Rối Loạn Cân Bằng Toan Kiềm: Lý Thuyết và Điều Trị (Học Phần)

1
RỐI LOẠN CÂN BẰNG TOAN KIỀM
ThS. Bs. Nguyễn Đức Hoàng Mục tiêu bài học
1. Giải thích được cơ chế điều hòa cân bằng toan kiềm.
2. Nắm được các thông số của khí máu động mạch.
3. Trình bày được chẩn đoán và nguyên nhân của các rối loạn toan kiềm.
4. Áp dụng được các nguyên tắc trong điều trị các rối loạn toan kiềm đơn thuần. Nội dung bài học 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Định nghĩa
Phương trình Henderson-Hasselbach nói lên mối liên quan giữa các thông số pH, pCO2 và HC 3 O -:
Nồng độ H+ trong dịch ngoại bào bình thường khoảng 40nmol/L (pH = 7,4).
Rối loạn cân bằng khi có sự thay đổi nồng độ H+ và HCO3-.
Sự hằng định nội môi là điều kiện cần thiết cho mọi hoạt động sống của tế
bào. Muốn duy trì được sự hằng định nội môi, nhờ sự tham gia của ba thành phần:
- Hệ đệm dịch ngoại bào (thông qua HCO3-) và dịch nội bào (thông qua
protein và các phosphat vô cơ và hữu cơ).
- Phổi thông qua hoạt động thông khí phế nang làm thay đổi pCO2.
- Thận điều hoà bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3-.
1.2. Khí máu động mạch
Là một xét nghiệm được thực hiện bằng cách lấy máu từ một động mạch rồi
đem đi phân tích. Thường lấy máu động mạch quay, động mạch đùi. . 2
Khí máu động mạch là một xét nghiệm có giá trị, cung cấp nhiều thông tin
về cân bằng toan kiềm, tình trạng thông khí và oxy hóa máu.
Bảng 1. Các thành phần trong khí máu động mạch Thành phần
Giá trị bình thường Đơn vị pH 7,35 – 7,45 PCO2 35 – 45 mmHg BE ± 2 mmol/L BE ecf mmol/L BB 48 ± 2 mmol/L HCO3- 22 – 26 mmol/L PO2 70 – 100 mmHg SaO2 90 – 99 %
2. CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN
Bảng 2. Chẩn đoán các rối loạn toan kiềm Chẩn đoán pH PCO2 HCO3- Toan hô hấp giảm tăng bình thường hoặc tăng Kiềm hô hấp tăng giảm bình thường hoặc giảm Toan chuyển hóa
giảm bình thường hoặc giảm giảm Kiềm chuyển hóa tăng bình thường hoặc tăng tăng 2.1. Toan chuyển hóa
- Trong cơ thể, tổng các cation bằng tổng các anion.
- Khoảng trống anion (AG: anion gap) = Na+ - (HCO3- + Cl-).
- Giá trị bình thường của AG là 12 ± 2 mmol/L.
2.1.1. Toan chuyển hoá với khoảng trống anion bình thường 3
Giảm HCO3- được bù trừ bằng tăng Cl-.
- Mất bicarbonat tại thận:
+ Mất HCO3- qua đường thận do sự suy giảm tái hấp thu HCO3- của ống lượn
gần hoặc sinh NH4+ gây toan hoá ống lượn gần. Các rối loạn này có thể xảy ra đơn
độc hoặc kết hợp với những khiếm khuyết vận chuyển ở ống thận khác (như trong hội chứng Fanconi).
+ Nguyên nhân: bệnh lý di truyền (cystinosis, bệnh Wilson), độc tố, đa u tuỷ
xương, bệnh lý tự miễn, nhuyễn xương. .
+ Điều trị : điều trị bệnh lý nền và dùng chất kiềm từ 10 – 15 mEq/kg/ngày.
Thuốc lợi tiểu thiazide có thể được dùng để tăng tái hấp thu HCO3- ở ống lượn gần
bằng cách làm giảm nhẹ thể tích dịch ngoại bào.
- Mất bicarbonat ngoài thận: tiêu chảy, dẫn lưu đường mật, dò ruột, dò tụy,
nối niệu quản vào ruột già. .
- Tăng hấp thu acid (kèm chlor) như uống HCl, NH4Cl, Lysine, Arginin…
- Giảm bài tiết NH4+ hoặc toan hóa ống lượn xa.
2.1.2. Toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion (do tăng H+)
- Nhiễm toan ketones: đái tháo đường phụ thuộc insulin, ức chế sự phóng
thích insulin, đói lâu ngày, bệnh lý về gan. .
- Nhiễm toan ketones do rượu: đặc biệt là ngộ độc methanol và ethylene
glycol. Bệnh nhân có nôn mửa, giảm thể tích dịch ngoại bào, hôn mê. .
- Nhiễm toan acid lactic: gặp trong các trường hợp giảm tưới máu mô hoặc
giảm oxy máu như: đái tháo đường, ngừng tuần hoàn hô hấp, shock, ngộ độc
(salicylate, cyanide, ethanol, khí CO), động kinh cơn lớn, hen phế quản nặng, bệnh lý ác tính. .
- Suy thận cấp hoặc mạn: tăng các sulfat, phosphat, anion hữu cơ, giảm bài tiết NH4+.
2.1.3. Điều trị NaHCO3 4
- Chỉ định: toan chuyển hoá với khoảng trống anion bình thường.
- Đưa pH tối thiểu đạt 7,2. - Công thức bù NaHCO3:
[HCO3-] thiếu = 0,5 x trọng lượng cơ thể x (24 - [HCO3-] của bệnh nhân).
2.2. Kiềm chuyển hóa
Tăng HCO3- tiên phát, giảm thể tích dịch ngoại bào, tăng HCO3- thứ phát do giảm Cl-. 2.2.1. Nguyên nhân
- Mất Cl-: do nôn mửa, tiêu chảy mất, sử dụng lợi tiểu. Dẫn đến giảm thể tích
dịch ngoại bào, mất kali, dịch nội bào bị toan, tăng tiết NH4+ (tạo ra HCO3- mới).
- Sau tăng thán khí, hội chứng Bartter, mất Mg2+. .
- Truyền NaHCO3 không hợp lý.
- Giảm bài tiết HCO3- do suy thận, tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận (do
giảm thể tích tuần hoàn, giảm kali máu, cường Aldosteron).
- Kiềm chuyển hoá có thể đi kèm giảm kali máu do tăng minerocorticoids
tiên phát hoặc cường Aldosteron thứ phát (hẹp động mạch thận, tăng huyết áp ác tính, u tăng tiết renin). 2.2.2. Chẩn đoán
- Bệnh sử: nôn mửa, tiêu chảy, dùng thuốc lợi tiểu.
- Lâm sàng: đánh giá huyết áp và thể tích dịch ngoại bào.
- Cận lâm sàng: điện giải đồ máu và niệu, các xét nghiệm tìm nguyên nhân.
+ Nồng độ Na+ và Cl- niệu đều > 20mmol/L: mới dùng lợi tiểu.
+ Nồng độ Cl- niệu thấp (< 20mmol/L), giảm thể tích dịch ngoại bào: nôn
mửa, tiêu chảy, dùng thuốc lợi tiểu.
+ Không giảm thể tích dịch ngoại bào, tăng huyết áp, nồng độ Na+ và Cl- niệu
đều > 20mmol/L: tăng mineralocorticoids. 2.2.3. Điều trị 5
- Điều trị các bệnh lý chính.
- Bổ sung lượng NaCl và KCl thiếu. Nếu giảm thể tích dịch ngoại bào thì
dùng dung dịch NaCl 0,9% và KCl.
- Kiềm chuyển hoá có suy thận kèm theo: chạy thận nhân tạo.
- Cường aldosteron: dùng lợi tiểu tiết kiệm kali (Amiloride, Spironolactone),
bổ sung Kali và Magiê bị thiếu hụt. 2.3. Toan hô hấp
Tăng pCO2 là hậu quả cuả sự giảm thông khí phế nang. 2.3.1. Nguyên nhân
- Ức chế trung tâm hô hấp: thuốc an thần, tai biến mạch máu não, chấn
thương sọ não, ngưng thở lúc ngủ. .
- Bệnh lý thần kinh cơ: nhược cơ, hội chứng Guillian Barre. .
- Tắc nghẽn đường hô hấp trên: u, dị vật. .
- Tắc nghẽn đường hô hấp dưới: u, dị vật, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, hen phế quản. .
- Bệnh lý phổi và màng phổi: phù phổi cấp, viêm phổi, tràn khí, tràn dịch màng phổi. .
- Giảm thông khí cơ học.
Đáp ứng của thận xảy ra sau vài ngày (tăng bài tiết acid và tăng tái hấp thu
HCO3-). Xác định sự thay đổi pH với pCO2 để phân biệt bệnh lý hô hấp cấp hay
mạn. Mỗi 10mmHg tăng thêm khi pCO2 > 40mmHg tương ứng với sự giảm pH
0,08 (trong trường hợp cấp) và 0,03 (trong trường hợp mạn). 2.3.2. Điều trị - Điều trị bệnh chính. - Cải thiện thông khí. 2.4. Kiềm hô hấp
Kiềm hô hấp là hậu quả của sự loại bỏ CO2 quá mức làm giảm pCO2. 6 2.4.1. Nguyên nhân
- Giảm oxy máu: thiếu máu, suy tim. .
- Kích thích trung tâm hô hấp quá mức: bệnh lý thần kinh trung ương, suy
gan, một số thuốc (salicylate, progesteron, theophyllin, catecholamine. .), tâm lý. .
- Bệnh lý phổi: viêm phổi, phù phổi cấp, thuyên tắc phổi, xơ phổi. . - Tăng thông khí cơ học. 2.4.2. Điều trị - Điều trị bệnh chính. - Điều chỉnh thông khí. Tài liệu tham khảo
1. Nguyễn Đạt Anh dịch (2009), “Xét nghiệm các chất khí trong máu động mạch và
tĩnh mạch”, Những vấn đề cơ bản trong thông khí nhân tạo, Nhà xuất bản Y học, tr. 266 - 270.
2. Lê Văn Bàng (2013), “Khí máu động mạch”, Giáo trình sau đại học Hô hấp học,
Nhà xuất bản Đại học Huế, tr. 38 - 48.
3. Bộ môn Nội trường Đại học Y Dược Huế (2013), “Rối loạn cân bằng nước điện
giải và cân bằng toan kiềm”, Giáo trình Bệnh học Nội khoa, Nhà xuất bản Y học, tập 2, tr. 274 - 275.
4. Bộ môn Sinh Lý Đại học Y Dược Huế (2012), “Sinh lý học thận”, Bài giảng sinh
lý học, tập 2, tr. 173.
5. Abhishek K. Verma, Paul Roach (2010), “The interpretation of arterial blood gases”,
Aust Prescr, 33, pp. 124 - 129.
6. Gopa B.G., Ian S.H., Grace A.L. et al (2004), “Acid Base Disturbances”, The
Washington Mannual of Medical Therapeutics, 31st, pp. 65 - 71. 7
7. Tintinalli, Kelen, Stapczynski (2000), “Acid Base Disorder”, Emergency Medicine, pp. 128 - 129.
Document Outline

• 1.2.Khí máu động mạch
• 2.CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN CÂN BẰNG KIỀM TOAN
• 2.1.Toan chuyển hóa
• 2.1.1.Toan chuyển hoá với khoảng trống anion bình thường
• 2.1.2.Toan chuyển hóa có tăng khoảng trống anion (do tăn
• 2.1.3.Điều trị NaHCO3
• 2.2.Kiềm chuyển hóa
• 2.2.1.Nguyên nhân
• 2.2.2.Chẩn đoán
• 2.2.3.Điều trị
• 2.3.Toan hô hấp
• 2.3.1.Nguyên nhân
• 2.3.2.Điều trị
• 2.4.Kiềm hô hấp
• 2.4.1.Nguyên nhân
• 2.4.2.Điều trị
• Tài liệu tham khảo