Rối Loạn Tăng Động Giảm Chú Ý (ADHD) | Môn Tâm lý - Đại học Sư phạm Thành phố Hồ Chí Minh
Rối loạn tăng động – giảm chú ý được đặc trưng bằng tình trạng sự chú ý suy giảm liên tục và tăng cao tính xung động ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên (tuổi vị thành niên) so với các bạn cùng tuổi. Tài liệu được sưu tầm gồm 14 trang, giúp bạn ôn tập tốt hơn. Mời các bạn đón xem.
Môn: Tâm lý 78 tài liệu
Trường: Đại học Sư phạm Thành phố Hồ Chí Minh 467 tài liệu
Tác giả:
Preview text:
lOMoAR cPSD| 61622044
RỐI LOẠN TĂNG ĐỘNG – GIẢM CHÚ Ý (ADHD –
Attention deficit/hyperactivity disorder) ThS. BS. Trần Trung Nghĩa
Rối loạn tăng động – giảm chú ý được đặc trưng bằng tình trạng sự chú ý suy giảm liên tục và tăng
cao tính xung động ở trẻ em hoặc thanh thiếu niên (tuổi vị thành niên) so với các bạn cùng tuổi. Trong quá
khứ, người ta cho rằng tính tăng động chỉ là tình trạng tiềm ẩn, nhưng hiện nay, đã có sự đồng thuận rằng
tình trạng tăng động là thứ phát thường thấy do khả năng kiểm soát xung động kém. Hiện nay, chẩn đoán
ADHD được dựa vào 3 triệu chứng quan sát được: kém chú ý, tăng động/xung động, hoặc kết hợp của cả
2 triệu chứng này. Để chẩn đoán bệnh lý này, các triệu chứng phải xuất hiện từ trước năm 7 tuổi theo DSM
– IV - TR, mặc dù chẩn đoán ADHD hiếm gặp ở trước 7 tuổi do cần giai đoạn đi học để đánh giá những khác
thường trong trường học và nhiều nơi khác mà trẻ sinh hoạt. Với tiêu chuẩn chẩn đoán DSM – 5, thời gian
để chẩn đoán là trước 12 tuổi. Chẩn đoán này không được thành lập ở trẻ em, trẻ vị thành niên hoặc người
lớn có rối loạn phát triển lan tỏa, tâm thần phân liệt, và các rối loạn tâm thần khác.
Theo Margaret Weiss và Gabrielle Weiss, từ những năm 1957 đến 1960, có đến 31 bài báo công
bố về tính hiếu động thái quá của trẻ em. Từ năm 1996, có khoảng 400 bài báo mỗi năm về ADHD. Tình
trạng này càng lúc càng tăng lên.
Từ 1902, George Still đã mô tả về tình trạng con người hồi hộp, bốc đồng, kém chú ý. Ông tin rằng
có sự kết hợp giữa yếu tố thực thể và môi trường dẫn đến việc thiếu kiểm soát sự chú ý và kiểm soát hành
vi. Từ sau đại dịch cúm và viêm não – ngủ lịm (encephalitis lethargica) từ năm 1919 đến 1920, những người
sống sót phát triển những vấn đề hành vi nghiêm trọng giống như George Still mô tả. Đến nay, bệnh lý này
được tin rằng là do tổn thương não thực thể và hội chứng tổn thương não tối thiểu (minimal brain damage
syndrome) vẫn thường xuyên được chẩn đoán ở trẻ em dù rằng tổn thương đó vẫn không thể được chứng minh.
Năm 1937, C. Bradley tìm thấy benzedrine (một amphetamine dạng D- và L-) làm giảm bồn chồn
và cải thiện sự thiếu tập trung và vận động ở trẻ em có vấn đề hành vi đang được điều trị nội trú. Đây là
một bằng chứng đầu tiên về hiệu quả của chất kích thích cho các triệu chứng này. Tuy vậy, phải đến 3 thập
kỷ sau, vào năm 1967, Keith Coners và cs sử dụng dextroamphetamine (dexedrine) trong nghiên cứu mù
đôi cho trẻ khuyết tật học tập và có các vấn đề hành vi ở trường.
Từ những năm 1960, chẩn đoán hội chứng tổn thương não tối thiểu được chuyển đổi dần thành
rối loạn chức năng não tối thiểu. Dù vậy, đây cũng là một sự kỳ thị vì các chức năng não vẫn không thể ghi
nhận được. Cuối những năm 60, ICD – 9, DSM – II điều chỉnh thành các điều khoản mô tả về hội chứng
tăng động của trẻ em hoặc hội chứng trẻ hiếu động lOMoAR cPSD| 61622044
Những năm 70, các nghiên cứu cho rằng khó khăn chính của trẻ em với tình trạng này liên quan
đến việc duy trì sự chú ý và kiểm soát xung động và tình trạng tăng động chỉ là thứ yếu. Do vậy, DSM – III
đổi tên bệnh lý thành “rối loạn suy giảm chú ý” và chẩn đoán gồm 3 nhóm triệu chứng và đ i hỏi các phần
mục dương tính trong mỗi nhóm, ví dụ: nhóm thiếu chú ý (3 trong 5 phần mục), nhóm xung động (3 trong
6 phần mục), nhóm tăng động (2 trong 5 phần mục). Có 3 phân nhóm: nhóm suy giảm chú ý có hoặc không
có tăng động và phân nhóm c n dư lại ở người trưởng thành có triệu chứng mắt khả năng nhưng không
đáp ứng tiêu chuẩn bệnh lý.
Năm 1987, trong phiên bản DSM – III – R, tên của rối loạn thay đổi thành “rối loạn tăng động/giảm
chú ý” và tiêu chuẩn thay đổi đáng kể. Phải có ít nhất 8 trong 14 triệu chứng của tăng động, xung động
và/hoặc thiếu chú ý trong bất kỳ kết hợp nào. Các hành vi phải xuất hiện trước 7 tuổi và xuất hiện thường
xuyên hơn so với những trẻ cùng độ tuổi, kéo dài ít nhất 6 tháng. 1. Dịch tể học:
ADHD được tin rằng là rối loạn tâm thần thường gặp nhất ở trẻ em, ảnh hưởng đến 3 – 5% nhóm
tuổi đến trường. Đó cũng là một bệnh lý được ghi nhận tỷ lệ ở nhiều nơi trên thế giới, như Đức, Puerto
Rico, Đài Loan. Các nghiên cứu hiện nay của NCS (National Comorbidity Survey) tiếp cận 10.000 người ở
Mỹ và đề nghị tỷ lệ là 4%.
Các báo cáo ở Mỹ cho thấy tỷ lệ ADHD dao động từ 2 – 20% trẻ em ở tuổi đi học. Ở phe bảo thủ,
tỷ lệ này chỉ khoảng 3 – 7% ở trẻ tiểu học. Ở Anh, tỷ lệ này thấp, chỉ dưới 1%. ADHD phổ biến ở trẻ trai
hơn trẻ gái, tỷ số là 2/1 đến 9/1. Người thân cấp độ 1 (anh em họ với người bệnh ADHD) có nguy cơ cao
mắc phải ADHD, cũng như các bệnh lý tâm thần khác như: rối loạn hành vi phá hủy, rối loạn lo âu, trầm
cảm. Anh em ruột có nguy cơ cao mắc phải ADHD so với dân số chung. Ba mẹ ruột có những vấn đề tăng
vận động, tính bệnh lý về xã hội, rối loạn sử dụng rượu, rối loạn chuyển dạng. Biểu hiện của ADHD thường
bắt đầu từ khoảng 3 tuổi, nhưng chẩn đoán thường không đặt ra đến khi trẻ tham gia vào một môi trường
có cấu trúc (trường học) do được giáo viên so sánh với trẻ cùng độ tuổi khác. 2. Nguyên nhân:
Đồng thuận hiện nay của các chuyên gia về nguyên nhân của ADHD liên quan với sự tương tác
phức tạp của hệ thống giải phẩu thần kinh, hóa học thần kinh dựa trên nhiều nghiên cứu di truyền gia
đình, con nuôi, sinh đôi, gen vận chuyển chất dẫn truyền thần kinh, hình ảnh thần kinh. Dù vậy hầu hết trẻ
ADHD không có bằng chứng về tổn thương cấu trúc hệ thần kinh trung ương hoặc có một chất dẫn truyền
thần kinh bị rối loạn.
Các nguyên nhân của ADHD vẫn chưa được rõ ràng nhưng ngày càng có nhiều đồng thuận rằng có
nền tảng sinh học thần kinh. Một số đánh giá gần đây của Joseph Biederman và Thomas Spencer, Xavier
Castellanos, Lily Hechtman, Allan Zametkin minh họa được tính phức tạp của nhiều lĩnh vực, nhiều phát
hiện khác nhau, nhiều câu hỏi chưa được giải quyết. Các triệu chứng ADHD không phải đơn hướng và có
liên quan với nhiều hệ thống giải phẩu thần kinh, hệ thống hóa học thần kinh với nhau. Vì vậy, không chắc
rằng một trong những hệ thống giải phẩu thần kinh hoặc hệ thống hóa học thần kinh là nguyên nhân duy
nhất hoặc chủ yếu của bất kỳ triệu chứng cụ thể hoặc nhóm các triệu chứng. lOMoAR cPSD| 61622044 2.1. Di truyền học:
Nghiên cứu di truyền gia đình, cặp sinh đôi cùng trứng, anh chị em ruột, con nuôi, đề nghị rằng
yếu tố di truyền đóng vai tr quan trọng trong ADHD.
Các nghiên cứu về sinh đôi cho thấy, cặp sinh đôi cùng trứng giống nhau về các triệu chứng ADHD
như: suy giảm chú ý, tăng động, xung động hơn so với cặp sinh đôi khác trứng Tỷ lệ tương hợp các triệu
chứng ở cặp sinh đôi cùng trứng khoảng 59 – 92%, trong khi chỉ có 29 – 42% ở cặp sinh đôi khác trứng.
Nghiên cứu trước đây đánh giá 53 trẻ tăng động cùng anh chị em, so sánh với 38 đối tượng không
tăng động cùng anh chị em. ADHD phổ biến ở các anh chị em của nhóm tăng động cao hơn so với nhóm
chứng (26% so với 9%) Kèm theo c n có triệu chứng trầm cảm, lo âu cao hơn so với nhóm chứng (16% so
với 6%). Nghiên cứu trước đây tương tự nhưng với 29 đối tượng có anh chị em và 22 có anh chị em cùng
cha khác mẹ, mỗi cặp đều có rối loạn chức năng não bộ tối thiểu (mà hiện nay gọi là ADHD) và sống chung
với mẹ. Có 10 cas trong 19 cas anh chị em ruột có biểu hiện tương tự nhau trong ADHD, nhưng chỉ có 2/22
ở nhóm anh chị em cùng cha khác mẹ.
Hiện nay, các nghiên cứu về sinh đôi, anh chị em ruột, con nuôi, gia đình đề nghị đến thành phần
di truyền ảnh hưởng mạnh mẽ đến sự phát triển của tính tăng động, thiếu chú ý và xung động. Hiện nay,
đã có nhiều nghiên cứu cố gắng xác định những gen cụ thể và các bất thường của các gen này liên quan với ADHD.
Gen B thụ thể hormon tuyến giáp (thyroid receptor B gene): sự đột biến của gen này gây đề kháng
hormon tuyến giáp, kết hợp với tỷ lệ 61% của tính tăng động và xung động (nhưng không có suy giảm chú
ý). Chỉ có 1/2500 BN ADHD có bất thường tuyến giáp, nên không thể là nguyên nhân chính.
Gen thụ thể D2 (DRD2): là gen không chuyên biệt đối với ADHD (46.2%) nhưng có tỷ lệ tăng trong
tự kỷ (54.5%), nghiện rượu (42.3%0 và PTSD (45.7%) so với nhóm chứng (24.5%). Do chỉ có chưa đến ½
BN ADHD có gen này nên vẫn không được xem là gen chính. D.C. Rowe và cs ghi nhận không có mối liên
hệ đáng kể giữa gen này và ADHD.
Gen chất vận chuyển dopamine (DAT1): nghiên cứu của Ed Cook và cs, I.D. Waldman và cs, Gill và
cs, G. Daly và cs chỉ ra mối liên quan giữa ADHD và gen của chất vận chuyển dopamine 1. Tuy vậy, không
phải nghiên cứu nào cũng chỉ ra mối liên quan này.
Gen thụ thể dopamine 4 (DRD4): một số nghiên cứu cho thấy có liên hệ giữa gen thụ thể dopamine
4 và ADHD. Có kết quả tiêu cực giữa sự vắng mặt gen DRD4 và ADHD. Có thể gen này gây ảnh hưởng cùng
với các gen khác lên ADHD và kết hợp các đường dẫn truyền thần kinh khác. Các gen khác bao gồm: gen
dopamine β-hydroxylase (DBH), gen thụ thể dopamine 5 (DRD5), gen catechol-Omethyltransferase
(COMT), gen thụ thể androgen, gen điều chỉnh và chức năng miễn dịch (alen null gen C4B và B-1 allele hoặc gen DR). 2.2.
Các khía cạnh giải phẩu thần kinh:
A. Mirsky đã chỉ ra rằng: sự chú ý không phải là một chức năng đơn nhất mà là sự phối hợp của
tập trung, thực hiện, duy trì và chuyển dịch chú ý; và những chức năng khác nhau này liên quan đến những
vùng não khác nhau, có kết nối với nhau thành một hệ thống. Các vùng não liên quan là vỏ não cấp cao lOMoAR cPSD| 61622044
(superior), vỏ não thái dương và thể vân đối với sự chú ý; vùng đỉnh ngoài, thể vân đối với chức năng điều
hành vận động; vùng hải mã đối với mã hóa; vỏ não trán trước đối với việc chuyển đổi từ đặc điểm quan
trọng trong môi trường sang đặc điểm khác; thể mái (tectum), thể lưới và nhân lưới – đồi thị trong duy trì
sự chú ý. Steven Faraone và Joseph Biederman cũng ghi nhận tương tự.
Hechtman đánh giá trong nghiên cứu về hình ảnh thần kinh trong ADHD bằng CT, MRI, fMRI, PET,
chuyển hóa glucose, lưu lượng máu não, SPECT, đề nghị có giảm quy mô và hoạt động của vùng thùy trán,
đặc biệt là vùng trán trước. Ngoài ra, c n có thể chai, tiểu não nhỏ, giảm hoạt động vùng trước đai (anterior
cingulate), giảm hoạt động vùng thể vân, cấu trúc chất đen, đồi thị, hải mã, vùng globus pallidus và nhân
đuôi nhỏ hơn, ít hoạt động hơn. Vì vậy mà Castellanos và cs ghi nhân trẻ em ADHD có toàn bộ não nhỏ hơn. 2.3.
Dẫn truyền thần kinh trong ADHD:
Một số vùng não có liên quan rõ ràng với một số chất dẫn truyền thần kinh, như: nhân đuôi, thể
vân liên quan với dopamine, hạch hạnh nhân (raphe) điều phối serotonine, nhưng sự dẫn truyền thần kinh
tỏ ra rất phức tạp do bất kỳ khu vực thần kinh nào cũng có tham gia dẫn truyền thần kinh khác nhau hoặc
nhận từ các đường dẫn truyền khác nhau, các nhân khác nhau. Như vậy, có nhiều hệ thống dẫn truyền
thần kinh liên quan với ADHD.
Hệ thống dopamine: dường như rất quan trọng trong ADHD. Các khu vực giải phẩu thần kinh có
liên quan đến ADHD đều được biết là khu vực tập trung dopamine. Nghiên cứu di truyền học phân tử cho
thấy có tham gia của gen vận chuyển dopamine (DAT gene), gen thụ thể dopamine, nhất là gen DRD4,
DRD2. Chất kích thích (stimulants) có hiệu quả điều trị ADHD cũng tham gia vận chuyển dopamine và ngăn
ngừa tái hấp thu dopamine vào tế bào tiền khớp.
Hệ thống norepinephrine: hệ thống norepinephrine cũng tham gia vào ADHD nhưng không mạnh
như hệ thống dopamine. Giả thuyết cho rằng là do mất cân bằng trong hệ norepinephrine làm phá vỡ sự
ức chế bình thường ở tế bào thần kinh nhân locus coeruleus (nhân xanh?) dẫn đến suy giảm chú ý, khó
ngủ, suy giảm nhận thức giống như những vấn đề cơ bản của ADHD. Một số nghiên cứu báo cáo tăng
epinephrine, norepinephrine và các chuyển hóa chất của chúng trong huyết tương và nước tiểu ở trẻ em
ADHD so với nhóm chứng. Một số nghiên cứu khác về nồng độ epinephrine huyết tương và nước tiểu chỉ
ra tình trạng tăng hoạt động norepinephrine và giảm hoạt động epinephrine. Các thuốc tác động lên hệ
norepinephrine như TCA, bupropion, MAOIs, atomoxetine, đồng vận α2-noradrenergic (clonidine và
guanfacine) có hiệu quả với ADHD. Do đó, hệ norepinephrine có liên quan với ADHD.
Hệ thống serotonine: bằng chứng về sự tham gia của serotonine vào ADHD yếu hơn. Xuất phát từ
thực tế một số loại thuốc như TCA, MAOIs có ảnh hưởng đến sự trao đổi serotonine, lại có hiệu quả trong
ADHD. Tuy vậy, SSRIs lại không chứng minh được hiệu quả với ADHD. Nếu serotonine có vai tr trong ADHD
thì chỉ có thể đóng vai tr bổ trợ cho một hoặc hiều hệ thống dẫn truyền thần kinh khác.
Giả thuyết catecholamine không chuyên biệt: có thể là sự tương tác và sự cân bằng giữa các hệ
thống dẫn truyền thần kinh khác nhau, đặc biệt là dopamine và norepinephrine. Các chất dẫn truyền thần
kinh khác như GABA chủ yếu ở TKTW, histamine ở TKTW và ngoại biên, cũng cho là có liên quan. lOMoAR cPSD| 61622044
Tuy vậy, vẫn có ít nghiên cứu chỉ ra vai tr .
2.4. Yếu tố môi trường:
Tiếp xúc với chì, biến chứng lúc mang thai và sinh nở, hút thuốc khi mang thai có liên quan đến
việc tăng tỷ lệ ADHD. Đối với trẻ sống trong hoàn cảnh có nhiều vấn đề căng thẳng, rất khó xác định các
triệu chứng ADHD phản ánh tình trạng lo âu và trầm cảm tiềm ẩn, một vấn đề của việc nuôi dưỡng, của xã
hội, vấn đề di truyền sinh học hoặc tương tác của các vấn đề này.
3. Bối cảnh chẩn đoán:
Các dấu hiệu của ADHD cần thiết phải được đưa ra dựa trên những quan sát trực tiếp sinh hoạt
của trẻ trong các tình huống cuộc sống và quá trình phát triển của trẻ. Các biểu hiện chính bao gồm: thiếu
chú ý, tăng hoạt động thái quá. Tăng hoạt động thái quá có thể nặng hơn trong một số các trường hợp,
như ở trường học, ít rõ ràng với một số người nào đó (khi phỏng vấn đối mặt), và có thể sẽ ít hơn trong
những môi trường có cấu trúc dễ chịu hơn, như trong hoạt động thể thao. Để chẩn đoán ADHD đ i hỏi các
triệu chứng suy giảm phải dai dẳng: hoặc tăng động/xung động, hoặc suy giảm chú ý trong ít nhất 2 môi
trường. Ví dụ: ở trường và ở nhà.
Một đặc điểm khác của ADHD là chú ý ngắn, dễ bị sao lãng. Ở trường, trẻ bị ADHD không thể làm
theo hướng dẫn và thường đ i hỏi sự chú ý của giáo viên. Ở nhà, trẻ thường không tuân thủ theo yêu cầu
của bố mẹ. Trẻ hành động bốc đồng, xung động, cảm xúc dao động, dễ bùng nổ và cáu kỉnh.
Trẻ em do tình trạng tăng hoạt động thái quá có nhiều khả năng được giới thiệu điều trị nhiều hơn
do triệu chứng chính là suy giảm chú ý. Trẻ em với tình trạng tăng động/xung động điển hình thường được
chẩn đoán ổn định và chẩn đoán thường là rối loạn ứng xử nhiều hơn so với trẻ có tình trạng suy giảm chú
ý mà không có tăng động. Các rối loạn về đọc, tính toán, ngôn ngữ cũng thường xuất hiện liên quan với ADHD.
Đánh giá tiền sử trước sinh, khi sinh, sau sinh cũng có thể là manh mối gợi ý đến khả năng ảnh
hưởng đến cấu trúc, chức năng hệ thần kinh trung ương. Đánh giá các phản ứng của cha mẹ đối với những
hành vi của trẻ, đối với những vấn đề căng thẳng cũng cần được xem xét vì điều đó giúp bác sĩ xác định
được mức độ ảnh hưởng của cha mẹ mang tính góp phần hoặc phản ánh tình trạng rối loạn của trẻ.
Các báo cáo của giáo viên ở trường cũng rất quan trọng cho việc chẩn đoán, đánh giá những khó
khăn của trẻ trong học tập, hành vi ở trường học bị ảnh hưởng bởi tình trạng suy giảm chú ý và tăng động.
Báo cáo ở trường cũng giúp bác sĩ đánh giá việc khó khăn học tập sẽ dẫn đến những vấn đề về thái độ
hành vi trong quá trình trưởng thành, khả năng từ chối xã hội, xây dựng hình ảnh xấu về bản thân, cách
trẻ xử lý vấn đề này. Xem xét ở trường và ở nhà sẽ tìm hiểu được cách trẻ kết nối với anh chị em, những
trẻ đồng lứa, với người lớn, cũng là manh mối để chẩn đoán ADHD và các biến chứng của nó.
Việc kiểm tra tâm thần c n cần chú ý đến tâm trạng chán nãn thứ phát, chú ý đến việc khảo sát các
vấn đề giác quan như thị giác, thính giác, …, các vấn đề về tư duy, ngôn ngữ, nhận thức, vận động của trẻ.
Những bất thường về giác quan cũng làm giảm khả năng tiếp nhận, xử lý thông tin trong quá trình tìm
hiểu, h a nhập với thế giới xung quanh, dẫn đến những thay đổi về hành vi và khả năng chú ý, cũng như lOMoAR cPSD| 61622044
những cảm nhận của trẻ về chính mình. Trẻ cũng có thể có các vấn đề phối hợp vận động, khó khăn trong
việc sao chép, phản xạ bất đối xứng, các dấu hiệu thần kinh tinh tế.
Đo EEG cũng giúp cho việc đánh giá tình trạng mất ý thức của các cơn động kinh. Đo EEG cần thực
hiện cả lúc trẻ buồn ngủ và trong khi ngủ. EEG có thể ghi nhận biểu hiện điện não chưa trưởng thành.
Không có các xét nghiệm ph ng thí nghiệm chuyên biệt dành cho ADHD. Ngoài EEG, chụp PET cũng có một
số bất thường không đặc hiệu: giảm lưu lượng máu não ở vùng trán. Các thang tâm lý cũng có thể giúp
khảo sát các đặc điểm về chú ý cho ADHD.
4. Đặc điểm lâm sàng:
Tình trạng suy giảm chú ý và tăng động thái quá có thể bắt đầu từ thời kỳ phôi thai, dù rằng ít khi
được công nhận cho đến khi trẻ được vài tuổi. Trẻ sơ sinh bị rối loạn này thường dễ bị kích thích bởi tiếng
ồn, ánh sáng, nhiệt độ, thay đổi môi trường. Đôi khi là ngược lại, những trẻ này tỏ ra điềm tĩnh, ủ rũ, ngủ
nhiều, và có thể chậm phát triển trong những tháng đầu cuộc sống. Tuy vậy, thông thường hơn là trẻ hoạt
động thu rút, ngủ ít, khóc nhiều. Trẻ này thường ít có khả năng giảm các hoạt động của mình trong những
môi trường có cấu trúc bởi giới hạn xã hội.
Ở trường, trẻ ADHD thường tham gia kiểm tra nhanh chóng nhưng thường chỉ trả lời được vài câu
hỏi đầu tiên. Trẻ không thể chờ đợi được gọi vào trường và thường phản ứng trước tất cả mọi người. Ở
nhà, trẻ thường không thể chờ đợi dù chỉ 1 phút. Trẻ thường bùng nổ và cáu kỉnh. Tính cáu kỉnh dể dàng
xuất hiện dù chỉ là một kích thích nhỏ, làm cho trẻ lúng túng và mất can đảm. Trẻ thường có cảm xúc dao
động, dễ cười, dễ khóc, tâm trạng của trẻ rất khó đoán trước. Bốc đồng và không có khả năng trì hoãn sự
hài l ng là rất đặc trưng. Trẻ cũng thường gây ra tai nạn.
Khó khăn về tình cảm cũng thường xuyên xãy ra. Trẻ thường có thái độ thù nghịch và phản ứng trở nên tồi tệ.
Các biểu hiện đặc trưng của ADHD là tăng động thái quá, suy giảm vận động tri giác, dao động cảm
xúc, suy giảm phối hợp chung, suy giảm sự tập trung (thời gian chú ý ngắn, mất tập trung; của việc duy trì
chú ý: thất bại hoàn thành nhiệm vụ, mất chú ý, kém tập trung), tính xung động (hành động trước khi suy
nghĩ, thay đổi đột ngột hành động, thiếu tổ chức, nhảy nhót trong lớp học), suy giảm suy nghĩ và trí nhớ,
mất khả năng học tập cụ thể, suy giảm lắng nghe và nói, các dấu hiệu thần kinh mơ hồ và EEG bất thường.
Có đến 75% trẻ ADHD có tính gây hấn và bất tuân trực tiếp. Khi có các hành vi gây hấn và bất tuân, trẻ
thường có kèm những mối quan hệ bất lợi trong gia đình, ngược lại, tăng động làm giảm sự hoàn thành
các bài kiểm tra về sự tập trung.
Khó khăn học tập và hành vi thường có trong ADHD nhưng những vấn đề này cũng thứ phát do
mất chú ý làm cản trở việc giao tiếp và thể hiện kiến thức. Thái độ của nhà trường đối với điều này cũng
làm cho việc gia tăng tình trạng nặng nề của cảm giác thất bại ở trẻ ADHD. Tình trạng này có thể dẫn đến
hành vi chống đối xã hội, hành vi tự trừng phạt.
Tiêu chuẩn chẩn đoán ADHD theo DSM – 5:
A. Một mô hình dai dẳng của tình trạng thiếu chú ý, tính tăng động – xung động, gây trở ngại đến hoạt
động và sự phát triển, đặc trưng bằng (1) và/hoặc (2): lOMoAR cPSD| 61622044
(1) Kém chú ý: Có 6 (hoặc hơn) các triệu chứng sau đây của sự thiếu chú ý tồn tại ít nhất 6 tháng
đến mức gây kém tương thích và không phù hợp với giai đoạn phát triển:
Ghi chú: các triệu chứng không chỉ là biểu hiện hành vi chống đối, thách thức, thù địch hoặc không hiểu
công việc hay hướng dẫn. Đối với trẻ vị thành niên lớn hoặc người trưởng thành (từ 17 tuổi trở lên), đ i
hỏi ít nhất 5 triệu chứng.
a. Thường thất bại trong việc chú ý đến các chi tiết hoặc gây ra các lỗi bất cẩn trong học tập,
làm việc, hoặc các hoạt động khác.
b. Thường gặp khó khăn duy trì chú ý vào nhiệm vụ hoặc hoạt động vui chơi.
c. Thường dương như không lắng nghe khi đang tr chuyện trực tiếp.
d. Thường không làm theo hướng dẫn và không hoàn thành việc học, làm việc, hoặc nhiệm
vụ tại nhà (không phải do chống đối hoặc không hiểu hướng dẫn).
e. Thường gặp khó khăn khi tổ chức thực hiện nhiệm vụ và hoạt động.
f. Thường tránh né, không thích hoặc không tình nguyện tham gia các nhiệm vụ đ i hỏi phải
duy trì cố gắng về tinh thần (như việc học hoặc làm bài tập).
g. Thường mất những thứ cần thiết cho nhiệm vụ hoặc hoạt động (VD: đồ chơi, bài tập ở
trường, bút chì, sách, hoặc các dụng cụ).
h. Thường dễ dàng bị phân tâm với cách kích thích ngoại lai.
i. Thường hay quên trong các hoạt động hàng ngày.
(2) Tăng động: Có 6 (hoặc hơn) các triệu chứng sau đây về sự tăng động – xung động kéo dài ít
nhất 6 tháng đến mức gây kém tương thích và mâu thuẫn với giai đoạn phát triển:
Ghi chú: các triệu chứng không chỉ là biểu hiện hành vi chống đối, thách thức, thù địch hoặc không hiểu
công việc hay hướng dẫn. Đối với trẻ vị thành niên lớn hoặc người trưởng thành (từ 17 tuổi trở lên), đ i
hỏi ít nhất 5 triệu chứng.
a. Thường bồn chồn tay chân hoặc vặn vẹo tại chổ.
b. Thường rời khỏi chổ ngồi trong lớp hoặc các tình huống khác mà trẻ được mong đợi ngồi tại chổ.
c. Thường chạy lăng xăng hoặc leo trèo quá mức trong những tình huống mà điều đó không
thích hợp (ở tuổi vị thành niên hoặc người trưởng thành, có thể chỉ giới hạn trong cảm
giác chủ quan về tình trạng không yên).
d. Thường có khó khăn trong việc chơi hoặc tham gia các hoạt động thư giãn nhẹ nhàng.
e. Thường bận rộn, vận động như đang lái xe (VD: không thể tồn tại, không thoải mái đề tiếp
tục tồn tại nếu thời gian kéo dài thêm, như trong nhà hàng, trong buổi họp; cảm nhận của
người khác về họ là không yên tĩnh, khó duy trì). f. Thường nói quá mức.
g. Thường thốt ra trả lời trước khi câu hỏi được hoàn thành (VD: hoàn thành câu nói của
người khác, không thể đợi đến phiên trong buổi tr chuyện).
h. Thường khó khăn đợi đến lượt mình (VD: trong d ng người xếp hàng). lOMoAR cPSD| 61622044
i. Thường ngắt ngang, xen ngang vào người khác (VD: xen vào cuộc tr chuyện, tr chơi, hoạt
động; bắt đầu sử dụng đồ của người khác mà không hỏi hoặc xin phép; với trẻ vị thành
niên và người lớn: xen ngang hoặc tiếp tục việc người khác đang làm). B. Một số triệu
chứng tăng động/xung động hoặc thiếu chú ý có từ trước 12 tuổi.
C. Một số triệu chứng tăng động/xung động hoặc thiếp tập trung có mặt trong 2 hoặc nhiều hơn môi
trường (VD: ở nhà, trường học, làm việc, với bạn bè hoặc người thân, trong các hoạt động khác).
D. Có bằng chứng rõ ràng rằng các triệu chứng gây trở ngại hoặc làm giảm chất lượng các hoạt động
xã hội, học tập, nghề nghiệp.
E. Các triệu chứng không xuất hiện riêng biệt trong tiến triển của bệnh tâm thần phân liệt hay các
bệnh lý loạn thần khác và không được giải thích tốt hơn bằng các rối loạn tâm thần khác (VD: rối
loạn khí sắc, rối loạn lo âu, rối loạn phân ly, rối loạn nhân cách, ngộ độc hoặc cai thuốc).
5. Chẩn đoán phân biệt – bệnh lý kết hợp:
Khi chẩn đoán ADHD, việc đầu tiên cần giải quyết là vấn đề giữa chẩn đoán phân biệt và bệnh lý
kèm theo. Sự khác biệt giữa 2 tình huống này không phải lúc nào cũng rõ ràng và đơn giản. Ước chừng
50% trẻ ADHD có bệnh lý tâm thần đi kèm, điều này được chứng minh theo tuổi càng tăng thì tỷ lệ các
bệnh lý đi kèm càng tăng. Tỷ lệ này tăng trong các mẫu lâm sàng so với cộng đồng.
Có 30 – 50% bệnh nhân ADHD có rối loạn hành vi cùng xuất hiện. Trầm cảm gặp ở 9 – 38% bệnh
nhân ADHD. Rối loạn lo âu cùng xuất hiện với ADHD là 25%. Tuy vậy, tỷ lệ này vẫn c n bị hạn chế bởi lứa
tuổi, vì có thể nói trẻ nhỏ chưa phát triển các rối loạn lo âu hoặc trầm cảm.
Với hưng cảm hoặc rối loạn lưỡng cực, tỷ lệ này c n rất nhiều tranh cãi do vấn đề chồng chéo các
triệu chứng và đặc điểm lâm sàng giữa ADHD và hưng cảm.
Tỷ lệ các rối loạn học tập kèm theo thay đổi từ 9 – 30% trong các trẻ ADHD.
Đánh giá bệnh lý kèm theo này rất quan trọng vì bệnh lý kèm theo có thể ảnh hưởng đến mức độ
biểu hiện của ADHD, kết quả tiến triển lâu dài của ADHD, loại điều trị nên sử dụng, khả năng đáp ứng điều
trị. Mức độ bệnh ở trẻ ADHD có bệnh lý kèm theo nặng hơn so với trẻ chỉ có duy nhất ADHD, ví dụ: trẻ
ADHD có rối loạn ứng xử thì triệu chứng ADHD sẽ nặng hơn so với trẻ chỉ có ADHD, hung hăng hơn, lo lắng
hơn, từ chối bạn bè nhiều hơn, và gia tăng nguy cơ mắc bệnh tâm thần ở người mẹ cao hơn. Ở giai đoạn
vị thành niên và trưởng thành, sẽ gây ra những hậu quả bất lợi khi có bệnh lý kèm theo với ADHD ở thời thơ ấu.
Trẻ ADHD có bệnh lý kèm theo có thể có đáp ứng điều trị khác hơn dự liệu. Khi đó, trẻ thường kèm
lo âu, các bệnh lý nội tâm hóa, và kém đáp ứng với thuốc kích thích. Các bệnh lý thực thể:
Rối loạn giác quan, nhất là điếc, khiếm thị.
Thuốc gây suy giảm chú ý: kháng histamine, đồng vận beta, phenobarbital Bệnh lý động kinh Bất thường tuyến giáp lOMoAR cPSD| 61622044 Rối loạn học tập
Chậm phát triển tâm thần Abces, u thùy trán
Lạm dụng chất gây nghiện
Rối loạn phát triển lan tỏa
Các rối loạn chức năng Rối loạn chống đối Rối loạn ứng xử Rối loạn khí sắc
Rối loạn thích ứng với biểu hiện hành vi Rối loạn Tic, Tourette Rối loạn nhân cách
Ám ảnh cưỡng chế (OCD)
Rối loạn lưỡng cực giai đoạn hưng cảm Rối loạn phát triển Quá động theo tuổi
Các vấn đề tình huống, môi trường hoặc gia đình
Trường học không thích hợp (VD: trẻ năng khiếu học lớp bình thường, chậm phát
triển tâm thần học lớp bình thường).
Gia đình và xã hội bất ổn (li dị, ngược đãi, bỏ bê).
Bệnh lý của cha mẹ, hoặc vắng cha mẹ.
Cấu trúc gia đình hổn loạn, kỹ luật không hiệu quả.
Lạm dụng trẻ em hoặc bỏ bê trẻ em
- Rối loạn chống đối: các cá nhân rối loạn chống đối có thể cưỡng lại các nhiệm vụ làm việc hoặc
học tập đ i hỏi tự áp dụng, chỉ vì họ muốn chống lại việc thực hiện yêu cầu của người khác. Hành
vi của họ đặc trưng bằng tính tiêu cực, thù hằn, thách thức. Cũng cần phân biệt với tình trạng ác
cảm với trường học và tình trạng khó khăn trong việc duy trì nổ lực về tinh thần, quên đi hướng
dẫn, tính xung động ở trẻ ADHD.
- Rối loạn bùng nổ từng lúc: có chung đặc điểm nổi bật của hành vi xung động. BN rối loạn bùng nổ
có tính xâm thực nghiêm trọng với người khác, điều này khác với ADHD. BN rối loạn bùng nổ không
gặp vấn đề duy trì sự chú ý như trong ADHD. Rối loạn bùng nổ hiếm xuất hiện ở thời thơ ấu. Vẫn
có thể chẩn đoán bệnh đồng thời rối loạn bùng nổ cùng với ADHD.
- Các rối loạn phát triển thần kinh khác: gia tăng hoạt động vận động trong ADHD cần phân biệt với
các hành vi lặp đi lặp lại của đặc điểm các rối rối loạn vận động rập khuôn trong các rối loạn phổ
tự kỷ. Trong các rối loạn vận động rập khuôn, các hành vi thường cố định và lặp đi lặp lại. Tình
trạng bồn chồn trong ADHD lại không có tính rập khuôn này. Trong rối loạn Tourette, nhiều tật máy lOMoAR cPSD| 61622044
cơ (tic) thường xuyên có thể nhầm lẫn với tình trạng cựa quậy không yên của ADHD nên cần phải quan sát nhiều lần.
- Các rối loạn học tập chuyên biệt: trẻ bị rối loạn này có kém chú ý do thất vọng, do thiếu sự quan
tâm, hoặc khả năng bị hạn chế. Tuy nhiên, thiếu chú ý này không do những kích thích ngoại lai ảnh hưởng đến việc học.
- Khuyết tật trí tuệ (rối loạn phát triển trí tuệ): triệu chứng ADHD cũng xuất hiện ở những trẻ được
đặt vào môi trường học thuật mà không phù hợp với khả năng trí tuệ của họ. Lúc đó, triệu chứng
ADHD sẽ không rõ ràng nếu đặt trẻ vào trong môi trường không phải học thuật (ở nhà, thể thao, …).
- Rối loạn phổ tự kỷ: trẻ bị ADHD và trẻ bị rối loạn phổ tự kỷ đều biểu hiện kém chú ý, mất chức
năng xã hội, khó khăn kiểm soát hành vi. Mất chức năng xã hội và từ chối bạn bè của ADHD phải
được phân biệt với với tình trạng rút lui khỏi xã hội, cô lập, thờ ơ với các tín hiệu thông tin thể
hiện trên nét mặt và ánh nhìn của những trẻ bị rối loạn phổ tự kỷ. Trẻ bị phổ tự kỷ có thể biểu hiện
sự tức giận vì không thể chịu đựng được sự thay đổi trong các sự kiện như mong đợi của trẻ.
Ngược lại trẻ ADHD tức giận vì tính xung động và tự kiểm soát kém.
- Rối loạn gắn kết phản ứng: trẻ bị rối loạn này có thể thấy sự ức chế về mặt xã hội nhưng không có
đầy đủ các triệu chứng của ADHD và thiếu các mối quan hệ bền vững.
- Rối loạn lo âu: ADHD cũng có chung triệu chứng kém chú ý với rối loạn lo âu. Tuy vậy, trẻ ADHD
kém chú ý do họ bị hấp dẫn bởi các kích thích bên ngoài, các hoạt động mới, mối bận tâm với
những hoạt động thú vị. Trong lo âu, thiếu chú ý là do quá lo lắng về điều gì đó, và tính nhai lại, nghiền ngẫm.
- Rối loạn trầm cảm: bệnh nhân trầm cảm có thể biểu hiện không có khả năng tập trung. Tuy nhiên,
điều này chỉ xuất hiện trong giai đoạn trầm cảm.
- Rối loạn lưỡng cực: trong giai đoạn hưng cảm có tình trạng gia tăng hoạt động, kém tập trung và
tăng tính xung động, nhưng điều này chỉ xuất từng hồi, vài ngày tại thời điểm nào đó. Tính xung
động hoặc kém chú ý thường kèm với tăng khí sắc, tự cao, các triệu chứng hưng cảm cụ thể khác.
Trẻ ADHD lại thay đổi khí sắc trong cùng một ngày: tính dao động này khác biệt rõ ràng với giai
đoạn hưng cảm kéo dài ít nhất 7 ngày. Rối loạn lưỡng cực hiếm gặp ở tuổi trước vị thành niên,
ngay cả khi biểu hiện cáu kỉnh nghiêm trọng, giận dữ nổi bật; trong khi đó ở ADHD, tính cáu kỉnh
và tức giận dữ dội lại thường gặp.
- Rối loạn do sử dụng chất: việc phân biệt này có thể gặp khó khăn khi triệu chứng đầu tiên của
ADHD khởi phát sau khi lạm dụng chất hoặc sử dụng thường xuyên chất. Rất cần thiết các hồ sơ
trước đó về việc sử dụng chất để xác minh lại điều này.
- Rối loạn nhân cách: ở trẻ vị thành niên và người trưởng thành, khó phân biệt ADHD với các rối
loạn nhân cách ranh giới, nhân cách tự yêu, và các rối loạn nhân cách khác. Tất cả các rối loạn này
đều giống nhau tính vô tổ chức, tính xâm lấn xã hội, rối loạn điều chỉnh cảm xúc, rối loạn điều
chỉnh nhận thức. Tuy vậy, ADHD lại không đặc trưng bằng tính sợ bị bỏ rơi, tự gây thương tích, lOMoAR cPSD| 61622044
tính hai chiều cực đoan hoặc các tính năng khác của rối loạn nhân cách. Một bệnh sử và tiền sử
về các mối quan hệ, phỏng vấn cung cấp thông tin, quan sát lâm sàng có thể giúp phân biệt.
- Rối loạn loạn thần: ADHD không được chẩn đoán nếu các triệu chứng xuất hiện trong tiến triển
của một rối loạn loạn thần.
- Triệu chứng ADHD do thuốc: thiếu chú ý, tăng động, tính xung động có thể do sử dụng thuốc điều
trị (VD: thuốc giãn phế quản, isoniazid, thuốc chống loạn thần gây akathisia, thuốc thay thế hormon giáp).
6. Tiến triển và tiên lượng:
Tiến triển của ADHD rất thay đổi. Các triệu chứng tồn tại đến tuổi vị thành niên hoặc tuổi trưởng
thành trong 50% trường hợp. 50% c n lại có thể hồi phục ở tuổi dậy thì hoặc tuổi trưởng thành trẻ. Trong
một số trường hợp, tăng động có thể biến mất nhưng khả năng chú ý và kiểm soát xung động vẫn suy
giảm. Như vậy, tình trạng hoạt động quá mức giảm trước, mất tập trung giảm cuối cùng. ADHD thường
không hồi phục trong thời thơ ấu. Lịch sử gia đình, các sự kiện tiêu cực trong cuộc sống, bệnh lý kèm theo
(trầm cảm, lo âu, rối loạn ứng xử) là các yếu tố giúp dự đoán sự tồn tại của ADHD. Và vì vậy, sự hồi phục
không thể xuất hiện trước 12 tuổi. Khi hồi phục bắt đầu xuất hiện, thường là trong khoảng 12 – 20 tuổi.
Hầu hết các bệnh nhân hồi phục đều từng phần và có di chứng: hành vi chống đối xã hội, sử dụng chất gây
nghiện, rối loạn khí sắc, các vấn đề học tập trong suốt cuộc đời.
Có khoảng 40 – 50% trường hợp kéo dài triệu chứng đến tuổi trưởng thành. Triệu chứng tăng động
giảm nhưng vẫn c n tình trạng xung động, dễ gây tai nạn. Trình độ học vấn của người ADHD thường thấp
hơn so với người không có ADHD.
Hầu hết trẻ bị ADHD có những khó khăn về mặt xã hội: có các rối loạn tâm thần khác, khiếm khuyết
về mặt xã hội, gia đình rối loạn. Và chính những khó khăn này cũng gây tác động xấu đến ADHD.
Do đó, việc cải thiện các khó khăn này cũng cải thiện được tình trạng ADHD. 7. Điều trị: 7.1. Hóa dược trị liệu:
Hóa dược trị liệu là cách thức đầu tiên để điều trị ADHD và thuốc kích thích hệ TKTW là chọn lựa
đầu tiên của hóa dược trị liệu, có hiệu quả nhất với tác dụng phụ nhẹ ở mức chấp nhận được. Các thuốc
kích thích (stimulant) bao gồm: dạng tác dụng nhanh và dạng phóng thích kéo dài của methylphenidate
(Ritalin, Ritalin-SR, Concerta, Metadae CD, Metadeae ER), dextroamphetamine (Dexedrine), kết hợp
dextroamphetamine – amphetamine (Adderall, Adderall XR). Nhóm thuốc thứ 2 (non-stimulant) có hiệu
quả với một số trẻ ADHD là atomoxetine (Stratera) – một chất ức chế tái hấp thu norepinephrine, thuốc
chống trầm cảm như bupropion, venlafaxine, chất đồng vận α2 adrenergic clonidine (Catapres), guanfacine (Tenex).
Thuốc kích thích (stimulant):
Methylphenidate và amphetamine là chất đồng vận dopamine. Tuy vậy, cơ chế chính xác của hoạt
động trung ương của 2 chất này vẫn chưa được biết rõ. Methylphenidate có hiệu quả cao ở ¾ trẻ ADHD.
Loại tác dụng nhanh thường được sử dụng có hiệu quả trong giờ học, giúp trẻ có thể giam gia vào công lOMoAR cPSD| 61622044
việc và học tập. Tác dụng phụ thường gặp là đau bụng, đau đầu, buồn nôn, mất ngủ. Có một số trẻ bị tác
dụng dội ngược khi hết thời gian thuốc tác động, trẻ trở nên cáu kỉnh, tăng động nhẹ trong một thời gian
ngắn. Ở trẻ có tiền sử bị tic, thuốc có thể làm trầm trọng thêm các rối loạn tic.
Một quan tâm lớn với methylphenidate là khả năng ức chế tăng trưởng, nhưng trẻ có xu hướng
tạo nên sự tăng trưởng bằng cách đề nghị ngày ngưng thuốc vào mùa hè hoặc trong tuần (drug holiday).
Một dạng methylphenidate được sử dụng bằng tấm dán thẩm thấu qua da (MST - methylphenidate
transedermal) liên tục cung cấp methylphenidate. Dạng này cũng có ích với những trẻ có khó khăn nuốt
thuốc viên. Tuy vậy, một bất tiện của dạng dán là khởi phát tác dụng chậm trong v ng 1 giờ đầu. Tác dụng
phụ tương tự dạng viên uống. Có đến ½ trẻ sử dụng dạng dán bị phản ứng hồng ban ở chổ dán nhưng không nghiêm trọng.
Dextroamphetamine và dạng kết hợp dextroamphetamine/amphetamine là loại thuốc chọn lựa
thứ hai sau khi methylphenidate không hiệu quả.
Thuốc “không kích thích” (non-stimulant):
Atomoxetine HCl (Strattera) là một chất ức chế tái hấp thu norepinephrine được chấp thuận điều
trị cho trẻ ADHD từ 6 tuổi trở lên. Cơ chế điều trị ADHD vẫn chưa rõ ràng nhưng thuốc có tác dụng ức chế
chọn lọc vận chuyển norepinephrine trước synap. Thuốc được hấp thu tốt qua đường tiêu hóa và đạt nồng
độ tối đa trong 1 – 2h sau uống. Có hiệu quả lên tình trạng kém chú ý, tính xung động ở trẻ em và người
trưởng thành bị ADHD. Thời gian bán hủy của thuốc là 5h nên được sử dụng 2 lần trong ngày. Các tác dụng
phụ thường gặp là giảm thèm ăn, đau bụng, chóng mặt, khó chịu. Một số trường hợp gặp phải tăng huyết
áp và nhịp tim. Atomoxetine được chuyển hóa bởi hệ men CYP 2D6 ở gan. Có một số ít dân số chuyển hóa
kém với thuốc chuyển hóa qua CYP 2D6 thì có tình trạng tăng nồng độ thuốc có thể đến gấp 5 lần so với
nồng độ cho phép. Những thuốc ức chế CYP 2D6 như fluoxetin, paroxetine, quinidin có thể làm tăng nồng
độ atomoxetine lên trong huyết tương.
Bupropion là một thuốc chống trầm cảm, cũng có hiệu quả điều trị ADHD ở trẻ em và trẻ vị thành
niên. Tuy vậy, không có nghiên cứu so sánh bupropion với các thuốc kích thích. Bupropion có nguy cơ gây
co giật khi sử dụng đến liều 45mg/ngày.
Venlafaxine được sử dụng trong lâm sàng với trẻ em và trẻ vị thành niên ADHD có kết hợp với trầm
cảm – lo âu. Tuy nhiên, venlafaxine lại không có bằng chứng điều trị cho ADHD. Tương tự, các thuốc SSRI
cũng được xem xét chọn lựa giống với venlafaxine.
Clonidine cũng được điều trị ADHD với một số thành công, nhất là khi có kèm rối loạn tic.
Modafinil (Provigil), một loại chất kích thích thần kinh trung ương, được sử dụng để giảm buồn
ngủ ban ngày của bệnh nhân chứng ngủ rũ, cũng được thử nghiệm với ADHD. Liều dùng 170 – 425mg/ngày
một lần, tăng liều dựa theo hiệu quả và khả năng dung nạp. Tác dụng phụ thường gặp là:
mất ngủ, đau đầu, giảm thèm ăn.
Điều tác dụng phụ của thuốc kích thích:
Tác dụng phụ thường gặp của thuốc kích thích là giảm thèm ăn, mất ngủ và đau đầu, nhưng thường
là nhẹ. Để cải thiện điều này, thường sử dụng diphenhydramine (25 – 75mg), liều thấp trazodone (25 – lOMoAR cPSD| 61622044
50mg) hoặc bổ sung thuốc hoạt hóa tự thụ thể α2A của hệ adrenergic như guanfacine. Theo dõi điều trị
hóa dược bằng thuốc kích thích: các thống số được đề nghị • Kiểm tra thể chất. • Huyết áp. • Mạch. • Cân nặng. • Chiều cao.
Việc kiểm tra chiều cao, cân nặng, huyết áp cần thực hiện hàng quí, hàng năm. Việc giám sát hiệu
quả phải bắt đầu từ khi bắt đầu sử dụng thuốc. Kết quả học tập được ảnh hưởng rõ ràng nhất, nhất là sự
quan tâm, nổ lực của trẻ trong việc thiết lập và duy trì mối quan hệ với các nhân viên trường học, bạn bè.
Dù vậy, thuốc kích thích không cải thiện các rối loạn học tập nếu có. Thuốc chỉ làm giảm tình trạng suy giảm
chú ý và gián tiếp cải thiện kết quả học tập. Thuốc c n giúp cải thiện sự tự trọng của trẻ và giúp trẻ không
c n liên tục bị khiển trách về hành vi. 7.2.
Can thiệp tâm lý – xã hội:
Thuốc một mình thường không đủ đáp ứng nhu cầu điều trị toàn diện cho trẻ. Nhóm kỹ năng xã
hội, huấn luyện dành cho phụ huynh của trẻ ADHD, can thiệp các hành vi ở nhà trường và ở nhà thường
có được hiệu quả tổng thể dành cho trẻ ADHD. Đánh giá và điều trị các rối loạn học tập và các rối loạn tâm
thần khác cũng rất quan trọng.
Trẻ nên được giảng dạy về mục đích của việc sử dụng thuốc và các cơ hội bộc lộ cảm nhận của
mình về thuốc. Làm như vậy sẽ giúp xua tan quan niệm sai lầm về sử dụng thuốc (VD: “tôi bị điên”), làm
rõ cho trẻ rằng thuốc giúp trẻ xử lý tình huống tốt hơn so với trước đây. Trẻ được giúp đỡ cấu trúc lại
môi trường của trẻ, làm giảm lo lắng đi. Với phụ huynh và giáo viên, điều này làm giảm kỳ vọng của họ
dành cho trẻ và có được hệ thống khen thưởng thích hợp cho trẻ khi mong đợi của họ về trẻ được đáp ứng.
Phụ huynh cũng phải được giúp đỡ để nhận ra rằng: dù rằng trẻ có những khó khăn của riêng
chúng nhưng trẻ vẫn phải đối mặt với những nhiệm vụ bình thường khi trưởng thành, bao gồm việc xây
dựng một ý thức tự chủ. Do vậy, trẻ không được hưởng quyền lợi từ chối các yêu cầu, nguyện vọng dành
cho trẻ và các kế hoạch áp dụng với các trẻ khác.
Trị liệu nhóm nhằm giúp trẻ điều chỉnh các kỹ năng xã hội, gia tăng l ng tự trọng và ý thức về thành
công. Điều này có thể hữu ích với trẻ ADHD luôn gặp khó khăn trong các nhóm, nhất là ở trường học. Trị
liệu nhóm giúp trẻ có thể phối hợp hoạt động với người khác, nhận ra tính thú vị trong làm việc nhóm và
được đánh giá cao trong sự hợp tác. NGUỒN: lOMoAR cPSD| 61622044
1. Attention-deficit/hyperactivity disorder. Section II, Chapter: Neurodevelopmental disorders. In:
Diagnostic and statistical manual of mental disorders, 5th edition, 2013, American psychiatric association, p59-65.
2. Sadock, Benjamin James; Sadock, Virginia Alcott. Chapter 43: Attention-Deficit Disorders. In:
Kaplan & Sadock's Synopsis of Psychiatry: Behavioral Sciences/Clinical Psychiatry, 10th Edition,
2007, Lippincott Williams & Wilkins, p1207-1217.
3. Benjamin James Sadock, Virginia Alcott Sadock, Pedro Ruiz. Chapter 31.5 Autism spectrum
disorders. In: Kaplan and Sadock’s Synopsis of Psychiatry Behavioral Sciences/Clinical
Psychiatry, 11th edition Copyright © 2015 Wolters Kluwer, p4177-5271
Tài liệu liên quan:
-
Khái Niệm và Áp Dụng Trong Cuộc Sống | Môn Tâm lý - Đại học Sư phạm Thành phố Hồ Chí Minh
17 9 -
Khám phá tình cảm và giáo dục | Môn Tâm lý - Đại học Sư phạm Thành phố Hồ Chí Minh
19 10 -
Lịch Sử Tâm Lý Học Thế Kỷ 19 | Môn Tâm lý - Đại học Sư phạm Thành phố Hồ Chí Minh
13 7 -
TOP Câu hỏi trắc nghiệm Môn Tâm lý | Đại học Sư phạm Thành phố Hồ Chí Minh
12 6