Đề cương ôn tập tự luận học phần Bệnh học | Trường Đại học Phenikaa

ĐỀ CƯƠNG ÔN TẬP MÔN BỆNH HỌC
Câu 1: Tăng huyết áp
- Nguyên nhân THA thứ phát
+ Bệnh thận: VCTC, VCTM, thận đa nang, u thận làm tiết renin, hẹp ĐM thận,…
+ Nội tiết: bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng Cushing, hội chứng Conn,…
+ Bệnh tủy thượng thận, u tủy thượng thận
+ Bệnh tim mạch: hẹp eo ĐMC, hở van ĐMC,…
+ Thuốc hormone ngừa thai, cam thảo, carbenoxolone, ACTH, corticoid, cyclosporin, các IMAO,… + Nhiễm độc thai nghén
+ Nguyên nhân khác: cường giáp, bệnh beri-beri, paget xương, đa hồng cầu, toan hô
hấp, tăng áp sọ não,…
- Triệu chứng lâm sàng
Triệu chứng cơ năng
+ Đa số THA không có triệu chứng gì
+ Đau đầu vùng chẩm là triệu chứng thường gặp
+ Hồi hộp, mệt, khó thở, mờ mắt,… không đặc hiệu
+ Một số triệu chứng khác tùy vào nguyên nhân hoặc biến chứng THA
Triệu chứng thực thể
Bệnh nhân có thể béo phì, mặt tròn trong hội chứng Cushing, hẹp eo ĐMC. Tìm các
biểu hiện XVĐM trên da (u vàng, u mỡ, cung giác mạc,…)
+ Khám tim mạch có thể dày thất trái hay suy tim trái, các ĐM liên sườn đập trong
hẹp eo ĐMC. Sờ và nghe ĐM để phát hiện nghẽn hay tắc ĐM cảnh trong, ĐMC bụng
+ Cần lưu ý HA giả gặp: người già ĐTĐ, suy thận; THA “áo choàng trắng” sử dụng đo liên tục HA (Holter)
+ Khám bụng: tiếng thổi tâm thu 2 bên rốn trong hẹp ĐM thận, phồng ĐMC hoặc
khám phát hiện thận to, thận đa nang
+ Khám thần kinh có thể phát hiện các TBMN cũ hoặc nhẹ
Triệu chứng cận lâm sàng
+ Mục đích để đánh giá nguy cơ tim mạch, thận và tìm nguyên nhân
+ Billan tối thiểu (theo WHO)
• Máu: Kali, Creatinin, Cholesterol, đường, Hematocrit, acid uric
• Nước tiểu: hồng cầu, protein
• Làm thêm: soi đáy mắt, điện tim, XQ tim, siêu âm,…
+ Các XN hay trắc nghiệm đặc biệt
• THA thứ phát hay khó xác định. VD: bệnh mạch thận: cần chụp UIV nhanh - Biến chứng + Tim
• ST và bệnh mạch vành là 2 biến chứng chính và NN gây tử vong cao. Dày thất
trái ST trái hen tim or phù phổi cấp ST toàn bộ với phù, gan to, TM cổ nổi
• Suy vành biểu hiện bằng các cơn ĐTN điển hình hay chỉ có loạn nhịp + Não lOMoARcPSD|47880655
• Tai biến mạch não thường gặp • Nhũn não • Xuất huyết não
• Tai biến mạch não thoáng qua
• Bệnh não do THA với lũ lẫn, hôn mê kèm theo co giật, nôn mửa, nhức đầu dữ dội + Thận
• VXĐM thận sớm và nhanh
• Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần
• Hoại tử dạng tơ huyết tiểu ĐM thận gây THA ác tính + Mạch máu
• THA là yếu tố tạo điều kiện hình thành VXĐM Phồng ĐM chủ, bóc tách hiếm gặp + Mắt
• Khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượng Theo Keith-
Wagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt: GĐ 1: co mạch toàn bộ
GĐ 2: ngoài GĐ 1 kèm co mạch tại chỗ và bắt chéo
GĐ 3: ngoài GĐ 2 kèm xuất huyết và xuất tiết bông
GĐ 4: ngoài GĐ 3 nhưng trầm trọng hơn, phù đĩa thị giác - Thuốc lợi tiểu
+ Thiazid và dẫn xuất: Hydrochlorothiazid viên 25 mg/d x 2v. Chlorthiazid viên 500
mg 2v/d được dùng rộng rãi trong THA
Tác dụng phụ: tăng acid uric, giảm kali máu, tăng LDL-C và giảm HDL-C + Lợi tiểu quai Henle
• Furosemid viên 40 mg x 1-2v/d có chỉ định khi suy thận nặng, cơn THA cấp tính
+ Lợi tiểu giữ kali, gồm có 2 nhóm nhỏ:
• Spironolacton (Aldacton) v 25-50mg x 4 lần/d
• Amilorid, Triamteren. Tác dụng phụ: vú to ở nam giới, rối loạn kinh nguyệt + Lợi tiểu phối hợp
• Tránh được giảm kali máu, loại này phối hợp 1 loại Aldosteron và 1 loại thiazid như Aldactazin, Moduretic
- Thuốc chẹn beta giao cảm
+ Thông dụng có propranolol (Avlocarly, Inderal) v 40mg dùng 1-6 v/d
+ Tác dụng phụ: chậm nhịp tim, rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, làm nặng suy tim, co
thắt phế quản, hen, hạ đường máu, rối loạn tiêu hóa, mất ngủ, dị ứng
- Thuốc chẹn thụ thể angiotensin và ức chế calci
+ Thuốc chẹn thụ thể angiotensin
• Tác dụng chung là ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II
• Losartan: điều trị THA, khởi đầu 50mg/lần/d
• Irbesartan: điều trị THA, ĐTĐ, khởi đầu 150 mg/lần/d
+ Thuốc ức chế calci có 2 nơi tác dụng
• Trên mạch máu: dãn cơ và làm dãn mạch làm giảm sức cản ngoại biên
• Trên tim: làm chậm nhịp tim và giảm sự co bóp cơ tim
Nifedipin (Adalat) viên nhộng 10-20mg LP, liều 2v/d
Diltiazem (Tildiem) 300mg LP, liều 1v/d
Verapamil (Isoptin) 120-240 LP, liều 1-2 v/d
Tác dụng phụ là nhức đầu, phù ngoại biên, phừng mặt. Các loại Verapamil,
Diltiazem có thể gây rối loạn dẫn truyền nhĩ thất, nhịp chậm, suy tim, block nhĩ thất nặng
- Nguyên tắc điều trị + Mục tiêu
• Đưa HA trở về trị số mức HA mục tiêu < 140/90, với bệnh nhân ĐTĐ và bệnh
thận mạn tính thì mức HA mục tiêu < 130/80 mmHg
• Giảm tối đa các biến chứng và tử vong do THA gây ra
• Kiểm soát tốt các yếu tố nguy cơ và bệnh mắc kèm (nếu có) + Nguyên tắc điều trị
• Điều trị sớm và lâu dài
• Kết hợp điều trị thuốc với chế độ sinh hoạt hợp lý
• Từ từ đưa HA về mức mục tiêu
• Chọn thuốc ít tác dụng không mong muốn, phù hợp đối tượng bệnh + Phải giải quyết 3 vấn đề
• Điều trị NN THA: cắt bỏ u tủy TT, cắt bỏ thận teo, thông ĐM bị tắc Điều trị triệu chứng THA:
Nội khoa: không dùng hoặc dùng thuốc hoặc phẫu thuật (cắt bỏ 1 số dây TK giao cảm)
Khi đã có chỉ định dùng thuốc theo chỉ định của bác sĩ, không bỏ thuốc và cần
khám định kỳ để có thể thay thuốc khi có tác dụng phụ
• Điều trị biến chứng: là nhằm đưa HA về trị số bình thường hay <140/90 Câu 2: Suy tim
- Phân độ suy tim theo Hội tim mạch New York
+ Độ 1: Có bệnh tim nhưng không có tr/c cơ năng, hoạt động thể lực vẫn bình thường.
+ Độ 2: Các tr/c cơ năng chỉ xuất hiện khi gắng sức nhiều, hạn chế hoạt động thể lực.
+ Độ 3: Các tr/c cơ năng xuất hiện ngay cả khi gắng sức nhẹ, làm hạn chế hoạt động thể lực lOMoARcPSD|47880655
+ Độ 4: Các tr/c cơ năng xuất hiện thường xuyên kể cả khi nghỉ ngơi.
- Nguyên nhân suy tim trái và suy tim phải + Suy tim trái:
• THA ĐM là nguyên nhân thường gặp nhất.
• Bệnh van tim: hở van 2 lá, hẹp hở chủ đơn thuần or phối hợp
• Tổn thương cơ tim: NMCT, viêm cơ tim (do thấp tim, nhiễm độc, nhiễm khuẩn), bệnh cơ tim.
• Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn nhịp nhanh thất, Blốc nhĩ thất hoàn toàn.
• Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo ĐM chủ, còn ống ĐM. + Suy tim phải:
• Bệnh phổi mãn tính (HPQ, VPQM, giãn phế nang, giãn PQ, xơ phổi), nhồi máu
phổi, tăng ALĐM phổi tiên phát
• Hẹp van 2 lá là nguyên nhân thường gặp nhất
• Gù vẹo cột sống và dị dạng lồng ngực
• Bệnh van 3 lá và van ĐM phổi
• Bệnh tim bẩm sinh: hẹp ĐM phổi, thông liên nhĩ, thông liên thất.
- Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng của suy tim trái + Lâm sàng * Tr/c cơ năng
2 tr/c chính: Khó thở và ho. KT là tr/c thường gặp nhất. Lúc đầu KT khi gắng sức, về
sau từng cơn, có khi KT đột ngột, có khi KT tăng dần; ho hay xảy ra vào ban đêm
khi BN gắng sức, ho khan, có khi có đờm lẫn máu. * Tr/c thực thể
• Khám tim: mỏm tim lệch trái, nghe được tiếng TTT nhẹ ở mỏm do hở van 2 lá cơ năng
• Khám phổi: Nghe được ran ẩm ở 2 đáy phổi. Trong cơn hen tim nghe được nhiều ran rít, ran ngáy.
• HA: tâm thu bình thường hay giảm, tâm trương bình thường. + Cận lâm sàng
• XQ: Phim thẳng tim to, nhất là các buồng tim trái, nhĩ trái lớn hơn trong hở 2 lá,
thất trái giãn với cung dưới trái phồng và dày ra, phổi mờ nhất là vùng rốn phổi.
• ĐTĐ: Trục trái, dày thất trái
• SA tim: Kích thước buồng thất trái giãn to, SA còn cho biết được chức năng thất
trái và nguyên nhân của ST trái như hở ĐM chủ...
• Theo dõi huyết động; Thông tim, chụp mạch đánh giá chính xác mức độ nặng
nhẹ của 1 số bệnh van tim.
- Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sáng của suy tim phải + Lâm sàng: * Tr/c cơ năng
• Khó thở nhiều hay ít tùy theo mức độ ST, KT thường xuyên, nhưng không có cơn
KT kịch phát như ST trái.
• Xanh tím nhiều hay ít tùy nguyên nhân và mức độ của ST phải. * Tr/c thực thể
• Ứ máu ngoại biên với gan to.. . ĐT tích cực trợ tim và LN gan nhỏ lại, hết ĐT
gan to ra gọi là “ gan đàn xếp”, nếu gan bị ứ máu lâu ngày gan không nhỏ lại
được gọi là “ xơ gan tim” với gan bờ sắc, mật độ chắc. TM cổ nổi, phản hồi gan
TM cổ (+) ở tư thế 45 độ.
• Phù: Phù mềm ở 2 chi dưới về sau phù toàn thân, kèm theo cổ trướng, tràn dịch
MP. Tiểu ít 200- 300 ml/24 giờ.
• Khám tim: có dấu hiệu của NN, ST, còn nghe nhịp tim nhanh, có khi có tiếng
ngựa phi phải, TTT ở ổ van 3 lá. HATT bt, HATTr tăng. + Cận lâm sàng:
• XQ phim thẳng: phổi mờ, cung ĐM phổi giãn, mỏm tim hếch lên do thất phải
giãn. Trên phim nghiêng trái mất khoảng sáng sau xương ức
• Điện tim: Trục phải, dày thất phải
• SA tim: Thất phải giãn to, tăng áp ĐM phổi
• Theo dõi huyết động: tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, áp lực ĐM chủ thường tăng
- Các thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim
+ Các chất dẫn nitrat
• Giảm tr/c hô hấp (khó thở) của ST; liều khởi đầu nhỏ sau đó tăng từ từ nhằm
tránh tác dụng phụ như ban đầu.
• Các thuốc dãn ĐM có tác dụng cải thiện tình trạng cung lượng thấp như
hydralazin, prazosin, hiện nay thuốc này ít sử dụng. + Các thuốc ƯCMC
• Nguyên tăc sử dụng liều khởi đầu nhỏ (6,25mg/d với Catopril) sau đó tăng lên
tới liều 50 - 150 mg/d tùy theo trường hợp + Các thuốc ức chế bêta:
• Metoprolol, bisoprolol và nhất là carvedilol. Sử dụng thuốc này theo ng/tắc là
cho khi ST đã ổn định (không dùng trong ST cấp), liều nhỏ tăng dần. Với
carvedilol viên 12,5 mg liều khởi đầu 1/4 - 1/2 viên/d
+ Các chất ức chế phóphodiesterase (Amrinon, Milrinon, Enoximon):
Cơ chế tác dụng là tăng lượng AMPc từ đó có 2 tác dụng: dãn ĐM và tăngg co bóp cơ tim
- Điều trị suy tim bằng Digitalis
Đặc tính: tăng sức co bóp cơ tim; làm chậm nhịp tim; làm giảm dẫn truyền trong tim; tăng kích thích cơ thất
+ Chỉ định: ST ứ trệ có rung nhĩ; các loạn nhịp trên thất như rung nhĩ, cuồng nhĩ,
nhịp nhanh kịch phát trên thất kiểu Bouveret + Chống chỉ định:
• Tuyệt đối khi có nhiễm độc digitalis
• Chống chỉ định khác: Block nhĩ thất độ 2 và 3 không có máy tạo nhịp, bệnh cơ
tim nghẽn, thiếu oxy, hạ kali máu. lOMoARcPSD|47880655
• Digitalis ít có lợi và còn nguy hiểm khi: NMCT cấp (ngoại trừ nếu có cơn rung
nhĩ nhanh), ST nhịp chậm không có máy tạo nhịp, ST giai đoạn cuối, tim phổi
mạn, viêm màng ngoài tim co thắt,...
• ĐT tấn công: digoxin 0,25mg (2 lần/d x 1 tuần sau duy trì là ½ - 1 viên/d, uống
cách nhật or hàng ngày không nghỉ tùy theo đối tượng
Với digitoxin bắt buộc phải nghỉ uống 3 ngày nghỉ 3 ngày.
Câu 3: Đau thắt ngực
- Có mấy dạng đau thắt ngực + ĐTN ổn định + ĐTN không ổn định
+ ĐTN biến thể Prinzmetal + ĐTN vi mạch vành
+ ĐTN do một số bệnh lý khác, không phải bệnh mạch vành
- Triệu chứng đau thắt ngực ổn định
Dạng phổ biến nhất, xảy ra khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do lòng ĐM đang bị
chít hẹp dần có đặc điểm:
• Xảy ra khi tim phải làm việc nhiều hơn, nhu cầu oxy tăng lên, thường là khi phải
gắng sức, làm việc nặng
• Không đến bất ngờ mà có thể dự báo trước được, các cơn đau có xu hướng giống nhau
• Thường thời gian ngắn < 5 phút
• Cơn ĐTN có thể đau nhẹ đến nặng, lan xuống cánh tay, lưng..
• Cơn đau sẽ giảm dần khi nghỉ ngơi, giảm vận động mạnh or dùng thuốc giãn mạch
• ĐTNOĐ không phải là một cơn đau tim nhưng là dấu hiệu cảnh báo đầu tiên cho
thấy khả năng mắc đau tim trong tương lai. - Triệu chứng đau thắt ngực không ổn định
ĐTN hoàn toàn không theo một khuôn mẫu nào và không thể dự báo trước, mảng xơ
vữa có xu hướng vỡ ra hình thành cục máu đông gây bí tắc hoàn toàn lòng ĐM
• Thường xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi, ít có sự gắng sức, trong khi ngủ vào ban đêm
• Cơn đau đến một cách bất ngờ, đột ngột và dữ dội
• Thời gian đau kéo dài hơn ĐTNOĐ (<30 phút)
• Cơn đau không giảm khi nghỉ, không đáp ứng với thuốc giãn mạch
ĐTNKOĐ rất nguy hiểm cần được ĐT khấn cấp là cảnh báo của 1 cơn NMCT sắp xảy ra.
- Thuốc nitrat, thuốc chẹn beta trong điều trị cơn đau tái phát + Thuốc nitrat
• Nitroglycerin 0,3 - 0,6 mg ngậm dướin lưỡi or xịt miệng nên sử dụng 55 phút
trước 1 động tác bất kỳ gây ra ĐTN
• Dinitrat isosorbid ngâm dưới lưỡi (2,5 - 10mg) chỉ có tác dụng dài hơn
nitroglycerin ngậm dưới lưỡi
• Nitroglycerin dạng miếng dán da: giải phóng 1 lượng thuốc hằng định. Thuốc
khởi phát tác dụng 30 phút và duy trì 8- 14g + Thuốc chẹn beta
• Dự phòng ĐTN do giảm nhu cầu oxy cơ tim trong gắng sức và sress; giảm tần số
tim, giảm sự co bóp cơ tim và giảm HA
• Một số thuốc: propranolo, metoprolol vag atenolol được dùng cho ĐTN
- Điều trị cơn cấp tính
+ Các nitrat làm giảm trương lực các tiểu ĐM và TM, làm giảm tiền gánh và hậu
gánh, giảm nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim
+ Các nitrat cũng làm tăng lưu lượng máu đến cơ tim do làm giãn tuần hoàn bàng hệ
khi có trương lực vận mạch tăng or trong hẹp ĐMV.
Câu 4: Tai biến mạch máu não
- Triệu chứng lâm sàng nhồi máu não
• Báo hiệu: Đau đầu, RL ngôn ngữ, RL cảm giác Khởi phát: Thường về đêm or
sáng sớm khá đột ngột:
+ Chóng mặt, choáng váng, tê bì chân tay, vận động khó tăng dần
+ Có thể mất tri giác thoáng qua ( quên, hỏi không trả lời...), có thể hôn mê ở mức độ nhẹ or vừa. • Toàn phát:
+ Tr/c TK phụ thuộc vào ĐM bị TT ở vùng não của não
+ Liệt ½ người đối diện bên TT: cử động tay khó, đi lại khó
+Liệt ½ mặt (sụp mi, méo mồm, lệch nhân trung...) cùng bên or đối diện với bên não TT
+ Mất thị giác: nhìn đôi or nhìn kém lOMoARcPSD|47880655 -
+ Mất cảm giác: tê bì, mất cảm giác chi đối diện với bên TT não.
Triệu chứng lâm sàng xuất huyết não (đột quỵ não)
• Tiền triệu: nhức đầu, mệt, chóng mặt, ù tai về đêm
• Khởi phát: Đột ngột nhức đầu dữ dội, nôn, RL ý thức ( gọi, hỏi không biết or lơ mơ) hôn mê rất nhanh
• Toàn phát: có 3 HC nổi bật nhất + Hôn mê
+ Liệt mặt, liệt ½ người cùng bên
+ RLTKTV: tăng tiết dịch PQ, RL nhịp thở, nhịp tim, HA dao động (khi tăng, khi tụt)
• Tiên lượng: 2/3 tử vong ngay ngày đầu, tuần đầu.
- Yếu tố nguy cơ của tai biến mạch não
+ THA: chiếm tỷ lệ cao nhất + XVĐM
+ HA thấp: gây thiếu máu não
+ Cơn thiếu máu não thoáng qua
+ Suy tim ( do cục máu đông) tắc mạch máu não + Bệnh đa hồng cầu + Tuổi: NCT
+ Tiền sử đã bị đột quỵ + Di truyền
+ Nghiện rượu, thuốc lá đặc biệt trên BN THA +
Chế độ sinh hoạt, dinh dưỡng, chưa hợp lý + Các
yếu tố khác như lạm dụng thuốc tránh thai...
Câu 5: Viêm phế quản
- Biến chứng viêm phế quản cấp + Viêm phổi:
Thường gặp NCT, đái đường, suy giảm MD, suy dinh dưỡng
• Làm nặng thêm COPD có sẵn
• HPQ: VPQ là yếu tố thuận lợi cho cơn khó thở xuất hiện ở cơ địa HPQ
• COPD: ho nặng lên kèm tăng số lượng đờm khạc hay thay đổi tính chất đờm:
nhày mủ hay mủ thật sự, suy HH hay khó thở tăng lên, sốt, phổi có nhiều ran ngáy, ran rít. + Suy tim mất bù
Làm suy yếu chức năng tim, không thể cung cấp đủ chất dinh dưỡng và khó hồi phục
khi ĐT tích cực + Di chứng lOMoARcPSD|47880655 -
• VPQC là bệnh lý lành tính hầu như không để lại di chứng
• VPQC nặng và kéo dài có thể gây dãn PQ
Một số nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa VPQ tái đi tái lại ở TE với sự phát triển của COPD
Biến chứng viêm phế quản mạn + Khí phế thũng
• Xuất hiện dưới dạng khí thũng trung tâm tiểu thùy, do phá hủy trực tiếp cấu trúc
phổi bởi các chất oxy hóa ( có nhiều trong thuốc lá) or bất hoạt các chất ức chế
protease (đặc biệt là A1 protease inhibitor) bởi các chất oxy hóa này gây thiếu A1 protease inhibitor
• 90% sự phá hủy nhu mô phổi do các protease (đa số là elastase) được giải phóng
bởi BC trung tính, đại thực bào. Người HTL, nồng độ elastase tăng gấp 10 lần người hút thuốc.
• Sự mất cân bằng giữa protease và anti - protease sẽ dẫn đến khí phế thũng. + Tăng áp ĐM phổi
• Do giảm tổng diện tích của mạch máu phổi. Mức độ tăng áp phụ thuộc vào sự
phá hủy đường mạch máu và sự giảm thông khí phế nang gây giảm oxy phế nang và gây co mạch
Note: Chụp phim: Khí càng nhiều trong phổi phổi càng đen Phổi trắng viêm phổi
+ Giai đoạn cuối: Đặc trưng bởi suy tim, SHH. SHH toàn phần với tăng PaCO2 và
giảm PaO2 và tim phổi mạn mất bù.
- Triệu chứng lâm sàng viêm phế quản mạn
Triệu chứng chủ quan và khách quan phụ thuộc vào loại bệnh và GĐ phát trển
Tr/c ho, khạc đờm xuất hiện trong GĐ sau của bệnh
+ VPQM không tác nghẽn (VPQM đơn thuần)
• Ho cách quãng hay kéo dài, kèm khạc đờm, lúc đầu thường ho vào buổi sáng, về
sau ho khi hít chất kích thích và cuối cùng ho kéo dài. GĐ này dễ bỏ qua.
• Đờm lúc đầu nhày, khi bội nhiễm trở nên mù và số lượng nhiều hơn
• Đôi khi khó thở khi gắng sức, có lẽ do thừa cân, kém vận động, tăng
carboxyhemoglobin trong máu do hút thuốc
• Khám thực thể phát hiện ran ẩm và mất khi hít sâu hay ho
+ VPQM tắc nghẽn dạng hen
• Ngoài ho khạc đờm, còn tr/c khó thở: xuất hiện từng cơn, phần lớn sau nhiễm
trùng, tiếp xúc với các kích thích ( lạnh, gắng sức, dị nguyên, khí độc...) lOMoARcPSD|47880655 -
• Khám trong cơn KT: ran rít, ran ngáy khi thở ra, đôi khi có ran ấm, thường mất khi ho
+ VPQM tắc nghẽn dạng khí phế thũng
• Khó thở khi gắng sức là tr/c chủ quan nổi bật, khi nặng hơn KT cả khi nghỉ ngơi
• Ho khạc đờm mất dần
Khám: lồng ngực hình thùng, thở ra kéo dài, RRPN giảm hay mất
Nguyên tắc điều trị và sử dụng kháng sinh trong viêm phế quản mạn + Nguyên tắc:
Tránh yếu tố nguy cơ gây bùng phát các đợt cấp: bệnh VPQM cần tránh các yếu tố sau:
• Không HTL, tránh tiếp xúc khói thuốc, khói bếp, các môi trường nhiều khói, bụi...
• Tránh lạnh, ẩm: thì nên quấn khắn kín cổ, đeo khẩu trang
• Tránh gió lùa trong nhà
• Nên tiêm VX phòng cúm hằng năm - vào tháng 9 giảm tần xuất các đợt cấp
• Dùng các sản phẩm thay thế VX phòng cúm: chế phẩm VK đông khô - giúp tạo
kháng thể ngăn ngừa nhiễm một số chủng VK gây các đợt nhiễm trùng đường HH. + Kháng sinh
• Cân nhắc dùng KS trong điều trị VPQM đợt cấp, có khạc đờm màu vàng, màu
xanh, or đờm mủ (đợt cấp thường do căn nguyên VK) Các KS thường được ưu tiên dùng bao gồm: Nhóm penicillin
Nhóm cephalosprin thế hệ I, II, III ( thường dùng) Nhóm macrolid Nhóm quinolon
Dạng kết hợp amoxicillin/acid clavunalic
Thời gian dùng KS kéo dài 7- 10 ngày
Tốt nhất là dựa KS đồ or phác đồ ĐT của BYT. Câu 6: Viêm phổi
- Nguyên nhân gây viêm phổi + Do vi khuẩn
• VK gây nên viêm phổi thường gặp nhất hiện nay là: Phế cầu khuẩn, Hemophillus
influenzae, Legionella pneumophila,.. lOMoARcPSD|47880655 -
• Ngoài ra các loại VK khác như liên cầu, tụ cầu vàng, các loại VK kỵ khí, các VK
gram âm, thương hàn, dịch hạch + Do virus
Như VR cúm (Influenza virus), VR sởi, Adenovirus, đậu mùa... + Do kí sinh trùng
• Do giun đũa: 1 thương tổn nhỏ ở phổi có ho, có ít đờm, nhưng mau biến mất tự
nhiên hay gọi là hội chứng Loeffler lOMoARcPSD|47880655
Do amip: Thường thứ phát sau amip gan. Tổn thương đáy phổi phải, đau ngực và
ho ra máu hay đờm có màu chocolat, đáp ứng với thuốc kháng amip tốt
+ Do hóa chất: thường gặp nhất là xăng dầu do hút vào
+ Do các nguyên nhân khác: Như bức xạ, tắc PQ do u PQ phổi, do ứ đọng.
- Giai đoạn khởi phát và toàn phát của viêm phế quản thùy
+ Giai đoạn khởi phát: Khởi đầu đột ngột với sốt cao, rét run, sốt giao động, đau
tức ở ngực, khó thở nhẹ, mạch nhanh, ho khan, mệt mỏi, gầy sút, chán ăn, nhưng các
tr/c thực thể còn nghèo nàn.
+ Giai đoạn toàn phát:
Thường từ ngày thứ 3 trở đi, các tr/c LS đầy đủ hơn, nhiễm trùng nặng lên với sốt
cao liên tục, mệt mỏi, gầy sút, biếng ăn, khát nước, đau ngực tăng lên, khó thở nặng
hơn, ho nhiều, đờm đặc có màu gỉ sắt hay có máu, nước tiểu ít và sẫm màu.
• Khám phổi có HC đông đặc phổi điển hình với: rung thanh tăng, ấn các khoang
liên sườn đau, gõ đục, nghe RRPN giảm, tiếng thổi ống và ran nổ khô vùng đông đặc.
Nếu tổn thương nhiều thì có dấu hiệu SHH cấp, gan to và đau, vàng da và XH
dưới da, ở TE có RLTH như buồn nôn, nôn...
• Cận LS: XNM: BC tăng, BCTT tăng, tốc độ máu lắng cao, soi tươi và cấy đờm tìm thấy phế cầu...
XQ phổi có 1 đám mờ bờ rõ không rõ chiếm 1 thùy hay phân thùy và thường gặp
là thùy dưới phổi phải.
- Điều trị hỗ trợ và điều trị triệu chứng của phế quản, phế viêm
+ Điều trị hỗ trợ
• Nghỉ ngơi tại giường trong GĐ bệnh tiến triển
• Thức ăn dễ tiêu, đảm bảo đủ calo, thêm đạm và vitamin B,C Bù nước và điện
giải vì sốt cao, ăn uống kém, nôn, ỉa chảy
+ Điều trị triệu chứng
• Thuốc hạ sốt: paracetamol: 4 lần/ ngày
• Đảm bảo thông khí: Nếu có SHH thì dùng oxy qua sonde mũi ngày 5 -10 lít/
phút tùy mức độ(SHH mạn thì giảm liều còn 1-2 lít/ phút và ngắt quãng) + Các thuốc giãn PQ
Nếu có dấu hiệu co thắt PQ cho thêm Theophyline 100 -200 mg x 3 lần/ngày thuốc hít (ventolin...)
+ Các loại thuốc ho và long đờm:
Ho nhiều: Codein (Acodin, Neocodein,...) 100mg x 3 lần/d
Nếu đờm đặc và khó khạc dùng Terpin, Benzoat Natri,... or Acemuc,
Mucosolvan... 2- 3 gói/d or 3-4 viên/d lOMoARcPSD|47880655 Câu 7: COPD
- Nguyên nhân gây bệnh COPD
+ HTL, khói thuốc là NN hàng đầu gây COPD; xảy ra ở 15% người nghiện và sử
dụng thuốc lá chiếm 90% nguy cơ mắc bệnh này.
+ Khói thuốc gia tăng nhiễm trùng đường HH giảm chức năng phổi - dễ mắc COPD
+ ÔNKK: nhất là khói, bụi bẩn, hóa chất, ẩm ướt... là điều kiện thuận lợi dẫn đến mắc
các bệnh về HH đưa đến COPD
+ Tăng nhạy cảm đường HH: phản ứng quá mức với chất kích thích từ không khí như
khói thuốc và chất ô nhiễm tăng nguy cơ COPD
+ Thiếu men Alpha 1- antitrypsin: là 1 loại protein được gan sản xuất để giúp bảo vệ
phổi khỏi bị thương thiếu men có nguy cơ mắc COPD
+ Thiếu men là yếu tố nguy cơ di truyền duy nhất của COPD. Thiếu men nặng khí
phế thũng ở người trẻ. Khởi phát của khí phế thũng là 53 tuổi, đối với người hút thuốc
là 40 tuổi mắc bệnh khí phế thũng - sẽ dẫn đến COPD
+ Stress oxy hóa: quá trình stress oxy hóa diễn ra xúc tiến quá trình gây viêm lên phổi
làm hẹp đường HH gây COPD.
- Triệu chứng và nguyên tắc phòng bệnh COPD + Triệu chứng
Thường khó phát hiện do bệnh phát triển chậm, đa số phát hiện bệnh khi đã ở giai
đoạn sau và bệnh lý trở nên nặng
• Ho, có đờm: Ho kéo dài trong nhiều ngày đặc biệt là buổi sáng, kèm theo có nhiều đờm
• Tức ngực, khó thở: Tực ngực, khó thở, khò khè về đêm giống HPQ. Khi bệnh
diễn biến nặng sẽ cảm thấy KT rõ rệt thậm chí phải cấp cứu.
• Mệt mỏi, thiếu sức sống: Luôn mỏi mệt, lười hoạt động do thiếu dưỡng khí (oxy)
• Viêm phổi: Bao gồm các hiện tượng ho, tức ngực, khó thở cùng với phế nang bị viêm...
+ Nguyên tắc phòng bệnh
• Bỏ thuốc lá, thuốc lào, hạn chế đến mức thấp nhất tiếp xúc với khí, khói độc hại, bụi
• Thuốc lá, thuốc lào không những là nguyên nhân gây COPD mà còn là nguy cơ
cao của các bệnh về phổi, đặc biệt là K phổi.
- Biến chứng và nguyên tắc điều trị COPD + Biến chứng:
• COPD mang bệnh gần như suốt đời. Mắc COPD giảm oxy và tăng carbonic
kéo dài dẫn đến SHH cấp tính gây RL nhịp tim tử vong.
• COPD gây thiếu dưỡng khí dẫn đến bệnh ĐMV gây NMCT
• Thiếu dưỡng khí mạch máu trong phổi (ĐM phổi) nhỏ lại, dẫn đến SHH gây
THA động mạch phổi (HA cao trong phổi) thất phải bị căng liên tục, dày TP làm cho tim bị suy.
+ Nguyên tắc điều trị: lOMoARcPSD|47880655
• COPD là 1 bệnh trường diễn ĐT gặp khó khăn
• Thuốc Corticosteroids làm giảm các tr/c của HPQ cấp tính nhưng lại tác dụng
hạn chế trong COPD giai đoạn ổn định
• Thuốc anticholinnergic dạng bơm hiệu quả cao trong COPD. Thuốc kháng
cholinergic tác dụng ngắn (ipratropium) và Tiotropium tác dụng kéo dài dùng để
ĐT duy trì trong COPD. Hít mỗi ngày 1 lần 18 g
• Khi bệnh tái phát nặng, dùng KS 10-14 ngày và thuốc giãn PQ (Atrovent,
Diaphylin) khí dung, uống or tiêm, long đờm. Cần thiết cho thở oxy. Câu 8: VA
- Triệu chứng viêm VA cấp tính
+ Khởi bệnh đột ngột, sốt 38 - 39oC, 40°C, l số trẻ Suy dinh dưỡng, cơ thể kém phát
triên (còi cọc) có thể không sốt.
+ Nghẹt mũi, nghẹt nặng dần, nghẹt 1 bên rồi 2 bên.
+ Thở khó khăn, phải há miệng thở, thở khụt khịt, khóc or nói giọng mũi kín.
+ Trẻ còn bú mẹ: bỏ bú or bú ngắt quãng vì không thở được bằng mũi.
+ Chảy nước mũi ra phía trước & xuống họng: lúc đầu trong sau đục.
+ Ho: thường xuất hiện muộn hơn, vào ngày thứ 2 or thứ 3. Trẻ ho do khô miệng vì
thường xuyên thở băng miệng or do dịch chảy xuống từ vòm mũi họng, gây viêm họng.
+ Mệt mỏi, biếng ăn, quầy khóc, hơi thở có mùi hôi khó chịu.
+ Có thể có RLTH: nôn trớ, tiêu chảy. + Trẻ nghe kém.
- Triệu chứng viêm Amidan cấp tính
+ Sốt cao > 38oC là biểu hiện của VA cấp đầu tiên dấu hiệu do Amidan bị nhiễm trùng
+ Rét run và ớn lạnh: có người vừa sốt cao vừa rét run, ớn lạnh
+ Đau rát họng, đau tai, chảy nước mũi + Đau họng và khó nuốt
+ Ho: VA cấp gây ra hiện tượng tăng tiết dịch, khi khối lượng dịch nhiều sẽ tràn xuống khí quản, gây ho + Nhức đầu
+ Hạch nổi ở góc hàm, đau
+ Một số khản giọng, mất tiếng (do viêm thanh quản) +
Nếu há miệng to nhìn thấy Amidan có hốc mủ trắng.
- Nguyên nhân viêm Amidan
+ Do vị trí amidan nằm ở giao điểm của đường ăn và đường thở. Đây là cửa ngõ cho
VSV xâm nhập vào đường HH
+ Do cơ thể suy giảm sức đề kháng khiến cho VSV gây bệnh có sẵn ở mũi họng phát triển và gây bệnh lOMoARcPSD|47880655
+ Người bệnh đã và đang bị các bệnh nhiễm khuẩn đường HH khác như: cúm, sời, ho gà...
+ VSV gây VA là liên cầu tan huyết nhóm A, tụ cầu, H.influaenzae, phế cầu...trong
đó, liên cầu tan huyết nhóm A là nguy hiểm nhất vì chúng gây thấp tim, VCTC.
+ Do nhiễm lạnh (uống nước lạnh, ăn kem, uống bia lạnh)
+ Do cấu tạo amidan có nhiều khe, hốc nên VSV gây bệnh dễ dàng trú ẩn và phát triển
+ Do VS họng, miệng, răng kém.
- Nguyên nhân viêm VA
Viêm V.A thường gặp ở TE, chiếm 30%, cao nhất từ 2-5 tuổi, Nguyên nhân:
+ Có thể do bị nhiễm lạnh or thói quen ăn uống đồ quá lạnh của trẻ là điều kiện để
các VK, vi nâm và VR có săn ở mũi họng phát triển gây bệnh. + Cấu trúc của V.A có
nhiều khe, hốc, là nơi VK dễ trú ẩn và phát triển.
+ V.A năm ở vòm mũi họng, là cửa ngõ ở đường thở nên VK, VR để xâm nhập yếu
tố nguy cơ và NN khiến VA bị viêm.
+ Một số trẻ, do tổ chức bạch huyết phát triển rất mạnh, nhiều hạch ở cổ, ở họng quá
phát rất dễ bị viêm nhiễm, tạo điều kiện thuận lợi cho bệnh viêm VA
+ Trẻ viêm VA sau khi mắc 1 số bệnh nhiễm khuẩn HH trên như cúm, sởi hay ho gà
+ ÔNMT sống (khói bụi, thuốc lá...) ẩm, ướt tạo điều kiện cho VSV phát triển
+ Khi đề kháng suy yếu VK tràn ngập quá nhiều sẽ xâm nhập toàn bộ VA. Nếu BC
không “bắt” tất cả VSV, chúng sẽ bám và cư trú tại VA, sinh sôi nảy nở và gây viêm
thể hiện bằng các tr/c LS.
- Triệu chứng viêm VA mãn tính
+ 2 dấu hiệu chủ yếu là chảy nước mũi và nghẹt mũi mạn tính
+ VA càng to thì nghẹt mũi và chảy mũi càng tăng và khi viêm VA phát triển lâu ngày
dẫn đến chảy nước mũi thường xuyên, nước màu vàng or xanh or chảy nước mũi mủ (bội nhiễm)
+ Nghẹt mũi có nhiều mức độ, ít thì chỉ nghẹt về đêm, nhiều thì nghẹt suốt ngày, thậm
chí tắc mũi hoàn toàn. Trẻ phải thở bằng miệng, nói or khóc giọng mũi.
- Triệu chứng viêm Amidan mãn tính
Ngoài 1 số dấu hiệu như VA cấp tính (chỉ sốt nhẹ or không sốt, không rét run, không
ớn lạnh nhưng hay sốt vặt), nó còn có thêm triệu chứng sau:
+ Ho: chủ yếu là ho khan từng cơn, kéo dài vào buổi sáng khi mới ngủ dậy
+ Rát họng, giọng nói thay đổi
+ Nuốt cảm thấy vướng như có sợi tóc
+ Hơi thở hôi: đây là tr/c của VA điển hình VA mạn tính dù có VS răng miệng sạch
sẽ thì hơi thở vẫn có mùi hôi, khó chịu.
+ Chẩn đoán VA chủ yếu dựa vào LS kết hợp với nội soi TMH.
Câu 9: Hen phế quản lOMoARcPSD|47880655
- Biến chứng cấp tính hen phế quản + HPQ cấp nặng
Tình trạng nguy cấp có tiên lượng tử vong trong thời gian ngắn
Chẩn đoán phải được thực hiện sớm và có tính cấp cứu.
* Những triệu chứng hô hấp:
• Tím, vã mồ hôi, khó thở nhanh nông, tần số > 30 lần/ph kèm co kéo cơ HH
• RL tri giác: lo âu, vật vã hay ngược lại lơ mơ đi dần vào hôn mê
• Nghe phổi: im lặng cả 2 bên phổi
• Lưu lượng thở ra đỉnh dưới 150 lít/phút
• PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 > 45 mmHg pH máu < 7,38
* Những triệu chứng tim mạch
• Mạch nhanh > 120 lần/phút, mạch chậm là tr/c rất nặng
• Tim phổi cấp với tr/c suy tim phải
• HA tăng liên quan đến sự tằn PaCO2, HA hạ trong trường hợp quá nặng.
- Triệu chứng lâm sàng
+ Giai đoạn khởi phát
• Cơn HPQ thường xuất hiện đột ngột ban đêm, nhất là nửa đêm về sáng; thời gian
xuất hiện tùy thuộc vào nhiều yếu tố như tiếp xúc dị ứng nguyên HH, thức ăn,
lạnh, nhiễm VR đường HH trên...
• Các tiền triệu như ngứa mũi, hắt hơi, chảy nước mũi, nước mắt, ho từng cơn,,, + Giai đoạn lên cơn
• Cơn KT xảy ra, KT chậm, KT thì thở ra, lồng ngực căng ra, các cơ HH phụ nổi
rõ, có tím ở đầu tay chân sau đó lan ra mặt và toàn thân. Nhịp thở chậm, tiếng thở rít kéo dài.
• Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ngáy. Cơ resetcent co thắt gây KT + Giai đoạn lui cơn
• Sau vài phút hay vài giờ, cơn hen giảm dần, ho khạc đờm rất khó khăn, đờm đặc
quánh; lúc này nghe phổi nhiều ran ẩm , ít ran ngáy. Khạc đờm nhiều báo hiệu cơn hen đã hết.
+ Giai đoạn giữa các cơn
• Các tr/c trên không còn, khám LS bình thường. Nếu làm trắc nghiệm như gắng
sức, dùng acetylcholine phát hiện tình trạng tăng phản ứng PQ.
- Phòng bệnh hen phế quản Phòng ngừa cơn HPQ tái phát:
Hiện nay theo GINA khuyến cáo nên dùng Seretid trong điều trị duy trì kiểm
soát cơn HPQ và nhận thấy HPQ điều trị Seretid rất ít bị xảy ra cơn HPQ nặng.
• Phòng tránh các yếu tố bất lợi của môi trường lOMoARcPSD|47880655
Không nuôi súc vật, không hút thuốc trong nhà, tránh dùng thảm trải phòng, vệ
sinh chăn đệm thường xuyên, giữ ấm cho trẻ, tránh thức ăn dị ứng, hạn chế đồ
ăn lên men, thực phẩm công nghiệp có chất bảo quản.
• Dùng thuốc dựu phòng kiểm soát hen
+ Thuốc hít dùng hàng ngày có tác dụng chống viên dị ứng mãn tính, giảm và
kiểm soát làm không xuất hiện triệu chứng hen
+ Thuốc tương đối an toàn, không gây nghiện, không nhờn thuốc, dùng trong
thời gian dài (6 tháng – 1 năm tùy giai đoạn bệnh)
+ Thầy thuốc sẽ kiểm soát và giúp bệnh nhân chọn liều thuốc ngừa cơn thích hợp
và tác dụng để đạt kiểm soát hen tối ưu
Câu 10: Loét dạ dày
- Nguyên nhân loét dạ dày tá tràng, một số thuốc chính điều trị + Nguyên nhân
• NN chính là do vi khuẩn HP; theo NC 90% viêm, loét là do vi khuẩn HP không
phải cứ nhiễm HP là viêm, loét, khi bị nhiễm loại HP có độc lực mới gây bệnh
khi bị viêm loét do HP cần phải dùng KS và kết hợp với các thuốc: giảm axit, bọc nmDD...
• Thuốc kháng viêm, giảm đau (NSAID) và aspirin: sử dụng có thể bị ổ loét cấp
tính và thường là nhiều ổ Các yếu tố thuận lợi:
Tính di truyền: KH chưa khẳng định có di truyền hay không
Chất kích thích tác động trực tiếp lên DD: Thuốc lá và cà phê, kích thích làm cho DD tăng tiết mạnh
Uống nhiều rượu và lối sống không KH: ăn quá nhanh, không nhai kỹ, vừa ăn
xong đã làm việc nặng or ăn uống không giờ giấc nhất định, no quá, đói quá. + Một
số thuốc chính điều trị
• Các thuốc trung hòa acid dịch vị ( Antacid)
Ưu điểm: là pH dịch vị được nâng lên nhanh nên làm giảm đau nhanh; uống đúng
cách còn có bảo vệ tế bào
Nhược điểm: tác dụng ngắn, phải dùng nhiều lần trong ngày, dùng lâu không có
lợi. Hiện ít được sử dụng đơn độc trong ĐT loét DDTT.
• Thuốc ức chế H2 gồm thuốc: Cimetidin, nizatidin và famotidin
Thuốc tranh chấp với histamin ức chế thụ thể H2 ở tế bào thành DD. Làm giảm
90% bài tiết dịch vị cơ bản, 50-70% bài tiết dịch vị 24h
Ưu điểm: tác dụng nhanh, pH tăng rất rõ sau 1h và đạt td tối đa ngay từ ngày
đầu tiên, kiểm soát dịch vị ban đêm rất tốt.
• Thuốc ức chế bơmm proton(PPI: ức chế bơm proton):
Gồm 5 loại: Omeprazol, pantoprazol, Lasoprazol, rabeprazol, esomeprazol
Do ức chế enzym K+/H+ - ATPase nên chúng tác động vào khâu cuối bài tiết
acid dịch vị nhóm thuốc có khả năng cao nhất trong kiểm soát bài tiết acid dịch vị. lOMoARcPSD|47880655 • Sucralfat:
Tác dụng hấp thi pepsin và dịch mật, tăng bài tiết dịch nhày và cacbonat, tăng
tổng hợp prostaglandin nội sinh, tăng tưới máu niêm mạc DD, giúp hồi phục lớp biểu mô bề mặt.
• Các kháng sinh Cholinergic: tác dụng yếu nên ít dùng
• Prostaglandin: Misoprostol là Prostaglandin E1 hiện nay ít dùng để điều trị loét
• Các thuốc kháng HP: có nhiều loại hiện nay hay được dùng:
Bismusth: tác dụng trực tiếp lên VK làm VK bị ly giải giảm mật độ VK trong DD
Các KS thường được dùng: Amoxicillin, tetraxyclin, metronidazol, tinidazol,
clarithromycin, fluoroquinolon và rifabutin. Câu 11: Tiêu chảy
- Triệu chứng lâm sàng
Đa dạng tùy thuộc vào căn nguyên gây bệnh Nôn và buồn nôn
• Tiêu chảy nhiều lần, tính chất phân phụ thuộc vào căn nguyên gây bệnh: Tiêu
chảy do độc tố VK: Phân có nhiều nước, không có bạch cầu or hồng cầu trong phân
Tiêu chảy do VK xâm nhập: Phân thường có chất nhầy, đôi khi có máu.
• Biểu hiện toàn thân: Có thể sốt or không sốt
Tình trạng nhiễm độc: Mệt mỏi, nhức đầu, có thể hạ HA Tình trạng mất nước
- Xét nghiệm chung của tiêu chảy
+ CTM: BC tăng hay giảm tùy căn nguyên
+ Sinh hóa máu: đánh giá RL điện giải, suy thận kèm theo + Xét nghiệm phân:
• Soi phân: tìm xem có HC, BC, các đơn bào ký sinh, nấm, trứng KST, tả...
• Cấy phân tìm VK gây bệnh: Khuyến cáo BN ỉa phân có máu, tiêu chảy nặng có
kèm dấu hiệu mất nước or tiêu chảy không đỡ sau vài ngày
+ Nội soi đại tràng sigma or ĐT toàn bộ: Đại tiện phân máu, đặc biệt là không đáp ứng với ĐT kháng sinh.
+ Kỹ thuật xác định VK, VR bằng PCR:
• Là PP kiểm tra nhanh, có độ nhạy cao đặc hiệu được sử dụng để phát hiện VK
trong các mô khác nhau ( bao gồm huyết thanh, tinh dịch, phổi, bào thai, hạch,
lách...)... khuếch đại bằng PCR và phát hiện DNA đã được khuếch đại.
• Định lượng lâm sàng và kiểm tra kiểu gen: Kỹ thuật PCR cho phép cùng lúc định
lượng và kiểm tra kiểu gen của 1 VR, ví dụ nư VRVGB. Mức độ nhiễm được
định lượng bằng số bản sao của hệ gen virus trên 1 đơn vị. lOMoARcPSD|47880655
Câu 12: Xuất huyết và thiếu máu
- Nguyên nhân gây xuất huyết
• Chấn thương thành mạch: vấp, ngã, tai nạn lao động, TNGT, chơi thể thao Thiếu
vitamin: C, PP (niacinamide) Nhiễm vi sinh vật:
+ VR: sốt XH (VR Dengue), sốt phát ban (VR rubella, VR sởi...) +
VK: Leptosprira, não mô cầu...
• Mắc một số bệnh mạn tính: Lao, ĐTĐ, Xơ gan cổ chướng... Bệnh di ứng tổn
thương thành mạch (Scholein Henoch) Do tiểu cầu:
+ Bệnh tiểu cầu bẩm sinh
+ Giảm tiểu cầu thứ phát: suy tủy, dị ứng thuốc...
• Do bệnh huyết tương: Bệnh Hemophylia do thiếu yếu tố tạo hồng cầu
• Bệnh tiêu sợi huyết ( tiêu fibrinogen và fibrin): sau FT, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm
độc hủy hoại quá mức các yếu tố đông máu, tiểu cầu cùng với sự giải phóng
các sản phẩm giáng hóa fibrin.
- Triệu chứng bệnh sốt xuất huyết
Đặc trưng là sốt, xuất huyết, giảm tiểu cầu và thoát huyết tương – sốc giảm thể tích
tuần hoàn, rối loạn đông máu thứ phát sau sốc kéo dài, nếu không chẩn đoán sớm và
điều trị kịp thời sẽ gây tử vong. • Thời kỳ ủ bệnh
+ Từ 3-6 ngày, sau đó đột ngột xuất hiện sốt cao ( từ 2-7 ngày), người mệt mỏi
rũ rượi, nhức đầu, đau sau hố mắt, đau cơ (thắt lưng), thường kèm đau họng,
buồn nôn , nôn, đau thượng vị và tiêu chảy.
+ TE thường có đau họng và đau bụng • Thời kỳ sốt giảm
+ Vào ngày thứ 3 – thứ 8 chỉ còn sốt nhẹ và kèm có xuất huyết nhẹ (chấm XH
dưới da, nốt XH, chảy máu chân răng, mũi hoặc cả 2), thậm chí xuất huyết nội
tạng như chảy máu tiêu hóa, thận, kinh nguyệt kéo dài, rong kinh và có thể bị sốc
do hiện tượng thoát mạch, giảm tiểu cầu • XH ở da
Dạng ban, dát, sẩn đa hình thái, đôi khi gây ngứa, đầu tiên ở thân mình và lan
rộng theo hướng ly tâm đến các chi, mặt, lòng bàn tay và bàn chân
• Sốt xuất huyết Dengue thể nhẹ, trung bình: không bị sốc hoặc bị sốc nhưng được
điều trị thoát sốc tốt, nhanh chóng hồi phục và hiếm có biến chứng
- Nghiệm pháp dây thắt để đánh giá sức bền thành mạch • Nguyên lý
Làm cản trở tuần hoàn về tim để làm tăng áp lực trong lòng TM - làm tăng AL
mao mạch; sau đó giảm áp lực đột ngột. Nếu thành mao mạch kém bền vững thì
hồng cầu sẽ bị đẩy ra khỏi thành mạch gây XHDD với hình thái chấm XH. • Thực hiện
Dùng máy đo HA. Duy trì với áp lực trung bình (HATĐ + HATT/2) trong 10 phút
sau đó tháo hơi nhanh và bỏ máy HA ra. Thời gian duy trì tối thiểu đạt 10 phút. lOMoARcPSD|47880655
Quan sát mặt trước cánh tay và cẳng tay phần dưới dây thắt, đếm số lượng nốt
(chấm) XH trên 1cm2 . Tùy số lượng các nốt XH để ĐG:
+ 5 - 9 nốt/cm2: nghi ngờ: dương tính (+)
+ 10 - 19 nốt/cm2: dương tính (++)
+ > 19 nốt/cm2: nghi ngờ: dương tính (+++)
Đặc điểm của nốt XH: thường, có đường kính vài mm nhưng không > 10mm,
màu đỏ, phẳng với mặt da, ấn phiến or căng da không mất và biến mất trong 2 5 ngày.
- Thiếu máu do thiếu nguyên liệu Thiếu sắt
+ NN: giun móc, viêm LDD, u chảy máu, trĩ, rong huyết...
+ XN: định lượng sắt trong máu
Ng/tắc ĐT: cắt NN chảy máu, bù sắt 2mg/kg/ngày. Chỉ truyền máu khi thiếu máu rất nặng. • Thiếu acid folic
+ NN: hay gặp ở người nghiện rượu, kém hấp thu, thuốc ngừa thai... + XN: acid folic giảm
+ Ng/tắc ĐT: cắt NN gây thiếu acid folic và bù acid folic uống 1-5mg/ngày • Thiếu vitamin B12
+ NN: cắt đoạn DD, thiểu năng tuyến tụy, viêm hoặc cắt đoạn hồi tràng...không hấp thu được B12
+ XN: CTM thiếu máu với HC to ưu sắc và định lượng B12
+ Ng/tắc ĐT: B12 tiêm bắp 1000 µg/d x 7 d. ĐT dài hạn 1000 µg/tháng. Câu 13: Thận
- Triệu chứng nhiễm trùng thận (viêm thận)
• Nhiễm trùng thận thường do NT ở đường tiểu dưới (BQ và niệu đạo), sau đó VK
sinh phát triển và di chuyển lên phía trên theo đường tiểu và gây NT thận (NT ngược dòng)
• Nhiễm trùng thận có thể bắt đầu từ NT đường tiểu dưới và trở nên nghiêm trọng
hơn nếu VK lên đến đường tiểu trên. Các tr/c thường gặp là: + Sốt + Buồn nôn và nôn
+ Đau vùng thắt lưng, bụng dưới
+ Đi tiểu nhiều lần, thường xuyên, cảm giác đi tiểu ngay và không thể nhịn tiểu
+ Tiểu rát or đau khi đi tiểu
+ Nước có thể đục or đỏ do có mủ or có máu trong nước tiểu + Nước tiểu có mùi hôi.
- Triệu chứng bệnh lậu nam giới • Lậu cấp
+ Sau khi bị VK lậu vào cơ thể từ 3-5 ngày bắt đầu có các dấu hiệu của bệnh lậu như