Giáo trình Giải phẫu bệnh đại cương | Đại học Y Dược Huế

lOMoAR cPSD| 36844358 M7.RHM.GPB1
GIỚI THIỆU MÔN GIẢI PHẪU BỆNH
Mục tiêu học tập
1. Trình bày ược ặc iểm và nội dung công việc của ngành giải phẫu bệnh học
2. Nhận thức ược vai trò quan trọng của ngành giải phẫu bệnh 1. ÐỊNH NGHĨA
Giải phẫu bệnh (GPB) là khoa học về các tổn thương, hay nói một cách cụ thể hơn, mổ
xẻ phân tích các bệnh tật về mặt hình thái cũng như cơ chế.
Tổn thương là những biến ổi gây nên do bệnh tật, biến ổi không chỉ về hình thái mô tả
ược qua các giác quan, mà cả về hóa học, enzym học, hiển vi iện tử học v.v... biểu hiện bằng
những rối loạn chức năng.
Hình thái là những ặc iểm phát hiện và mô tả ược qua sự quan sát của các giác quan,
cơ bản là bằng mắt. Khi nhìn bằng mắt thường thì gọi là ại thể, nhìn với kính hiển vi thì gọi là
vi thể. Với kính hiển vi iện tử thì gọi là siêu vi thể.
2. QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH
GPB cũng như mọi chuyên khoa khác, không thể tách rời khỏi y học trong nước cũng
như thế giới và ã trải qua các giai oạn lịch sử như sau: (1)
Giai oạn y học kinh nghiệm (trước năm 1850) là GPB chỉ mô tả mà không hiểu ý nghĩa của tổn thương. (2)
Giai oạn GPB học bệnh căn (1850 -1900) bắt ầu tìm ra nguyên nhân và cơ chế của các tổn thương. (3)
Giai oạn GPB học kinh iển (1900 -1950) với các phương pháp cắt nhuộm thông thuờng
và kính hiển vi quang học. (4)
Giai oạn GPB học hiện ại (từ 1950 cho ến nay) thăm dò sâu sắc bằng những phương
pháp hiện ại như hóa mô miễn dịch, miễn dịch huỳnh quang, sinh học phân tử.
3. NỘI DUNG CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH
Kinh iển người ta chia GPB ra hai phần:
3.1. Giải phẫu bệnh ại cương
Bao gồm những tổn thương bệnh học chung cho mọi bệnh tật ở mọi cơ quan, bao gồm những nhóm bệnh căn: - Viêm. - U hay bướu.
- Chuyển hóa, dinh dưỡng, nội tiết, miễn dịch.
- Bệnh di truyền, bẩm sinh.
3.2. Giải phẫu bệnh bộ phận hay cơ quan
Bao gồm những tổn thương của từng cơ quan như cơ quan hô hấp, tiêu hóa, sinh dục lOMoAR cPSD| 36844358
v.v... mà những tổn thương này thường cũng chỉ nằm trong bốn nhóm bệnh cơ bản của GPB ại cương.
4. CÁC PHƯƠNG PHÁP CỦA GIẢI PHẪU BỆNH
(1) Phương pháp ại thể
(2) Phương pháp vi thể bao gồm tế bào học và mô bệnh học
(3) Phương pháp hóa tế bào, hóa mô
(4) Phương pháp enzym học, hóa mô miễn dịch, miễn dịch huỳnh quang
(5) Phương pháp di truyền học, sinh học phân tử.
5. ÐẶC ÐIỂM CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH
- Tính cụ thể: cơ sở "vật chất" của bệnh tật là những tổn thương ược mô tả rõ ràng, ầy ủ.
- Tính chính xác: khó sai lầm, từ vị trí phát hiện do mắt thường ến những chi tiết trông thấy qua kính hiển vi.
- Tính khách quan: thường ít bị các suy nghĩ chủ quan làm sai lạc.
- Tính tổng hợp: ầy ủ khi phân tích những thông tin vi thể và những thông tin khác của lâm
sàng và cận lâm sàng, hoặc khi khám nghiệm tử thi một cách toàn diện, ể i ến một kết luận dứt khoát.
6. VAI TRÒ VÀ CÔNG VIỆC CỦA CHUYÊN NGÀNH GIẢI PHẪU BỆNH
Nhà giải phẫu bệnh học (pathologist) có 6 nhiệm vụ chính sau ây:
- Diễn giải (trả lời kết quả) các sinh thiết.
- Chẩn oán mô bệnh học các khối u sau phẫu thuật.
- Sinh thiết tức thì (tham vấn) trong mổ.
- Chẩn oán tế bào học chọc hút kim nhỏ.
- Diễn giải các phiến ồ cổ tử cung - âm ạo. - Mổ tử thi.
6.1. Diễn giải, trả lời kết quả các sinh thiết
Sinh thiết là một mảnh mô lấy từ vùng tổn thương của người bệnh ể phân tích, xác ịnh
bệnh. Sinh thiết và xét nghiệm mô bệnh học bệnh phẩm sau mổ ược coi là tiêu chuẩn vàng
(gold standard) ể chẩn oán xác ịnh bệnh.
Mảnh sinh thiết thường ược lấy qua dụng cụ bấm sinh thiết trong khi nội soi (tiêu hóa,
hô hấp, tiết niệu, ổ bụng…); xoắn, bấm tổn thương ở cổ tử cung, hậu môn - trực tràng; súng
sinh thiết các tổn thương nội tạng (gan, phổi, lách, thận, ổ bụng…). Các tổn thương không
thấy ược bằng mắt thường, không sờ nắn ược thì sinh thiết thường ược thực hiện dưới hướng
dẫn của siêu âm hoặc chụp cắt lớp vi tính (CT scan).
Các lý do thường gặp ể chỉ ịnh sinh thiết: -
Đánh giá một khối bất thường: mảng hay khối u của tuyến vú, sưng hạch cổ, hạch
nách…, khối tổn thương ặc trong phổi, gan…, các bất thường ở da… lOMoAR cPSD| 36844358 -
Xác ịnh nguyên nhân của một triệu chứng lâm sàng hoặc một dấu hiệu cận lâm sàng
bất thường: ra máu âm ạo ở một phụ nữ mãn kinh, kháng nguyên ặc hiệu tiền liệt tuyến (PSA) huyết thanh tăng… -
Đánh giá sự tiến triển của một bệnh (giai oạn bệnh): sự lan rộng của ung thư ến hạch
vùng hoặc mức ộ tổn thương gan ở bệnh nhân viêm gan do vi-rút… -
Phát hiện các tổn thương tiền ung thư: ở cổ tử cung (nhiễm HPV, loạn sản), ở nội mạc
tử cung (quá sản nội mạc tử cung)… Nhược iểm của sinh thiết: -
Khối lượng mô lấy ược từ bấm sinh thiết thường nhỏ, có thể bỏ sót vùng tổn thương
chính, nhất là ở các vùng khó sinh thiết -
Chất lượng sinh thiết thường bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố: kỹ thuật bấm, mật ộ của
tổn thương (chắc cứng, hoại tử, dễ chảy máu…), bảo quản và vận chuyển mảnh bấm, thời
gian cố ịnh và xử lý mô… a b c
Hình 1.1. Mô ược xử lý trong phòng xét nghiệm GPB: a. ngấm sáp; b. úc khuôn; c. cắt mảnh [13] a b c
Hình 1.2. a. trải lên lam kính; b. nhuộm; c. phủ lamen lOMoAR cPSD| 36844358 a b
Hình 1.3. a. hoàn tất; b. ọc kết quả dưới KHV quang học
6.2. Đánh giá bệnh phẩm ung thư sau mổ
Là khảo sát ầy ủ và chi tiết nhất về mô học thông thường cũng như về sinh học, miễn
dịch học… thường dùng ể ánh giá các khía cạnh sau:
- Đánh giá sự hoàn hảo của việc cắt bỏ khối ung thư (các bờ phẫu thuật) - Độ mô học của u.
- Sự xâm lấn của ung thư. - Giai oạn của u.
- Tiến triển và di căn của ung thư.
- Dự oán sự áp ứng của u với iều trị hỗ trợ sau phẫu thuật. - Tiên lượng bệnh.
Đánh giá các ung thư sau mổ là vai trò chính của bác sĩ GPB. Kết quả ánh giá các ung
thư sau mổ chi phối rất lớn ến việc lựa chọn phương pháp iều trị hỗ trợ sau phẫu thuật (xạ trị,
hóa trị, iều trị nội tiết, miễn dịch…) và giúp dự oán diễn biến của bệnh chính xác hơn.
Trong tương lai, khi có nhiều hiểu biết hơn về sinh học ung thư, việc ánh giá ung thư
sau mổ sẽ cung cấp ầy ủ hơn nữa các thông tin về các phương pháp iều trị hỗ trợ sau phẫu
thuật, dự oán áp ứng iều trị hỗ trợ, dự báo về thời gian tái phát, thời gian sống thêm và tiên lượng bệnh.
6.3. Sinh thiết tức thì (tham vấn) trong mổ
Là ánh giá mô bệnh học trong khi ang mổ.
Bệnh phẩm thường là một phần nghi ngờ của khối tổn thương ược gửi ến khoa GPB.
Bệnh phẩm ược chọn mẫu, xử lý bằng máy cắt lạnh và tiêu bản hoàn thành sau khoảng 20
phút, trả lời kết quả mô bệnh học sau khoảng 30 phút.
Mục ích chính của sinh thiết tức thì trong mổ là xác ịnh bản chất của tổn thương và
cung cấp cho phẫu thuật viên hướng xử trí thích áng nhất cho bệnh nhân.
Ví dụ 1: ánh giá hạch lympho ở một bệnh nhân ang mổ ung thư phổi. Nếu hạch không
có tế bào u di căn vào (hạch âm tính) thì phẫu thuật viên bắt ầu tiến hành cắt bỏ khối u phổi.
Nếu hạch ã có tế bào u (hạch dương tính) thì không cắt bỏ u phổi nữa.
Ví dụ 2: ánh giá hạch gác vùng nách ở bệnh nhân ung thư vú. Nếu hạch âm tính thì
không tiến hành cắt bỏ hạch nách. Nếu hạch dương tính thì tiến hành cắt bỏ hạch nách. lOMoAR cPSD| 36844358
6.4. Xét nghiệm tế bào học
Là diễn giải kết quả, chẩn oán tế bào học bằng cách ánh giá các thay ổi hình thái tế bào,
khảo sát sự biến ổi các tế bào riêng biệt về hình dạng, tính chất nhuộm màu của tế bào.
Giá trị của xét nghiệm tế bào học:
- Giúp xác ịnh bản chất tổn thương, khối u nhanh, ơn giản, ít tốn kém
- Góp phần quan trọng trong ịnh hướng iều trị thích hợp cho bệnh nhân
- Nếu kết quả tế bào học âm tính, bệnh nhân có thể tránh khỏi cuộc mổ không áng có. Nếu
không kết luận ược hoặc kết quả tế bào học dương tính, cần phải sinh thiết hoặc mổ ể lấy
bệnh phẩm làm xét nghiệm mô bệnh học.
Tuy nhiên, nhược iểm chính của xét nghiệm tế bào học so với mô bệnh học là không ánh giá
ược các thông tin quan trọng khác về ộ mô học, giai oạn bệnh và tiên lượng bệnh.
Có nhiều phương pháp lấy tế bào ể làm xét nghiệm tế bào học như phương pháp lấy tế
bào bong từ các dịch tiết, chất tiết của cơ thể như dịch màng phổi, dịch màng bụng, dịch trong
các nang…; phương pháp áp ối với các tổn thương hở ở da, niêm mạc hay cổ tử cung - âm
ạo…, phương pháp chọc hút bằng kim nhỏ (Fine Needle Aspiration, FNA).
Trong GPB thực hành, hai phương pháp thường ược thực hiện trong xét nghiệm tế bào
học là chọc hút kim nhỏ và phiến ồ cổ tử cung - âm ạo.
6.4.1. Chẩn oán tế bào học chọc hút kim nhỏ Chọc hút kim
nhỏ là lấy các tế bào vùng tổn thương qua bơm tiêm ể phân tích và ịnh bệnh. Các tế bào ược phết lên lam và nhuộm. Đây là kỹ thuật ược chỉ ịnh nhiều nhất, là ví dụ iển hình nhất cho xét nghiệm tế bào học. Chọc hút kim nhỏ là xét nghiệm
sàng lọc có giá trị ể ánh giá các tổn thương, các khối u
hoặc các nang ở vị trí mà kim có thể với tới ược, ví dụ như tổn thương ở tuyến vú, tuyến giáp, vùng ầu và cổ (hạch lympho, tuyến nước bọt…). Các tổn thương ở các nội tạng (gan, phổi, thận, hạch mạc treo…) thì cũng như xét nghiệm sinh
thiết, có thể tiến hành xét nghiệm tế bào học chọc hút kim nhỏ dưới sự hướng dẫn của siêu âm hoặc cắt lớp vi tính.
6.4.2. Diễn giải (trả
lời kết quả) các phiến
ồ cổ tử cung - âm ạo a b lOMoAR cPSD| 36844358
Hình 1.4. a. tế bào vảy CTC bình thường; b. tế bào vảy CTC bất thường (HPV) (Bethesda 1998)
Phiến ồ cổ tử cung - âm ạo (CTC-ÂĐ) là một xét nghiệm sàng lọc quan trọng, dùng ể
phát hiện sớm các tổn thương ung thư và tiền ung thư CTC.
Phiến ồ CTC - ÂĐ cũng là một xét nghiệm tế bào học thường gặp.
Ưu iểm của xét nghiệm phiến ồ CTC-ÂĐ so với xét nghiệm tế bào chọc hút kim nhỏ
là có thể làm tại các phòng khám sản phụ khoa, phòng xét nghiệm tế bào hay ở trạm y tế. Xét
nghiệm này ít au, ít chảy máu hơn và thực hiện nhanh, dễ dàng. Người lấy bệnh phẩm xét
nghiệm có thể là bác sĩ, nữ hộ sinh hay iều dưỡng ã ược huấn luyện.
Kết quả phiến ồ bất thường phải ược xác ịnh bằng sinh thiết mảnh mô. 6.5. Mổ tử thi
Mổ tử thi hay còn gọi là tử thiết thường ược tiến hành trong hai trường hợp.
Mổ tử thi Y học là khám nghiệm tử thi sau chết trong các trường hợp “chết tự nhiên”
do bệnh. Mổ tử thi Pháp luật là khám nghiệm tử thi sau chết trong các trường hợp có khả
năng liên quan ến pháp luật.
Các lý do mổ tử thi thường gặp:
- Để ánh giá nguyên nhân chết, ặc biệt là chết bất ngờ (tai nạn, ột quỵ…).
- Để chứng minh bằng tài liệu các bệnh có nghi vấn.
- Để tìm kiếm các bệnh không phát hiện ược.
- Để ánh giá các ảnh hưởng hoặc biến chứng của một phương pháp trị liệu.
Tóm lại, ngành GPB óng vai trò quan trọng trong chẩn oán, iều trị và tiên lượng bệnh.
Bác sĩ GPB sử dụng tế bào hoặc mẫu mô ể ánh giá bệnh tật, thông qua việc giải nghĩa các
thay ổi trong mô và tế bào thành các thông tin hữu ích cho việc quản lý và iều trị cho bệnh
nhân. Các thông tin về bệnh tật quan trọng về mặt lâm sàng ược bác sĩ GPB cung cấp gồm: ộ
mô học, giai oạn của bệnh, khả năng áp ứng với iều trị, áp ứng với các thuốc ặc hiệu trong
một số trường hợp và tiên lượng bệnh.
Trong tương lai, GPB trở thành một lĩnh vực quan trọng và ngày càng năng ộng của
y học lâm sàng với các mũi ột phá khoa học về cơ chế phân tử của bệnh tật. Khi vai trò của
các gen và protein ặc hiệu của các bệnh trở nên rõ ràng hơn, các bác sĩ GPB có khả năng
cung cấp ngày càng nhiều hơn các thông tin lâm sàng hữu ích và chính xác, dự oán cách iều
trị nào sẽ hiệu quả cho từng bệnh nhân. lOMoAR cPSD| 36844358 M7.RHM.GPB2
TỔN THƯƠNG CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ
Mục tiêu học tập
1. Nêu 4 vấn ề cốt lõi của một tiến trình bệnh học
2. Trình bày các nguyên nhân chủ yếu gây tổn thương tế bào và mô
3. Mô tả ặc iểm vi thể tổn thương cơ bản tế bào và mô, ý nghĩa các tổn thương và nêu một số ví dụ minh họa 1. ĐẠI CƯƠNG
Tổn thương cơ bản của tế bào là những hình thức phản ứng khác nhau của tế bào ối với
những tác nhân gây tổn thương làm biến ổi sự cân bằng sinh học bình thường của tế bào, ảnh
hưởng ến sự sống bình thường của tế bào.
Tế bào là ơn vị sống của cơ thể, có ầy ủ 3 ặc iểm của sự sống ó là: thích nghi với môi
trường bên ngoài, thay cũ ổi mới (chuyển hóa) và sinh sản giống mình ể duy trì nòi giống.
Chuyển hóa là iều kiện tất yếu của sự sống, cùng với khả năng thích nghi với môi trường tạo
nên sự cân bằng sinh học của tế bào và mô. Khi có các tác nhân xâm phạm với mức ộ ủ mạnh
ể làm rối loạn cân bằng sinh học ó thì sẽ dẫn tới tổn thương tế bào và khi tổn thương tế bào lan
rộng sẽ làm biến ổi rõ rệt của mô về vi thể, ại thể cũng như chức năng.
Về một nghĩa nào ó, khi tổn thương tế bào và mô ủ trầm trọng sẽ bộc lộ thành bệnh, hay
nói cách khác hầu như các bệnh biểu hiện trên lâm sàng bắt nguồn từ tổn thương tế bào và mô
mà khởi iểm của nó là các thay ổi ở mức phân tử, ngoại trừ một số bệnh mà bằng trình ộ y học
hiện nay chưa phát hiện ra các tổn thương. Trong tiến trình bệnh, có nhiều yếu tố tham gia,
trong ó có bốn yếu tố cốt lõi là: nguyên nhân gây bệnh, cơ chế sinh bệnh, các thay ổi hình thái
và các thay ổi chức năng, hậu quả của các thay ổi về cấu trúc.
2. CÁC VẤN ĐỀ CỐT LÕI CỦA TIẾN TRÌNH BỆNH HỌC
2.1. Nguyên nhân gây bệnh
Bệnh tật là do có các nguyên nhân gây ra, ược người ở một số vùng Canada nói tiếng
Pháp ưa ra vào khoảng 2500 trước công nguyên. Họ cho rằng sở dĩ bị bệnh là do chính bản
thân có tội lỗi hoặc do nguyên nhân bên ngoài tác ộng vào như mùi hôi, lạnh, linh hồn ma quỷ,
hoặc do thượng ế. Càng ngày, nguyên nhân gây bệnh ược phát hiện càng nhiều và phức tạp,
nhưng tựu trung, chúng ược xếp thành 2 nhóm chính: nguyên nhân bên trong hay do gen và
nguyên nhân bên ngoài hay mắc phải như nhiễm trùng, dinh dưỡng, hóa chất, vật lý…. Một
bệnh có thể do một hoặc một số nguyên nhân cộng hưởng gây ra, và một nguyên nhân có thể
gây ra các bệnh khác nhau. Ngày nay, người ta thấy có một số bệnh có sự tác ộng của nguyên
nhân bên ngoài và bên trong như bệnh xơ mỡ ộng mạch, ung thư. Việc xác ịnh nguyên nhân
ban ầu gây bệnh là nền tảng của công việc chẩn oán bệnh, cũng như tiên lượng, iều trị và phòng bệnh. lOMoAR cPSD| 36844358
2.2. Cơ chế sinh bệnh
Là chuỗi các hiện tượng xảy ra khi tế bào phản ứng lại với các nguyên nhân gây tổn
thương, từ những kích thích ầu tiên cho ến các bộc lộ cuối của bệnh.
2.3. Thay ổi hình thái
Các thay ổi về cầu trúc của tế bào và mô. Sự thay ổi ó ở các mức ộ khác nhau như mức ộ
ại thể (nhìn bằng mắt thường trực tiếp tổn thương hoặc qua các phương tiện hỗ trợ), vi thể
(dùng kính hiển quang học), siêu vi thể (dùng kính hiển vi iện tử) và mức ộ phân tử (kỹ thuật
khuếch ại và bộc lộ gen).
2.4. Biểu hiện lâm sàng
Cấu trúc i ôi với chức năng, khi có sự biến ổi cấu trúc làm thay ổi chức năng, biểu hiện
bởi các dấu chứng, hội chứng trên lâm sàng.
3. NGUYÊN NHÂN CHỦ YẾU TỔN THƯƠNG TẾ BÀO VÀ MÔ
3.1. Thiếu ô xy
Đây là nguyên nhân chủ yếu và thường gặp gây tổn thương và chết tế bào. Một trong
những nguyên nhân thường gặp nhất là sự mất tưới máu (thiếu máu cục bộ), xảy ra khi dòng
máu ộng mạch bị ngăn cản bởi mảng xơ mỡ ộng mạch hoặc huyết khối. Đứng hàng thứ hai là
sự giảm hấp thu ô xy của máu do suy hô hấp-tuần hoàn. Nguyên nhân thứ ba thường gặp là mất
khả năng vận chuyển ô xy như trong thiếu máu, nhiễm ộc monoxide carbon. Tùy thuộc mức ộ
thiếu ô xy mà tế bào bị tổn thương khác nhau như áp ứng khả hồi, thay ổi hoặc chết tế bào. 3.2. Vật lý
Chấn thương, nhiệt ộ (nóng, lạnh sâu), thay ổi áp suất ột ngột, tia xạ (tia X, tia phóng xạ, tia tử ngoại), iện.
3.3. Hóa học và thuốc
Gồm rất nhiều hóa chất khác nhau, ngay cả một số thuốc gây tổn thương tế bào và mô.
Ngày nay nhóm nguyên nhân này ược ặc biệt quan tâm, cùng với việc phát hiện nhiều chất
gây các bệnh ung thư. Điều cần lưu ý, ngay cả các chất ơn giản như glucose, muối ăn, ô xy
mà với nồng ộ cao cũng có thể gây tổn thương nghiêm trọng ến tế bào. Các chất ộc nguy
hiểm như arsenic (thạch tín), cyanide, muối thủy ngân có thể gây chết hàng loạt tế bào trong
thời gian ngắn với hàm lượng rất ít. 3.4. Nhiễm trùng
Đây cũng là nguyên nhân thường gặp, có thể do virus, vi khuẩn, ký sinh trùng.
3.5. Phản ứng miễn dịch
Bình thường thì các phản ứng miễn dịch có tác dụng bảo vệ cơ thể, tuy nhiên trong một
số các trường hợp thì gây tổn thương tế bào. Ví dụ trong phản ứng phản vệ với protein ngoại
lai, thuốc; phản ứng với tự kháng nguyên trong các bệnh tự miễn… lOMoAR cPSD| 36844358
3.6. Khiếm khuyết gen
Khiếm khuyết gen gây tổn thương tế bào là một trong môi quan tâm của y học ngày nay.
Khi các tổn thương về gen ủ lớn có thể gây tổn thương tế bào và mô, gây chết bào thai từ giai
oạn rất sớm, hoặc gây các hội chứng như hội chứng Down hay các dị tật bẩm sinh khác. Có rất
nhiều các bất thường bẩm sinh về chuyển hóa liên quan ến bất thường enzym chuyển hóa gây
tổn thương tế bào do các bất thường ở mức ộ DNA, như thiếu enzym gluco-6- phosphates trong
bệnh Von Gierke gây nên tích tụ glycogen quá mức trong tế bào gan thận...
3.7. Mất cân bằng dinh dưỡng
Đây cũng là nguyên nhân thường gặp. Liên quan ến thiếu protein-năng lượng dẫn ến suy
dinh dưỡng, gây teo hoặc chết tế bào. Ngược lại, dư thừa dinh dưỡng cũng gây tổn thương tế
bào. Dư thừa lipid có nguy cơ gây xơ mỡ ộng mạch, béo phì. Thiếu một số các vitamin cũng gây các tổn thương.
Như vậy nguyên nhân gây tổn thương tế bào và mô gồm rất nhiều loại. Một tổn thương
nào ó có thể do nhiều nguyên nhân cùng lúc tác ộng, trong ó có tác nhân chủ ạo. Ngược lại,
một tác nhân có thể gây ra các loại tổn thương khác nhau. Về mặt ung bướu thì áng quan tâm
ến các nguyên nhân về hóa học (nhiều chất), sinh học (một số virus, vi khuẩn) và tia xạ
(phóng xạ, tia tử ngoại).
4. TỔN THƯƠNG CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ
Mức ộ tổn thương tế bào và mô phụ thuộc vào loại nguyên nhân gây tổn thương, thời
gian và cường ộ của mỗi loại nguyên nhân. Cơ bản ược phân thành ba nhóm: tổn thương thích
nghi, tổn thương khả hồi, tổn thương không khả hồi.
Tổn thương thích nghi: teo ét, phì ại, quá sản, dị sản, loạn sản.
Tổn thương tế bào khả hồi: thoái hóa.
Tổn thương tế bào không khả hồi: hoại tử, chết theo chương trình.
Khác: các thay ổi dưới mức tế bào và thể vùi, tích tụ trong tế bào, can xi hóa.
- Tổn thương thích nghi: khi có các tác nhân tác ộng ến tế bào và mô ở một mức ộ nhất
ịnh vượt quá khả năng thích nghi bình thường thì tế bào và mô sẽ có những thay ổi về hình thái
cũng như chức năng ể thích nghi với môi trường mới.
- Tổn thương tế bào khả hồi: tế bào có khả năng tái lập lại cân bằng sinh học bình thường
khi tác gây tổn thương yếu. Ví dụ: khi sự tưới máu tới một phần nào ó của cơ tim bị cắt ứt trong
vòng khoảng 10-15 phút và sau ó ược tái cung cấp lại thì tế bào cơ tim bị tổn thương nhưng có
thể phục hồi và ảm nhận chức năng bình thường.
- Tổn thương không khả hồi: là những tổn thương không có khả năng hồi phục, tổn
thương tất yếu dẫn ến chết tế bào. Cũng ví dụ trên, nhưng nếu sự cung cấp máu không ược tái
lập sau 1 giờ thì sẽ dẫn tới tổn thương không khả hồi, nhiều sợi cơ tim bị chết.
4.1. Tổn thương thích nghi
- Thay ổi kích thước tế bào: teo ét (atrophy), phì ại (hypertrophy).
- Thay ổi số lượng tế bào: tăng sản (hyperplasia), giảm sản (hypoplasia). lOMoAR cPSD| 36844358
- Thay ổi tính biệt hoá tế bào: dị sản (metaplasia), loạn sản (dysplasia).
4.1.1. Teo ét: giảm kích thước tế bào
Cần phân biệt với giảm sản (hypoplasia), ây là hiện tượng một phần của cơ quan cơ thể
phát triển không hoàn toàn trong quá trình phát triển của phôi và bất sản (agenesis) là hiện
tượng thiếu hoàn toàn mầm của một cơ quan. Teo ét có 2 loại: - Teo ét sinh lý: Ví dụ:
Teo ét ở người già (teo não, teo cơ, teo da, teo tuyến sinh dục…).
Teo tuyến ức ở trẻ em.
Teo tuyến vú, buồng trứng, tử cung ở phụ nữ mãn kinh. - Teo ét bệnh lý: Ví dụ: Teo ét do ói lâu ngày.
Teo thận do xơ vữa ộng mạch thận.
Teo cơ do liệt hoặc ứt dây thần kinh.
4.1.2. Phì ại
Phì ại tăng kích thước tế bào.
- Trạng thái sinh lý: ở các lực sĩ, do năng vận ộng, luyện tập, các cơ bắp nở to vì các tế
bào cơ nở to mà không tăng số lượng
Ở phụ nữ có thai, do tác dụng của hormon thai nghén, tế bào cơ tử cung dài ra hơn 10 lần
(từ 20mm dài ra tới 208mm).
- Trạng thái bệnh lý: khi lỗ van tim bị hẹp, cơ tim làm việc quá sức, co bóp nhiều, tế bào cơ tim sẽ nở to.
4.1.3. Quá sản: là sự tăng số lượng tế bào
- Sinh lý: do kích thích bình thường của hormone như vú phụ nữ quá sản trong thời kỳ
mang thai và dậy thì, cơ chế bù trừ khi mất một phần tổ chức như tăng sinh tế bào da trong quá
trình lành vết thương do trầy xước.
- Bệnh lý: do bị kích thích quá nhiều hormone như tăng sinh tế bào tuyến giáp trong bệnh
Basedow, tăng sinh nội mạc tử cung.
Quá sản và phì ại có liên quan với nhau, có khả năng khả hồi khi không còn yếu tố kích
thích. Tuy nhiên quá sản có thể là tiền ề cho sự phát sinh tổn thương ác tính, ví dụ như trong
tăng sinh nội mạc tử cung kéo dài do dùng thuốc hormone có thể dẫn ến ung thư nội mạc tử
cung. 4.1.4. Dị sản
Là một thay ổi khả hồi từ một loại tế bào trưởng thành này (biểu mô hoặc liên kết) thành
một loại tế bào trưởng thành khác. lOMoAR cPSD| 36844358
Trong dị sản khi có sự biến ổi về hình thái và chức năng từ một mô này sang một mô
khác. Nó biểu hiện phản ứng thích ứng bền vững hơn của tế bào và mô cơ thể trước những kích
thích sinh lý hay bệnh lý.
Với biểu mô, thường có 2 loại chủ yếu: dị sản vảy (biểu mô tuyến chuyển thành biểu mô
vảy), thường gặp trong dị sản biểu mô hô hấp do hút thuốc lá, dị sản biểu mô vảy ở vùng chuyển
tiếp cổ tử cung và dị sản tuyến (tế bào vảy ược thay bằng tế bào típ tuyến), có thể gặp ở biểu
mô lát tầng của oạn dưới thực quản ược thay bằng biểu mô tuyến trong bệnh Barrett thực quản).
Dị sản ruột ở dạ dày (biểu mô tuyến dạ dày ược thay bằng biểu tuyến típ ruột).
Với mô liên kết, hiện tượng dị sản cũng có thể xảy ra. Ví dụ tế bào liên kết xơ có thể
chuyển thành tạo cốt bào hoặc nguyên bào sụn và hình thành mô xương hay sụn ở mô mềm. Sinh lý: -
Sự biến ổi từ nang trứng chín thành nang tuyến vàng. -
Sự biến ổi từ lớp tế bào ệm của nội mạc tử cung thành lớp tế bào rụng khi ã thụ tinh. Bệnh lý: -
Dị sản Malpighi xuất hiện sau nhiễm virus, xuất hiện muộn dưới tác dụng của
khói thuốc lá. Dị sản làm ảo lộn chức năng sinh lý, dị sản Malpighi niêm mạc phế quản làm
cho tế bào biểu mô phế quản không còn lông ập ể ẩy bụi ra ngoài. -
Dị sản ược cho là sự tái khởi ộng chương trình của gen ở tế bào gốc, hiện tượng
này thường thấy trong hầu hết các tế bào biểu mô hoặc tế bào trung mô không biệt hóa ở mô
liên kết. sự thay ổi và tác ộng của vi môi trường như hóa chất, vitamin hay các yếu tố tăng
trưởng óng vai trò quan trọng dẫn ến dị sản.
Trong lĩnh vực ung thư, dị sản không phải là tổn thương ác tính nhưng là tiền ề dẫn ến
ung thư hóa. Ví dụ dị sản vảy ở vùng chuyển tiếp cổ tử cung là vị trí ung thư hóa của hầu hết
các tổn thương tiền ung thư và ung thư típ vảy của cổ tử cung, hay như ung thư típ tuyến ở oạn
dưới thực quản bị bệnh Barrett, ung thư dạ dày trên nền dị sản ruột cũng ã ược ghi nhận.
4.1.5. Loạn sản (dysplasia)
Là sự phát triển và biệt hoá bất thường của mô trưởng thành, ang tái tạo, ang biệt hoá hoặc từ bào thai.
Loạn sản có thể phát triển từ tổn thương dị sản.
Loạn sản thường là giai oạn ầu của sự phát sinh u (tổn thương tiền ung thư).
Trong loạn sản có thay ổi phần nào chất lượng của tế bào và mô nhưng vẫn nằm trong
sự iều chỉnh của cơ thể. Loạn sản có thể chia thành 3 loại: - Loạn sản nhẹ:
+ Tế bào quá sản vừa phải.
+ Sự xếp lớp của tế bào nguyên vẹn.
+ Nhân tế bào kiềm tính nhưng khá ều nhau, chất nhiễm sắc thô nhẹ. +
Biệt hóa tế bào rõ ràng. lOMoAR cPSD| 36844358
- Loạn sản nặng/ung thư tại chỗ (cần theo dõi):
+ Tế bào quá sản mạnh.
+ Nhân tế bào không ều nhau.
+ Nhiều tế bào non, kiềm tính.
- Loạn sản vừa: trung gian giữa loạn sản nhẹ và loạn sản nặng. Ví dụ về loạn sản:
- Loạn sản biểu mô vảy cổ ngoài tử cung khi viêm mạn tính, ặc biệt do HPV.
- Loạn sản niêm mạc dạ dày ở bờ ổ loét, tổn thương lâu ngày có thể ung thư hóa.
- Loạn sản tuyến ở da núm vú trong bệnh Paget.
Loạn sản là những tổn thương có nguy cơ dẫn ến ung thư, tuy nhiên tùy mức ộ và cũng
không phải loạn sản nào cũng tất yếu dẫn ến ung thư. Với mức ộ nhẹ thì khả năng dẫn ến ung
thư thấp hơn, có thể theo dõi. Mức ộ nặng hay ung thư tại chỗ thì khả năng dẫn ến ung thư xâm
nhập rất cao, cần xử lý thích áng. Ở mức ộ loạn sản vừa thì tùy trường hợp có thể theo dõi, iều
trị các nguyên nhân và kiểm tra cẩn thận hoặc có thể iều trị ngay tổn thương.
4.1.6. Không biệt hóa hoặc không trưởng thành
Biệt hóa là một quá trình, trong ó tế bào từ trạng thái non sẽ dần dần chuyển thành tế bào
trưởng thành với ầy ủ chức năng sinh lý.
Ví dụ về ộ biệt hóa qua các tế bào thượng bì ở da: các tế bào chưa biệt hóa thường tròn,
có tỷ lệ N/NSC lớn, nhân kiềm tính, có hạt nhân lớn; bào tương ít và kiềm tính, các bào quan
cũng ít hơn các tế bào ã biệt hóa.
Về mặt ung thư học, ộ biệt hóa là mức ộ tế bào và mô ung thư giống với mô trưởng thành
bình thường cả về mặt hình thái cũng như chức năng mà ung thư ó khởi phát. Người ta thường
phân chia thành 3 mức ộ biệt hóa:
- Tế bào biệt hóa rõ (biệt hóa cao).
- Tế bào biệt hóa vừa.
- Tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa.
Phân mức ộ biệt hóa có ý nghĩa tiên lượng. Với tiến triển u thông thường các u có ộ biệt
hóa càng cao thì khả năng ác tính càng thấp và theo lôgic tiên lượng tốt hơn. Với các u có ộ
biệt hóa kém hoặc không biệt hóa thì tiên lượng xấu, trong chẩn oán việc xác ịnh nguồn gốc u
cũng khó khăn, cần các kỹ thuật cao cũng như kết hợp với lâm sàng ể hỗ trợ cho chẩn oán.
4.2. Tổn thương khả hồi
- Định nghĩa thoái hóa: “Thoái hoá là tình trạng bệnh lý làm cho tế bào có sự thay ổi về
cấu trúc và chức năng. Tổn thương chủ yếu ở bào tương tế bào. Những tổn thương này có thể
hồi phục ược khi các kích thích bệnh lý giảm hoặc mất.” - Phân loại thoái hoá: có ba loại thoái hoá cơ bản:
+ Thoái hoá nước ( ục). + Thoái hoá hạt. + Thoái hoá mỡ. lOMoAR cPSD| 36844358
Thoái hoá nước (hydropic degeneration): tế bào trương to, nước ứ lại trong các túi lưới
nội bào tạo thành các hốc sáng không ều nhau. Liên quan chặt chẽ với thoái hoá hạt. Thoái hoá
nước hay gặp trong tế bào nhu mô tạng (tế bào gan, tế bào ống thận) do thiếu oxy hoặc nhiễm ộc.
Thoái hoá hạt (granular degeneration): là tình trạng bệnh lý, tế bào ứ nước trương to,
trong bào tương tế bào xuất hiện các hạt nhỏ, bắt màu ỏ khi nhuộm hematoxylin-eosin (H.E.).
Các hạt hình thành là do các mitochondrium tổn thương, khi nhuộm bắt màu eosin ậm.
Hoạt ộng chức năng của các tế bào thoái hoá giảm. Thoái hoá hạt là tổn thương không ặc
hiệu, hay gặp trong các tế bào nhu mô các phủ tạng (tế bào gan trong suy tim, tế bào ống thận trong nhiễm ộc).
Thoái hoá mỡ (fatty degeneration): là tình trạng xuất hiện những giọt mỡ trong bào tương tế bào.
Thoái hoá mỡ biểu hiện bằng những hốc sáng lớn, tròn ều trong bào tương tế bào khi
nhuộm H.E.. Khi nhuộm ặc biệt bằng hóa mô như thuốc nhuộm mỡ (Sudan III), các hốc chứa
mỡ trong bào tương bắt màu vàng da cam.
Thoái hoá mỡ thường hay gặp ở tế bào gan, nhất là vùng trung tâm tiểu thuỳ, do các bệnh
rối loạn chuyển hoá (nghiện rượu, sau viêm gan), lâu ngày sẽ dẫn ến xơ gan do rượu.
4.3. Tổn thương không khả hồi Là một tổn thương sâu sắc cả ở nhân và bào tương, tổn
thương bất khả hồi dẫn ến chết tế bào. Gồm hai loại: hoại tử và chết theo chương trình.
4.3.1. Hoại tử
Chết tế bào do tác ộng của các tác nhân gây tổn thương tế bào xảy ra ở cơ thể sống.
- Với nhân: có 3 hình ảnh hoại tử tế bào:
+ Nhân ông (pycnosis): nhân co rúm thành một khối ặc, rất kiềm tính, không còn thấy
hình ảnh lưới của chất nhiễm sắc.
+ Nhân vỡ (karyorrhexis): nhân bị vỡ ra thành nhiều mảnh, rơi vãi ra trong bào tương.
+ Nhân tan/nhân tiêu (karyolysis): ến sau nhân vỡ, nuclein bị phân giải, protein và acid nucleic ược giải phóng.
- Với bào tương: các bào quan và nguyên sinh chất ều bị tổn thương thoái hóa ở mức ộ nặng.
- Phân loại hoại tử: (5 loại chính):
+ Hoại tử ông (coagulative necrosis).
+ Hoại tử lỏng (liquefactive necrosis).
+ Hoại tử bã ậu (caseous necrosis).
+ Hoại tử mỡ (fatty necrosis).
+ Hoại tử dạng tơ huyết (fibrinoid necrosis).
+ Hoại tử ông: quá trình diễn biến nhanh chóng, bào tương ông ặc và toan tính cùng
với nhân ông và nhân vỡ. Lúc này mọi hoạt ộng chuyển hóa của tế bào ều ình chỉ. Thông
thường tế bào chết vẫn giữ nguyên hình thái tế bào trước ó. Trong trường hợp tế bào chết rất lOMoAR cPSD| 36844358
nhanh có thể vẫn giữ nguyên hình thái của tế bào lành mạnh. Ví dụ khi cố ịnh tiêu bản, cố ịnh mô.
Mô hoại tử có sự ông ặc các dịch trong và ngoài tế bào, mô hoại tử trở nên rắn bở, màu vàng xám.
Ví dụ: hoại tử ông thường gặp ở chi, các ngón và hay do bệnh mạch máu (viêm tắc ộng mạch).
Hoại tử ông cũng hay gặp ở các tạng ặc như tim, gan (nhồi máu cơ tim).
+ Hoại tử lỏng: ây là quá trình diễn biến dần dần từ thoái hóa nhẹ ến thoái hóa nặng
dẫn tới hoại tử làm cho tế bào nở to, ranh giới mờ nhạt, nhân vỡ hoặc tiêu i.
Mô hoại tử bị hoá lỏng, mềm nhũn, trong mô hoại tử hay có xâm nhập vi khuẩn và có nhiều tế bào viêm. Ví dụ:
Hoại tử nước hay gặp trong ổ nhồi máu não (nhũn não). Các tế bào não mất hình thể, hoá
lỏng, não mềm nhũn và cuối cùng trở thành nang chứa dịch.
Trong ổ nhồi máu cơ tim khi có nhiễm khuẩn.
Hoại tử có nhiễm khuẩn (mủ).
+ Hoại tử bã ậu: mô hoại tử màu trắng vàng, bở, dễ vỡ nát (giống bã ậu). Ví dụ:
Hoại tử bã ậu hay gặp trong bệnh lao (phổi, hạch). Ổ hoại tử trong bệnh lao gọi là hoại tử bã ậu.
Hoại tử bã ậu cũng có thể gặp trong các bệnh nấm (histoplasmosis).
+ Hoại tử mỡ: vùng hoại tử có màu trắng như vết nến.
Do các enzym tiêu mỡ hoạt ộng biến mỡ thành glycerol và acid béo tự do.
Ví dụ: hoại tử mỡ trong viêm tuỵ cấp. Tuỵ sưng nề, ống tuỵ tắc, dịch tuỵ phá huỷ mô tuỵ
và mô mỡ xung quanh tuỵ tạo thành những vết nến trong ổ bụng. Hoại tử mỡ ở vú do chấn
thương, cho hình ảnh lâm sàng dễ chẩn oán nhầm với tổn thương ác tính.
+ Hoại tử dạng tơ huyết: vùng hoại tử tạo thành một chất bắt màu hồng (nhuộm eosin)
lăn tăn giống tơ huyết. Hoại tử dạng tơ huyết hay gặp ở bề mặt thanh mạc. Ví dụ: viêm màng
phổi, viêm màng tim, viêm màng bụng tơ huyết. Bề mặt màng viêm hoại tử thô ráp hay gây
dính (dính màng phổi, màng tim, màng bụng). Hoại tử dạng tơ huyết ở thành mạch…
4.3.2. Chết theo chương trình (apoptosis)
Tế bào không sống mãi mà sau khoảng thời gian tồn tại thì chúng i vào con ường chết
theo chương trình ã ược mã hóa.
- Tế bào ung thư ược xem là bất tử, một trong những cơ chế ó là chúng không bị chết theo chương trình. lOMoAR cPSD| 36844358 M7.RHM.GPB3
RỐI LOẠN TUẦN HOÀN
Mục tiêu học tập
1. Mô tả ược 6 loại tổn thương do rối loạn tuần hoàn gây ra
2. Phân tích ược cơ chế gây ra các tổn thương do rối loạn tuần hoàn 1. PHÙ 1.1. Ðịnh nghĩa
Phù là sự tích tụ bất thường các chất dịch trong mô ệm kẽ, hay trong tế bào.
1.1.1. Ðại thể
Cơ quan bị phù thường sưng to hơn bình thường, trọng lượng tăng, màu nhạt, mềm, ấn
vào ể lại vết lõm. Cắt ngang có dịch chảy ra.
Dịch phù còn thường gặp ở các khoang màng của cơ thể như: ở khoang màng phổi gọi là
tràn dịch màng phổi; màng tim gọi là tràn dịch màng tim; khoang màng bụng gọi là cổ chướng;
trong bao khớp gọi là tràn dịch màng khớp. 1.1.2. Vi thể
Dịch phù tương ối thuần nhất, ôi khi có dạng hạt. -
Tế bào phù to, nguyên sinh chất sáng hơn bình thường do chứa những hốc nước
nhỏ, nhân cũng có thể phình to, sáng, ứ nước phù. -
Ở mô, dịch phù làm phân tán các tế bào và các sợi liên kết
1.1.3. Ðặc iểm hóa sinh
Có 2 loại dịch phù: dịch tiết và dịch thấm Dịch tiết Dịch thấm
- Giầu protein và những chất dạng - Nghèo protein và những keo chất dạng keo
- Ðể lâu dịch có thể ông
- Ðể lâu dịch không ông
- Nhiều tế bào: Bạch cầu a nhân - Ít tế bào (BCÐN) và lympho - Phản ứng Rivalta (+) - Phản ứng Rivalta (-)
1.1.4. Bệnh sinh
Phù sinh ra do sự rối loạn những cơ chế iều hòa sự trao ổi dịch khoảng kẽ và dịch trong
lòng mạch do 2 yếu tố chủ yếu: lOMoAR cPSD| 36844358
- Áp lực thủy tĩnh: liên quan chủ yếu với sức bóp của tim, sức cản của thành mạch...
- Áp lực thẩm thấu: chủ yếu là áp lực keo huyết tương, ion Na+.
1.1.5. Các dạng phù -
Phù tim: là hậu quả của suy tim làm tăng áp lực thủy tĩnh của huyết tương phối
hợp với tổn thương nội mạc mạch máu do thiếu oxy, phù tim thường kèm theo các biểu hiện
tổn thương của sung huyết tĩnh. -
Phù thận: do giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương hoặc ứ ọng natri hoặc cả hai. -
Phù gan: do giảm tổng hợp protein và tăng áp lực thủy tĩnh do chèn ép. Ví dụ: cổ chướng. -
Phù khu trú: phù tĩnh mạch do viêm tắc, chèn ép bởi ký sinh trùng, u, ung thư. 2. SUNG HUYẾT
Sung huyết là tình trạng ứ máu quá mức trong các mạch máu của một mô hoặc cơ quan. Có hai loại sung huyết.
2.1. Sung huyết ộng
Sung huyết ộng là hiện tượng máu ộng mạch ược ưa tới nhiều quá mức trong các ộng
mạch, tiểu ộng mạch và vi mạch.
- Ðại thể: vùng bị sung huyết có màu ỏ, sưng to do phù, nhiệt ộ tăng cao.
- Vi thể: mạch máu giãn, tế bào nội mô sưng to lồi và trong lòng mạch, ôi khi kèm
theo phù hoặc chảy máu do thoát quản.
- Cơ chế: sung huyết ộng xảy ra kích thích thần kinh giao cảm bởi các tác nhân như:
+ Vật lý: nóng hoặc lạnh.
+ Hóa học: rượu, hoạt chất trong gia vị, dược phẩm (atropine, v.v...) + Nội tiết tố. + Vi khuẩn: viêm cấp
2.2. Sung huyết tĩnh
Sung huyết tĩnh là sự tích tụ máu trong các vi mạch, tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch do máu
tĩnh mạch trở về tim bị ngăn cản.
- Ðại thể: vùng mô, cơ quan bị sung huyết sưng phù, màu tím sẫm, nhiệt ộ giảm, khi cắt
ngang có dịch máu en chảy ra.
- Vi thể: các mạch máu giãn, thường kèm theo phù và chảy máu mô kẽ.
- Nguyên nhân của sung huyết tĩnh: chèn ép tĩnh mạch kéo dài do khối u và do tổn
thương thành mạch như viêm tắc, huyết khối, suy trương lực các van tĩnh mạch (varice), suy tim.
- Hậu quả: sung huyết tĩnh làm tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng tiểu tĩnh mạch và vi
mạch, gây thiếu oxy làm ảnh hưởng ến nuôi dưỡng tế bào. lOMoAR cPSD| 36844358
Ví dụ: gan tim, nguyên nhân thường do suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ, viêm nội tâm
mạc co thắt. Các tổn thương gồm gan to, màu ỏ tím, cắt ngang chảy nhiều máu, trên mặt cắt có
những vết ỏ do sung huyết xen kẽ với những vết vàng óng ánh do thoái hóa mỡ của tế bào gan,
hình ảnh ại thể giống như hạt cau gọi là gan hạt cau.
Nếu suy tim giảm (do iều trị) máu trong các tĩnh mạch lưu thông làm cho gan nhỏ lại, vì
vậy lâm sàng gọi là gan èn xếp.
Nếu suy tim kéo dài, gan trở nên xơ cứng thường gọi là xơ gan tim. 3. CHẢY MÁU 3.1. Ðịnh nghĩa
Chảy máu là hiện tượng hồng cầu thoát ra khỏi lòng mạch do nhiều tác nhân khác nhau gây ra.
3.2. Vị trí chảy máu
Máu có thể chảy ra ngoài cơ thể gọi là chảy máu ngoại, hoặc tích tụ trong cơ thể gọi là chảy máu nội.
3.2.1. Chảy máu ngoại
Tùy theo vị trí chảy máu có những tên gọi khác nhau: chảy máu mũi, ho ra máu, nôn ra
máu, ái ra máu, i cầu ra máu và rong kinh.
3.2.2. Chảy máu nội
Máu có thể nằm trong mô kẽ hoặc trong các khoang thanh mạc hoặc các ống tự nhiên
như ường thở, ường tiêu hóa, ường tiết niệu….
3.3. Giải phẫu bệnh
3.3.1. Ðại thể 3.3.1.1. Ở da
Hình ảnh của chảy máu khá a dạng:
- Chấm xuất huyết: là những iểm chảy máu nhỏ trên da hoặc niêm mạc, không lan rộng.
Ví dụ: chấm chảy máu trong sốt xuất huyết dengue.
- Bầm máu: khi máu tụ xâm lấn vào các mô dưới da (ví dụ bầm máu do va ụng).
- Bướu máu: khi máu tụ thành khối có ranh giới rõ lồi hẳn trên mặt da.
3.3.1.2. Ở phủ tạng Có thể gặp:
- Chấm máu: khi có iểm chảy máu nhỏ nằm nông trên thanh mạc.
- Chảy máu mô: khi máu xâm nhập vào các phủ tạng làm phân tán các tế bào,
trường hợp nặng người ta gọi là ngập huyết ở các hố tự nhiên (màng bụng, màng phổi,
bể thận, bàng quang). Khi chảy máu nhiều, máu có thể ông thành cục. lOMoAR cPSD| 36844358 3.3.2. Vi thể - Tổn thương mạch máu:
+ Mạch máu thường phù, dày, có thể thoái hóa hoặc hoại tử. Tế bào nội mô phình to, lồi
vào trong lòng mạch máu sinh ra những kẽ hở ể hồng cầu và huyết tương thoát ra.
+ Lòng mạch máu thường giãn rộng, ứ ầy hồng cầu.
+ Xung quanh mạch máu có nhiều nước phù, hồng cầu thoát mạch.
- Tổn thương mô: khi nhẹ và mới, mô kẽ ứ nước phù, tế bào to và sáng, có thể có thoái hóa nhiều hay ít.
- Trong nhiều trường hợp chảy máu nặng, mô có thể hoại tử hoàn toàn do thiếu dinh
dưỡng. Trong mô có nhiều hồng cầu thoái hóa và huyết cầu tố, người ta còn gọi là hoại tử huyết. 4. HUYẾT KHỐI
Huyết khối là sự hình thành cục máu trong lòng ông bộ máy tuần hoàn của một cơ thể
sống. Huyết khối có thể sinh ra ở ộng mạch, tĩnh mạch, vi mạch hoặc buồng tim. Có 2 loại huyết khối: -
Huyết khối lấp: khi lấp hoàn toàn lòng mạch hay buồng tim -
Huyết khối thành: khi chỉ có một mảng huyết khối bám vào thành mạch hoặc nội tâm mạc 4.1. Hình thái
Dựa vào thành phần cấu tạo cục huyết có thể phân biệt các loại sau ây:
4.1.1. Cục huyết khối ỏ
Cục huyết khối ỏ ít gặp, là một cục máu ông lớn, gồm mạng lưới tơ huyết chứa hồng
cầu, bạch cầu và tiểu cầu. Thường gặp huyết khối ỏ trong bệnh trĩ sau khi tiêm thuốc gây xơ hóa ể iều trị.
4.1.2. Cục huyết khối trắng
Cục huyết khối trắng thường gặp hơn, kích thước nhỏ, trong mờ, nhầy và rất dính, bao
gồm những ám tiểu cầu lẫn với sợi tơ huyết và ít bạch cầu. Các tiểu cầu tự hủy nhanh, tạo thành
một khối dạng hạt, ưa toan.
4.1.3. Cục huyết khối hỗn hợp:
Rất hay gặp, gồm 3 phần (hình 3.5):
- Ðầu: gồm những ám tiểu cầu gắn chặt vào thành mạch.
- Thân: thẳng góc với thành mạch nếu là huyết khối lấp, song song với thành mạch nếu
huyết khối thành. Cấu tạo của thân gồm những vạch trắng và vạch ỏ xen lẫn nhau. Vạch trắng
gồm những ám tiểu cầu (còn gọi là vạch Zahn), vạch ỏ do tơ huyết ông ặc.
- Ðuôi: là cục máu ông, màu ỏ thuần nhất, mảnh dẻ, ít dính, bơi lơ lửng trong lòng mạch,
dễ bong dưới áp lực của dòng máu. lOMoAR cPSD| 36844358 4.2. Bệnh sinh
Có ba yếu tố gây nên huyết khối:
4.2.1. Tổn thương nội mô
Tổn thương nội mô là yếu tố quyết ịnh. Nội mạc có cấu trúc mỏng manh, dễ bị bong ra
hoặc sinh ra các khe nứt. Có nhiều nguyên nhân gây nên các tổn thương: xơ vữa ộng mạch, ộc
tố vi khuẩn, phức hợp kháng nguyên - kháng thể, chấn thương, phẫu thuật v.v... Hậu quả là tiểu
cầu dính vào nơi nội mô ã bị tổn thương, khởi ầu cho sự hình thành huyết khối.
4.2.2. Tăng tính ông của máu
Bình thường có sự cân bằng giữa yếu tố tạo ông máu và chống ông. Tình trạng tăng ông
máu có thể do hoạt ộng quá mức của yếu tố tạo ông máu hoặc thiếu hụt các chất chống ông.
Ví dụ: ổ hoại tử, mô ung thư ều sinh ra các yếu tố tạo ông máu. Các yếu tố khác gây tăng ông máu như:
- Ðộ quánh của máu tăng sau chảy máu nặng hoặc mất nước, bệnh a hồng cầu nguyên phát.
- Các bệnh nhiễm khuẩn nặng, các bệnh miễn dịch thường kèm theo tăng fibrin,
fibrinogen, polysaccharide, globulin... làm tăng khả năng kết dính tế bào máu.
- Các thuốc tránh thai cũng ược cảnh báo vì nguy cơ gây huyết khối.
4.2.3. Rối loạn huyết ộng học
Khi máu chảy chậm hoặc ứ ọng thì dễ gây huyết khối do: các tế bào máu gần nhau nên
dễ kết dính, tiểu cầu, bạch cầu chạy sát thành mạch dễ bị tổn thương do thiếu oxy nên dễ có iều kiện bám dính.
Nguyên nhân: chèn ép tĩnh mạch, suy thành tĩnh mạch, suy tim, nằm bất ộng quá lâu.
Ví dụ: i máy bay ường dài hơn 8 giờ. 4.3. Tiến triển
- Mô hóa: thông thường, cục huyết khối ược chuyển thành mô liên kết do mô bào và tế
bào sợi non của lớp áo trong xâm nhập vào huyết khối. Các vi mạch mới ược tái tạo. Cục huyết
khối lúc này ược gắn chặt vào thành mạch chuyển thành một mô liên kết - huyết quản. Cục
huyết khối có thể ngấm can-xi tạo nên sỏi tĩnh mạch.
- Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn: thường xảy ra ở các huyết khối lớn, chứa nhiều bạch
cầu, khi tự hủy, nó giải phóng ra nhiều enzym làm tiêu lỏng tơ huyết.
- Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn.
- Di chuyển: cục huyết khối có thể tách rời toàn bộ hay một phần di chuyển theo dòng
tuần hoàn, dừng lại ở một nơi khác gây nên tắc mạch do huyết khối. lOMoAR cPSD| 36844358 5. TẮC MẠCH 5.1. Ðịnh nghĩa
Tắc mạch là hiện tượng mạch máu nuôi dưỡng bị ột ngột lấp kín do dị vật từ nơi khác ưa
tới gây nhồi máu phủ tạng. 5.2. Nguyên nhân
99% cục nghẽn là cặn máu, 1% còn lại do tế bào ối, tế bào ung thư, giọt mỡ, không khí.
5.3. Giải phẫu bệnh
Tổn thương GPB của cơ quan phủ tạng bị tắc mạch là các loại nhồi máu: nhồi máu ỏ và
nhồi máu trắng. Sự hình thành các ổ nhồi máu này phụ thuộc vào tính chất của vật tắc, tính
chất của mô bị tắc giàu hay nghèo huyết quản phụ (hình 3.6).
Dưới ây là bảng so sánh giữa 2 loại nhồi máu: So sánh về Nhồi máu ỏ Nhồi máu trắng
Bệnh sinh Mạch máu bị lấp còn có
Mạch máu bị lấp là mạch tuần hoàn phụ
tận, không có tuần hoàn phụ Vị trí
Ở tạng xốp như phổi, lách Ở tạng ặc như tim, thận, não Tần suất Hay gặp Ít gặp hơn Màu sắc Ðỏ tím
Trắng xám hoặc hơi vàng
Hình dạng Hình nón cụt, ỉnh hướng về Như nhồi máu ỏ
nơi bị tắc, áy xoay ra ngoài Vi thể
Là một ổ hoại tử có nhiều
Là một ổ hoại tử có ít hồng cầu thoái hóa hồng cầu thoái hóa 6. SỐC 6.1. Ðịnh nghĩa
Sốc là trạng thái suy tuần hoàn cấp tính dẫn ến tình trạng hạ huyết áp diễn biến nhanh dễ
dàng ưa ến tử vong do các tác nhân mạnh tác ộng vào cơ thể. 6.2. Nguyên nhân
Có rất nhiều nguyên nhân gây sốc, các nguyên nhân này có thể riêng rẽ hoặc hoặc phối
hợp với nhau như: sốc chảy máu, sốc chấn thương, sốc phẫu thuật (trong phẫu thuật lớn, căng
kéo tổ chức nhiều), sốc tim (do nhồi máu cơ tim), sốc nhiễm trùng, sốc phản vệ (dị ứng thuốc).
6.3. Giải phẫu bệnh 6.3.1. Ðại thể
Da: thường nhợt nhạt, các mao mạch dưới da co hay giãn nhưng không chứa máu.