Tiểu luận học phần: Bệnh Lý 1 - Thú Y | Đại học Lâm Nghiệp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNN
TRƯNG ĐH LÂM NGHIÊP – PHÂN HIÊU ĐỒNG NAI TIỂU LUẬN
HỌC PHẦN BÊNH LÝ 1 Tên đề tài:
RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ ACID-BASE TRÊN VẬT NUÔI Ngành: Thú Y
Lớp: LTTY K65B2 Khoa: Nông Học
Đồng Nai – Năm 2022 i MỤC LỤC PHẦN 2. NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN ....... ....... ...... ....... ....... ......
..... . .. .. .. .. .. . .. .. . 1 2.1. C Ơ S Ở L
Ý LUẬN . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 2.1.1. Ý
n ghĩa c ủa pH t rong m
áu . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 2.1.2. Hệ thống điều hoà chuyển hoá axit-bazo ....... ....... ...... ....... .......
..... .. .. .. . .. .. . 2 2.1.2.1. C
ác h ệ t hống đ ệm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2 2.1.2.2. Hoạt động của hệ đệm ....... ....... ...... ....... ....... ...... ...... .. ... .. .. .. .. ... .. .. .. .. .. . 3 2.1.2.3. T ính c hất c ủa H
ệ t hống đ ệm . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .3 2.1.3. Đ
iều h oà c ủa h ô hấp . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4 2.1.3.1. T ại m
ô b ào . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .4 2.1.3.2. T
ại P hổi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . .. . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . .5 2.1.4. Đ
iều h oà c ủa t hận . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 2.2. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ A
CID-BAZO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 2.2.1. Rối loạn chuyển hoá acid ....... ....... ...... ....... ............. .... ... .. .. .. .. ... .. .. .. .. ... .. .. . 9 2.2.1.1. N
guyên n hân . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .9 2.2.1.2. B
iểu h iện . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .1 0 2.2.1.3. H
ậu q uả . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 0 2.2.1.4. Biện pháp khắc phục hậu quả: ....... ............. ....... .......... .. ... .. .. .. .. ... .. .. .. 13 2.2.1.5. C
ách p hòng t ránh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 3 2.2.2. R
ối l oạn c huyển h oá b asic . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . .1 4 2.2.2.1. Nguyên nhân: - Nhiễm độc kiềm hơi. ....... ....... ...... ....... ......... .. .. ... .. .. . 14 2.2.2.2. B
iểu h iện . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .1 4 2.2.2.3. H
ậu q uả . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 4 2.2.2.4. Biện pháp khắc phục hậu quả ....... ....... ...... .......
...... .. .. . .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. . 15 2.2.2.5. C
ách p hòng t ránh . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .. . .. .. . .. .1 7 P HẦN 3 . K ẾT L UẬN V À K IẾN N
GHỊ . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 9 TÀI LIÊ U T HAM K
HẢO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .2 0
DANH MỤC CÁC SƠ ĐỒ, HÌNH ẢNH Hình 2.1. Bảng màu so sánh độ pH. ..... ....... ....... ............. ....... ....... ..... .. .. ... .. .. .. .. ... .. .. . 2 Hình 2 2. Sự trao đổi khí và các phản ứng đệm của hồng cầu tại phổi và tại mô bào7
Hình 2.3. Cơ chế phục hồi dự trữ ki
ềm của thận bằng cách đổi Na 2 HPO 4 thành NaH +
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 PO4 và sản xuất ion a mon (NH 4 ) thay cho gốc Na+ 8 Hình 2.4. Sơ đồ xác định nguyên nhân toan chuyển hoá. ....... ............. .. .. .. .. ... .. .. .. .. .10 Hình 2.5. Cân bằng chuyển hoá acid - base ....... ....... ...... ....... ....... ...... ......... .. .. .. ... .. . 14 Hình 2.6. Biểu hiện chuyển hoá ......... ....... ....... ...... ....... ....... ... .. .. . .. .. .. .. .. . .. .. .. .. .. . .. .. . 16 PHẦN 1. MỞ ĐẦU
Bệnh lý học là môn học nghiên cứu về tổn thương. Nó bao gồm cả khoa
học đại cương và thực hành lâm sàng. Nghiên cứu cả thay đổi về cấu trúc cũng
như chức năng của tế bào, mô và các cơ quan bị bệnh.
Bệnh lý học quan tâm đến 4 khía cạnh cơ bản của quá trình bệnh là: vai
trò của nguyên nhân bệnh, cơ chế phát sinh bệnh, sự thay đổi cấu trúc tế bào,
mô và các cơ quan của cơ thể bệnh và hậu quả của các biến đổi hình thái đó
(các rối loạn chức năng).
Rối loạn chuyển hoá acid – base là bệnh thường gặp ở vật nuôi thường
và ảnh hưởng đến năng suất và chất lượng thú sản. Cân bằng nội môi acid-
base rất quan trọng để duy trì sự sống. Nhận định chính xác và kịp thời rối
loạn acid- base có thể cứu bệnh nhân khỏi tử vong nhưng việc đưa ra được
chẩn đoán đúng có thể là một thách thức. Ba phương pháp chính để định
lượng rối loạn acid- base là tiếp cận theo hướng sinh lý học, tiếp cận theo kiềm
dư và tiếp cận theo hướng lý – hóa.
Xuất phát từ những thực tế trên, để hiểu rõ và chuyên sâu hơn về những
bệnh liên quan đến chuyển hoá acid – base nên em chọn đề tài “Rối loạn
chuyển hoá acid – base vật nuôi” để làm đề tài cuối kỳ cho môn học bệnh lý 1 này.
PHẦN 2. NỘI DUNG CỦA TIỂU LUẬN
2.1. CƠ SỞ LÝ LUẬN
2.1.1. Ý nghĩa của pH trong máu
Theo Nguyễn Hữu Nam (tr 61,2014), các phản ứng sinh hoá trong cơ
thể đòi hỏi một giới hạn pH thích hợp của môi trường, trong khi đó các quá
trình chuyển hoá lại sản sinh ra các sản phẩm mang tính axit như CO2 axit
pyruvic, axit lactic... làm pH của tế bào có xu hướng hạ xuống. Theo Nguyễn
Ngọc Lanh (tr 118,2012 ) cho rằng tế bào tự duy trì pH bằng cách:
- Sử dụng một loạt hệ thống đệm nội bào, nhằm trung hoà kịp thời các sản phẩm
acid. Nhờ đó, các sản phẩm này thường tồn tại trong tế bào dưới dạng muối
(lactat, axetat, pyruvat, cacbonat..)
- Đào thải các sản phẩm acid ra huyết tương ( cacbonic, lactic, thể cetonic…nếu
lượng acid này vượt quá khả năng đệm nội bào).
- Tuy nhiên, nếu huyết tương tích luỹ sản phẩm acid quá một giới hạn nào đó sẽ
ngăn trở sự đào thải tiếp acid của tế bào. Độ pH của huyết tương luôn luôn có
xu hướng bị biến động (chủ yếu là giảm, tức là acid-hoá), vì:
- Thường xuyên nhận các sản phẩm acid từ tế bào (tổng lượng ion H+ tạo thành
trong quá trình chuyển hoá có thể lên đến khoảng 100mEq/24h) và nhận các
chất acid, base từ thức ăn, thuốc…
Để duy trì pH trong phạm vi 7,4 - 0,05, tế bào phải sử dụng một loạt
các hệ thống đệm nội bào và đào thải các sản phẩm axit ra huyết tương (CO2,
axit pyruvic, axit lactic). Tuy nhiên, nếu huyết tương tích luỹ các sản phẩm
axit, sẽ ngăn cản sự đào thải tiếp axit của tế bào. Độ pH của huyết tương luôn
luôn có xu hướng bị biến động vì:
- Tiếp nhận các sản phẩm axit từ tế bào 1
- Nhận các chất axit, kiềm từ thức ăn.
- Trao đổi axit, kiềm với dịch tiêu hoá.
Bởi vậy, ở huyết tương luôn luôn diễn ra các quá trình điều hoà pH, đó
là tiền đề quan trọng để duy trì hằng định pH trong tế bào và an toàn cho cơ
thể. Huyết tương giữ hằng định pH bằng: Các hệ đệm, sự đào thải CO2 qua
phổi, đào thải các axit không bay hơi qua thận. (Nguyễn Hữu Nam, tr 61, 2014)
Hình 2.1. Bảng màu so sánh độ pH
2.1.2. Hệ thống điều hoà chuyển hoá axit-bazo
2.1.2.1. Các hệ thống đệm
Khái niệm: Hệ thống đệm trong huyết tương và tế bào gồm một axit
yếu và muối của nó với một bazơ mạnh (Na+ hoặc K+ tuỳ theo trong hay ngoài
tế bào, viết tắt là B), có tác dụng trung hoà các axit mạnh hơn. (Nguyễn Quang
Tuyên và Trần Văn Thăng, tr 62, 2007). -
Một acid yếu: ví dụ: acid cacbonoc (H2CO3), acid
monosodicphophoric (NaH2PO4)…Ngoài ra, protrin trong môi trường cũng
có thể hiện tính acid yếu
của nó (ký hiện H-proteinat), cũng như vậy là hemoglobin là oxy hemoglobin (H-Hb và H-HbO2)… -
Muối của acid trên với một kiềm mạnh, ví dụ Na+, K+, Ca++,
Mg ++, NH4+. Trong thực tế, ở huyết tương thì Na+có nồng độ cao nhất, vì
vậy nó tham gia chủ yếu và các hệ thống đệm, còn trong tế bào là K+. Các
cation khác chỉ có một vai trò kông đáng kể. (Nguyễn Ngọc Lanh, tr 119, 2012)
2.1.2.2. Hoạt động của hệ đệm
Nguyễn Ngọc Lanh (tr 119, 2012) cho rằng: Hệ thống đệm H2CO3/
NaHCO3 của huyết tương hoạt động như sau: Khi tế bào đào thải axit (lactic),
muối kiềm của hệ thống đệm sẽ tham gia phản ứng đệm làm cho axit lactic
(tương đối mạnh) biến thành muối lactat (trung tính) và xuất hiện axit của hệ thống đệm (H2CO3yếu): CH3CHOHCOOH + NaHCO3 CH3CHOHCOONa + H2CO3
Nhờ vậy, pH của môi trường không bị giảm nhiều. Nếu một chất kiềm
vào huyết tương, nó sẽ bị axit của hệ thống đệm làm trung hoà, đồng thời xuất
hiện một muối kiềm yếu (NaHCO ) khiến pH ít bị tăng. 3
2.1.2.3. Tính chất của Hệ thống đệm
Khi lượng axit bằng lượng muối kiềm (tỷ lệ1/1) thì hệ thống đệm có hiệu suất cao nhất.
Tỷ lệ giữa axit và muối kiềm của một hệ thống đệm quy định pH mà nó
phải đệm. Để duy trì pH 7,4 của huyết tương hệ thống đệm H2CO3/ NaHCO3
phải có tỷ lệ 1/20, còn Hệ thống đệm photphat BH2PO /B 4 2HPO4 phải có tỷ lệ 1/4...
Lượng tuyệt đối của axit và muối kiềm trong hệ thống đệm, nói lên
dung lượng đệm của hệ thống đó.
Dự trữ kiềm của máu là tổng số muối kiềm của các hệ thống đệm trong
máu, nó nói lên khả năng trung hoà axit. Trên thực tế người ta đo dự trữ kiềm
của huyết tương bằng cách xem nó kết hợp được bao nhiêu CO2 (thường là
26mEq/lit hay 60 thể tích/lit). Lượng của muối đó trong 100ml máu được đánh
giá bằng thể tích khí cácbonic có thể phóng thích khi cho tác dụng với một
axit mạnh. ( Trịnh Bình Dy, tr 62, 2006)
Theo Trịnh Bình Dy (tr 62, 2006 ) có các hệ thống đệm:
Hệ bicacbonat H2CO3/ NaHCO3 có hiệu suất thấp nhưng bù lại nó có
dung lượng lớn nhất trong huyết tương. Ưu điểm của Hệ thống đệm này là
H2CO3 có thể phân li để đào thải ra phổi, nhờ vậy sau khi phản ứng nó nhanh
chóng lập lại tỷ lệ 1/20 vừa bị phá vỡ. Dung lượng lớn nên mẫu số NaHCO3
của nó trên thực tế được coi là dự trữ kiềm của máu. Hệ photphat BH2PO /B 4
2HPO4 có hiệu suất khá hơn hệ bicacbonat nhưng
dung lượng nhỏ hơn nên khả năng đệm hạn chế. Tuy vậy trong tế bào (với anion PO 3- 4
có dung lượng lớn 140mEq) nó có vai trò rất quan trọng, nhất là ở tế bào ống thận.
Hệ protein/proteinat: ở môi trường axit, protít thể hiện tính kiềm và
ngược lại; vì vậy chúng có vai trò đệm yếu. Với số lượng khá lớn trong huyết
tương (16mEq) và nhất là trong tế bào (65mEq), nó có vai trò đệm đáng kể. Hệ HHb/KHb và HHbO /
2 KHbO2 của hồng cầu có dung lượng rất lớn
và có vai trò quan trọng nhất trong đào thải cacbonic.
2.1.3. Điều hoà của hô hấp
Nguyễn Ngọc Lanh (tr 120, 2012) cho rằng: Lượng axit cacbonic do tế
bào trong cơ thể sản sinh ra cùng với axit cacbonic sinh ra do phản ứng đệm
được hệ thống đệm hemoglobin của hồng cầu mang thải ra phổi. Cơ chế kết hợp
- phân ly của CO2 với Hb dựa vào tính axit của HHb, H2CO3, và HHbO2 không
ngang nhau trong đó HHb yếu hơn cả, rồi đến H2CO3, và HHbO2 2.1.3.1. Tại mô bào
pH ở mô có xu hướng hạ thấp vì các sản phẩm đảo thải từ tế bào. Sự có
mặt của hồng cầu tạo ra sự kiềm hoá rất mạnh: KhbO2 (kiểm mạnh) sẽ phân ly
(do pH thấp) để tạo ra KHb và O2 (vào tế bào ). Cùng lúc CO2 của huyết tương (do tế bào
thải ra hoặc tạo ra từ sản phẩm đệm) sẽ vào hồng cầu tạo ra H2C03, kết hợp
với KHb (nói trên) để tạo HHb (acid yếu) và KHCO3. KHCO3 phân ly, cho
HCO3 ra dịch kễ mô (và huyết tương) kết hợp với Na+ để tạo thành muối
kiềm NaHCo3 đồng thời đón nhận Cl- vào hồng cầu (tạo ra KCl). Nhờ mất Cl-
và tạo thêm NaHCo3 nên làm tăng pH ở dịch kẽ mô. KHCo3 phân ly, cho KHbO2 KHb + O2 (O2 ngấm vào
tế bào, đồng thời H2CO3 ngấm vào hồng cầu): KHb + H2CO3 KHCO3 + HHb
Hydrocacbonat ra huyết tương cùng với hồng cầu nó HHb được chuyển
đến phổi để thực hiện các phản ứng tiếp theo. ( Trịnh Bình Dy, tr 64, 2006) 2.1.3.2. Tại Phổi
Theo Nguyễn Ngọc Lanh (tr 121, 2012) HHb + O2
HHbO2. Chất này phản ứng với KHCO3 cho KHbO2 và H2CO3 HHbO2 + KHCO3 KHbO2 + H2CO3
Kali – oxyhemoglobin lại được hồng cầu đưa đến mô bào còn
axit cacbonic được đào thải ra ngoài. Phổi Mô bào O2 CO2 CO2 O2 O2 CO2 CO2 H2O KHbO2 O2 HHb HHbO2 H2O H2CO3 H CO 2 3 KHb KHCO3 + KHbO2 + HHbO2 H2CO3 H2CO 3 KHb KHCO3 HHb KHCO3 K+ KCl KHCO3 KCl K+ K+ Cl- HCO - - 3 Cl- HCO3 K + ---- Cl- Na+ Na+ - -- HCO3 ------------
Hình 2.2. Sự trao đổi khí và các phản ứng đệm của hồng cầu tại phổi và tại mô bào
Trung tâm hô hấp nhạy cảm với CO2. Khi cơ thể tích nhiều CO2, chỉ
cần pH hạ đến 7,33 là trung tâm này bị kích thích, tăng thông khí và CO2 được
đào thải đến khi tỷ lệ H2CO3/ NaHCO3 trở
lại 1/20. Ngược lại, khi CO2 giảm
hoặc NaHCO3 tăng, pH có xu hướng tăng lên, trung tâm hô hấp bị ức chế và
CO2 tích lại cho đến khi tỷ số trên nâng lên đến 1/20.
Tế bào ống thận có nhiều men cacbonic anhydraza nên dễ dàng tạo ra H -
2CO3 và phân ly nó thành HCO3 và H+. Nhiều men glutaminaza, tạo ra nhóm NH +
4 từ glutamin. Tế bào ống thận còn chịu được pH thấp (tới 5,4 –
4,8), nhờ vậy thận có khả năng tái hấp thu dự trữ kiềm cho cơ thể. Thận có vai
trò chủ yếu đào thải các acid cố định và phục hồi dự trữ kiềm; ở đây Na+ được thay bằng H+, K+ hay NH +
4 nhờ hoạt động của tế bào ống thận. (Nguyễn Ngọc Lanh tr 121, 2012) Máu Tế bào ống thận Nước tiểu Cacbonic anhydraza Na HPO 2 4 CO2 CO2 + H2O Na+ Na+ Na++ H2CO3 NaHPO4- HCO3 - HCO3 - H+ NaH PO 2 4 Na+ Na+ Na+ Na Cacbonic anhydraza HCO3 - HCO3 - + H+ H+ Cl- H2CO3 CO2 CO2 + H2O Glutaminaza HCl Glutamin NH3 NH3 H+ + Cl- NH Cl 4
Hình 2.3. Cơ chế phục hồi dự trữ kiềm của thận bằng cách đổi Na2HPO4 thành NaH +
2PO4 và sản xuất ion amon (NH4 ) thay cho gốc Na+
2.1.4. Điều hoà của thận
-Điều hoà hô hấp chỉ đào thải được khí CO2, song cơ thể vẫn mất gốc kiềm
natri của bicacbonat nếu không có hoạt động của thận nhằm giữ lại muối này
khi cần thiết. Ở đây natri được thay bằng H+, K+
hay NH4 + nhờ hoạt động của tế bào ống thận. -
Đổi Na2HPO4 thành NaH2PO4 như vậy giữ được một ion Na+
- Sản xuất ra ion muối (NH4
+) thay vào một gốc natri. (Nguyễn Quang Tuyên và Trần văn Thăng, tr 83, 2007)
2.2. RỐI LOẠN CHUYỂN HOÁ ACID-BAZO
Khi có rối loạn cân bằng giữa hai quá trình axit hóa và kiềm hóa cơ thể
sẽ bị nhiễm độc axit hoặc nhiễm độc base.
2.2.1. Rối loạn chuyển hoá acid
Nhiễm acid là tình trạng các acid thâm nhập vào huyết tương hoặc tình
trạng huyết tương bị mất các muối kiềm làm cho pH có xu hướng giảm xuống.
Xảy ra khi quá trình axit hóa mạnh hơn quá trình kiềm hóa. Khi pH
chưa giảm (7,4) song lượng kiềm dự trữ đã giảm đi gọi là nhiệm axit còn bù, còn
nhiễm axit khi pH giảm dưới 7,4 và lượng kiềm dự trữ giảm không còn để
trung hoà gọi là nhiễm axit mất bù. (Nguyễn Quang Tuyên và Trần văn Thăng, tr 84, 2007) 2.2.1.1. Nguyên nhân -
Cơ thể sản xuất ra nhiều axit cố định do tăng cường hoạt động, các
quá trình chuyển hóa mạnh hơn khả năng đệm của phổi và thận.
- Do ăn uống nhiều chất axit. -
Ứ trệ axit cố định do rối loạn cơ chế điều hoà. -
Ứ trệ CO2 làm tăng acid cacbonic trong máu. -
Mất quá trình kiềm. (Nguyễn Quang Tuyên và Trần văn Thăng, tr 84, 2007)
Hình 2.4Sơ đồ xác định nguyên nhân toan chuyển hoá 2.2.1.2. Biểu hiện
Theo Nguyễn Ngọc Lanh (tr 123, 2012) Thông khí tăng để tăng thải
khí CO2 ra, còn thận tăng cường giữ bicacbonat bằng tăng thải ton H+, cho
nên nước tiểu acid do có nhiều phosphat acid và NH3. 2.2.1.3. Hậu quả a. Nhiễm acid hơi
Acid cacbonic ứ đọng, làm tỷ số 1/20 của hệ đẹm bicacbonat có xu
hướng tăng lên, gặp trong: -
Nhiễm acid hơi sinh lý: Trong giấc ngủ, trung tâm hô hấp kém
nhạy với CO2, khiến chất này tích lại và hơi tăng trong máu, hoặc trong lao
động nặng, CO2 tạo ra vượt
quá khả năng đào thải (tạm thời). Nói chung, sự tích đọng chưa đến mức giảm pH (còn bù). - Nhiễm acid hơi bệnh lý:
+ Trong gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ; trung tâm hô hấp bị ức chế
nặng nề, không còn nhạy với CO2 như lúc tỉnh đề kị thời đào thải.
+ Các bệnh gây tăng khí cặn ở phổi, do đó cản trở sự khuếch tán của CO2 từ
máu ra: Chướng hế nang, xơ phổi, xơ lao, suy tim trái, hen,…
+ Các bệnh của đường dẫn khí, làm cản trở sự lưu thông của không khí thở:
viêm phế quản, dị vật, phù thanh quản, hen suyễn và nặng hơn là ngạt (phù
phổi cấp, tắc thanh quản do bạch hầu, chết đuối, thở trong môi trường kín…)
+ Viêm phổi thuỳ: người bệnh có điểm đau không dám thở mạnh, ổ viêm xuất
tiết làm tuỳ phổi đông đặc, phản ứng viêm làm vùng xung quanh phù nề, kém
thông khí. Máu qua ổ viêm không đào thải được CO2 (mà còn nhận thêm) đưa về tim trái.
+ Phế quản phế viêm ở trẻ em: Ổ viêm rải rác ở phổi và cả các phế quản, hạn
chế sự trao đổi khí, hản ứng viêm lan ra cả vùng lành, gây xuất tiết, co thắt phế
quản và kém đàn hồi phế nang không khí cặn tích đọng, phản ứng sốt làm ngừi
bệnh tạo ra nhiều CO2… Do vậy trẻ rất mau nhiễm acid hơi, biểu hiện bằng tím tái nặng.
Hậu quả: thận tăng hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl-, hồng cầu thu nhận Clo (phồng lên).
Về lâm sàng sẽ là dễ nhận thấy nếu nhiễm acid quá nặng, người bệnh
đang ở tình trạng cấp cứu: cơn hen, ngạt, phù phổi, suy hô hấp cấp,…Khó
hơn, nếu nhiễm acid nhẹ nhưng nói chung trong nhiễm acid hơi, bệnh nhân có
tình trạng kém đài thải CO2 (thường kết hợp với thiếu oxy), biểu hiện khó thở,
trung tâm hô hấp bị kích thích (gây cảm giác khó thở), đồng thời tím tái (tuỳ
mức độ thiếu oxy). Tuy vậy cần dựa vào xét nghiệm để dánh giá mức độ.
(Nguyễn Ngọc Lanh tr 124, 2012)
b. Nhiễm acid cố định
Do nhiễm acid nội sinh hoặc acid từ ngoại môi (thuốc, truyền dịch),
hoặc do không đào thải được acid, hoặc mất nhiều muối kiềm. Gặp trong:
- Nhiễm acid cố định sinh lý:
+ Trong lao động nặng, do có một phần glucid chuyển hoá yếm khí nên acid
lactic tạm thời tặng trong máu. Ví dụ, sau khi chạy tốc lực vài trăm mét, các tế
bào có thể đưa vào máu 50g acid lactic.
+ Trong cơn đói (xa bữa ăn), sự huy động mỡ có thể làm gan đưa vào máu 40g acid thuộc cetonic.
- Nhiễm acid cố định bệnh lý:
+ Gặp trong các bệnh có chuỷen hoá yếm khí. Ví dụ, các bệnh tim mạch và hô
hấ làm cơ thể thiếu oxy. Như vậy, ở đây vừa nhiễm acid hơi (do kém đào thải
CO2, vừa nhiễm acid cố định (chuyển hoá). Các bệnh có tăng cường chuyển
hoá, mà lượng oxy cung cấ không đủ, có thể kể: sốt, viêm lớn, nhiễm khuẩn.
+ Tiểu đường do tuỵ; mỡ bị chuyển hoá mạnh, nhưng không vào được vòng
Krebs, mà biến thành thể cetonic, gây nhiễm acid nặng. Đây là cơ chế chính
đưa tới hôn mê trong bệnh tiểu đường. Trường hợ nặng, lượng acid sinh ra rất
nhiều, khiến sự đào thải ở thận có thể lên tới 200g acid/24 giờ.
+ Các bệnh làm mất kiềm; lỗ dò tuỵ, lỗ dò mật, suy thận trường diễn…dặc biệt
cơ thể mất nhiều kiểm trong tiêu lỏng cấp (vì phần lớn các dịch tiêu hoá chứa muối kiềm).
+ Tiêu lỏng cấp: Gây nhiễm toan rất nặng, vì phối hợp nhiều cơ chế, gồm: rối
loạn huyết động gây ứ đọng CO2 (nhiễm toan hơi) và thiếu oxy gây chuyển
hoá yếm khí, rối loạn hấp thu sinh thể ceton, mất dịch tiêu hoá mang theo
nhiều muối kiềm, hạ huyết áp làm thận không đào thải được acid. Chống
nhiễm acid trong ỉa lỏng cấp ở trẻ em cũng cấ cứu tương tự như phục hồi khối lượng nước.
+ Có thể nhiễm toan do đưa acid vào cơ thể (thuốc, dịch chữa bệnh…). Ví dụ,
dịch truyền có nhiều acid citric.
Hậu quả cung của nhiễm acid cố định là sự trữ kiềm giảm, tăng đào thải CO2.
Ở lâm sàng, nhiễm acid cố định có thể dễ nhận thấy (nếu nặng): dựa
vào triệu chứng bệnh mà bệnh nhận dạng mắc như: tiểu đường, viêm cầu thận,
ỉa lỏng cấp. Song trong mọi trường hợp các dấu hiệu đặc trưng của nhiễm acid
là thở nhanh, khó thở. Nặng hơn là buồn nôn, dịch vị tăng tiết và tăng toan,
nôn mửa (phản ứng thải acid), nhiễm độc thần kinh, hôn mê,.. Dựa vào xét
nghiệm: để đánh giá mức độ, quyết định xử lý. (Nguyễn Ngọc Lanh tr 125, 2012)
2.2.1.4. Biện pháp khắc phục hậu quả:
Trịnh Bình Dy (tr 175,2006) cho rằng: Cách tốt nhất là điều trị nguyên
nhân nhưng nếu điều đó không thể thực hiện được thì người ta có thể dùng các
loại thuốc để trung hoà lượng acid hoặc kiềm dư thừa.
a. Điều trị nhiễm base: Để trung hoà lượng base thừa, người ta cho bệnh nhân
uống Na bicarbonat; chất này được hấp thu vào máu và làm tăng thành phần
HCO3 của hệ đệm bicarbona, do đó làm tăng pH của dịch ngoài bào. Người ta
cũng có thể tiêm cho bệnh nhân natri lactat hoặc natri gluconat. Phần lactat
hoặc gluconat sẽ được chuyển hoá trong cơ thể, để lại Na trong dịch ngoại bào
dưới dạng NaHCO3 làm cho pH của dịch ngoài bào tăng lên.
b. Điềm trị nhiễm base: Thường cho bệnh nhân uống ammoni clorua, khi chất
này được hấp thu vào máu, phần ammonia (NH3) được đưa về gan và chuển
thành ure, hản ứng này giải hóng ra HCl. Acid này lập tức phản ứng với các
chất đệm làm cho pH giảm đi. Người ta cũng có thể dùng lysin thay hydroclorid.
2.2.1.5. Cách phòng tránh
Theo Trần Huyền Vũ (2019) chúng ta cần phải: - Ăn uống hợp lý. - Tập thể dục. - Giảm cân nặng.
- Giảm LDL-cholesterol và giảm huyết áp.
Hình 2.5. Cân bằng chuyển hoá acid - base
2.2.2. Rối loạn chuyển hoá basic
2.2.2.1. Nguyên nhân: - Nhiễm độc kiềm hơi. -
Khi tăng thông khí quá nhiều làm cho cơ thể thải quá nhiều CO2 nên
tỷ số H2CO3/NaHCO3 nghiêng về mẫu số. Thường do trung tâm hô hấp bị
kích thích gặp trong sốt, bệnh viêm não, u não, ngộ độc.
-Nhiễm độc kiềm cố định
Xảy ra khi mất ton H+ có thể gặp do:
- Sau khi ăn có thể tiết nhiều HClI mà chưa kịp tái hấp thu.
- Sau khi uống nhiều thuốc chống axit. -
Dùng nhiều thuốc lợi niệu chống Clo trong teo thận mãn tính.
(Nguyễn Hữu Nam, tr 65, 2014) 2.2.2.2. Biểu hiện
Thường gặp sau khi ăn do tiết quá nhiều acid clohydric mà chưa kịp
tái hấp thu, sau khi uống quá nhiều thuốc chống acid, dùng thuốc lợi niệu gây
mất clo, sau khi nôn quá nhiều mất acid clohydric. (Nguyễn Hữu Nam, tr 65, 2014) 2.2.2.3. Hậu quả
Hiếm xảy ra, cơ thể chịu đựng cũng như cách giải quyết tương đối dễ
dàng hơn so với nhiễm acid cùng mức độ. a. Nhiễm base hơi
Xảy ra khi có tăng thông khí làm mất nhiều CO2, gặ trong bệnh lên cao,
nghiệm pháp thở nhanh. Cũng gặp trong sốt, một số thể u não, viêm não hoặc
trong ngộ độc salicylat giai đoạn đầu.
Nói chung nhiễm kiềm hơi ít quan trọng, cơ thể phản ứng bằng tạm
ngừng thở để tích lại CO2. Phản ứng của cơ thể trong nhiễm kiềm hơi là: giảm
dự trữ kiềm (tăng đào thải ở thận, giảm Ca++ huyết tương) và tăng anion Cl-
(hấ thu ở thận và từ hồng cầu ra).
b. Nhiễm base cố định
Là tình trạng mất nhiều ion hydro của máu, hoặc huyết tương nhận quá
nhiều kiềm. Có thể gặp nhiều kiềm sinhl lý sau bữa ăn: do dạ dày tiết nhiều
HCl (lấy từ máu ra dịch dạ dày), cũng gặp khi nôn mửa (mất HCl), khi uống
hoặc truyền nhiều dịch kiềm (NaHCO3), mất nhiều Clo theo nước tiểu (khi
dùng thuốc lợi niệu kéo dài), hoặc trong teo thận…Hậu quả chung là tăng
nguyên phát dự trữ kiềm trong máu, kéo theo tăng thứ phát acid cảbonic đưa
đến giảm không khí (để giữ lại H2CO3), nước tiểu chứa nhiều muối kiềm (đào
thải) khiến pH tăng lên. (Nguyễn Ngọc Lanh, tr 126, 2012)
2.2.2.4. Biện pháp khắc phục hậu quả
a. Điều chỉnh toan máu bằng bù Natribicarbonate
Điều định bù Bicarbonate
+ Toan chuyển hoá trong sốc, HCO3 ≤ 17 hoặc PaCO2 < 25 mmHg
+ Ketoacidosis/ tiểu đưởng; H < 7,1 hoặc HCO3 ≤ 5 sau khi bì dịch, insulin nhiều giờ.
+ Khác: H < 7,2 hoặc HC3≤ 8.
Chống chỉ định: có toan hô hấ di kèm, chỉ bù khi toan hô hấp đã được giải
quyết. Để biết có toan hô hấp đi kèm, dùng công thức Winter tính PCO2 ước
lượng = 1,5 x HCO3 ± (8 ±2) nếu < CO2 do được, tức là có toan hô hấp đi kèm.
Công thức bù Bicarbonate; HCO3- cần bù = BE x CN x 0,6
Thường bù ½ lượng HCO3- được tính theo công thức trên, truyền
chậm trong 4-6 giờ, pha loãng thành dung dịch đẳng trương (Bicarbonatre 1,4%) . Trường hợp
hoàn toàn chuyển hoá nặng ở trẻ tiêu chảy cấ mất nước nạng kèm sốc có thể
bù toàn bộ trong 6 - 8 giờ. Thử lại khí máu sau khi truyền, nếu tCO2 hoặc
HCO3 ≥ 18mmol/l không bù tiếp.
Lưu ý: Khi truyền Bicarbonate theo dõi ion đồ: Na+, K+, Ca+, ha loãng
thành dung dịch đẳng trương, truyền chậm (bơm nhanh gây rối loạn nhiễm
toan). Không tiêm Calcium, truyền thuốc vận mạch Doamicne, Doobutamine
chung với đường truyền Natri Bicarbonate. (Nguyễn Ngọc Lanh, tr 127, 2012
Hình 2.6. Biểu hiện chuyển hoá
b. Điều trị nguyên nhân
- Sốc: bù dịch chống sốc.
- Tiêu chảy cấ mất nước bù dịch
- Hậu môn tạm (iliostomy), đỏ ruột, mật tuỵ,…; bù Biabobnate theo hướng dẫn.
- Suy thận cấp: chạy thận nhân tạo hoặc thẩm hân húc mạc khi có chỉ định.
- Tiểu đường; Insulin, bù dịch.
- Nhiễm trùng huyết: kháng sinh thích hợp.
- Đói: dinh dưỡng đủ năng lượng. - Do truyền đạm: ngưng.
- Ngộ độc: tuỳ nguyên nhân: asirine kiềm hoá nước tiểu.
- Tăng sinh tuyến thượng thận bẩm sinh: Hydrocortisone, Syncortyl/florinef. -
Trường hợp toan chuyển hoá năng do suy thận hoặc ngộ độc
methanol hoặc ethylene glucol, chạy thận nhân tạo hoặc lọc máu liên tục
phương thức CVVHD.(Bs.CK1. Trần Huyền Vũ (2019) Trị rối loạn kiềm toan)
2.2.2.5. Cách phòng tránh
Theo Trần Huyền Vũ (2029) Chúng ta cần phải:
- Luyện tập thể thao để duy trì sức khỏe bản thân.
+ Duy trì cân nặng hợp lý: giữ trọng lượng cơ thể ở mức cân bằng, phù hợp
với chỉ số khối cơ thể BMI với từng cá nhân. Đối với những người bị béo phì
nên giảm khoảng 5 - 10% cân nặng cơ thể để nồng độ Insulin được giảm bớt.
Đồng thời hạn chế nguy cơ mắc phải một số bệnh lý như tiểu đường hoặc cao
huyết áp. Cân nặng lý tưởng thường tương đương với chỉ số khối BMI ở mức 18,5 đến 22,9kg/m2.
+ Xây dựng thực đơn và chế độ ăn uống hợp lý: những thực phẩm giàu
vitamin và chất xơ (chủ yếu có trong hoa quả và rau củ) thường rất tốt cho cơ
thể. Ngoài ra, protein và chất đạm cũng rất cần thiết. Tuy nhiên, bạn nên hạn
chế những thức ăn giàu chất béo, ít cholesterol.
+ Tuyệt đối không hút thuốc lá vì thuốc lá có khả năng làm cơ thể tăng đề kháng insulin.
+ Bệnh nhân bị cao huyết áp, rối loạn lipid máu hoặc tiểu đường nên tích cực
điều trị bệnh. Vì những bệnh lý này có khả năng làm tăng nguy cơ mắc bệnh rối loạn chuyển hóa. -
Dành thời gian nghỉ ngơi để tinh thần được thoải mái
+ Đảm bảo tinh thần luôn cân bằng, hạn chế đối diện với những căng thẳng trong cuộc sống.
+ Phòng ngừa các bệnh lý do tình trạng nhiễm khuẩn gây.
PHẦN 3. KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ
Đơn vị sống cơ bản của cơ thể là tế bào. Mỗi cơ quan là một tập hợp
gồm vô số các tế bào, những tế nào này liên kết với nhau nhờ các cấu trúc liên
tế bào. Trong cơ thể có nhiều loại tế bào khác nhau, mỗi loại tế nào dều có
những đặc trưng riêng của nó. Tuy vậy, chúng đều có những đặc điểm chung,
những đặc điểm đó được gọi là đặc diểm của sự sống. Qua bài tiều luận này
giúp em hiểu rằng mọi cơ quan trong cơ thể đều liên hệ mật thiết với nhau, bổ
trợ và tương hỗ nhau. Cấu trúc và chức năng có mối liên quan chặt chẽ trong
đó chức năng quyết định cấu trúc vì vậy để học tốt môn bệnh lý 1 cần có sự so
sánh liên hệ với chức năng giữa các cơ quan và hệ thống cơ quan, phải đặt
chúng trong mối liên quan với nhau và mối liên quan giữa cơ thể với môi
trường và phải biết áp dụng các kiến thức bệnh lý học để giải thích các hiện
tượng, các triệu chứng trong trường hợp bệnh lý để đưa ra các biện pháp đúng đắn
Rối loạn chuyển hoá acid-base ở vật nuôi diễn ra rất thường xuyên và
ảnh hưởng đến chất lượng và sản lượng người chăn nuôi. Nhằm giúp chúng
em hiểu rõ và sâu sắc vấn đề hơn, em xin kiến nghị nhà trường nên cho chúng
em đi thực tập trong môi trường chăn nuôi để có cái nhìn rõ hơn vấn đề mà
chúng em được học trên lớp. Hơn thế nữa, qua những mô hình và sơ đồ sẽ
giúp mỗi sinh viên hình dung ra rõ hơn tính thống nhất và chuyển hoá giữa các
cơ quan trong cơ thể vật nuôi.
TÀI LIÊU THAM KHẢO
1. BS.CK1 Trần Huyền Vũ (2019) Trị Rối loạn kiềm toan.
2. GPS Trịnh Bình Dy (2009) Sinh Lý Học, NXB Y Học Hà Nội.
3. GS. Nguyễn Ngọc Lanh (2004) Sinh Lý Bệnh Học, NXB Y Hà Nội.
4. PGS. TS. Nguyễn Quang Tuyên -ThS. Trần Văn Dũng (2007 ) Giáo
trình sinh lý bệnh thú y, NXB Hà Nội.
5. TS. Nguyễn Hữu Nam (2014) Sinh Lý Bệnh Thú Y, NXB Hà Nội