...
+ Tăng dẫn truyền: nivalin (có thể dùng điện phân nivalin), sinh tố nhóm B liều
cao, nucléo - CMP fort. Các thuốc có cơ chế làm tăng dẫn truyền khác nhau.
+ Dùng thuốc chống gốc tự do: vitamin E, eckhart Q10...

Tài liệu khác của Học viện Quân Y

Preview text:

lOMoAR cPSD| 58137911
1. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có cơn mất ý thức trên lâm sàng: Các
trạng thái rối loạn ý thức trên lâm sàng: - Ngất:
Trước cơn ngất thường có chóng mặt, huyết áp hạ, bệnh nhân mất ý thức ngắn,
không có triệu chứng thần kinh, cần kiểm tra tim mạch cẩn thận. - Ngủ gà:
Bệnh nhân luôn trong tình trạng buồn ngủ, ngái ngủ, giảm khả năng thức tỉnh
cũng như thời gian thức tỉnh. Khi được đánh thức dậy thì tỉnh ngay và các chức
năng đáp ứng bình thường nhưng sau đó lại ngủ ngay. Bệnh nhân cũng có khi tự tỉnh dậy được. - Lú lẫn:
Là tình trạng sững sờ, bệnh nhân mất khả năng định hướng về bản thân (quên
tuổi, quên tên mình, quên quê quán...), về thời gian (không nhận biết được thời
gian trong ngày hoặc không nhận biết được ngày tháng...) và về môi trường xung
quanh (không nhận biết được mình đang ở đâu, không nhận biết được người thân...). -U ám:
Là tình trạng suy giảm ý thức nặng nề gần như hôn mê. Khả năng đáp ứng với
các kích thích bên ngoài giảm đi rõ rệt. Bệnh nhân có thể còn có một vài cử động
tự phát hoặc đôi khi còn thực hiện được một vài cử động đơn giản theo mệnh
lệnh, tình trạng hô hấp còn bình thường. - Hôn mê:
Tình trạng bệnh nhân mất hoàn toàn các chức năng thức tỉnh, đáp ứng và nhận
thức, bên cạnh đó còn có những rối loạn tim mạch, hô hấp, và thực vật kèm theo.
Các tình trạng ngủ gà, lú lẫn, u ám được gọi chung là giai đoạn tiền hôn mê. Các
tình trạng rối loạn ý thức khác: trạng thái thực vật, chết não, hội chứng bị nhốt, câm bất động.
2. Chẩn đoán phân biệt bệnh nhân có cơn co giật trên lâm sàng:
Không phải tất cả các BN có cơn co giật đều được chẩn đoán là động kinh.
- Động kinh là rối loạn có từ hai hoặc nhiều cơn co giật tự phát do tổn thương não.
Vì thế có một cơn co giật kiểu động kinh thì chưa được gọi là động kinh. Cụ thể:
- Cơn co giật kiểu động kinh cũng có thể là phản ứng
+ Đó là các cơn co giật do phản ứng
+ Cơn co giật triệu chứng cấp
+ Cơn co giật do kích thích
Các cơn này xảy ra tại thời điểm của rối loạn hệ thống hoặc có liên quan nhất
thời với các cơn đột quỵ não.
- Các rối loạn hệ thống gây ra các cơn co giật phản ứng như: lOMoAR cPSD| 58137911
+ Hạ calci huyết, magie huyết, Natri huyết, hạ đường huyết hoặc tăng đường
huyết không có thể Cetonic và cai rượu, ngộ độc hoá chất.
- Các bệnh não nguyên phát gây ra các cơn co giật phản ứng bao gồm: Viêm màng
não, viêm não, chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não cấp, u não, sản giật, nang sán não.
Các cơn co giật này thường giải quyết dứt điểm khi điều trị các nguyên
nhân gây ra có hiệu quả.
Một số trường hợp phân biệt: (không có trong câu hỏi). Cơn co giật phân ly
- Cơn thường xảy ra trước đông người, bệnh nhân thường biết trước nên chọn chỗ để lên cơn
- Cơn kéo dài, không mất ý thức, cơn giật hỗn độn, không thành nhịp - Khám
thần kinh thấy mọi chức năng bình thường -
Điện não đồ hoàn toàn bình
thường. Cơn co giật do hạ calci máu - Hay gặp ở trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ
- Co cơ, rung giật cơ cục bộ hoặc toàn bộ
- Co các cơ bàn tay tạo tư thế bàn tay sản khoa, có dấu hiệu Chvostek và nghiệm
pháp gây co thắt cơ ở bàn tay khi garo tay khoảng 10-15p.
- XN máu thấy Calci giảm Co giật do sốt ở trẻ em
- Cơn xảy ra mỗi khi bệnh nhân có sốt cao do nguyên nhân nào đó
- Hạ sốt là hết cơn co giật Cơn hạ đường huyết
- Thường xảy ra lúc đói, bn toát mồ hôi, ngã xuống, hôn mê, có khi co giật.
- Các triệu chứng xảy ra chậm và không đột ngột như động kinh, Xn đường huyết thấy hạ.
- Uống nước đường hoặc tiêm dung dịch Glucose 30% vào tĩnh mạch, bệnh nhân tỉnh lại nhanh chóng.
Câu 3: Phân tích nguyên tắc điều trị động kinh? (Nghĩa)
(Soạn theo trang 257 sách Giáo trình Bệnh học Thần kinh 2019) Điều trị
nội khoa là cơ bản, chủ yếu dùng thuốc nhằm cắt cơn động kinh càng sớm càng tốt. Nguyên tắc chung
1. Chẩn đoán đúng loại cơn, chọn đúng thuốc cho loại cơn, thăm dò liều lượng tuỳcơ thể người bệnh.
2. Kiểm soát tối đa cơn động kinh, đồng thời hạn chế đến mức thấp nhất tác dụngphụ.
3. Thuốc dùng từ liều thấp đến cao, tăng dần liều đến khi cắt cơn, duy trì liều cótác dụng. lOMoAR cPSD| 58137911
- Đa số bệnh nhân chỉ dùng một loại thuốc nhất định đã đạt được hiệu quả lâm sàng.
- Thuốc dùng đường uống là chủ yếu.
4. Thuốc phải được dùng hàng ngày, đúng và đủ liều quy định.
- Bệnh nhân không tự ý tăng, giảm hoặc ngừng thuốc đột ngột.
- Không tự ý cắt thuốc đột ngột vì dễ xảy ra trạng thái động kinh liên tục.
5. Nếu đã tăng đến liều tối đa của một thuốc mà vẫn không cắt được cơn thì thay bằng thuốc khác.
- Hạn chế dùng hai hay nhiều thuốc chống động kinh cùng 1 lúc.
- Cần chú ý tương tác thuốc khi dùng phối hợp các thuốc chống động kinh
- Cần theo dõi tác dụng phụ của thuốc gây ra để khắc phục. Phối hợp một loại thuốc
chống động kinh cổ điển, với một loại thuốc chống động kinh mới sẽ hạn chế
thấp nhất tương tác thuốc.
6. Ngoài việc sử dụng thuốc thì bệnh nhân phải có chế độ ăn uống, sinh hoạt, lao
động, nghỉ ngơi và giải trí thích hợp, tránh điều kiện thuận lợi gây cơn. Bố trí các
công việc hợp lý tránh các tai nạn thứ phát xảy ra khi lên cơn./.
Câu 4: Nêu các nhóm thuốc điều trị động kinh? Các tác dụng phụ chủ yếu
của từng nhóm thuốc?
Thuốc chống động kinh cổ điển (1-5):
1. Valproic acid (VPA):
+ Chỉ định: động kinh co cứng - co giật, cơn vắng ý thức, cơn giật cơ, động kinh
cục bộ đơn giản hay phối hợp.
+ Liều dùng: 15mg/kg/ngày. Tăng dần liều trong khoảng 1 tuần cho đến khi cơn
động kinh được kiểm soát. Liều tối đa 60mg/kg/ngày chia 2 - 3 lần trong ngày. +
Tác dụng phụ: có thể gây suy chức năng gan và tụy khi dùng thuốc lâu ngày, dùng
liều cao và kết hợp hai loại thuốc chống động kinh.
Không nên dùng cho phụ nữ giai đoạn thai kỳ 2. Phenytoin (PHT):
+ Chỉ định cho phức hợp, động kinh co cứng co giật, động kinh cục bộ. + Liều
dùng: người lớn (NL) 200 - 600mg/ngày, trẻ em (TE) 5 - 8mg/kg cân nặng/ngày.
+ Tác dụng phụ: dị ứng (ban mẩn), hạch to, viêm gan, nhiễm độc mạn tính, phì đại lợi, trứng cá. 3. Carbamazepin (CBZ):
+ Chỉ định: động kinh cục bộ đơn giản, động kinh cục bộ phức tạp, động kinh co cứng - co giật.
+ Liều dùng: 300 - 600mg/ngày, trẻ em 20 - 30mg/kg/ngày.
+ Tác dụng phụ: dị ứng, ban sẩn. 4. Phenobarbital (PB): lOMoAR cPSD| 58137911
+ Chỉ định cho động kinh co cứng - co giật, động kinh cục bộ, trạng thái động kinh.
+ Liều dùng: người lớn 60 - 120mg/ngày. PB có thời gian bán hủy sau nhiều giờ
nên chỉ cần uống 1 lần trong ngày.
+ Tác dụng phụ: ở trẻ học đường thuốc thường gây biến đổi khả năng học tập và
biến đổi nhân cách, vì vậy ít được dùng.
5. Ethosuccimid (ESM): chỉ dùng cho động kinh vắng ý thức điển hình.
+ Liều dùng: người lớn 750 - 1500mg/ngày; trẻ em < 6 tuổi 20 - 30mg/kg/ngày;
trẻ > 6 tuổi 0,5 - 1g/ngày.
+ Tác dụng phụ: nôn, chóng mặt, dị ứng, ban, sẩn.
6. Một số thuốc chống động kinh mới
Các thuốc chống động kinh mới topamax (TPM), levetiracetam (LEV),
oxcarbamazepin (OXC), neurontin (GBP) được chỉ định đối với bệnh nhân động
kinh khó điều trị, động kinh thất bại với điều trị thuốc đầu tiên và có thể lựa chọn
với động kinh mới được chẩn đoán hoặc chưa được điều trị. Ưu điểm cơ bản của
thuốc chống động kinh mới là có phổ tác dụng rộng và khả năng dung nạp tốt. Ít
tác dụng phụ hơn: dị ứng, độc cho gan, thận.
- Oxcarbamazepin là lựa chọn khởi đầu trong điều trị động kinh cục bộ và toànthể thứ phát.
- Topiramat được chỉ định đơn trị liệu cho những cơn động kinh khởi phát cụcbộ
hoặc cơn co cứng - co giật toàn thể, hội chứng Lennox-Gastaut.
- Levetiracetam được chỉ định đơn trị liệu trong động kinh khởi phát cục bộ
cóhoặc không có cơn toàn thể hoá thứ phát, động kinh toàn thể cơn co cứng-co
giật, động kinh rung giật cơ (juvenile myoclonic epilepsy).
Chuyển sang điều trị một thuốc khác thường được tiến hành dần với việc đồng
thời cho dùng hai thuốc, trong thời gian gấp 5 lần thời gian bán huỷ của thuốc
mới. Phải giảm dần thuốc cũ và tăng dần thuốc mới, cuối cùng chỉ còn một loại
thuốc mới. Đối với động kinh triệu chứng nặng, liệu trình phối hợp thuốc có thể
tiến hành ngay từ đầu. Cần lưu ý tương tác giữa các thuốc kết hợp.
Câu 5: Trạng thái động kinh là gì? Các bước điều trị trạng thái động kinh?
Định nghĩa trạng thái động kinh: Trạng thái động kinh là tình trạng bệnh lý cấp
cứu, đe dọa tính mạng bệnh nhân, làm tổn thương tổ chức não.
Trong đó các cơn động kinh xảy ra liên tiếp, giữa các cơn bệnh nhân
luôn. trong tình trạng hôn mê với nhiều rối loạn thực vật, sốt, khó thở, rối
loạn chức năng tim mạch nặng nề.
Hoặc là các cơn động động kinh xảy ra liên tiếp ít nhất trong 30 phút -
Cách điều trị trạng thái động kinh: + Nguyên tắc chung:
- Đảm bảo chức năng sống (hô hấp, tuần hoàn...), đảm bảo thông
thoáng đường thở, để đầu bệnh nhân nghiêng về 1 bên tránh ùn tắc lOMoAR cPSD| 58137911
đờm rãi, theo dõi bệnh nhân bằng monitoring, giữ an toàn cho bệnh
nhân (bảo vệ cho BN không bị ngã gây chấn thương).
- Phải điều trị khẩn trương nhằm cắt cơn càng sớm càng tốt (phải cắt cơn trong vòng 90 phút). - Chống phù não.
- Chống rối loạn điện giải.
- Đề phòng và chống bội nhiễm.
- Các thuốc phải được tiêm đủ liều bằng đường tĩnh mạch, đặt đường truyền tĩnh mạch.
- Phác đồ kết hợp benzodiazepin (tác dụng ngay lập tức) và phenytoin
(tác dụng kéo dài) phải được coi là phương thức điều trị hàng đầu
vì lý do hiệu quả và tính an toàn tương đối (không ảnh hưởng đến ý
thức). Diazepam tiêm tĩnh mạch có thể làm hết cơn ở 70% bệnh
nhân trong vòng 3 phút. Tác dụng ban đầu của Diazepam sẽ giảm
dần từ phút thứ 10, đó là thời điểm Phenytoin truyền tĩnh mạch bắt
đầu có tác dụng. 80% bệnh nhân được ngăn ngừa khỏi tái diễn cơn
giật sau 20 phút truyền Phenytoin.
- Các trạng thái động kinh thứ phát sau cai các thứ thuốc chống co
giật (đặc biệt phenobacbital) thường tác dụng cắt cơn ngay lập tức
khi sử dụng lại chất đã gây nghiện.
- Điều trị các yếu tố khởi cơn là 1 điều kiện chủ yếu quyết định tính
hiệu quả trong điều trị. Trong thực tế thường gặp các bệnh nhân có
nhiều yếu tố gây động kinh, vì vậy cần phải tìm và điều trị các yếu
tố thứ phát làm kéo dài trắng kinh.
- Khi trạng thái động kinh đã được kiểm soát, ngay lập tức phải tiến
hành điều trị củng cố bằng đường uống. cụ thể: thái động đồ + Các phác đồ cụ thể: Phác đồ 1:
* Người lớn: Dùng l ống Diazepam 10 mg tĩnh mạch chậm. Sau 10
phútcòn co giật: dùng tiếp 1 ống Diazepam 10 mg tĩnh mạch chậm. Sau 30
phút còn co giật: dùng 1 ống Diazepam 10 mg pha với 300 ml huyết thanh
ngọt 5%, truyền tĩnh mạch XX giọt phút.
* Trẻ em: Diazepam không dùng quá 0,25 mg/kg cân nặng cơ thể,
tiêmtĩnh mạch, có thể nhắc lại sau 10-30 phút.
Phác đồ 2 (nếu không có diazepam hoặc phenytoin).
Phenobacbital, người lớn 0,20 1 ống tiêm bắp thịt. Sau 1,2 giờ có thể tiêm nhắc lại. lOMoAR cPSD| 58137911
Trường hợp nặng: sau khi dùng các thuốc trên không có hiệu quả, cần kết hợp với
khoa gây mê hồi sức đặt nội khí quản và dùng các thuốc gây mê, gây tê như Thiopental, Liodocain.
Câu 6: Nêu định nghĩa Đột quỵ não, cơn thiếu mãu não thoáng qua? Phân
tích khẩu hiệu “ thời gian là não, mất thời gian là mất não”?
1. Định nghĩa đột quỵ não
Theo tổ chức y tế thế giới (1970): ĐQN là sự mất cấp tính các chức năng của
não ( thường là khu trú hoặc toàn thể) tồn tại quá 24h hoặc dẫn đến tử vong
không có căn nguyên nào khác ngoài căn nguyên mạch máu. Hiện
2. Định nghĩa cơn thiếu máu não thoáng qua
2.1. Theo định nghĩa năm 1975: Cơn thiếu mãu não thoáng qua là một tổn
thương khu trú não hoặc võng mạc có nguồn gốc mạch máu, các triệu
chứng hết hoàn toàn trong 24h
2.2. Theo định nghĩa năm 2002: Cơn thiếu máu não thoáng qua là một giai
đoạn rối loạn chức năng thần kinh thoáng qua do thiếu máu khu trú não,
tủy sống, võng mạc không có nhồi máu cấp tính.
Năm 2009: hội đột quỵ/ hội tim mạch Mỹ: cơm thiếu máu não cục bộ
thoáng qua là một giai đoạn thoáng qua các rối loạn chức năng thần
kinh do thiếu máu cục bộ không gây nhồi máu của não, tủy sống, võng mạc
Hiện nay định nghĩa 2002 được ứng dụng trên lâm sàng.
Phân khẩu hiệu “ thời gian là não, mất thời gian là mất não”?
Đây là khẩu hiệu nói đến tầm quan trọng cảu yếu tố thời gian và chất lượng
của việc cấp cứu điều trị đột quỵ não
Cụ thể: các tế bào não không thể chờ đợi được. nếu thiếu oxy trong vòng 5
phút, tế bào não sẽ chết. Thời gian là não, trong đột quỵ nhồi máu não thời gian
vàng để dùng thuốc tiêu sợi huyết là 270 phút. Hoặc 6-8 giời nếu lấy huyết khối
cơ học trong trường hợp tắc động mạch lớn của não. Vì vậy ngay sau khi đột quỵ
phải nhanh chóng đến cơ sở y tế chuyên khoa, các trung tâm đột quỵ để được
chẩn đoán và điều trị kịp thời.
Câu 7: Nêu các yếu tố nguy cơ đột quỵ não? Mối quan hệ của THA và ĐQN,
đặc điểm nhận biết khi THA là nguyên nhân của ĐQN?
Yếu tố nguy cơ đột quỵ não:
“Yếu tố nguy cơ của đột qụy là những đặc điểm của một cá thể hoặc một nhóm
cá thể, có liên quan tới khả năng mắc đột quy cao hơn một cá thể hoặc một nhóm
cá thể khác không có các đặc điểm đó” (Graeme J. Hankey - 2002). Có những
yếu tố nguy cơ có vai trò nguyên nhân và gặp với tỷ lệ cao như xơ vữa động
mạch não, tăng huyết áp, đái tháo đường.. 2. Phân loại lOMoAR cPSD| 58137911
Các yếu tố nguy cơ được chia thành hai nhóm: một nhóm gồm các yếu tố không
thể tác động được và một nhóm gồm các yếu tố có thể tác động được.
2.1. Nhóm các yếu tố không thể tác động thay đổi được
- Tuổi cao, giới tính (nam), khu vực địa lý, chủng tộc, yếu tố gia đình hoặc di truyền...
Các yếu tố nguy cơ nhóm này có đặc điểm như sau:
+ Lứa tuổi: tuổi cao là yếu tố nguy cơ cao nhất trong đột qụy:
Người già mắc bệnh nhiều nhất, sau đó đến tuổi trung niên và giảm dần ở lứa tuổi
thanh thiếu niên và tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ em là thấp nhất. Lứa tuổi hay bị bệnh
nhất là từ 50 - 70 đối với cả chảy máu và nhồi máu. Tuổi trung bình của bệnh
nhân đột qụy chảy máu thấp hơn nhóm bệnh nhân đột qụy thiếu máu não. + Giới:
nam mắc bệnh nhiều hơn nữ trong mọi nhóm tuổi. Tỷ lệ nam/nữ dao động từ 1,6/1 đến 2/1.
+ Chủng tộc: người da đen có tỷ lệ mắc đột qụy cao nhất, sau đó đến người da
vàng và cuối cùng là người da trắng.
+ Khu vực địa lý: tỷ lệ mắc bệnh từ cao và giảm dần theo thứ tự châu Á, Đông
Âu, cuối cùng là Tây Âu và Bắc Mỹ. Công dân thành phố bị đột qụy nhiều hơn nông thôn.
+ Về di truyền: đột qụy não nằm trong phổ lâm sàng của CADASIL (bệnh động
mạch não di truyền trôi theo nhiễm sắc thể thường, biểu hiện là nhồi máu dưới
vỏ và bệnh chất trắng não.
+ Ngoài ra các vấn đề sau cũng đang được quan tâm nghiên cứu:
Vai trò của apolipoprotein E4, Tăng homocystein, biến dị gen của yếu tố đông máu V.
2.2. Nhóm các yếu tố có thể tác động thay đổi được
Các yếu tố này bao gồm: tăng huyết áp, bệnh tim, đái tháo đường, rối loạn lipid
máu, thuốc lá, thiếu máu não cục bộ (TIA), Migraine, thuốc tránh thai, nghiện
rượu, lạm dụng thuốc, ít vận động, béo phì...
1. Vữa xơ động mạch não:
- xơ cứng động mạch (arteriosclerosis) gồm những thay đổi làm dày và cứng
thành các động mạch lớn hoặc vừa, những động mạch đàn hồi và các động mạch thành có lớp cơ;
- xơ vữa động mạch (atherosclerosis) là một dạng của xơ cứng động mạch đặc
trưng bởi các ổ hoại tử lớp áo trong (intima) và các sản phẩm đạm, mỡ đọng
trong àn ông mạch đã bị xơ cứng.
- chiếm 60-70% nguyên nhân gây nhồi máu não. 2.Tăng huyết áp:
Điều cần chú ý là tăng huyết áp và đột qụy não có mối quan hệ nhân quả hai chiều với nhau. lOMoAR cPSD| 58137911
3.Bệnh tim - mạch: ở bệnh nhân bị viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp, hẹp
van hai lá, đặc biệt là hẹp hở van hai lá thường tạo cục máu đông. Điều kiện thuận
lợi để những cục fibrin này rời khỏi tim đi lên não là khi có rối loạn nhịp tim như:
rung nhĩ, loạn nhịp hoàn toàn. 4.Tiểu đường
Về bản chất, tiểu đường là yếu tố nguy cơ gây xơ vữa động mạch của não, của
tim và động mạch ngoại vi. Bệnh nhân tiểu đường nguy cơ mắc đột qụy cao gấp
2,5 - 4 lần nhóm người có đường huyết bình thường.
5. Hút thuốc: nguy cơ đột qụy tăng gấp 3 lần, bỏ thuốc trong năm làm giảm đáng
kể nguy cơ đột quỵ não.
6. Tiền sử đột qụy và thiếu máu não cục bộ tạm thời
Mối quan hệ nhân quả :
+ ĐQN có thể gây tăng huyết áp
+ THA có thể là nguyên nhân của đột quỵ não cả ĐQ CMN ( do vỡ phình
mạch hạt kê ), và đột quỵ thiếu máu não ( tăng huyết áp làm cơ trơn thành
mạch tăng sinh gây hẹp lòng mạch dẫn đến thiếu máu )
+ Khi đột quỵ não xảy ra, quá trình bệnh lý gây tăng áp lực nội sọ, kéo theo
THA phản ứng ( Tam chứng Cushing: tăng huyết áp, nhịp chậm, rối loạn nhịp thở).
- Cách nhận biết THA là nguyên nhân ĐQN :
+ Bệnh nhân ĐQN có tiền sử THA lâu dài
+ Bệnh nhân có tiền sử THA bị ĐQN tức THA giai đoạn 03, như vậy trước
đó bệnh nhân đã trải qua các giai đoạn 01, 02, kèm theo các tổn thương các
cơ quan đích khác : tim (tăng gánh thất trái, dày thất trái, xq quai động
mạch chủ vồng cao, thất trái giãn), thận (rối loạn chức năng thận), đáy mắt ( DH Salus – Gun).
Bs: THA là nguy cơ của ĐQN, THA gặp trong chảy máu não nhiều gấp 2-
3 lần nhồi máu não. Đặc biệt khi THA có kết hợp xơ vữa động mạch sẽ là
nguyên nhân chủ yếu của chảy máu não. Thực tế THA cũng có vai trò thúc
đẩy quá trình xơ vữa động mạch não.
Câu 8: Các thể đột quỵ não? Phân tích sâu các thể nhồi máu não?
Các thể đột quỵ não: 1. Đột quỵ chảy máu:
+ Chảy máu não (chảy máu trong nhu mô não). + Chảy máu dưới nhện. + Chảy máu não thất:
. Chảy máu não thất tiên phát: máu chảy từ thành não thất hoặc từ tổ chức sát
thành não thất. Trên phim chụp cắt lớp vi tính chỉ thấy máu trong não thất mà
không có ổ máu tụ trong tổ chức não. lOMoAR cPSD| 58137911
. Chảy máu não thất thứ phát: máu chảy trong tổ chức não, sau đó tràn vào não
thất. Trên phim chụp cắt lớp vi tính thấy máu trong não thất và cả ổ máu tụ trong tổ chức não.
. Chảy máu não thất trào ngược: là chảy máu dưới nhện, sau đó máu đi ngược
hướng tuần hoàn sinh lý của dịch não tủy vào trong hệ thống não thất. Trên phim
chụp cắt lớp vi tính thấy có máu trong khoang dưới nhện và máu trong não thất. 2. Đột qụy thiếu máu:
+ Huyết khối động mạch não. + Tắc mạch não.
+ Hội chứng lỗ khuyết.
Các thể nhồi máu não: Hình ảnh chụp CLVT:
- Hình ảnh điển hình có ổ giảm tỷ trọng với các đặc điểm sau: + Thuần nhất
+ Phù hợp với vùng phân bố của động mạch não
+ Có hình thang (đáy lớn sát thành sọ), hình tam giác (đáy sát thành sọ), hình oval
hoặc hình dấu phảy (nằm ở trong chất trắng hoặc ở các nhân xám trung ương). + Mất dải đảo. + Mờ nhân đậu.
+Xoá mờ các rãnh cuộn não.
+ Dấu hiệu động mạch não tăng tỷ trọng. + Chảy máu chuyển thể.
Câu 9: Nêu nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung? Phân tích điều trị dự
phòng đột quỵ não:
Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung
1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý
- Việc đầu tiên là phải tiến hành cấp cứu theo các bước A,B,C, cụ thể:
A- Giữ thông đường thở (Airway): lau đờm dãi tháo răng giả…
B- Bảo đảm khả năng thở (Breathing) cho bệnh nhân cả về tần số và biên độ, làm
thông đường thở, nếu cần phải thực hiện hô hấp hỗ trợ, thở oxy.
C- Bảo đảm tuần hoàn (Circulation):
+ Điều chỉnh nhịp tim khi cần thiết.
+ Nếu huyết áp thấp cần nâng huyết áp, trợ tim mạch.
+ Nếu huyết áp cao cần thận trọng khi dùng thuốc hạ huyết áp:
Nếu huyết áp tăng trên 180/120mmHg mới cần dùng thuốc hạ áp
Cần hạ huyết áp xuống từ từ, với người có tiền sử tăng huyết áp, nên duy trì
huyết áp vào khoảng 170/100mmHg, với người không có tiền sử tăng huyết áp
có thể hạ xuống mức 160/95mmHg. lOMoAR cPSD| 58137911
Dùng thuốc từ nhẹ như diazepam, lasix sau mới đến các thuốc hạ áp khác. -
Điều chỉnh các hằng số sinh lý: duy trì phân áp oxy máu, điều chỉnh đường
máu, giữ thăng bằng nước - điện giải... 2. Chống phù não:
- Nằm đầu cao 30-45, tăng thông khí, hạ thân nhiệt. - Truyền dich:
Không truyền Glucose ưu trương cho BN huyết khối
Khi truyền Mannitol cho bệnh nhân cần theo dõi áp lực thẩm thấu của huyết
thanh, có thể dùng liều 1g/kg cân nặng trong 30 phút đầu, sau đó có thể dùng
thêm lần thứ hai trong ngày (trong trường hợp cần thiết) với liều 0,5g/kg mỗi 6 giờ.
- Các thuốc khác: có thể cho dung dịch Glycerin 50% uống, corticoid không tác
dụng chống phù não ở bệnh nhân đột quỵ, Magiêsulphat ít được dùng hiện nay.
3. Điều trị theo thể đột quỵ 3.1. Đột quỵ chảy máu - Dùng thuốc cầm máu.
- Dùng thuốc chống thiếu máu não thứ phát (Nimotop).
3.2. Đột qụy thiếu máu
- Dùng các thuốc phục hồi, cải thiện dòng máu:
+Thuốc tiêu huyết khối (thrombolytic): urokinase, streptokinase và
recombinant - Tissue Plasminogen Activator (r-TPA) trong 3 giờ đầu sau khởi phát.
+Dùng thuốc chống đông: Heparin tiêm tĩnh mạch, cần theo dõi thời gian
Howell hoặc thời gian Quick để điều chỉnh liều lượng, ngoài ra có thể dùng các
thuốc khác như warfarin, coumadin….
+ Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu: không dùng cho bệnh nhân đột qụy chảy
máu trong giai đoạn đầu. Đối với bệnh nhân đột qụy thiếu máu cũng cần lưu ý tới
mức độ tổn thương của tổ chức não. Các thuốc có thẻ dùng là: Aspirin, Ticlopidin,
Clopidogrel (Plavic ), có thể kết hợp aspirin và dipyridamol (Persantin).
+Dùng thuốc bảo vệ não, tăng cường dinh dưỡng não: chủ yếu trong nhồi máu
não, còn trong chảy máu não dùng trong giai đoạn sau khi bệnh đã ổn định. Các
biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol, Nootropyl,
Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm của từng
bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác nhau để phối
hợp và làm tăng tác dụng điều trị.
4. Điều trị triệu chứng: chống co giật, hạ sốt, an tĩnh, chống đau đầu, dùng kháng
sinh chống bội nhiễm.....khi có chỉ định.
5. Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chưa năng: lOMoAR cPSD| 58137911
- Phải đảm bảo cho bệnh nhân ăn uống đủ dinh dưỡng, đủ năng lượng.- Chống
loét: cho nằm đệm nước, trở mình 02 giờ một lần, xoa bóp toàn thân tăng lưu thông máu.
- Chống bội nhiễm: vỗ rung cho bệnh nhân để đề phòng viêm phổi ứ đọng, các
bệnh nhân có sonde tiểu cần chăm sóc cho sạch sẽ đề phòng viêm đường tiết niệu.
- Điều trị phục hồi chức năng: cần điều trị càng sớm càng tốt. Các biện pháp có
thể vận dụng là tập vận động, lý liệu, xoa bóp, châm cứu, bấm huyệt... vận động
thụ động hoặc chủ động tùy từng bệnh nhân, để giảm bớt những di chứng và biến
chứng. Tập phục hồi ngôn ngữ: tập cho bệnh nhân nói từng từ, từng câu hay
những ký hiệu đối với bệnh nhân rối loạn ngôn ngữ.
6. Các phương pháp điều trị khác: điều trị phẫu thuật (lấy ổ máu tụ, kẹp dị dạng
mạch máu não, phình mạch não, phẫu thuật lấy bỏ cục tắc và bóc mảng xơ vữa,
phẫu thuật nối thông tuần hoàn phía trên vị trí động mạch bị tắc nghẽn, stenting).
- Hiện nay người ta đang nghiên cứu cấy tế bào gốc (stem cells) vào những vùng
tổ chức não bị tổn thương nhằm khôi phục tổ chức chức năng bị thương tổn do tuần hoàn.
Phân tích điều trị dự phòng đột quỵ não:
Chiến lược điều trị dự phòng tai biến mạch máu não gồm : phòng bệnh cấp 1 và phòng bệnh cấp 2. 1)Phòng bệnh cấp 1
-Mục tiêu là phòng tránh mặc đột quị não
-Phạm vi áp dụng là cộng đồng, phòng bệnh đại trà.
-Đối tượng áp dụng là mọi người chưa bị đột quỵ
-Biện pháp chủ yếu là giáo dục nhằm dự phòng và điều trị có hiệu quả yếu tố
nguy cơ cao như tăng huyết áp,vữa xơ động mạch, bệnh tim và thiếu máu não cục
bộ tạm thời...Trong các yếu tố nguy cơ thì tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan
trọng nhất. Đột quỵ liên quan đến THA và nguy cơ đột quỵ sẽ tăng cùng THA.Các
yếu tố nguy cơ khác có thể thay đổi được gồm bệnh tim mạch, đái tháo đường,
rung nhĩ, hút thuốc, tăng cholesterol máu, hẹp động mạch cảnh không có triệu
chứng, ít vận động, béo phì và tiền sử bệnh động mạch cơ quan khác. Trong cộng
đồng cần giáo dục về đột quỵ các triệu chứng của đột quỵ, các dấu hiệu các yếu
tố nguy cơ của đột quỵ, phải có các hoạt động thể lực phù hợp với lối sống khoẻ mạnh. 2)Phòng bệnh cấp 2
-Mục tiêu là dự phòng tái phát đột quỵ não, cần bắt đầu sớm.
-Phạm vi và đối tượng áp dụng là cho từng bệnh nhân đã bị đột quỵ não -Biện
pháp chủ yếu là điều trị sao cho có hiệu quả các yếu tố nguy cơ và tránh các yếu
tố khởi phát bệnh.Các yếu tố nguy cơ chính như tăng huyết áp, đái tháo đường,
bệnh tim, tăng mỡ máu ..cần được điều trị và giám sát. Thay đổi lối sống như thói
quen ăn uống, vận động, tránh sang chấn tinh thần, hút thuốc, uống rượu. Cụ thể lOMoAR cPSD| 58137911
là tiếp tục dùng các thuốc chống đông đường uống, thuốc chống kết dính tiểu cầu.
Điều trị phẫu thuật lấy cục nghẽn, bóc mảng xơ vữa trong lòng động mạch, nhất
là trường hợp hẹp tắc động mạch não trước, điều trị dị dạng mạch máu não...
Câu 10. Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung? Đi sâu phân tích điều trị theo thể bệnh?
Nguyên tắc điều trị đột quỵ não nói chung
1. Duy trì chức năng sống và điều chỉnh các hằng số sinh lý: đường huyết,
thăng bằng nước- điện giải, cân bằng kiềm toan. 2. Chống phù não
3. Điều trị theo thể đột quỵ
4. Điều trị triệu chứng: chống co giật, hạ sốt, an tĩnh, chống đau đầu, dùng
kháng sinh chống bội nhiễm.....khi có chỉ định.
5. Chế độ dinh dưỡng, chăm sóc hộ lý, phục hồi chưa năng
6. Các phương pháp điều trị khác: điều trị phẫu thuật (lấy ổ máu tụ, kẹp dị
dạng mạch máu não, phình mạch não, phẫu thuật lấy bỏ cục tắc và bóc
mảng xơ vữa, phẫu thuật nối thông tuần hoàn phía trên vị trí động mạch bị
tắc nghẽn, stenting). Hiện nay người ta đang nghiên cứu cấy tế bào gốc
(stem cells) vào những vùng tổ chức não bị tổn thương nhằm khôi phục tổ
chức chức năng bị thương tổn do tuần hoàn.
7. Điều trị dự phòng tái phát sớm.
Điều trị theo thể đột quỵ 3.1. Đột quỵ chảy máu
- Dùng thuốc cầm máu: dùng thuốc tác động đến quá trình đông máu cầm máu
như Transamin 0,5g từ 2-4ống tiêm TM sáng chiều để chống tan cục máu đông
dễ gây chảy máu từ ngày 2-7
- Dùng thuốc chống co mạch thứ phát: nếu chảy máu não lớn có tràn não thất
dùng Nimotop 10mg/50ml truyền tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện giờ đầu
Img(5ml) ,giờ thứ hai 2mg(10ml), nếu không có hạ huyết áp thì truyền hết. Sau
5-7 ngày tuỳ tình trạng bệnh nhân mà chuyển sang uống Nimotop 30mg x 6-8
viên/ngày cứ 4h uống 2 viên.
- Phẫu thuật lấy ổ máu tụ ở bán cầu khi khối máu tụ lớn khoảng >60ml, có hiệu
ở ứng choán chỗ, rối loạn ý thức tăng dần,nếu chảy máu tiểu não đường kính khối
máu tụ>3cm cần đề phòng tụt kẹt não nên mời nhà phẫu thuật thần kinh hội chẩn
để quyết định điều trị phẫu thuật
-Tìm nguyên nhân của chảy máu não nhất là chảy máu não do phình mạch(AVM)
vỡ AVM cần chụp mạch máu não và tiến hành can thiệp nội mạch nút coil trong
phình mạch, bơm chất gây tắc vào khối AVM đến khi tắc nhánh động mạch
nuôi.Có thể dùng tia xạ khi khối AVM nhỏ đường kính 2-3cm, sau 2 năm mới hết nguy cơ chảy máu. lOMoAR cPSD| 58137911
• Dùng thuốc bảo vệ não và tăng cường dinh dưỡng não; thuốc tăng tuần hoàn
não:Các biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol,
Nootropyl, Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm
của từng bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác |
nhau để phối hợp và làm tăng tác dụng điều trị.
3.2. Đột qụy thiếu máu
- Dùng các thuốc phục hồi, cải thiện dòng máu:
+Thuốc tiêu huyết khối (thrombolytic): urokinase, streptokinase và
recombinant - Tissue Plasminogen Activator (r-TPA) trong 3 giờ đầu sau khởi phát.
+Dùng thuốc chống đông: Heparin tiêm tĩnh mạch, cần theo dõi thời gian
Howell hoặc thời gian Quick để điều chỉnh liều lượng, ngoài ra có thể dùng các
thuốc khác như warfarin, coumadin….
+ Dùng thuốc chống kết tập tiểu cầu: không dùng cho bệnh nhân đột qụy chảy
máu trong giai đoạn đầu. Đối với bệnh nhân đột qụy thiếu máu cũng cần lưu ý tới
mức độ tổn thương của tổ chức não. Các thuốc có thẻ dùng là: Aspirin, Ticlopidin,
Clopidogrel (Plavic ), có thể kết hợp aspirin và dipyridamol (Persantin).
+Dùng thuốc bảo vệ não, tăng cường dinh dưỡng não: chủ yếu trong nhồi máu
não, còn trong chảy máu não dùng trong giai đoạn sau khi bệnh đã ổn định. Các
biệt dược loại này có nhiều như Pervincamin, Cavinton, Stugerol, Nootropyl,
Lucidril, Cerebrolysin, citicolin...Việc sử dụng tùy theo kinh nghiệm của từng
bác sĩ, nói chung có thể dùng kết hợp các thuốc ở những nhóm khác nhau để phối
hợp và làm tăng tác dụng điều trị.
Câu 11: Nguyên tắc điều trị Parkinson. Phân tích chỉ định, chống chỉ định,
tác dụng không mong muốn của các nhóm thuốc điều trị Parkinson?
Nguyên tắc điều trị
- Dùng đơn trị liệu với liều thấp tăng dần, duy trì ở liều tác dụng và dùng liều
nhỏ nhiều lần trong ngày (trừ các thuốc có thời gian bán hủy dài).
- Phối hợp các biện pháp dùng thuốc theo cơ chế bệnh sinh với bảo vệ tế bào
thần kinh và phục hồi chức năng.
- Nên sử dụng các nhóm thuốc ức chế cholinergic, đồng vận với dopamin, ức
chế quá trình dị hóa dopamin, thuốc bảo vệ thần kinh... cho những bệnh nhân
ở giai đoạn sớm, tuổi <60.
- Trì hoãn dùng levodopa càng dài càng tốt, chỉ sử dụng ngay trong các trường
hợp: bệnh nhân cao tuổi và/hoặc có suy giảm nhận thức.
- Điều trị ngoại khoa chỉ sử dụng khi bệnh nhân không còn đáp ứng với các
phương pháp bảo tồn. Các nhóm thuốc điều trị bệnh
1.1. Nhóm thuốc có tác dụng ức chế hệ cholinergic 1.1.1. Các alcaloid
- Nhóm này có cơ chế tác dụng là ức chế cholin. lOMoAR cPSD| 58137911
- Các tác dụng thứ phát, không có lợi cho điều trị như: giảm tiết, táo bón, loạn nhịp tim...
- Một số thuốc trước đây hay dùng atropin, scopolamin...
1.1.2. Các thuốc kháng histamin tổng hợp
Thường Nhóm này có nhiều thuốc, có tác dụng giống atropin nhiên hiệu quả
điều trị bệnh Parkinson là rất thấp, được dùng phối hợp với các thuốc kháng
cholin, ngoài ra có tác dụng an thần. 1.1.3. Các thuốc kháng cholin tổng hợp
Đây là nhóm thuốc lớn, có nhiều loại thuốc. Cơ chế tác động là ức chế hoạt động
của hệ cholin, đặc biệt là ở hệ thần kinh trung ương. Các chất này qua được
hàng rào máu não nên có tác dụng tốt trong điều trị và hạn chế được các tác dụng
ngoại vi. Các chỉ định của nhóm kháng cholin:
- Hội chứng Parkinson do thuốc an thần kinh.
- Bệnh Parkinson ở giai đoạn sớm.
- Phối hợp với các thuốc khác ở giai đoạn muộn, bệnh Parkinson tiến triển. Tác
dụng phụ hay gặp là: rối loạn điều tiết mắt, khô miệng, buồn ngủ, nhịp tim
nhanh, dị ứng, liều cao có thể gây lú lẫn, ảo giác, kích động, tăng thân nhiệt,
hôn mê; do vậy không dùng cho người có tiền sử glaucom hoặc đang bị glaucom.
Tương tác thuốc: không nên phối hợp nhóm kháng với nhóm IMAO, thận trọng
khi phối hợp với amantadin (gây tăng loạn thần) và các thuốc an thần kinh (tăng loạn động).
Các đại biểu của nhóm này là: akineton, cyclodol, artan,
1. 2 Nhóm thuốc có tác động đồng vận với dopamin (dopamin agonist) Các
chất đồng vận dopamin tác động theo cơ chế kích thích trực tiếp các thụ thể
dopamin ở màng sau khớp thần kinh (si-náp). Hai thụ thể D1 và D2 được nghiên
cứu là có vai trò trong bệnh sinh Parkinson.
Tác dụng phụ của nhóm đồng vận dopamin: trên tim mạch và tiêu hóa (như:
hạ huyết áp tư thế, loạn nhịp tim, đau bụng, buồn nôn, khó tiêu, táo bón...). Chỉ định:
+ Dùng đơn trị liệu cho những trường hợp mới mắc (giai đoạn 1- 3). +
Dùng phối hợp với các thuốc khác (kháng cholin, Ldopa...) ở giai đoạn
nặng hoặc bệnh Parkinson tiến triển.
Ngoài ra nhóm đồng vận dopamin còn được chỉ định trong trường hợp lão suy,
suy giảm nhận thức, giác quan (dùng liều nhỏ kéo dài). 1.3. Các thuốc
thay thế dopamin (levodopa)
Trong bệnh Parkinson L- dopa tác dụng tốt với triệu chứng giảm động, sau đó
đến tăng trương lực cơ và run. lOMoAR cPSD| 58137911
Tác dụng phụ: tác dụng ngoại vi (tim mạch, tiêu hóa), các triệu chứng loạn động,
loạn thần đảo giác), hiệu ứng tắt mở (on - off), tác dụng dao động xuất hiện sau 5 - 10 năm dùng thuốc.
Chỉ định dùng L - dopa: được chỉ định dùng cho tất cả các trường hợp mắc
bệnh Parkinson (trừ trường hợp dị ứng với các thành phần của thuốc). Tuy
nhiên tùy trường hợp cụ thể mà có phương pháp điều trị thích hợp Tương tác
thuốc: khi sử dụng L - dopa cần chú ý các trường hợp:
+ Không sử dụng với vitamin B6 vì piridoxin có tác dụng cạnh tranh với L - dopa.
+ Các dẫn chất phenothiazin và butyrophenol có thể gây nặng thêm triệu chứng ngoại tháp.
+ Với phenytoin có thể làm tăng triệu chứng căng cứng, rối loạn từ thế. giảm
+ Các thuốc mê dạng hơi có thể gây loạn nhịp tim
1.4. Các thuốc ức chế quá trình dị hóa dopamin
Các thuốc ức chế men oxy hóa amin đơn (IMAO): đây là nhóm thuốc có tác dụng
đối kháng với men monoamino oxydase (MAO - là men phân hủy dopamin). Các
sản phẩm hay dùng nhất là selegilin, dephenyl.., phối hợp với selegilin cần giảm liều L• dopa.
Thận trọng với những dùng selegilin: người có tiền sử bệnh tim mạch, loét dạ
dày, rối loạn tâm thần
+ Chỉ định dùng selegilin:
- Bệnh Parkinson ở giai đoạn sớm.
- Phối hợp với L-Dopa, làm giảm được 30% liều động vận động và hiệu ứng tắt - mở.
Các thuốc ức chế men COM: đại diện nhóm này là và entecapon, tolcanon
Câu 12: Phân tích đặc điểm lâm sàng và chẩn đoán Parkinson:
Đặc điểm lâm sàng
Ở giai đoạn sớm các triệu chứng của bệnh Parkinson hay gặp có thể là: mệt mỏi,
đau cơ, vụng về khi thực hiện các độngtác đơn giản (đi tất, đi giầy, đi dép...), rối
loạn chữ viết (micrographia), táo bón, giảm hoạt động một tay khi vận động vã
mồ hôi và bong vẩy da ở mặt, gối. Cũng có khi triệu chứng sớm là triệu chứng
run khi nghỉ, không liên tục, kín đáo.
Đến khi điển hình bệnh Parkinson biểu hiện bằng ba hộp - chứng cơ bản:
+ Hội chứng rối loạn vận động:
1. Run (tremor): là run khi nghỉ, thấy rõ ở ngọn chi, môi, lưỡi. Run thường khu
trú ở một bên cơ thể trong nhiều năm đầu, là loại run nhỏ, tần số 4-8 chu kỳ/giây,
khi làm động tác hữu ý thì không run, có thể tạm mất nhưng sau đó lại tái diễn
khi ngủ hết run, xúc động tăng run. lOMoAR cPSD| 58137911
2. Cứng đơ (rigidity): là một trong các triệu chứng quan trọng nhất. Cứng đơ
lantràn quá mức thường thấy ở cá Cơ chống đối với trọng lực, do đó bệnh nhân
thường có tư thi nửa gấp, giai đoạn sau có hiện tượng răng cưa.
3. Giảm vận động (bradykinetic): mất các động tác tu nhiên của nét mặt, của
chân, tay nhất là khi cử động. Mất về biểu lộ tình cảm, nét mặt như người mang
mặt nạ, ít chớp mắt các động tác hữu ý thiếu sự tự nhiên.
+ Hội chứng rối loạn thần kinh thực vật: hay gặp là tăng tiết, phù, tím tái ngọn
chi, rối loạn chức năng dạ dày, rối loạn cương, rối loạn bàng quang cấp, hạ huyết áp tư thế.
+ Rối loạn tâm thần: có triệu chứng trầm cảm, một số có thể có ảo thị, trí tuệ
còn tốt, có thể gặp sa sút trí tuệ ở giai đoạn nặng. + Các triệu chứng khác:
. Rối loạn cảm giác: thường có loạn cảm đau, đứng ngồi không yên, nóng bức.
. Rối loạn phản xạ: phản xạ gân xương và phản xạ mũi - mi nhậy, có thể thấy
các phản xạ trục như gan tay - cằm, phản xạ vòi; không có phản xạ bệnh lý bó tháp.
Chẩn đoán xác định bệnh có thể tuân thủ theo các bước như sau:
- Có thể là bệnh Parkinson nếu có một trong các triệu chứng run lúc nghỉ hoặc
ở một tư thế, cứng đơ, giảm vận động.
- Nhiều khả năng là bệnh Parkinson nếu có hai trong các triệu chứng run lúc
nghỉ, cứng đơ, giảm vận động, tư thế bất an.
- Chẩn đoán chắc chắn bệnh Parkinson nếu có cả ba triệu chứng chính hoặc hai
triệu chứng chính với triệu chứng bệnh không đối xứng (loại trừ các nguyên
nhân gây hội chứng Parkinson thứ phát), đáp ứng tốt với L-dopa.
-Tiêu chuẩn chẩn đoán lâm sàng bệnh Parkinson của Hội ngân hàng não và
bệnh Parkinson Anh quốc
*Bước 1: Chẩn đoán hội chứng Parkínon
-Giảm động tác( khởi đầu động tác chậm chạp, giảm tần số và biên độ của những
hoạt động liên tiếp) kèm theo có một trong cá đặc điểm: +Cứng đơ
+Run khi nghỉ, tần số 4-6ck/gy
+Tư thế không ổn định (không phải nguyên nhân do mắt, tiền đình, tiền đình
hoặc rối loạn chức năng tiếp nhận) *Bước 2: Các tiêu chuẩn chẩn đoán loại trừ
-Có một lần đột quỵ và tiếp sau có các triệu chứng của bệnh -
Tiền sử chấn thương sọ não. -Viêm não
-Cơn cử động mắt liên hồi
-Dùng thuốc an thần kinh xuất hiện các triệu chứng của bệnh -Đột ngột giảm bệnh lOMoAR cPSD| 58137911
-Triệu chứng hoàn toàn một bên sau ba năm -Liệt trên nhân
-Có dấu hiệu tiểu não
-Sớm có những động tác tự động nặng nề
-Sa sút trí tuệ sớm và rối loạn trí nhớ, ngôn ngữ -Có dấu hiệu Babinski
-U não hoặc tràn dịch não
-Không đáp ứng với liều L-dopa cao lạo trừ hấp thu kém
-Liên quan với chất MPTP
*Bước 3:Chẩn đoán quyết định sau khi qua bước 1 và 2
Có ba hoặc nhiều hơn các dấu hiệu: -Khởi phát một bên -Run khi nghỉ -Tiến triển từ từ
-Bệnh cân đối một bên -Đáp ứng tốt L-dopa
-Giảm L-dopa nhiều gây múa giật
-Đáp ứng với L-dopa nhiều năm -Diễn biến trên 10 năm
Câu 13: Đặc điểm lâm sàng, chẩn đoán định khu, nguyên nhân liệt dây thần
kinh VII kiểu ngoại vi:
ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG: 2. Liệt mặt ngoại vi:
- Khi tĩnh: hai bên mặt không cân đối, các cơ mặt bị kéo lực cơ), trán mất
nếp nhăn, lông mày hơi sụp xuống, má hơi sệ, về bên lành. Nửa mặt bên
bệnh bất động, nhẽo (giảm trương rãnh mũi - má mờ, góc mép miệng bị sệ
xuống, tại hình như thấp xuống.
Tuy nhiên trong giai đoạn muộn có nhiều trường hợp khi mặt bệnh nhân không
cử động thì nhìn thấy cân đối nhưng khi cử động thì thấy mất cân đối. - Khi
cử động mạnh mặt mất cân đối rõ rệt hơn.
+ Bên bệnh: không nhắn trán được, mắt không nhắm kín (dấu hiệu hở mi -
lagophthalmus); không làm được động tác nhe răng, phòng má, mím môi, huýt
sáo, thổi lửa, chau mày.
+ Dấu hiệu Charles - Bell dương tính, biểu hiện là: khi bệnh nhân nhắm mắt,
mắt bên liệt nhắm không kín, nhãn cầu vận động lên trên và ra ngoài (khi đó
giác mạc lẫn dưới mi trên, củng mạc trắng lộ rõ giữa hai khe mi). + Dấu hiệu lOMoAR cPSD| 58137911
Negro: khi bệnh nhân ngước mắt nhìn lên trên, đồng tử bên tổn thương ở vị trí cao hơn bên lành.
+ Dấu hiệu Souques: trong khi nhắm hai mắt thì mắt bên bệnh nhắm không
được chặt, lông mi của bên bệnh còn thò ra ngoài dài hơn bên lành. + Dấu
hiệu Pierre Marie - Foix: phát hiện liệt mặt trong trường hợp hôn mê, thầy
thuốc ấn mạnh vào hai góc hàm hoặc giật tóc mai của bệnh nhân, bệnh nhân
sẽ nhăn mặt; khi đó còn bên liệt không có phản ứng gì.
- Các triệu chứng khác: liệt dây VII ngoại vi có thể đi kèm theo liệt nửa người
typ trung bên đối diện (như: trong hội chứng Millard - Gubler hay hội chứng Foville cầu não dưới).
Các triệu chứng khác: rối loạn vị giác, rối loạn phản xạ (mũi-mi; thị-mi, giác mạc)
và rối loạn thực vật.
CHẨN ĐOÁN ĐỊNH KHU TỔN THƯƠNG
1. Liệt dây VII do tổn thương bán cầu não
+ Tổn thương bệnh lý: vỏ não và đường vỏ - nhân dây VII bị tổn thương gây liệt
dây VII trung ương cùng bên với liệt nửa người.
+ Liệt 1/4 dưới mặt bên đối diện với ổ tổn thương.
+ Liệt nửa người typ trung ương bên đối diện với ổ tổn thương.
2. Tổn thương nhân dây VII ở cầu não
- Khi tổn thương nhân dây VII ở cầu não gây liệt mặt ngoại vi.
- Hội chứng Millard - Gubler: liệt dây VII ngoại vi bên tổn thương, liệt nửa
người trung ương bên đối diện.
- Hội chứng Foville cầu não dưới: . + Hai mắt nhìn sang bên đối diện với tổn
thương + Liệt mặt ngoại vi bên tổn thương.
+ Liệt nửa người bên đối diện (trừ mặt).
3. Tổn thương dây VII ở góc cầu tiểu não
- Gặp trong trường hợp có quá trình bệnh lý vùng góc cầu - tiểu não (thường
do u, dị dạng mạch máu).
- Triệu chứng lâm sàng: tổn thương các dây thần kinh bên, tổn thương bó
tháp bên đối diện. Thường được biểu hiện VII, VIII, V và VĨ kèm theo rối
loạn chức năng tiểu não cùng Bằng liệt mặt, khô mắt, rối loạn vị giác 2/3
trước lưỡi, điếc, thất điều (bên tổn thương) và liệt nửa người bên đối diện.
4. Tổn thương dây VII đoạn trong màng não - Tổn thương dây VII ngoại vi.
- Có các dấu hiệu màng não, có thể thấy tổn thương các dây thần kinh sọ não khác kèm theo.
5. Tổn thương dây VII đoạn trong xương đá
5.1. Tổn thương đoạn trong ống tai trong: Hội chứng ống tại trong liệt dây VII và dây VIII. lOMoAR cPSD| 58137911
5.2. Vị trí tổn thương đoạn từ góc cầu tiểu não tới hạch gối:
Liệt các cơ nửa mặt kèm theo khô mắt, nghe vang đau và giảm vị giác 2/3 trước lưỡi.
5.3. Tổn thương hạch gối
Hội chứng hạch gối (Ramsay Hunt), tức là liệt dây VII và dây VII phẩy do Zona
với các biểu hiện lâm sàng:
- Liệt dây VII (liệt nửa mặt ngoại vi), liệt dây VII phảy.
- Mất vị giác 2/3 trước lưỡi.
- Giảm cảm giác vùng ống tai ngoài (vùng Ramsay Hunt).
- Ù tai, thính lực hơi giảm (do liệt cơ bàn đạp, do các mụn nước ở màng nhĩ) làm màng nhĩ không căng.
- Triệu chứng Zona: có những mụn nước (vésicule) typ chùm nho ở 2/3 trước
lưỡi và màng nhĩ, ống tai ngoài và vành tai
- Tiến triển nặng lên nếu không điều trị nguyên nhân.
5.4. Vị trí tổn thương ở trước dây thần kinh cơ bàn đạp
Khi tổn thương dây này gây liệt mặt không bị khô mắt, rối loạn các cảm giác
khách quan vùng Ramsay - Hunt, nghe vang đau (hyperacaussie douloureuse) ở tai cùng bên.
5.5. Tổn thương trước thừng nhĩ
Tổn thương ở vị trí này gây liệt mặt, mắt không bị khô, mất vị giác 2/3 trước của
một bên lưỡi, giảm tiết nước bọt.
6. Tổn thương dây VII đoạn ngoài sọ:sau khi ra khỏi lỗ trâm chũm Gây
liệt vận động đơn thuần, không có rối loạn cảm giác và vị giác.
7. Tổn thương dây VII trong tuyến mang tai
Có thể chỉ có tổn thương một nhánh, cũng gây liệt từng phần (phần trên hoặc phần dưới). NGUYÊN NHÂN
1.Liệt mặt nguyên phát (liệt mặt do lạnh hay liệt Bell)
Trường hợp này mạch nuôi của dây thần kinh bị co thắt ra thiếu máu cục bộ, phù
và chọn dây thần kinh ở trong cống Fallope. Các trường hợp liệt tự phát đó thường
tiến triển cấp tính có liên quan tới gió lùa, lạnh, hay xảy ra vào ban đêm.
2. Liệt mặt thứ phát - Tổn thương cầu não:
+ U thần kinh đệm, u lao, di căn hoặc đột qụy vùng cầu não.
+ Liệt mặt có thể là dấu hiệu đầu tiên của viêm tủy xám (poliomyelitis), nhất là ở trẻ em.
+ Bệnh xơ não tủy rải rác.
- Tổn thương ở góc cầu - tiểu não:
+ Do tổ chức tân sản (néoplasie): u dây VIII, u màng não..
+ Viêm màng nhện vùng góc cầu tiểu não. lOMoAR cPSD| 58137911
- Tổn thương ở nền sọ:
+ U di căn ở nền sọ: liệt mặt trong hội chứng Guillain -Garcin (liệt các dây thần kinh sọ não một bên).
+ Chấn thương vỡ nền sọ.
- Tổn thương trong xương đá: + Zona hạch gối.
+ Chấn thương vỡ xương đá.
+Ổ máu tụ (hematome) ở hõm nhĩ. + Viêm tai xương chũm.
+ U trong xương đá: hiếm gặp.
- Tổn thương dây VII ngoài sọ: + Chấn thương. + U ở tuyến mang tai. + Bệnh hủi (lepre). + Bệnh uốn ván.
+ Hội chứng Guillain - Barré: chiếm 69% trường hợp liệt mặt hai bên, xuất hiện
vào ngày thứ 5 - 12 của bệnh
+ Viêm nhiều dây thần kinh sọ.
+ Viêm nút quanh động mạch (periaterite modeuse). + Bệnh Kahler.
+ Bệnh đái tháo đường tiềm tàng (diabete latent).
+ Liệt dây VII do thai nghén: xuất hiện khi thai trên 6 tháng do phù, ứ trệ tuần
hoàn tĩnh mạch và rối loạn chuyển hóa vitamin, điều trị chủ yếu dùng vitamin
nhóm B liều cao và lưu thông tuần hoàn, tiên lượng tốt sau khi sinh. + Liệt mặt di truyền.
Câu 14: Điều trị liệt dây VII ngoại vi do lạnh? Phân tích điều trị bằng Corticoid. Điều trị liệt Bell
+ Dùng corticoid, acid acetyl salicylic.
+ Chỉ định dùng thuốc kháng sinh không phải cho mọi trường hợp mà chỉ khi có
nhiễm khuẩn. Có thể cho chỉ định acyclovir khi cần thiết. + Dùng các thuốc giãn
mạch: fonzylan, cavinton, trentox...
+ Tăng dẫn truyền: nivalin (có thể dùng điện phân nivalin), sinh tố nhóm B liều
cao, nucléo - CMP fort. Các thuốc có cơ chế làm tăng dẫn truyền khác nhau.
+ Dùng thuốc chống gốc tự do: vitamin E, eckhart Q10...

Tài liệu liên quan: