Đề cương tim mạch | Đại học Thái Nguyên

lOMoAR cPSD| 45349271 I. Giải phẫu 1. Các van tim
a. Van nhĩ thất: mở trong thời kỳ tâm trương toàn bộ và thời kỳ nhĩ thu
- Van nhĩ thất phải (van 3 lá): nằm giữa tâm nhĩ phải và tâm thất phải
- Van nhĩ thất trái (van 2 lá): nằm giữa tâm nhĩ trái và tâm thất trái
b. Van tổ chim (ngăn cách 2 buồng nhĩ với động mạch chủ và đm phổi): mở trong thời kỳ tâm thất thu
- Van động mạch chủ: ngăn cách tâm thất trái và động mạch chủ
- Van động mạch phổi: ngăn cách tâm thất phải và động mạch phổi, van động mạch phổi mở chậm hơn van động mạch chủ 2.
Mạch máu của tim: đm và tm vành a. Động mạch vành trái
Thân đm vành trái tách trực tiếp từ đm chủ lên, phía trên trái van đm chủ, tách 2 nhánh là nhánh gian thất trước và nhánh mũ
- Nhánh gian thất trước cấp máu cho khoảng 2/3 mặt trước tim trái và mỏm tim, có các nhánh chéo (cấp máu cho thành trước
cơ tâm thất trái) và nhánh vách (cấp máu cho vách liên thất)
- Nhánh mũ cấp máu cho bờ trái tim và thành sau tâm thất trái
b. Động mạch vành phải
Tách trực tiếp từ đm chủ lên, phía trên bên phải van đm chủ. Các nhánh:
- Nhánh bờ phải: cấp máu cho bờ phải của tim
- Đm nút xoang: cấp máu cho nút xoang
- Nhánh gian thất sau: cấp máu cho thành sau tim lOMoAR cPSD| 45349271 c. Tĩnh mạch vành
- Tm tim lớn: thu máu từ mỏm tim, chạy dọc theo nhánh gian thất trước rồi bẻ một góc để chạy theo nhánh mũ đm vành trái, ra
mặt sau tim để đổ máu vào xoang tm vành. Ngoài ra, đổ vào xoang tm vành còn có tm sau của thất trái, tm chếch của nhĩ trái
(thu máu từ tâm nhĩ trái)
- Tm tim nhỏ: chạy dọc từ bờ tâm thất phải, chạy trong rãnh vành phải, đổ máu vào xoang tm vành
- Tm tim giữa: nhận máu thành sau tim, chạy từ mỏm tim lên dọc theo nhánh gian thất sau của đm vành phải II. Lý sinh
1. Các sóng của điện tâm đồ (test chuẩn 25mm/s, 1mm=0.1mV) Sóng Hình dạng Thời gian Biên độ Pha Đặc điểm P Trơn và tròn 0.05-0.11s (tiêu 0.05-0.2mV Khử cực nhĩ
-1/3 đầu sóng P là khử cực nhĩ phải, 1/3 sau biểu ở DII) (tiêu biểu ở
là khử cực nhĩ trái, 1/3 giữa là khử cực 2 nhĩ DII)
-Dương ở: D1,2, V3,4,5,6, aVF
-Đa số dương, có thể âm nhẹ, 2 pha: D3, aVL, V1,2 -Âm: aVR Q Nhọn, nhỏ <0.05s 0.01-0.03mV Khử cực tâm Là sóng âm thất R Nhọn, cao 1-1.5 mV Khử cực tâm
Cao nhất ở chuyển đạo DII, lên nhanh (dốc thất đứng), xuống nhanh S Nhọn Khử cực tâm Là sóng âm đi sau sóng R thất lOMoAR cPSD| 45349271 T
Rộng và đậm nét, đỉnh ≤ 0.2s 0.2-1.2mV
Tái cực tâm thất -Khoảng QRS đến nửa đầu sóng T là thời
tù, hai sườn không đối
gian trơ tuyệt đối, nửa cuối sóng T là thời xứng, sườn lên thoai gian trơ tương đối
thoải, sườn xuống dốc -Dương: D1,2,3, V3,4,5,6 -Âm: aVR
-D2 đa số dương, ms TH hai pha U
Được tạo ra do sự tái cực của bó His, mạng lưới Purkinje, cơ nhú
2. Các khoảng sóng có ý nghĩa - Phức bộ QRS: o Tính từ điểm bắt đầu sóng Q hoặc sóng R (trong trường hợp k có sóng
Q) đến điểm cuối sóng S.
o Thời gian khử cực tâm thất o Thời gian: 0.05-0.1s - Khoảng PQ:
o Thời gian dẫn truyền xung động từ nhĩ đến thất
o Tính từ khi bắt đầu sóng P đến khi bắt đầu sóng Q (hoặc sóng R nếu không có Q) o Thời gian: 0.15-0.2s
o Phản ánh thời gian dẫn truyền nhĩ thất. bất thường: block nhĩ thất, nhịp tim nhanh, nhịp tim chậm - Khoảng QT: o
Bắt đầu sóng Q (hoặc R) đến cuối sóng T o
Thể hiện thời gian tâm thu điện học của tâm thất o
Thời gian: nam 0.31-0.4s, nữ 0.32-0.41s lOMoAR cPSD| 45349271 - Đoạn PR: o
Từ sau sóng P đến điểm bắt đầu phức bộ
QRS o Thời gian cần thiết để xung động đi từ nút
AV đến tâm thất o Đại diện cho quá trình tái cực tâm nhĩ - Điểm J – đoạn ST: o
Điểm J đánh dấu sự kết thúc của pbQRS và
bắt đầu đoạn ST (điểm kết thúc sóng S đến hết sóng
T) o Đoạn ST là thời điểm các tế bào được khử
cực xong và chúng đang ở trạng thái co tối đa (giai
đoạn trơ tuyệt đối) 3. Sự bất thường của các sóng - Sóng P: o
Cao: dày thất phải o Rộng/hai múi: dày thất trái
- Đoạn PQ dài: block nhĩ thất
- Sóng Q: xuất hiện ở V1 đến V3 là bất thường, biểu hiện tiền sử hoặc hiện tại đang có nhồi máu cơ tim - Sóng R o
Cao: phì đại thất trái o Xuất hiện thêm sóng R’ lOMoAR cPSD| 45349271
- Đoạn ST: thể hiện có thiếu máu cơ tim hay không. Những bất thường của đoạn ST đều cho thấy tình trạng cơ tim đang bị thiếu máu 4. Mắc nhầm điện cực
- Mắc nhầm tay trái và tay phải: D1 đảo ngược, aVR trở nên dương, aVL âm
- Mắc nhầm tay trái và chân trái: D3 âm, aVF âm
- Mắc nhầm tay phải và chân trái: D1,2,3 đều âm; aVR dương; aVL, aVF âm III.Sinh lý 1. Tiếng tim
- T1: trầm và dài, nghe rõ ở vùng mỏm tim (KLS V). Mở đầu thời kỳ thất thu: đóng van nhĩ thất, mở van tổ chim
- T2: thanh và ngắn, rõ ở khoang liên sườn II. Mở đầu thời kỳ thất trương: đóng van động mạch (van đm chủ đóng trước van
đm phổi). T2 tách đôi gặp trong hở van hai lá
- T3 sinh lý: do tâm thất hút máu từ tâm nhĩ trong thời kỳ tâm trương toàn bộ
- Tiếng thổi tâm thu: hở van nhĩ thất, hẹp van đm
- Tiếng thổi tâm trương: hẹp van nhĩ thất, hở van đm 2. Cơ chế điều hòa nhịp tim a. Cơ chế thần kinh
- Hệ thần kinh giao cảm tác dụng lên hoạt động của tim thông qua hóa chất trung gian là noradrenalin (làm tăng nhịp tim).
Noradrenalin gắn lên thụ thể beta1 adrenergic làm tăng tính thấm của màng tế bào đối với Na+ và Ca++ làm cho điện thế nghỉ
của màng bớt âm, tăng hiệu quả phát xung. Đồng thời, tăng tính thấm với Ca++ làm tăng nhịp tim. Kích thích thần kinh giao
cảm làm giảm thời gian dẫn truyền nhĩ thất
- Hệ thần kinh phó giao cảm tác dụng lên tim thông qua hóa chất trung gian là acetylcholin có tác dụng làm điện thế màng âm
hơn, kéo dài điện thế hoạt động, giảm tính hưng phấn tế bào, làm tăng tính thấm với K+ do đó làm kéo dài sự khử cực chậm tâm trương b. Cơ chế thể dịch
- Hormon tuyến giáp: T3, T4 của tuyến giáp có tác dụng làm tim đập nhanh lOMoAR cPSD| 45349271
- Hormon tuyến tủy thượng thận: adrenalin có tác dụng làm tim đập nhanh, mạnh
- Nồng độ O2 thấp, CO2 cao làm tim đập nhanh, ngược lại làm tim đập chậm. ngộ độc CO2 làm tim đập chậm
- Nồng độ Na máu: có vai trò làm tăng nhịp tim, thiếu Na thì tim không bị kích thích và không đập
- Nồng độ Ca máu: thiếu Ca máu làm giảm co cơ và tim ngừng đập ở thời kỳ tâm trương, Ca máu cao là tăng co cơ và tim
ngừng đập ở thời kỳ tâm thu
- Nồng độ K máu: khi nồng độ K cao gấp 2-3 lần bình thường làm cho tim giảm tính hưng phấn và dẫn tới ngừng tim ở thời kỳ
tâm trương. Nguyên nhân là do K nội bào giảm làm cho điện thế màng âm sâu hơn dẫn đến giảm kích thích, ngoài ra còn do K
ngoại bào cao làm cho giảm tính thấm đối với K ở giai đoạn tái cực làm cho khử cực kéo dài ngừng tim giai đoạn tâm trương
Tips: Sự thay đổi nồng độ các ion trong máu ảnh hưởng lên điện thế hoạt động:
+ Tăng/giảm tính thấm của màng tế bào với ion đó
+ Làm cho điện thế màng âm hơn/bớt âm hơn
- pH máu: giảm pH máu làm tim đập nhanh (do nồng độ CO2 trong máu cao)
- Nhiệt độ cơ thể: nhiệt độ tăng làm tăng tính thấm đối với các ion làm tim đập nhanh, ngược lại, nhiệt độ giảm làm tim đập chậm
c. Các phản xạ điều hòa hoạt động tim
- Khi nồng độ CO2 trong máu tăng tác động lên receptor cảm nhận hóa học ở thân đm cảnh và đm chủ, ức chế dây X làm tim đập nhanh
- Khi máu về tâm nhĩ phải nhiều làm căng vùng quanh 2 tm chủ, phát xung động về hành não ức chế dây X, làm tim đập nhanh
Tips: dây thần kinh X điều hòa hoạt động của tim, đảm bảo tim đập nhịp nhàng, ức chế dây X làm tim đập nhanh
3. Cơ chế điều hòa huyết áp a. Cơ chế thần kinh lOMoAR cPSD| 45349271
Áp lực máu lên thành mạch cao tác động vào các receptor trên quai động mạch chủ và xoang đm cảnh phát xung lên tktw điều hòa huyết áp
Các cơ chế tk điều hòa nhịp tim cũng có tác dụng điều hòa huyết áp b. Cơ chế thể dịch
c. Các phản xạ điều hòa hoạt động tim
Phản xạ giảm áp (kích thích dây X), px làm tăng nhịp tim (ức chế dây X), px tim-tim (căng vùng xung quanh hai tm chủ trên
và dưới làm phát xung tk ức chế dây X làm tim đập nhanh) đều có chức năng điều hòa huyết áp IV.Sinh lý bệnh
Cơ chế các biểu hiện chính của suy tim 1. Suy tim trái
- Khó thở: do ứ máu ở phổi, máu chèn ép vào các phế nang, đồng thời ứ máu làm cho giảm diện tích trao đổi khí. Khi nằm làm
tăng thêm áp lực lên phổi do tác dụng của trọng lực
- Cơn hen tim: dây thần kinh X tăng cường hoạt động làm tim đập chậm khó thở
- Phù phổi cấp: thoát dịch ra ngoài lòng mạch quá mức của mao mạch phổi (do mao mạch phổi tăng áp lực thủy tĩnh) tràn vào
mô kẽ và phế nang. Tăng tính thấm thành mạch
- Giảm số lượng phế nang tham gia hô hấp: ứ máu phổi làm giảm tính co giãn của phổi, suy tim mạn có thể dẫn đến xơ phổi -
Ho: tăng áp lực phổi, phổi bị tắc nghẽn làm cho một phần dịch và máu thấm vào phế nang, kích thích phản xạ ho
- Đau ngực: giảm tưới máu cơ tim làm cơ tim thiểu dưỡng dẫn đến hoại tử giải phóng ra các chất trung gian hóa học mang bản
chất acid kích thích lên các thụ thể cảm giác đau
Tips: các triệu chứng biểu hiện trong suy tim trái đều có nguyên nhân chính là do ứ máu. Nguyên nhân gây phù là do tăng áp lực thủy tĩnh Nguyên nhân suy tim trái: lOMoAR cPSD| 45349271
o Tăng huyết áp (thất trái phải tăng co bóp để thắng sức cản của thành mạch để bơm máu đi)
o Rối loạn hệ thống dẫn truyền
o Hẹp van đm chủ (dẫn đến áp lực tâm thất trái tăng) o Hở van đm chủ (máu thất trái tống đi trong thì tâm thu trở lại một
phần trong tâm thất trái làm tăng cung lượng tim) o Hở van 2 lá o Bệnh cơ tim o Bệnh tim bẩm sinh 2. Suy tim phải
- Ứ trệ tuần hoàn gan: suy tim phải làm lượng máu tống đi trong thời kỳ thất thu giảm, làm ứ máu ở nửa phải của tim, dẫn đến
máu từ gan theo hệ thống tm cửa lên nhĩ phải bị tắc nghẽn
- Phù: phù tím, phù mềm, phù buổi chiều nhiều hơn buổi sáng. Cơ chế: tăng áp lực thủy tĩnh ở hệ thống tm và mm, tăng tính
thấm thành mạch, giảm áp lực keo tương đối
- Giảm bài tiết nước tiểu: suy tim phải làm máu lên phổi ít dẫn đến máu về tim trái cũng ít, vì vậy lưu lượng máu đm giảm,
lượng máu qua thận giảm. đồng thời khi lượng máu qua thận giảm cũng kích thích vỏ thượng thận tiết ra aldosteron tăng tái
hấp thu muối và nước làm cho thể tích lọc giảm nước tiểu giảm
- Xanh tím: thường xanh tím ở môi, dái tai, đầu chi, móng tay, nặng có thể tím toàn thân. Cơ chế: giảm thể tích tuần hoàn làm
cho máu đến các chi giảm (ngoại vi, xa với tim). Các mao tĩnh mạch bị giãn do ứ máu, vì vậy khối lượng máu lưu thông giảm
nên huyết sắc tố không được bão hòa oxy, dẫn đến tăng hemoglobin khử trong máu
- Khó thở: ứ máu ngoại vi, tăng áp lực CO2 trong máu kích thích trung tâm hô hấp gây khó thở Tips:
+ Suy tim phải biểu hiện lâm sàng chủ yếu ở ngoại vi
+ Suy tim nửa nào thì sẽ làm tăng áp lực và ứ trệ tuần hoàn của cơ quan đổ máu vào nửa tim đó (VD: suy tim trái thì sẽ ứ
trệ tuần hoàn phổi làm tăng áp lực phổi, suy tim phải thì sẽ ứ trệ tuần hoàn gan theo tĩnh mạch cửa đổ về tâm nhĩ phải) Nguyên nhân: o Bệnh phổi mạn tính
o Hẹp van 2 lá (ứ máu ở nhĩ trái làm tăng áp lực phổi tăng tiền gánh tim phải)
o Hẹp/hở van đm phổi o Hẹp/hở van 3 lá 3. Rối loạn nhịp tim lOMoAR cPSD| 45349271
Biểu hiện trên lâm sàng gồm nhịp tim nhanh, chậm, rung nhĩ, rung miu (do xuất hiện các ổ phát xung bất thường phát xung liên
tiếp trong thời kỳ trơ tương đối của tim) Triệu chứng:
- Hồi hộp, đánh trống ngực
- Cảm thấy nhịp tim đập nhanh hơn hoặc chậm hơn so với bình thường - Mệt mỏi, khó thở - Đau ngực V. Hóa sinh
1. Dấu ấn sinh học trong suy tim
a. BNP (peptide bài niệu natri nguồn gốc não) -
Có giá trị trong chẩn đoán suy tim
- Là một peptide 134 aa, trong đó có 26 aa có tín hiệu, còn lại 108 aa tạo thành proBNP. Sau quá trình porine, proBNP tách ra
làm 2 chất lưu hành trong máu là NT-proBNP và BNP
- NT-proBNP là aa thứ nhất đến aa số 76 - BNP là aa số 77-108
- Khi vào máu chủ yếu là NT-proBNP thoái giáng và đào thải qua thận, còn BNP một phần thải qua thận, một phần gắn với mô
mỡ và một phần bị thoái giáng
- Khi có tình trạng suy tim làm căng thành tim dẫn đến tăng BNP và NT-proBNP trong máu
- Kết quả xét nghiệm cận lâm sàng cho thấy chỉ số BNP và NT-proBNP bất thường cần làm thêm siêu âm tim để chẩn đoán suy tim
Bắt buộc phải có xét nghiệm BNP và NT-proBNP trong chẩn đoán suy tim
- Có giá trị trong việc tiên lượng (đo nồng độ 2 loại peptide trong máu lúc bn mới nhập viện và lúc bệnh nhân chuẩn bị xuất viện)
- BNP có thời gian bán hủy là 20 phút, ít chịu ảnh hưởng bởi các hoạt động thể lực nên có giá trị chẩn đoán suy tim cấp
- NT-proBNP có thời gian bán hủy là 120 phút nên thường dùng để theo dõi bệnh nhân suy tim
- Do nồng độ NT-proBNP tăng cao hơn BNP ở những bệnh nhân suy tim nên NT-proBNP được sử dụng làm dấu ấn sinh học tốt hơn BNP b. Enzym
- CK-MB có giá trị nhất trong chẩn đoán suy tim do enzym này đặc hiệu với cơ tim (chiếm 20-30% ở cơ tim), tăng sớm từ 4-6h
và đạt cực điểm trong 24 giờ đầu, trở về giá trị bình thường sau 2-3 ngày
- AST nay không còn được sử dụng vì không đặc hiệu với cơ tim (ngoài ra còn có ở não, gan, thận,…) lOMoAR cPSD| 45349271
- LDH1 đặc hiệu với cơ tim, tuy nhiên LDH tăng chậm (sau 8-16h), đạt đỉnh sau 48h, trở về giá trị bình thường sau 5-6 ngày
nên không có giá trị chẩn đoán suy tim cấp c. Protein tim
- Myoglobin (Mb): tăng sớm và đạt nồng độ đỉnh sớm nhưng cũng trở về giá trị bình thường sớm (sau 24h), không đặc hiệu cho cơ tim
- Troponin (Tn): có 3 loại troponin là TnT, TnI và TnC, trong đó TnT và TnI có giá trị như nhau trong chẩn đoán suy tim, TnC
gắn với calci nên không có giá trị trong chẩn đoán o hsTnT: là dấu ấn để chẩn đoán NMCT nhanh nhất. định lượng hsTnT
sau 0h, 1h, 3h, 6h có vai trò nền tảng trong việc quyết định xử trí can thiệp tim mạch hay không, GTBT: hsTnT < 14pg/mL
o TnT: tăng sau 3-4h, đạt đỉnh trong vòng 10-24h, tăng kéo dài từ 10-14 ngày sau NMCT cấp
o TnI: rất đặc hiệu với mô cơ tim. Tăng từ 3-6h sau khởi phát NMCT cấp, đạt đỉnh cao trong vòng 14-20h và trở lại
bình thường sau 5-10 ngày
- H-FABP: protein vận chuyển acid béo từ màng tế bào đến ty thể. Đặc hiệu với mô cơ tim gấp 20 lần so với myoglobin. Nồng
độ đạt đỉnh khoảng 6-12 giờ và trở về bình thường sau 24-36 giờ. Xuất hiện trong nước bọt VI. Dược lý thuốc điều trị suy tim Thuốc Cơ chế
Chế phẩm và liều lượng Dược động học Độc tính Thuốc loại ức chế ATPase màng, khi Digitoxin viên 0.1mg, ống
Khuếch tán thụ động qua ống tiêu
Ngộ độc Digoxin: chán ăn, buồn nôn glycosid
ATPase bị ức chế nồng độ 0.1mg. uống 1-2 viên/lần x 2 hóa (dạ dày, tá tràng, ruột non)
và nôn, mờ mắt, nhìn mọi thứ đều
(glycosid trợ tim) Na+ trong tế bào tăng, ảnh lần/ngày x 3 ngày
màu vàng. Suy tim, ngừng tim
Digoxin hấp thu kém hơn Digitoxin
hưởng đến hoạt động trao Digoxin viên 0.25mg, dung
Ngộ độc do yếu tố tương tác: rối loạn
đổi của bơm Na-Ca, nồng
Thải trừ chủ yếu qua thận, một
dịch tiêm 0.5mg/2ml. Uống
điện giải, nhiễm kiềm chuyển hóa, độ Ca++ trong tb cao làm
lượng nhỏ được bài tiết và tái hấp 1-2 lần/ngày suy gan, suy thận tim đập mạnh hơn thu Thuốc ức chế
ức chế chuyển AG-I thành
Hấp thu qua đường tiêu hóa, hấp thu Có thể gây hạ huyết áp tư thế, suy
men chuyển ACE AG-II và hình thành
hoàn toàn sau khi uống. Nên uống
thận, tăng kali máu. Cần theo dõi aldosteron làm giảm tái
lúc đói. Thuốc được hoạt hóa bằng
nồng độ creatinin ở những bệnh nhân lOMoAR cPSD| 45349271 hấp thu muối và nước,
cách thủy phân qua các enzym gan
có bệnh lý về thận. thuốc có thể gây
đồng thời làm ức chế giáng
(ngoại trừ captopril và enalaprilat). quái thai
hóa bradykinin làm giãn cơ
Thải trừ qua thận, ngoại trừ
fosinopril được thải trừ qua phân
Thuốc ức chế thụ ức chế vị trí gắn của AGII, Dùng thay thế cho những
Dùng theo đường uống, hấp thu qua Tỷ lệ ho và phù mạch thấp hơn ACE, thể AT1 (ARB) không tác động đến
bệnh nhân không dung nạp đường tiêu hóa, Losartan chuyển hóa chống chỉ định cho phụ nữ có thai
bradykinin nên không ảnh ACE
qua gan lần đầu để có hoạt tính. Đào
hưởng đến tác dụng làm
thải qua nước tiểu hoặc phân
Mỗi ngày một lần, valsartan giãn mạch 2 lần 1 ngày Thuốc ức chế
ức chế neprilysin là một
Dùng thay thế cho thuốc ức Dùng đường uống
Giảm hậu tải, hạ huyết áp
kép neprilysin và enzym có vai trò giáng hóa chế ACE hoặc ARB ở bn suy Sacubitril được chuyển thành dạng Phù mạch thụ thể các peptide có hoạt tính
tim với phân suất tống máu
có hoạt tính bởi esterase huyết angiotensin như AG-I,II, bradykinin. vẫn còn triệu chứng (ARNI)
tương. Chủ yếu được bài tiết qua
Kết hợp với thuốc ARB để Phức hợp sacubitril/valsartan nước tiểu giảm tỷ lệ phù mạch
Thời gian bán thải 10h, mỗi ngày 2 lần Thuốc chẹn beta
Ngăn chặn những thay đổi Carvedilol (đối kháng beta
Dùng cùng với các thuốc ức chế Pgp Giảm huyết áp, loạn nhịp, đau thắt giao cảm
do kích thích mạn tính của adrenergic không chọn lọc), làm tăng tác dụng của carvedilol ức ngực, nhồi máu cơ tim hệ thần kinh giao cảm. Bisoprolol và Metoprolol
chế isoenzym cytochrom P450 2D6
ngăn tác dụng có hại của
succinate (đối kháng chọn lọc làm ức chế chuyển hóa của
norepinephrin trên các sợi thụ thể beta1)
carvedilol và metoprolol làm tăng
cơ tim, giảm quá trình sửa
chữa và phì đại và chết tế
nồng độ và tăng nguy cơ xảy ra tác bào dụng không mong muốn lOMoAR cPSD| 45349271
Thuốc ức chế thụ Giảm tái hấp thu muối và Spironolacton và Eplerenon
Chống chỉ định và thận trọng cho thể
nước ở ống lượn xa và ống
bệnh nhân suy thận và tăng K máu
mineralocorticoid góp làm cho Na dịch ngoại hoặc kháng bào tăng và K giảm aldosteron (MRA) Thuốc ức chế
ức chế tái hấp thu glucose Dapagliflozin
Chống chỉ định và thận trọng ở bệnh đồng vận và natri ở ống thận nhân suy thận nặng Empagliflozin natriglucose2
Tình trạng giảm nhẹ mức lọc cầu thận
ngay sau khi khởi trị có thể gặp và thường phục hồi tốt Thuốc làm tăng
Mở kênh calci giúp tăng co -thuốc cường beta adrenergic:
Dùng quá liều có thể gây rối loạn cAMP bóp tim Isoprenalin, Dobutamin nhịp tim
Hoạt hóa adenylcyclase và -thuốc phong tỏa
ức chế phosphodiesterase phosphodiesterase: dẫn xuất do đó làm tăng cAMP, biperidin (amrinon, milrinon) cAMP hoạt hóa protein dẫn xuất benzimidazon:
kinase làm phoshorin hóa perfane, enoximon kênh calci làm tăng nhập calci vào tế bào cơ tim
VII. Nguyên lý động học của mạch máu
- Mạch giãn càng rộng thì thế năng dự trữ càng lớn •
Sự phân nhánh của hệ mạch
- Áp suất dòng chảy giảm dần khi xa tim
- Nguyên nhân chính của sự hao hụt áp suất là lực ma sát giữa thành mạch và máu
- Áp suất trong tâm thất trái là 130mmHg, trong tâm nhĩ phải là 5mmHg •
Sự thay đổi áp suất và tốc độ chảy của máu trong các đoạn mạch - Sự thay đổi áp suất: lOMoAR cPSD| 45349271
o Càng xa tim, càng phân nhiều mạch máu làm độ
giảm áp suất xảy ra liên tục
o Áp suất ở đm chủ là 130-150 mmHg o Áp suất ở
các đm nhỏ là 70-80 mmHg o Mao mạch là 20-30
mmHg o Tĩnh mạch chủ là 4-6 mmHg o Hệ đm
nhỏ có sức cản lớn nhất
- Sự thay đổi tốc độ chảy:
o Tốc độ chảy của máu giảm dần từ đm lớn đến mao mạch rồi lại tăng dần từ mao mạch đến tm
o Vận tốc máu nơi có tiết diện nhỏ nhỏ hơn vận tốc máu nơi có tiết diện lớn o Mm có tổng tiết diện lớn nhất • Đinh luật Laplace: - T = P.r
(T là sức căng thành đm)
- Với sức căng thành nhất định, bán kính lòng mạch càng bé thì áp suất càng lớn
- Các yếu tố ảnh hưởng đến áp suất dòng chảy trong lòng mạch: sự co bóp cơ tim, lưu lượng và thể tích máu,… Định luật Ohm đối với hệ mạch:
- Lưu lượng máu tỷ lệ thuận với độ chênh áp giữa 2 đầu mạch và tỷ lệ nghịch với kháng lực Kháng lực mạch máu:
- Là sức cản lại dòng máu trong mạch
- Khi các mạch máu nối tiếp nhau thì tổng kháng lực bằng tổng các kháng lực riêng rẽ
- Khi các mạch máu song song nhau thì tổng kháng lực sẽ nhỏ hơn các kháng lực riêng rẽ
- Ở bn cắt cụt chi hay cắt bỏ một bên thận,… sẽ làm giảm một phần tuần hoàn song song do đó sẽ làm tăng kháng lực Công thức Poisueille:
- Tốc độ dòng chảy tại trục ống là lớn nhất và giảm dần theo hướng ra xa tâm và ở bề mặt ống thì tốc độ dòng bằng 0
- Công thức P chỉ áp dụng cho ống trụ nằm ngang có thiết diện nhỏ
- Lưu lượng máu tăng lên khi đường kính mạch máu cũng như chênh áp ở 2 đầu tăng lên
- Kháng lực được quyết định bởi kích thước mạch máu và độ nhớt của máu Kiểu dòng tuần tự và dòng xoáy:
- Bình thường, máu trong mạch chảy theo kiểu tuần tự, khi chảy với tốc độ cao, đi qua chỗ hẹp, chuyển hướng đột ngột hoặc
lòng mạch xù xì thì dòng máu sẽ trở thành kiểu dòng xoáy
VIII. Cấu trúc vi thể, chức năng và rối loạn chức năng động mạch
1. Đặc điểm cấu tạo vi thể của đm lOMoAR cPSD| 45349271
Đm có 3 lớp áo đồng tâm. Từ trong ra ngoài: - Lớp áo trong:
o Lớp nội mô: là những tb nội mô, nhân lồi vào trong lòng mạch
o Lớp dưới nội mô: mô liên kết thưa, rải rác có các sợi cơ trơn o
Màng ngăn chun trong: ngăn lớp áo trong và lớp áo giữa
- Lớp áo giữa: là lớp dày nhất, gồm các sợi cơ trơn, lá chun, sợi chun, sợi collagen, chất gian bào proteoglycan, ở những mạch
máu lớn còn có thêm mạch của mạch ở lớp áo giữa và màng ngăn chun ngoài
- Lớp áo ngoài: gồm các sợi chun, sợi collagen. ở những mạch máu lớn còn có thêm mạch của mạch, bạch huyết
2. Các đặc tính sinh lý của thành động mạch a. Tính đàn hồi
- Có khả năng dự trữ thế năng trong thì tâm trương (tim không co bóp) làm đẩy máu đi liên tục không bị ngắt quãng theo chu kỳ của tim
- Khi có một lượng máu được bơm vào đm thì đm giãn, làm giảm sức cản và tăng lưu lượng máu b. Tính co thắt
- Các đm nhỏ có tính co thắt lớn
Điều hòa lượng máu đến các cơ quan theo nhu cầu
3. Huyết áp đm và các yếu tố ảnh hưởng
- HA tâm thu: đo được ở thời kỳ tâm thu, phụ thuộc vào lực tâm thu và thể tích tâm thu
- HA tâm trương: ứng với thời kỳ tâm trương, phụ thuộc vào trương lực mạch máu
- HA bình thường: 110/70 mmHg
- HA hiệu số: chênh lệch giữa HA tâm thu và tâm trương. Giảm xuống dưới 20 mmHg thì gọi là huyết áp kẹt tuần hoàn máu bị ứ trệ
- HA trung bình: tổng của HA tâm trương và 1/3 HA hiệu số. HATB thể hiện hiệu lực làm việc thật sự của tim. Thấp nhất lúc
mới sinh và tăng cao ở tuổi già
Các yếu tố ảnh hưởng đến huyết áp:
- Lưu lượng tim: lượng máu tim bơm trong 1 phút o Lực co cơ tim o Tần số tim - Tính chất của máu:
o Độ quánh của máu phụ thuộc vào protein
o Thể tích máu: Nhiều làm tăng HA và ngược lại - Tính chất mạch máu: lOMoAR cPSD| 45349271
o Đường kính mạch máu nhỏ làm tăng HA
o Thành mạch xơ cứng, kém đàn hồi làm tăng huyết áp
4. Điều hòa tuần hoàn đm a. Cơ chế thần kinh
• Thần kinh nội tại: cơ chế tự điều hòa HA tại mạch máu
• Hệ tk thực vật: Kích thích dây tk giao cảm làm tăng HA (co mạch, các sợi giao cảm đến tim làm tim tăng co bóp, tăng HA). Hệ tk
phó giao cảm: dây X chủ yếu tác động tại tim Các phản xạ điều hòa HA:
- Tại thành của cung đm chủ và xoang đm cảnh có các receptor cảm nhận áp suất, khi có áp lực cao vào thành mạch, truyền
xung động tk đến trung tâm dây X ở hành não, kích thích dây X làm nhịp tim chậm lại
- Tại thành của cung đm chủ và xoang đm cảnh có các receptor cảm nhận hóa học, khi nồng độ O2 trong máu giảm, CO2 tăng
kích thích lên các thụ thể truyền xung động tk kích thích trung tâm co mạch làm tăng huyết áp
- Thiếu máu tại trung tâm vận mạch: thiếu máu đến nuôi dưỡng các nơron vận mạch, làm các nơron hưng phấn (do tăng khí
CO2, acid lactic và một số acid khác), kích thích tk giao cảm làm tăng HA
- Các chất gây co mạch: adrenalin, noadrenalin, hệ thống RAA
Làm tăng lưu lượng máu (tái hấp thu muối và nước) và tăng sức cản ngoại vi (co mạch)
- Kích thích vùng dưới đồi tăng tiết vasopressin (ADH) là tăng tái hấp thu muối và nước làm tăng thể tích tuần hoàn
- Các chất gây giãn mạch: Prostagladin, bradykinin, histamin
- Các yếu tố khác: làm co mạch (tăng Ca++), làm giãn mạch (tăng K+, Mg++, tăng nồng độ CO2)
5. Rối loạn chức năng động mạch a. Tăng huyết áp Cơ chế tăng huyết áp:
- Tăng huyết áp thứ phát:
o Tăng huyết áp do xơ vữa đm: các mảng xơ loét sùi làm lòng mạch hẹp lại làm tăng sức cản ngoại vi o Tăng huyết áp
do bệnh thận: máu đến thận giảm làm các tế bào cạnh cầu thận tăng tiết renin làm biến đổi angiotensinogen (được tiết
ra ở gan) thành angiotensin I, ag I chuyển thành angiotensin II nhờ converting enzym tiết ra ở phổi, đồng thời làm tăng
tiết aldosteron, ADH ở vùng dưới đồi gây tăng tái hấp thu muối và nước làm tăng khối lượng tuần hoàn
o Tăng huyết áp do nội tiết: u tủy thượng thận tăng tiết catecholamin, hội chứng Cushing (cường ACTH), hội chứng
Conn (cường aldosteron), cường giáp (tăng T3, T4 dẫn đến tăng thụ cảm thể beta), suy giáp (T3, T4 giảm gây nhịp
chậm, cung lượng tim giảm)
o Tăng huyết áp do các bệnh tim mạch: hở van đm chủ, hẹp van đm chủ lOMoAR cPSD| 45349271
o Tăng huyết áp do thuốc: thuốc tránh thai, thuốc cường alpha giao cảm, thuốc kích thích thần kinh trung ương, thuốc
kháng viên non steroid, glucorticoid, cam thảo - Tăng huyết áp thứ phát: o Di truyền
o Tăng hoạt động thần kinh giao cảm o Lượng Na+ đưa vào cơ thể cao hơn lượng thải ra
o Kháng lực mạch máu (lớp trung mạc dày lên, xâm lấn vào lòng mạch) o Xơ cứng thành mạch theo tuổi o Hệ thống RAA
o Stress (kích thích trực tiếp hệ tk giao cảm tăng tiết catecholamin, cortisol, T3, T4) o Vai trò của lớp nội mạc (tiết ra
các chất trung gian hóa học gây co mạch hoặc giãn mạch) o Đề kháng insullin, béo phì
- Tăng huyết áp thai kỳ: thường xảy ra sau tuần thứ 20, do lượng hormon sinh dục tăng, thiếu máu b. Giảm huyết áp
Cơ chế chung: giảm khối lượng tuần hoàn, giảm cung lượng tim, giảm sức cản ngoại biên
- Trụy mạch: mạch máu bị suy dẫn đến giãn toàn bộ, lượng máu về thất trái ít làm cho cung lượng
tim giãm dẫn đến khối lượng tuần hoàn giảm, máu không lên được não khiến cho các trung tâm thần kinh bị ức chế - Sốc - Ngất c. Bệnh lý mạch vành
Đa số bệnh mạch vành là hậu quả của xơ vữa đm vành IX.
Một số dấu ấn bệnh mạch máu
Yếu tố nguy cơ truyền thống của bệnh mạch máu là xơ vữa động mạch và rối loạn lipid máu. Rối loạn lipid máu thường là nguy
cơ dẫn đến các bệnh tim mạch
- Các xét nghiệm lipid tiêu chuẩn bao gồm: triglycerid, cholesterol toàn phần, HDL, LDL. Hiện nay, non HDL-C là một dấu án mới của bệnh tim mạch
a. Những xét nghiệm lipid và lipoprotein
- Cholesterol TP huyết tương: tăng theo tuổi. giá trị bth: 3.64-5.2 mmol/L
- Triglycerid: xn sau ăn 12h hoặc sau 48-72h nếu sau các bữa ăn thịnh soạn có rượu, bia. Sự thay đổi TG phản ánh sự thay đổi
thành phần TG trong các LP chứa nhiều TG như chylomicron, VLDL. Cholesterol TP và TG là 2 tp lipid máu đầu tiên để
sàng lọc rối loạn lipid máu
- LDL-C: chứa lượng cholesterol cao nhất, đc coi là tác nhân chủ yếu gây XVDM, có giá trị định hướng trong điều trị XVDM lOMoAR cPSD| 45349271
- HDL-C: cùng với xn LDL-C có tầm quan trọng trong việc chẩn đoán và theo dõi điều trị rối loạn LP, bệnh XVDM - Non
HDL-C: bao gồm LDL và cholesterol trong tất cả các lipoprotein khác - Lipoprotein a
- Các apolipoprotein: apo A-I và apo B được coi là chất chỉ điểm đối với bệnh mạch vành b. Các xét nghiệm khác
- Protein phản ứng C (CRP) hay hsCRP: chất chỉ điểm viêm. Sự tích tụ lâu ngày của mảng xơ vữa làm xuất hiện viêm - Homocystein (hcy): X.
Dược lý thuốc điều trị tăng huyết áp Thuốc Cơ chế
Chế phẩm và liều lượng Dược động học
Tác dụng phụ và chống chỉ định
Thuốc ức chế men ức chế chuyển AG-I thành Captopril: viên nén 25-
- Hấp thu nhanh qua đường
Hạ huyết áp mạnh có thể xảy ra chuyển ACE và
AG-II đồng thời ức chế giáng 50mg/ngày
tiêu hóa. Gắn vào huyết tương ít,
trên bn có thể tích máu thấp, thuốc ức chế thụ
hóa bradykinin làm giãn mạch
chuyển hóa qua gan lần đầu. thải trừ dùng thuốc lợi tiểu, chế độ ăn Coversyl: 2-8 mg/ngày thể AT1
qua thận dưới dạng chuyển hóa
giảm muối, mất nước qua tiêu Enalapril, benazepril, (ACE) hóa lisinopril
- Hấp thu nhanh qua tiêu hóa,
Suy thận cấp ở bn hẹp đm thận
gắn vào huyết tương nhiều, thải trừ Losartan: 50-100mg/ngày qua gan và thận (ARB)
Tăng K+ máu khi có suy thận Valsartan: 80-320mg/ngày hoặc đái tháo đường Irbesartan, telmisartan Ho khan, phù mạch
Hạ huyết áp, phù niệu, k dùng cho phụ nữ có thai lOMoAR cPSD| 45349271 Thuốc chẹn kênh
Gắn chủ yếu vào kênh L ngăn Nifedipin: 40mg/ngày
Sinh khả dụng đường uống, chuyển Nóng mặt, nhức đầu, chóng mặt, calci
cản dòng calci đi vào tế bào,
hóa qua gan lần thứ nhất
nên dùng cùng thuốc chẹn beta Amlodipin: 5-10mg/lần/24h
ngăn cản sự gắn kết giữa Ca và giao cảm
Nifedipin hấp thu qua tiêu hóa 90%,
calmodulin để hình thành nên Verapamil, diltiazem, nhóm
gắn vào pr huyết tương 98%, hoàn
ức chế quá mạnh kênh calci dẫn
MLCK dạng hoạt động, ngăn dihydropyridin (nifedipin, toàn chuyển hóa ở gan
đến nhịp tim chậm, block sự phosphoryl hóa myosin amlopidin, felodipin,
nhĩ thất, suy tim sung huyết,
chuỗi nhẹ làm khởi động tương nicardipin)
Các thuốc nhóm dihydropyridin tác tác myosin và actin ngừng tim
dụng mạch trên mạch, verapamil tác
Tác dụng làm giãn mạch, giảm
dụng chủ yếu trên cơ tim, diltiazem co bóp cơ tim tác dụng trung gian Thuốc hủy giao Phong tỏa men
Aldomet, aldometic, aldomin, Hấp thu qua tiêu hóa nhưng không Test Coomb (+), buồn ngủ, cảm dopadecacboxylase làm cho dopamed, dopasian hoàn toàn
chóng mặt, nhức đầu, khô miệng dopa không chuyển thành
Đạt nồng độ tối đa trong huyết tương Dùng được cho phụ nữ có thai dopamin. Trong cơ thể, α sau 2-4h
methyldopa còn có thể chuyển
CCD: trạng thái tk trầm cảm, thành α methylnoradrenalin
Chuyển hóa 60% ở dạng tự do, còn viêm gan cấp, xơ gan, thiếu máu
chiếm chỗ của noradrenalin làm lại ở dạng liên hợp tan máu
giãn mạch, hạ huyết áp 70% thải trừ qua thận
Thuốc giãn mạch Trực tiếp làm giãn cơ trơn Apressolin
Hấp thu nhanh qua đường tiêu hóa. Nhức đầu, đánh trống ngực, rối trực tiếp
thành mạch, giảm sức cản
Phân phối nhanh. Chuyển hóa qua loạn tiêu hóa, ban lupus
Người lớn 40 mg/ngày chia 4 (Hydralazin) ngoại vi
acetyl hóa ở gan. 80% thải trừ qua lần
CCD: lupus ban đỏ hệ thống,
nước tiểu trong 24h, 5% thuốc ở Kích thích các receptor β
nhịp tim nhanh, phình tách Trẻ em: 0.75 mg/kg/ngày, dạng không chuyển hóa
adrenergic làm tăng nhịp tim do
mạch, suy tim có tăng lưu lượng chia 4 lần cơ chế phản xạ
tim, tâm phế mạn, hẹp van 2 lá
hoặc van đm chủ, viêm màng tim co thắt lOMoAR cPSD| 45349271
Các thuốc làm hạ huyết áp có thể phối hợp được với nhau ngoại trừ thuốc nhóm ức chế men chuyển và ức chế thụ thể Dùng thuốc chẹn β
giao cảm thay thế cho thuốc ức chế men chuyển ở phụ nữ có thai
Ưu tiên dùng thuốc ức chế thụ thể hoặc ức chế men chuyển với thuốc chẹn kênh calci và/hoặc thuốc lợi tiểu bổ sung tác dụng cho nhau
và giảm tác dụng không mong muốn XI.
Dược lý thuốc điều chỉnh rối loạn lipoprotein máu Thuốc Cơ chế Chế phẩm và liều dùng Dược động học
Tác dụng phụ và chống chỉ định Thuốc ức chế
Statin ức chế cạnh tranh với Lovastatin, simvastatin,
Chuyển hóa lần đầu qua gan nên có
Tăng AST, ALT, cần đánh giá HMG – CoA HMG-CoA reductase, ngăn pravastatin, atorvastatin,
tác dụng chủ yếu trên gan, bài tiết qua chức năng gan trước khi bắt đầu reductase (statin)
tạo thành acid mevalonic là
fluvastatin, pitavastatin và gan, 5-20% bài tiết qua nước tiểu
điều trị hoặc nếu bn có rối loạn
tiền chất của cholesterol, dẫn rosuvastatin chức năng gan
Dùng chủ yếu vào buổi tối, sự hấp thu
đến cholesterol nội bào giảm
Tăng creatin kinase, đau cơ, tiêu
gây tăng thụ thể LDL ái lực
thuốc được tăng cường bởi thức ăn cơ vân
cao trên bề mặt tế bào, hiệu
(ngoại trừ pravastatin và pitavastatin)
ứng này làm tăng tỷ lệ dị hóa
Chất ức chế cytochrome P450 phân đoạn LDL
làm tăng nguy cơ nhiễm độc gan và bệnh cơ
K dùng cho phụ nữ có thai lOMoAR cPSD| 45349271 Dẫn xuất acid
Hoạt hóa thụ thể điều hòa Gemfibrozil: 600mg/2
Hấp thu nhanh và hiệu quả trong bữa
Rối loạn tiêu hóa nhẹ, hiếm gặp fibric (fibrates)
phiên mã các gen liên quan lần/ngày
ăn và kém hiệu quả hơn khi uống lúc
gồm phát ban, loạn nhịp tim, hạ
đến chuyển hóa lipid. Trong đói kali máu, tăng AST/ALT hay Fenofibrate dạng viên nén
gan, fibrates kích thích quá
phosphatase kiềm trong máu. hoặc viên nang
Bài tiết chủ yếu dưới dạng liên hợp
trình oxy hóa acid béo, hạn
Một số có giảm bạch cầu và tăng
với acid glucuronid ra nước tiểu, một
chế giải phóng TG và giảm
hematocrit, tăng tác dụng của
lượng nhỏ qua phân, bài tiết thuốc
tổng hợp VLDL. Làm giảm
thuốc chống đông máu, có thể kém trên người suy thận
biểu hiện của apoC-III là yếu
gây viêm cơ. Thận trọng trên
tố gây cản trở việc thanh thải
Hiệu quả chủ yếu trên TG, dùng trong những bệnh nhân bị bệnh đường
VLDL, tăng biểu hiện của
mật, k phối hợp với statin vì làm apoA-I và apoA-II làm tăng trường hợp tăng TG máu
tiêu cơ vân, k dùng cho bn bị HDL
bệnh gan, thận, bệnh túi mật.
dùng một thời gian dài gây viêm tụy Tạo phức với acid Khi dùng resin tích điện Cholestyramin: 4g/ngày
Không hòa tan trong nước và có TLPT Rối loạn tiêu hóa như táo bón, mật (resin)
dương sẽ liên kết với acid
lớn. sau khi uống không được hấp thu buồn nôn và đầy hơi
Colestipol: 5g/ngày, tối đa
mật tích điện âm, phức hợp
vào ruột, cũng như không biến đổi về 30-32g/ngày
Làm giảm sự hấp thu của các
này có kích thước lớn, nên
mặt chuyển hóa, đào thải hoàn toàn
vitamin tan trong dầu (A, D, E,
không được tái hấp thu, thải Colesevelam: qua phân
K) và cản trở hấp thu nhiều loại
ra ngoài theo phân. Sự đào 3750mg/ngày thuốc khác
thải acid mật tăng lên làm
gan tăng cường chuyển hóa
Làm tăng TG và chống chỉ định
cholestrol thành acid mật do ở những bn tăng TG cao
đó làm giảm lượng cholestrol
trong tế bào và lượng LDL