Tóm tắt lý thuyết môn Hóa đại cương về Dung dịch

Tóm tắt lý thuyết môn Hóa đại cương về Dung dịch của Đại học Y dược Thành phố Hồ Chí Minh với những kiến thức và thông tin bổ ích giúp sinh viên tham khảo, ôn luyện và phục vụ nhu cầu học tập của mình cụ thể là có định hướng ôn tập, nắm vững kiến thức môn học và làm bài tốt trong những bài kiểm tra, bài tiểu luận, bài tập kết thúc học phần, từ đó học tập tốt và có kết quả cao cũng như có thể vận dụng tốt những kiến thức mình đã học vào thực tiễn cuộc sống. Mời bạn đọc đón xem!

lOMoARcPSD|36067889
Kiến thức cần chuẩn bị về bệnh - triệu chứng bệnh
1) Định nghĩa
- Diabetes is a group of diseases in which the body doesn’t produce enough or any
insulin, doesn’t properly use the insulin that is produced, or exhibits a combination of both. =>
nghĩa là hoặc không sản xuất ược insulin, hoặc không dùng ược insulin mà cơ thể sản xuất
(insulin k tới ược chính xác tới cơ quan ích)
- When any of these things happens, the body is unable to get sugar from the blood into
the cells. That leads to high blood sugar levels.
2) types
Types 1: Type 1 diabetes is believed to be an autoimmune condition. This means your immune system
mistakenly attacks and destroys the beta cells in your pancreas that produce insulin. The damage is
permanent. (do hệ miễn dịch nhầm lẫn tấn công các tb beta trong tuyến tụy, nơi mà sx ra insulin. Tổn
thương này là vĩnh viễn)
Types 2: Type 2 diabetes starts as insulin resistance. This means your body can’t use insulin efficiently.
That stimulates your pancreas to produce more insulin until it can no longer keep up with demand.
Insulin production decreases, which leads to high blood sugar. Nghĩa thể kháng cự lại insulin. Khi
có chất cảm ứng tăng (glucose) thì kích thích tuyến tụy sản sinh ra nhiều insulin hơn bình
thường do cơ thể sử dụng insulin không hiệu quả. Quá trình kéo dài cho ến khi insulin tạo ra không áp
ứng ủ với nhu cầu. Sự giảm sản xuất insulin dẫn tới nồng ộ ường huyết trong máu cao
3) tăng ường huyết tăng áp suất thẩm thấu (HHS)
- câu hỏi: muốn tìm hiểu thêm về nhiễm toan ceton (typical cho ái tháo ường loại 1), tại sao tăng
glucose huyết thanh có thể dẫn ến hạ natri máu do tình trạng pha loãng
- HHS là một biến chứng của ái tháo ường loại 2, tỷ lệ tử vong 20%, cao hơn nhiều so với biến
chứng cấp tính nhiễm toan ceton của loại 1 (<1%)
- DM -> tình trạng mất nước kéo dài do tăng áp suất thẩm thấu, glucose huyết tương và áp suất
thẩm thấu máu rất cao
Triệu chứng: tình trạng thay ổi ý thức từ sự nhầm lẫn hoặc mất phương hướng cho ến hôn mê, thường
hậu quả của tình trạng mất nước nghiêm trọng hoặc không tình trạng tăng sản phẩm chuyển
hóa nitơ trước thận, tăng ường máu và tăng áp lực thẩm thấu máu. Ngược lại với DKA, co giật khu trú
hoặc toàn thể và liệt thoáng qua có thể xảy ra.
Câu hỏi
1. Bác sĩ chẩn oán: Hôn mê do tình trạng tăng ường huyết tăng áp suất thẩm thấu. Hãy ước tính
nồng ộ thẩm thấu huyết thanh của người bệnh?
nồng ộ thẩm thấu
mOsmol/l = 2 [Na+] + [glucose] + [urea]
urea= BUN*2.14 ( 16×2-114×121-162 )
bảng dữ liệu cho mmol/L> 2x107 + 32x2.14x10/60 + 2100x10/180 = 342,08 mOsmol/l trong
khi giá trị bình thường là 275-295 mOsmol/l
2. Hãy giải thích hiện tượng tiểu nhiều và hôn mê?
lOMoARcPSD|36067889
- Đường trong máu cao gây ra áp suất thẩm thấu huyết tương cao, hút nước từ trong tế bào vào
mao mạch, tăng thể tích máu gây nên tăng huyết áp. Để iều hoà huyết áp thì thận tăng lọc →
tiểu nhiều
(Có thể giải thích theo kiểu suy giảm chức năng thận do glucose máu cao nên thận mất chức
năng tái hấp thu nước)
thể thấy chức năng của thận bị suy giảm nghiêm trọng dựa trên c chỉ số xét nghiệm (creatinin,
BUN). Chức năng của thận bị suy giảm khiến cho quá trình tái hấp thu nước và HCO3- thận bị suy
giảm hoặc không ược thực hiện. Điều này làm xuất hiện tình trạng uống nhiều nước nhưng áp suất thẩm
thấu của máu vẫn cao và tiểu nhiều.
- Nồng ộ glucose trong máu tăng cao làm tăng áp suất thẩm thấu của huyết thanh. Áp suất thẩm
thấu cao tạo thành môi trường ưu trương gây mất nước tế bào, từ ó gây biến chứng gồm hôn
mê, suy thận cấp. Ở các tổ chức thần kinh, nguồn năng lượng sử dụng do quá trình thoái hóa
theo ường hiếu khí là nguồn duy nhất, chủ yếu là do glucose tự do trong máu (lượng glycogen
não thấp) trong iều kiện bình thường. Trong trạng thái nghỉ ngơi não sử dụng 20% lượng oxy
dù chỉ chiếm 2% thân trọng. Điều ó giải thích tại sao các tổn thương thần kinh thường xảy ra
do hạ ường máu. (ý là glucose vào tế bào ể hô hấp kém). Tế bào mô cơ teo dẫn ến yếu cơ, làm
bệnh nhân thấy mất sức. Tế bào thần kinh mất nước bị teo lại
dẫn ến co giật rồi hôn mê
lOMoARcPSD|36067889
3. Bệnh nhân cần truyền dịch. Khoa cấp cứu các dung dịch sau: NaCl 0.9% (Normal saline),
NaCl 0.45% (Half saline), NaCl 3%, Lactate ringer (Na
+
130 mmol/L, Cl
-
108 mmol/L, K
+
4
mmol/L, Ca
2+
2,7 mmol/L, Lactat 28 mmol/L), Glucose 5%, Glucose 20%
a. Hãy so sánh áp suất thẩm thấu của các dung dịch trên với áp suất thẩm thấu bình
thường của máu và phân loại chúng?
áp sut thm thu: 𝛑=RCT (C nồng mol/l) mà
có công thức chuyển ổi CM và C%
áp suất thẩm thấu của máu bth là 7 - 7,5 atm/ 282-290 mOsm/ 5307-5694 atm
NaCl 0,9% ASTT (atm) = (0,9 x10 x2 x10^3)/58,5 x 19,3 = 5938 mmHg ổi ra /760= 7,8atm
half saline = 3,9 atm 3% = 26,05 atm lactate ringer = 6,99 atm glucose 5% = 7,05 atm
glucose 20% = 28,2 atm Phân loại:
ưu trương: NaCl 3%, glucose 20% ẳng trương:
NaCl 0,9%, glucose 5%, lactate ringer nhược
trương: half saline
b. Bạn sẽ sử dụng dung dịch nào cho bệnh nhân này? Giải thích tại sao ?
bệnh nhân này nồng ộ ường huyết cao, áp suất nội bào lớn, tb mất nước mất nước: ơ mà
trong úng iều trị người ta truyền ẳng trương trước rồi mới dùng nhược trương???
Do BN ang thiếu ớc nên phải truyền dịch bổ sung môi trường ẳng trương so với máu NaCl
0,9%. Khi truyền thì nồng ộ glucose cũng ã giảm một phần. Sau 1-2h kiểm tra xem nồng ộ Na+ trong
máu ang mức nào: nếu ã ổn nh thì tiếp tục truyền NaCl 0,45%; nếu vẫn thấp thì truyền tiếp NaCl
0,9%. Cùng lúc truyền NaCl thì sẽ tiêm insulin qua tĩnh mạch nhằm hạ nồng ộ glucose máu. Việc tiêm
insulin cũng sẽ giải quyết vấn ề tăng kali máu.
Trong y khoa, khi cơ thbị mất một lượng dịch lớn, do bất cứ nguyên nhân gì, loại dung dịch ược lựa
chọn ầu tiên ể hồi sức là dung dịch ẳng trương so với máu. Dịch có thể ược nhanh chóng ưa vào cơ thể
thông qua ường tiêm truyền tĩnh mạch, vừa hồi phục ược thể tích tuần hoàn hiệu quả vừa tái lập
môi trường tương ối cân bằng huyết tương mà không làm tổn thương thành tế bào.
https://www.vinmec.com/vi/tin-tuc/thong-tin-suc-khoe/suc-khoe-tong-quat/dung-dich-dang-truong-
lagi/
https://youtu.be/jCf7W1U4JKE
lOMoARcPSD|36067889
4. Hãy giải thích sự thay ổi giữa kết quả khí máu ộng mạch lần 2 và lần 1?
Khí máu ộng mạch trên xe cấp cứu (lần 1)
Giá trị của người bệnh
Khoảng bình thường
pH
7,38
7,35-7,45
pCO
2
35
35-40 mmHg
pO2
85
>80mmHg
HCO3-
20
24-26 mEq/L
Khí máu ộng mạch tại phòng cấp cứu (lần 2)
Giá trị của người bệnh
Khoảng bình thường
pH
7,01
7,35-7,45
pCO
2
30
35-40 mmHg
pO2
220
>80mmHg
HCO3-
8
24-26 mEq/L
Acid lactic
9
0,2-2,0 mmol/L
pCO2 giảm: Áp lực riêng phần của CO2 trong máu ộng mạch ( ược ký hiệu bằng PaCO2) là
tổng áp lực do lượng CO2 hòa tan trong máu tạo ra
pCO2 giảm do nồng ộ ường huyết trong máu cao nhưng trong nội bào thấp -> giảm chuyển hóa glucose,
hấp nội bào giảm, sản phẩm hấp nội bào CO2, khi sự có mặt của một enzym của họ carbonic
anhydrase, CO
2
kết hợp với nước (H
2
O) trong máu ể tạo ra axit cacbonic (H
2
CO
3
), phân tách thành ion
lOMoARcPSD|36067889
hydro (H
+
) và bicarbonate (HCO
3
). H
+
gắn với hemoglobin của hồng cầu và ược giải phóng dạng oxy
hóa vào các phế nang, lúc ó phản ứng bị ảo ngược bởi một dạng anhydrase cacbonic, tạo ra nước (H
2
O),
ược ào thải bởi thận, và CO
2
ở thì thở ra. mà giảm hô hấp nội bào -> giảm [CO2] thải vào máu dẫn tới
giảm pCO2 pH và HCO3-
Chức năng của thận suy giảm khiến cho quá trình tái hấp thụ HCO3- thận không ược thực hiện làm
cho nồng ộ HCO3- trong máu giảm.
HCO3- là thành phần base của hệ ệm bicarbonat, có vai trò cân bằng H+ trong máu nếu như H+ trong
máu tăng. Nhưng HCO3- không ược tái hấp thu thận làm hệ ệm bicacbonat không cân bằng ược lượng
H+ dư thừa trong máu, khiến máu bị nhiễm toan.
chỉ số HbA1C: Lượng glucose gắn với hồng cầu tăng bất bình thường => môi trường trong hồng cầu
trở nên thiếu oxy và glucose, khả năng cao diễn ra hô hấp kị khí ể bù trừ năng lượngthể cần. Mà sản
phẩm của hô hấp kị khí là acid lactic => chỉ số acid lactic trong máu cao. Bên cạnh ó, lượng acid sinh
ra không ược cân bằng bởi ệm nên cũng giải thích cho việc [H+] tăng và pH giảm. pO2 tăng
https://www.slideshare.net/Benhhohapmantinh/03-bao-cao-khi-mau-ts-ngc-sn
https://www.slideshare.net/thinhtranngoc98/phn-tch-kt-qu-kh-mu-ng-mch
| 1/9

Preview text:

lOMoARcPSD| 36067889
Kiến thức cần chuẩn bị về bệnh - triệu chứng bệnh 1) Định nghĩa -
Diabetes is a group of diseases in which the body doesn’t produce enough or any
insulin, doesn’t properly use the insulin that is produced, or exhibits a combination of both. =>
nghĩa là hoặc không sản xuất ược insulin, hoặc không dùng ược insulin mà cơ thể sản xuất
(insulin k tới ược chính xác tới cơ quan ích) -
When any of these things happens, the body is unable to get sugar from the blood into
the cells. That leads to high blood sugar levels. 2) types
Types 1: Type 1 diabetes is believed to be an autoimmune condition. This means your immune system
mistakenly attacks and destroys the beta cells in your pancreas that produce insulin. The damage is
permanent. (do hệ miễn dịch nhầm lẫn tấn công các tb beta trong tuyến tụy, nơi mà sx ra insulin. Tổn
thương này là vĩnh viễn)
Types 2: Type 2 diabetes starts as insulin resistance. This means your body can’t use insulin efficiently.
That stimulates your pancreas to produce more insulin until it can no longer keep up with demand.
Insulin production decreases, which leads to high blood sugar. Nghĩa là cơ thể kháng cự lại insulin. Khi
có chất cảm ứng tăng (glucose) thì kích thích tuyến tụy sản sinh ra nhiều insulin hơn bình
thường do cơ thể sử dụng insulin không hiệu quả. Quá trình kéo dài cho ến khi insulin tạo ra không áp
ứng ủ với nhu cầu. Sự giảm sản xuất insulin dẫn tới nồng ộ ường huyết trong máu cao
3) tăng ường huyết tăng áp suất thẩm thấu (HHS) -
câu hỏi: muốn tìm hiểu thêm về nhiễm toan ceton (typical cho ái tháo ường loại 1), tại sao tăng
glucose huyết thanh có thể dẫn ến hạ natri máu do tình trạng pha loãng -
HHS là một biến chứng của ái tháo ường loại 2, tỷ lệ tử vong 20%, cao hơn nhiều so với biến
chứng cấp tính nhiễm toan ceton của loại 1 (<1%) -
DM -> tình trạng mất nước kéo dài do tăng áp suất thẩm thấu, glucose huyết tương và áp suất thẩm thấu máu rất cao
Triệu chứng: tình trạng thay ổi ý thức từ sự nhầm lẫn hoặc mất phương hướng cho ến hôn mê, thường
là hậu quả của tình trạng mất nước nghiêm trọng có hoặc không có tình trạng tăng sản phẩm chuyển
hóa nitơ trước thận, tăng ường máu và tăng áp lực thẩm thấu máu. Ngược lại với DKA, co giật khu trú
hoặc toàn thể và liệt thoáng qua có thể xảy ra. Câu hỏi
1. Bác sĩ chẩn oán: Hôn mê do tình trạng tăng ường huyết tăng áp suất thẩm thấu. Hãy ước tính
nồng ộ thẩm thấu huyết thanh của người bệnh? nồng ộ thẩm thấu
mOsmol/l = 2 [Na+] + [glucose] + [urea] urea= BUN*2.14 ( 16×2-114×121-162 )
bảng dữ liệu cho mmol/L> 2x107 + 32x2.14x10/60 + 2100x10/180 = 342,08 mOsmol/l trong
khi giá trị bình thường là 275-295 mOsmol/l
2. Hãy giải thích hiện tượng tiểu nhiều và hôn mê? lOMoARcPSD| 36067889 -
Đường trong máu cao gây ra áp suất thẩm thấu huyết tương cao, hút nước từ trong tế bào vào
mao mạch, tăng thể tích máu gây nên tăng huyết áp. Để iều hoà huyết áp thì thận tăng lọc → tiểu nhiều
(Có thể giải thích theo kiểu suy giảm chức năng thận do glucose máu cao nên thận mất chức năng tái hấp thu nước)
Có thể thấy chức năng của thận bị suy giảm nghiêm trọng dựa trên các chỉ số xét nghiệm (creatinin,
BUN). Chức năng của thận bị suy giảm khiến cho quá trình tái hấp thu nước và HCO3- ở thận bị suy
giảm hoặc không ược thực hiện. Điều này làm xuất hiện tình trạng uống nhiều nước nhưng áp suất thẩm
thấu của máu vẫn cao và tiểu nhiều. -
Nồng ộ glucose trong máu tăng cao làm tăng áp suất thẩm thấu của huyết thanh. Áp suất thẩm
thấu cao tạo thành môi trường ưu trương gây mất nước tế bào, từ ó gây biến chứng gồm hôn
mê, suy thận cấp. Ở các tổ chức thần kinh, nguồn năng lượng sử dụng do quá trình thoái hóa
theo ường hiếu khí là nguồn duy nhất, chủ yếu là do glucose tự do trong máu (lượng glycogen
não thấp) trong iều kiện bình thường. Trong trạng thái nghỉ ngơi não sử dụng 20% lượng oxy
dù chỉ chiếm 2% thân trọng. Điều ó giải thích tại sao các tổn thương thần kinh thường xảy ra
do hạ ường máu. (ý là glucose vào tế bào ể hô hấp kém). Tế bào mô cơ teo dẫn ến yếu cơ, làm
bệnh nhân thấy mất sức. Tế bào thần kinh mất nước bị teo lại
dẫn ến co giật rồi hôn mê lOMoARcPSD| 36067889
3. Bệnh nhân cần truyền dịch. Khoa cấp cứu có các dung dịch sau: NaCl 0.9% (Normal saline),
NaCl 0.45% (Half saline), NaCl 3%, Lactate ringer (Na+ 130 mmol/L, Cl- 108 mmol/L, K+ 4
mmol/L, Ca2+ 2,7 mmol/L, Lactat 28 mmol/L), Glucose 5%, Glucose 20%
a. Hãy so sánh áp suất thẩm thấu của các dung dịch trên với áp suất thẩm thấu bình
thường của máu và phân loại chúng?
áp suất thẩm thấu: 𝛑=RCT (C là nồng ộ mol/l) mà
có công thức chuyển ổi CM và C%
áp suất thẩm thấu của máu bth là 7 - 7,5 atm/ 282-290 mOsm/ 5307-5694 atm
NaCl 0,9% ASTT (atm) = (0,9 x10 x2 x10^3)/58,5 x 19,3 = 5938 mmHg ổi ra /760= 7,8atm
half saline = 3,9 atm 3% = 26,05 atm lactate ringer = 6,99 atm glucose 5% = 7,05 atm
glucose 20% = 28,2 atm Phân loại:
ưu trương: NaCl 3%, glucose 20% ẳng trương:
NaCl 0,9%, glucose 5%, lactate ringer nhược trương: half saline b.
Bạn sẽ sử dụng dung dịch nào cho bệnh nhân này? Giải thích tại sao ?
bệnh nhân này nồng ộ ường huyết cao, áp suất nội bào lớn, tb mất nước mất nước: ơ mà
trong úng iều trị người ta truyền ẳng trương trước rồi mới dùng nhược trương???
Do BN ang thiếu nước nên phải truyền dịch bổ sung có môi trường ẳng trương so với máu là NaCl
0,9%. Khi truyền thì nồng ộ glucose cũng ã giảm một phần. Sau 1-2h kiểm tra xem nồng ộ Na+ trong
máu ang ở mức nào: nếu ã ổn ịnh thì tiếp tục truyền NaCl 0,45%; nếu vẫn thấp thì truyền tiếp NaCl
0,9%. Cùng lúc truyền NaCl thì sẽ tiêm insulin qua tĩnh mạch nhằm hạ nồng ộ glucose máu. Việc tiêm
insulin cũng sẽ giải quyết vấn ề tăng kali máu.
Trong y khoa, khi cơ thể bị mất một lượng dịch lớn, do bất cứ nguyên nhân gì, loại dung dịch ược lựa
chọn ầu tiên ể hồi sức là dung dịch ẳng trương so với máu. Dịch có thể ược nhanh chóng ưa vào cơ thể
thông qua ường tiêm truyền tĩnh mạch, vừa hồi phục ược thể tích tuần hoàn hiệu quả và vừa tái lập
môi trường tương ối cân bằng huyết tương mà không làm tổn thương thành tế bào.
https://www.vinmec.com/vi/tin-tuc/thong-tin-suc-khoe/suc-khoe-tong-quat/dung-dich-dang-truong- lagi/ https://youtu.be/jCf7W1U4JKE lOMoARcPSD| 36067889 4.
Hãy giải thích sự thay ổi giữa kết quả khí máu ộng mạch lần 2 và lần 1?
Khí máu ộng mạch trên xe cấp cứu (lần 1)
Giá trị của người bệnh
Khoảng bình thường pH 7,38 7,35-7,45 pCO2 35 35-40 mmHg pO2 85 >80mmHg HCO3- 20 24-26 mEq/L
Khí máu ộng mạch tại phòng cấp cứu (lần 2)
Giá trị của người bệnh
Khoảng bình thường pH 7,01 7,35-7,45 pCO2 30 35-40 mmHg pO2 220 >80mmHg HCO3- 8 24-26 mEq/L Acid lactic 9 0,2-2,0 mmol/L
pCO2 giảm: Áp lực riêng phần của CO2 trong máu ộng mạch ( ược ký hiệu bằng PaCO2) là
tổng áp lực do lượng CO2 hòa tan trong máu tạo ra
pCO2 giảm do nồng ộ ường huyết trong máu cao nhưng trong nội bào thấp -> giảm chuyển hóa glucose,
hô hấp nội bào giảm, mà sản phẩm hô hấp nội bào là CO2, khi sự có mặt của một enzym của họ carbonic
anhydrase, CO kết hợp với nước (H O) trong máu ể tạo ra axit cacbonic (H 2 2 2CO3), phân tách thành ion lOMoARcPSD| 36067889
hydro (H+) và bicarbonate (HCO −
3 ). H+ gắn với hemoglobin của hồng cầu và ược giải phóng ở dạng oxy
hóa vào các phế nang, lúc ó phản ứng bị ảo ngược bởi một dạng anhydrase cacbonic, tạo ra nước (H2O),
ược ào thải bởi thận, và CO ở thì thở ra. mà giảm hô hấp nội bào 2
-> giảm [CO2] thải vào máu dẫn tới
giảm pCO2 pH và HCO3-
Chức năng của thận suy giảm khiến cho quá trình tái hấp thụ HCO3- ở thận không ược thực hiện làm
cho nồng ộ HCO3- trong máu giảm.
HCO3- là thành phần base của hệ ệm bicarbonat, có vai trò cân bằng H+ trong máu nếu như H+ trong
máu tăng. Nhưng HCO3- không ược tái hấp thu ở thận làm hệ ệm bicacbonat không cân bằng ược lượng
H+ dư thừa trong máu, khiến máu bị nhiễm toan.
chỉ số HbA1C: Lượng glucose gắn với hồng cầu tăng bất bình thường => môi trường trong hồng cầu
trở nên thiếu oxy và glucose, khả năng cao diễn ra hô hấp kị khí ể bù trừ năng lượng cơ thể cần. Mà sản
phẩm của hô hấp kị khí là acid lactic => chỉ số acid lactic trong máu cao. Bên cạnh ó, lượng acid sinh
ra không ược cân bằng bởi ệm nên cũng giải thích cho việc [H+] tăng và pH giảm. pO2 tăng
https://www.slideshare.net/Benhhohapmantinh/03-bao-cao-khi-mau-ts-ngc-sn
https://www.slideshare.net/thinhtranngoc98/phn-tch-kt-qu-kh-mu-ng-mch