


















Preview text:
  lOMoAR cPSD| 45148588 VIÊM TỤY CẤP  Mục tiêu:  
1. Trình bày được định nghĩa, cơ chế bệnh sinh, đặc điểm giải phẫu bệnh của viêm  tuỵ cấp  
2. Nêu được các nguyên nhân, đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của viêm tuỵ cấp  
3. Nêu được tiêu chuẩn chẩn đoán, các biến chứng thường gặp của viêm tuỵ cấp  
4. Xây dựng được hướng điều trị tổng quát và điều trị dự phòng cho bệnh nhân viêm  tuỵ cấp   1. ĐẶT VẤN ĐỀ 
Viêm tụy cấp (VTC) là bệnh lí đặc trưng bởi tình trạng viêm tuyến tụy và các 
tạng xung quanh, thậm chí ảnh hưởng đến toàn thân trong các thể nặng. 
Đây là một bệnh cấp cứu thường gặp tại Việt Nam cũng như các nước trên toàn 
thế giới. Hiện nay có nhiều rất nhiều tiến bộ trong chẩn đoán và điều trị, tuy nhiên 
tỷ lệ tử vong của viêm tụy cấp còn dao động từ 2-5%. Có khoảng 20% bệnh diễn 
tiến nặng đưa đến đáp ứng viêm toàn thân được khởi động với một đáp ứng viêm dữ 
dội toàn cơ thể là yếu tố dẫn đến suy tạng và suy đa tạng.  2. NGUYÊN NHÂN 
2.1. Nguyên nhân thường gặp   - Sỏi mật  - Rượu  - Giun đũa  - Tăng triglyceride máu 
2.2. Các nguyên nhân ít gặp hơn 
- Sau phẫu thuật nhất là phẫu thuật vùng bụng 
- Sau thủ thuật nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP)  - Chấn thương bụng 
- Chuyển hóa khác: tăng Canxi máu, suy thận, sau ghép thận  - Di truyền      lOMoAR cPSD| 45148588
- Nhiễm trùng: quai bị, viêm gan siêu vi, echovirus, giun đũa 
- Thuốc: azathioprine, lợi tiểu nhóm thiazides, tetracycline 
- Bệnh mô liên kết kèm viêm mạch  - Tụy phân đôi 
- Viêm tụy cấp tái phát không rõ nguyên nhân 
3. CƠ CHẾ BỆNH SINH 
Hiện nay cơ chế bệnh sinh của VTC vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ. Hiện vẫn còn 
nhiều giả thuyết khác nhau về sinh bệnh học của viêm tụy cấp. 
- Thuyết trào ngược: viêm tụy cấp là do sự trào ngược các chất tiết từ đường 
tiêu hóa vào ống tụy. Sự trào ngược của dịch mật và dịch ruột vào ống tụy do rối 
loạn cơ vòng Oddi, tăng áp lực ống dẫn mật, giun hay sỏi kẹt ở bóng Vater …gây 
khởi phát sự hoạt hóa enzyme tụy, khởi động quá trình viêm. 
- Thuyết tự hoạt hóa: Trypsinogen có thể tự hoạt hóa thành trypsin trong những 
tình huống bất thường như: có nghẽn sự bài tiết hoặc một trong hai cơ chế điều hòa 
quá trình hoạt hóa bị vượt quá mức. 
- Thuyết thần kinh vận mạch: các rối loạn thần kinh tạng, rối loạn vận mạch do 
viêm tắc tĩnh mạch làm co thắt mạch máu kéo dài gây nhồi máu ở mô tụy dẫn đến 
thiếu oxy và làm tổn thương tế bào, gây ra việc giải phóng các cytokin và hoạt hóa  trypsinogen. 
4. LÂM SÀNG  
- Đau bụng: là triệu chứng chủ yếu, thường đau thượng vị, lan ra sau lưng. 
Thường bệnh nhân không có tư thế giảm đau. 
- Buồn nôn, nôn thường là dấu hiệu kèm theo sau cơn đau, thường kèm chướng 
bụng và liệt ruột. Sau nôn bệnh nhân vẫn không giảm đau. 
- Khám lâm sàng: ấn đau vùng trên rốn. Có thể có điểm đau Mayo-Robson và  đuôi tụy. 
- Sốc nhiễm độc và các dấu hiệu suy đa cơ quan. Một số dấu hiệu như: dấu 
Cullen, Turner, cảm ứng phúc mạc.      lOMoAR cPSD| 45148588
Cần phải sớm nhận biết những dấu hiệu của viêm tụy cấp thể nặng để có điều 
trị kịp thời. Bouteulier và Edelmann đã đưa ra những dấu hiệu sau để chẩn đoán viêm  tụy cấp thể nặng: 
- Hội chứng sốc: là dấu hiệu rất gợi ý, chỉ cần có sốc trên một bệnh cảnh viêm 
tụy cấp là đủ khẳng định sự hoại tử mô tụy. Tuy nhiên, sốc ít gặp và có sốc không 
có nghĩa là mức độ hoại tử phải nặng. 
- Trong trường hợp không có sốc, cũng có thể nghĩ đến sự hoại tử tụy nếu bệnh 
nhân viêm tụy cấp có 3 trong 9 dấu hiệu sau: 
+ Đau tự nhiên kéo dài trên 24 giờ dù đã được hút sonde dạ dày 
+ Sờ thấy mảng vùng thượng vị hay hạ sườn trái do sự hoại tử tụy lan rộng  + Sốt 
+ Vàng da, vàng mắt có thể do sỏi mật, do phù nề đầu tụy chèn ép + 
Thiểu niệu và urê máu cao, có thể gặp vô niệu. 
+ Xuất huyết tiêu hóa do hoại tử tuyến tụy, mỡ vào ống tiêu hóa hoặc do tràn 
máu ống tụy chính, đôi khi do loét dạ dày cấp.  + Tràn dịch màng phổi 
+ Hội chứng thần kinh hay tâm thần, còn gọi là bệnh não tụy: có thể có run 
giật chi, tăng trương lực ngoại tháp, Babinski dương tính hai bên, hôn mê. 
+ Hạ canxi máu hoặc dấu hiệu tetanie.  - Tiền sử: 
+ Tiền sử sỏi túi mật, đã mổ sỏi mật hay sỏi gan 
+ Tiền sử nghiện rượu  + Sau phẫu thuật 
+ Bệnh nhân có thể trạng béo.      lOMoAR cPSD| 45148588 5. CẬN LÂM SÀNG  5.1. Sinh hóa 
- Amylase huyết thanh: amylase huyết thanh tăng nhanh trong 24 giờ đầu của 
viêm tụy cấp và trở về bình thường khoảng 2-3 ngày sau đó, có khi sau 1 tuần. 
Amylase huyết thanh còn tăng trong các bệnh: viêm túi mật cấp, xoắn ruột non, tắc 
ruột, ngộ độc rượu, thai ngoài tử cung vỡ, thủng tạng rỗng, suy thận, ung thư đầu  tụy, quai bị. 
- Ngoài ra, có 10% viêm tụy cấp nhưng amylase không tăng cao (âm tính giả). 
Nguyên nhân là do xét nghiệm amylase huyết thanh quá trễ, qúa sớm hay VTC có  tăng triglyceride máu. 
- Lipase huyết thanh: độ nhạy và độ đặc hiệu cao hơn amylase, mức độ tăng 
cao giữ được lâu hơn amylase. 
- Lưu ý cả amylase và lipase huyết thanh đều không có giá trị tiên lượng viêm  tụy cấp. 
- Một số xét nghiệm khác rất có ý nghĩa trong đánh giá tình trạng nặng của viêm 
tụy cấp như: protein phản ứng C (CRP), trypsin, cytokin. Tuy nhiên, những chỉ số 
này chỉ chính xác trong 48 đến 72 giờ sau khi xuất hiện triệu chứng đầu tiên nên 
không đáp ứng yêu cầu chẩn đoán trong tình trạng cấp cứu. 
5.2. Chẩn đoán hình ảnh 
5.2.1. X quang bụng đứng không chuẩn bị   Có thể thấy 
- Ổ bụng mờ, có dịch vùng thấp. 
- Hình ảnh quai ruột gác 
- Đại tràng ngang chướng 
- Tràn dịch màng phổi trái. 
X quang bụng đứng rất có giá trị trong phân biệt với thủng tạng rỗng hoặc tắc  ruột.      lOMoAR cPSD| 45148588
5.2.2. Siêu âm bụng 
Ở giai đoạn sớm khi các quai ruột chưa giãn, siêu âm có thể thấy hình ảnh tụy 
tăng kích thước, phù nề, ranh giới của tụy mờ, ống tụy dãn, sỏi tụy, dịch quanh tụy  và trong ổ bụng. 
Siêu âm còn giúp đánh giá tình trạng đường mật, túi mật, sỏi mật. 
5.2.3. Chụp cắt lớp vi tính (CT Scan) 
Trong chẩn đoán và tiên lượng viêm tụy cấp thì chụp CT Scan (nhất là CT Scan 
có tiêm thuốc cản quang) tỏ ra có nhiều ưu thế, cho phép đánh giá tiên lượng dựa 
vào hình ảnh tổn thương tại nhu mô tụy và tổn thương ngoài tụy. 
Tổn thương tụy thể hiện qua các hình ảnh 
- Các dấu hiệu trong viêm tụy cấp thể phù nề: 
+ Phì đại toàn bộ tụy kèm phù nề 
+ Cấu trúc nhu mô không đồng nhất 
+ Thâm nhiễm mỡ quanh tụy 
+ Ổ đọng dịch quanh tụy 
- Viêm tụy cấp hoại tử 
Các vùng nhu mô tụy không ngấm thuốc khu trú hay lan tỏa 
Chụp CT Scan có cản quang nên chỉ định sau 48-72 giờ, nhất là khi nghi ngờ 
hoại tử, ổ đọng dịch hay khi chẩn đoán không chắc chắn. 
Balthazar chia VTC làm 5 giai đoạn trên CT Scan: 
- Giai đoạn A: tụy bình thường. 
- Giai đoạn B: tụy lớn toàn bộ hay từng phần, không có xuất huyết quanh tụy. 
- Giai đoạn C: viêm tụy và mô quanh tụy. 
- Giai đoạn D: có một ổ tụ dịch ngoài tụy. 
- Giai đoạn E: có trên 2 ổ tụ dịch ngoài tụy.      lOMoAR cPSD| 45148588
5.2.4. Chụp qua nội soi mật tụy ngược dòng (ERCP) 
Chỉ định chính của ERCP là trong trường hợp viêm tụy cấp nghi ngờ do nguyên 
nhân tắc mật do sỏi kẹt bóng Vater. ERCP có thể giúp cắt cơ vòng lấy sỏi và dẫn lưu 
mật tụy. 5.2.5. Siêu âm nội soi  
Chỉ định trong viêm tụy cấp chưa rộng rãi như trong viêm tụy mạn, tuy nhiên 
giúp chẩn đoán nguyên nhân trong một số viêm tụy cấp chưa rõ nguyên nhân, hay 
tái phát. Các nguyên nhân này thường là: sỏi nhỏ ống mật chủ, viêm tụy mạn giai 
đoạn sớm, ung thư tụy, tụy phân đôi, tổn thương bóng Vater…  6. CHẨN ĐOÁN 
Sử dụng tiêu chuẩn chẩn đoán xác định bệnh viêm tụy cấp theo hướng dẫn của 
Hiệp Hội Tiêu Hóa Hoa Kỳ năm 2013 khi bệnh nhân có biểu hiện 2 trong 3 dấu hiệu  sau: 
- Triệu chứng lâm sàng: Đau tức vùng thượng vị hay mạn sườn trái đột ngột, 
dữ dội, liên tục và thường lan ra sau lưng, kèm theo nôn hay buồn nôn, chướng bụng. 
- Xét nghiệm amylase hoặc lipase máu tăng > 3 lần so với cận trên giá trị bình  thường. 
- Chẩn đoán hình ảnh: Có dấu hiệu của tổn thương viêm tụy cấp trên hình ảnh  siêu âm hay trên CT scan.     
Hình 21.1. Hình ảnh siêu âm bụng ở bệnh nhân viêm tụy cấp 7. 
PHÂN LOẠI VIÊM TỤY CẤP 
Từ năm 2012, các chuyên gia thống nhất chia viêm tụy cấp thành hai loại là 
viêm tụy cấp phù nề tổ chức kẽ và viêm tụy cấp hoại tử.      lOMoAR cPSD| 45148588
7.1. Viêm tụy cấp phù nề tổ chức kẽ 
Loại này chiếm đa số trường hợp viêm tụy cấp, tụy lớn lan tỏa do viêm phù nề. 
Tụ dịch quanh tụy cấp hình thành trong suốt giai đoạn sớm của viêm tụy phù nề tổ 
chức kẽ, có hình dạng đồng nhất và không có ranh giới rõ, thường vô khuẩn và hồi  phục tự nhiên. 
Triệu chứng lâm sàng của viêm tụy phù nề tổ chức kẽ thường hồi phục trong  tuần đầu.        
Hình 21.2. Viêm tụy cấp phù nề tổ chức kẽ 
7.2. Viêm tụy cấp hoại tử 
Khoảng 5-10% bệnh nhân viêm tụy cấp tiến triển đến hoại tử nhu mô tụy, mô 
xung quanh tụy hay cả hai. Viêm tụy cấp hoại tử thường phổ biến nhất là hoại tử liên 
quan cả hai nhu mô tụy và tổ chức quanh tụy. 
Hoại tử nhu mô tụy và tổ chức quanh tụy có thể còn vô khuẩn hay trở nên nhiễm 
khuẩn. Chẩn đoán hoại tử tụy nhiễm khuẩn rất quan trọng để có chỉ định điều trị 
kháng sinh và can thiệp chủ động.      lOMoAR cPSD| 45148588    
Hình 21.3. Viêm tụy cấp hoại tử           
8. CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐÁNH GIÁ MỨC ĐỘ NẶNG CỦA VIÊM TỤY  CẤP 
8.1. Bảng yếu tố tiên lượng của Ranson 
Dựa trên nghiên cứu 100 bệnh nhân VTC, sau khi phân tích các thông số, 
Ranson đã đưa ra 11 yếu tố có liên quan đến mức độ nặng nhẹ của VTC và cho phép 
đánh giá tiên lượng bệnh trong vòng 48 giờ đầu: Bảng 21.1. Thang điểm Ranson   Tuổi  > 55  Bạch cầu  > 16,000/mm3  Khi mới nhập viện  Đường máu  > 10 mmol/l.  LDH  > 350 U/L  AST (SGOT)  > 250 U/L  Giảm  > 10%  hematocrit  Trong 48 giờ đầu  Tăng ure máu      > 1,8mmol/l  Canxi máu  < 2 mmol/l  Giảm HCO -3  > 4 mEq/l      lOMoAR cPSD| 45148588 Dịch ứ đọng  > 6 lít 
Đánh giá: < 3 yếu tố: Viêm tụy cấp nhẹ. 
 ≥ 3 yếu tố: Viêm tụy cấp nặng. 
Thang điểm này tiên lượng tỷ lệ tử vong gần như 100% khi VTC có 6 yếu tố  tiên lượng nặng. 
Thang điểm Ranson đã cho thấy là yếu tố tiên lượng tốt về mức độ nặng của 
VTC với độ nhạy 67-84% và độ đặc hiệu 76-90%. 
Tuy nhiên sự đánh giá này chỉ được thực hiện sau 48 giờ nhập viện nên có thể 
làm chậm đi việc điều trị tích cực sớm hơn. 
8.2. Bảng yếu tố tiên lượng của Imrie 
Bảng tiên lượng Imrie có nhiều ưu điểm hơn so với bảng Ranson là đơn giản 
hơn nên dễ áp dụng và được áp dụng cho VTC có nguyên nhân do rượu và do sỏi  mật. 
Tuy nhiên thang điểm Imrie và thang điểm Ranson chỉ đánh giá được mức độ 
nặng của VTC trong giai đoạn 48 giờ đầu, còn thời gian sau của bệnh các thang điểm 
này có nhiều hạn chế nên không thể đánh giá được các biến chứng tại chỗ cũng như  toàn thân trong VTC. 
Bảng 21.2. Thang điểm Imrie  Tuổi  > 55  Bạch cầu  > 15,000/mm3  Đường máu  > 10 mmol/l  Ure máu  > 16 mmol/l  Albumin  < 32 g/l  PaO2 giảm  < 60 mmHg  Canxi máu  < 2 mmol/l  LDH  > 600 U/L 
Đánh giá: 0-2 yếu tố: Viêm tụy cấp nhẹ.      lOMoAR cPSD| 45148588
 ≥ 3 yếu tố: Viêm tụy cấp nặng. 
8.3. Đánh giá tiên lượng dựa vào chụp cắt lớp vi tính 
Đánh giá mức độ viêm tụy cấp thông thường hay sử dụng bảng tính chỉ số mức 
độ nặng dựa vào những biểu hiện của tổn thương tụy trên chụp CT Scan của 
Balthazar. Việc phân độ VTC dựa trên kết hợp với 2 dấu hiệu tiên lượng chính là 
dịch ổ bụng và hoại tử như sau:             
Bảng 21.3. Thang điểm Balthazar    Mức độ viêm   Điểm   A  Tụy bình thường  0  B 
Tụy to khu trú hay toàn bộ  1  C 
Mờ lớp mỡ quanh tụy, tụy to và không đồng tỷ trọng  2  D 
Có một ổ dịch quanh tụy  3  E 
Có nhiều ổ dịch quanh tụy  4   
Mức độ hoại tử     A  Không hoại tử  0  B  Hoại tử đến 30% tụy  1  C  Hoại tử 30-50% tụy  4  D  Hoại tử > 50% tụy  6 
Điểm Balthazar = Điểm mức độ viêm + Điểm mức độ hoại tử.   
Đánh giá: 1-2 điểm: Không có biến chứng nặng.      lOMoAR cPSD| 45148588  
 3-6 điểm: Biến chứng không rõ ràng. 
7-10 điểm: Viêm tụy cấp nặng, tỷ lệ tử vong cao. 
8.4. Tiêu chuẩn Atlanta hiệu chỉnh năm 2012 về VTC      Mức độ     Pha bệnh   Nhẹ   Trung bình   Nặng   Sớm 
Suy tạng thoáng qua (hồi phục trong  Suy tạng kéo  Không suy tạng  (7 ngày đầu)  vòng 48 giờ)  dài (> 48 
Suy tạng thoáng qua (hồi phục trong giờ): Suy một 
Không suy tạng vòng 48 giờ), hoặc  tạng  Muộn  và 
Biến chứng tại chỗ, hoặc  Suy đa tạng  (sau 7 ngày) Không 
biến Biến chứng toàn thân không suy tạng  chứng tại chỗ     9. BIẾN CHỨNG 
9.1. Biến chứng tại chỗ 
- Abscess tụy: Biểu hiện nhiễm trùng, vùng tụy rất đau, khám có mảng gồ lên, xác 
định bằng siêu âm bụng hoặc CT scan, siêu âm nội soi. 
- Nang giả tụy: Siêu âm bụng hoặc chụp cắt lớp vi tính có khối echo trống. Có thể 
bội nhiễm hoặc abscess hóa. Ngoài ra còn có thể chèn ép vào các cơ quan lân cận,  gây tắc ruột. 
- Báng: do thủng hoặc vỡ các ống tụy, hoặc nang giả tụy vào ổ bụng. Trường hợp 
viêm tụy xuất huyết hoại tử thường nặng và hoại tử mạch máu gây xuất huyết trong 
ổ bụng dưới dạng báng máu. 
9.2. Biến chứng toàn thân      lOMoAR cPSD| 45148588
- Phổi: tràn dịch màng phổi nhất là đáy phổi trái, xẹp phổi hoặc viêm đáy phổi trái 
do dòng dịch viêm hoặc do TNF. Có thể gây ARDS. - Tim mạch: Shock do nhiều  yếu tố đóng góp. 
- Máu: có thể gây đông máu nội mạc rải rác (CIVD) 
- Tiêu hóa: viêm loét dạ dày – tá tràng cấp như một stress. Thuyên tắc tĩnh mạch cửa. 
- Thận: suy thận chức năng, hoại tử thận và thượng thận. Viêm tắc động mạch và 
tĩnh mạch thận trong bệnh cảnh viêm tắc mạch.  - Chuyển hóa: 
+ Tăng đường máu do nhiều yếu tố như tăng sản xuất catecholamine và corticoid do 
stress, tăng sản xuất glucagon trong viêm tụy, trong hoại tử tụy lan rộng là do giảm 
tiết insulin do hủy đảo. 
+ Tăng TG: Viêm tụy cấp, rượu và tăng TG là những yếu tố đang bàn cãi. Trước tiên, 
tăng TG thường đi trước và dường như là nguyên nhân gây viêm tụy cấp, nhưng sau 
đó viêm tụy cấp cũng có tăng TG máu. Ngoài ra ở người thiếu Apolipoprotein C2 dễ 
bị viêm tụy cấp, chất này hoạt hóa lipoprotein lipase giúp làm sạch chylomicron  máu. 
+ Hạ calci máu: do lắng đọng calci vào những chỗ hoại tử mỡ. 
+ Bệnh võng mạc Purtscher: gây mù đột ngột, đây là một biến chứng ít gặp do xuất 
huyết dạng bông, thường nằm ở đĩa thị và vùng Macula, do tắc nghẽn động mạch 
hậu nhãn cầu bởi sự ngưng kết các tế bào hạt.  10. ĐIỀU TRỊ  - Nguyên tắc 
+ Bệnh nhân VTC nặng cần được điều trị và theo dõi ở đơn vị hồi sức tích cực 
+ Đảm bảo chức năng sống  + Giảm mức độ viêm      lOMoAR cPSD| 45148588
+ Ngăn ngừa và điều trị nhiễm trùng + 
Điều trị tốt các biến chứng suy tạng -  Biện pháp cụ thể: 
10.1. Điều trị nội 
- Nhịn ăn, đặt sonde dạ dày hút cách quãng. Tuy nhiên lưu ý trong viêm tụy hoại tử 
hoại tử nặng, cần nuôi dưỡng sớm, tránh tình trạng dị hóa protein, giúp làm giảm 
biến chứng nhiễm khuẩn.  
- Bồi phụ dịch và điện giải tích cực, giúp làm giảm ure, giảm phản ứng viêm toàn 
thân (ưu tiên dùng Ringer Lactate) 
+ Dịch đẳng trương, tốc độ tùy thuộc tình trạng thể tích dịch và tim mạch của 
bệnh nhân, ít nhất 250-300ml/giờ trong 48 giờ đầu để duy trì lượng nước tiểu ít nhất  0.5ml/kg/giờ. 
+ Nên đặt đường truyền tĩnh mạch trung tâm để theo dõi CVP và xác định số 
lượng, tốc độ dịch truyền. 
+ Theo dõi dấu hiệu sinh tồn, lượng nước tiểu, Hct. 
- Hỗ trợ hô hấp: 
+ Oxy liệu pháp: mục tiêu duy trì SpO2 >95% với cung cấp oxy qua ống thông 
mũi 1-5 lít/phút hoặc qua mặt nạ mũi miệng (có hoặc không có túi dự trữ oxy) 6-8  lít/phút.  + Thông khí nhân tạo: 
¥ Thở máy không xâm nhập: khi oxy liệu pháp thất bại, với các phương 
thức thở CPAP hoặc BiPAP. 
¥ Thông khí nhân tạo xâm nhập: khi thất bại với thở máy không xâm nhập 
hoặc bệnh nhân suy hô hấp nặng. 
¥ Thông khí nhân tạo cho bệnh nhân có tổn thương phổi cấp (ALI/ARDS) 
theo khuyến cáo của ARDSnet. 
- Hỗ trợ tim mạch: 
+ Biến chứng tim mạch gồm choáng, suy tim sung huyết, nhồi máu cơ tim, rối  loạn nhịp.      lOMoAR cPSD| 45148588
+ Sử dụng vận mạch Dopamin hoặc Noradrenalin để nâng huyết áp khi đã bù 
đủ dịch hoặc khi huyết áp tụt quá nặng. 
- Hỗ trợ thận và cân bằng nội môi: lọc thận. 
- Cân bằng chuyển hóa: 
+ Tăng đường huyết: điều trị bằng Insulin. 
+ Bù Canxi, Magie khi cần thiết. 
- Suy thận cấp: chạy thận nhân tạo hoặc lọc màng bụng. 
- Kiểm soát cơn đau: 
+ Thuốc giảm đau đường tĩnh mạch. 
+ Có thể dùng morphin nếu bệnh nhân đau nhiều, tuy nhiên có một số nghiên 
cứu cho thấy Morphine và các dẫn xuất của nó làm xấu tình trạng viêm tụy do tăng 
trương lực cơ vòng Oddi.  - Giảm tiết tụy: 
+ Hút dịch dạ dày: chỉ định khi bệnh nhân có chướng hơi, nôn ói nhiều. 
+ Thuốc chống tiết dịch vị như ức chế thụ thể H2, ức chế bơm proton có tác 
dụng gián tiếp giảm tiết tụy và ngừa loét do stress. 
+ Những thuốc giảm tiết như Somatostatin, Octreotide…: chưa có bằng chứng 
thử nghiệm lâm sàng nào cho thấy ích lợi của việc sử dụng somatostatin hay 
octreotide trong điều trị VTC. 
- Hỗ trợ dinh dưỡng: 
+ Nuôi dưỡng cần được lưu ý đặt ra trong trường hợp bệnh nhân chưa thể ăn  trở lại trong 7 ngày. 
+ Có thể phối hợp các dung dịch giàu năng lượng, kể cả lipid trong trường hợp  lipid máu < 500 mg/L. 
+ Nuôi dưỡng đường ruột bằng bơm thức ăn vào hỗng tràng có kết quả tốt, tránh 
được tình trạng loạn khuẩn ruột và các biến đổi niêm mạc ruột. 
+ Nên cho ăn sớm khi hết buồn nôn, nôn và đau bụng. Bắt đầu với chế độ ăn ít 
mỡ, thức ăn lỏng rồi đặc dần. Cho ăn sớm giúp giảm thời gian nằm viện, giảm biến 
chứng nhiễm trùng cũng như giảm diễn tiến nặng và tử vong.      lOMoAR cPSD| 45148588 - Kháng sinh 
Không khuyến cáo sử dụng kháng sinh phòng ngừa đối với VTC nặng, tuy nhiên 
nên sử dụng sớm và phối hợp trong các thể có hoại tử, nhiễm trùng. 
+ Kháng sinh phòng ngừa xem xét ở bệnh nhân có bằng chứng của hội chứng 
đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) hoặc suy một hay nhiều cơ quan nhưng vẫn còn tranh 
cãi, cần nghiên cứu thêm. 
+ Chọn kháng sinh xâm nhập tốt vào mô tụy, hầu hết nhiễm trùng trong viêm 
tụy cấp là do các vi khuẩn gram (-) đường ruột. 
¥ Imipenem-Cilastatine thâm nhập vào mô tụy rất tốt và khống chế 
nhiễm trùng rất tốt, liều dùng : 25-50 mg/kg/ ngày, truyền TM  chia 3-4 lần. 
¥ Một số tác giả khác thích sử dụng Metronidazole Levofloxacin 
với liều như sau: Metronidazole: 25-50 mg/kg/ng, 
Levofloxacin: 500-1000 mg/ngày truyền TM. 
10.2. Điều trị nội soi bằng ERCP 
Ưu tiên trong VTC kèm viêm đường mật hoặc tắc nghẽn đường mật. 
Thực hiện sớm trước72h, khi lâm sàng không cải thiện hoặc có bằng chứng của 
viêm đường mật kèm theo. 
10.3. Điều trị ngoại khoa 
Chỉ định trong các trường hợp sau:  - Sỏi túi mật 
- Cắt lọc ổ hoại tử nhiễm khuẩn 
10.4. Điều trị ổ hoại tử nhiễm khuẩn  - Imipenem 25-50 mg/kg/ngày 
- Metronidazole + quinolone 10-14 ngày 
- Khuếch tán tốt vào mô tụy và có khả năng ức chế nhiều chủng vi khuẩn 
(Gram âm, kỵ khí, cầu khuẩn ruột và hiếm hơn là tụ cầu vàng)      lOMoAR cPSD| 45148588
- Cần lưu ý bội nhiễm nấm hoặc vi khuẩn đa đề kháng kháng sinh sau  đó. 
- Áp xe: chọc hút dưới CT Scan hoặc siêu âm nội soi, hút hết sản phẩm 
hoại tử và dẫn lưu ổ áp xe. 
10.5. Điều trị viêm tụy cấp do tăng Triglyceride 
- Nguyên tắc: điều trị thường quy VTC + kiểm soát TG dưới 500mg/dl 
- Điều trị thường quy VTC: bù dịch tích cực, giảm đau, điều trị nguyên nhân 
Có nhiều phương tiện để kiểm soát TG: lọc máu, insulin, heparin -  Lọc máu 
Ở phần lớn trường hợp, tăng TG chỉ tạm thời, trở về bình thường sau 2-3 ngày 
tùy vào nguyên nhân → không cần lọc máu 
Ở những bệnh nhân tăng TG nặng hoặc rất nặng + lipase >3xULN thường liên 
quan với nồng độ acid béo tự do cao → SIRS. 
Chống chỉ định lọc máu: 
+ Không đặt được đường truyền TM trung tâm. 
+ Nhiễm khuẩn nặng hoặc huyết động không ổn định. 
+ Dị ứng với huyết tương tươi đông lạnh hoặc albumin. 
+ Dị ứng với heparin (có thể thay bằng thuốc chống đông khác như citrate). 
+ Hạ calci máu vì citrate có thể gây hạ calci máu trầm trọng hơn. 
+ Dùng ức chế men chuyển nên ngưng thuốc ít nhất 24h trước khi tiến hành  lọc máu.    - Insulin 
Được dùng khi không có lọc máu, bệnh nhân có chống chỉ định lọc máu hoặc 
glucose máu >500mg/dl (27,8mmol/l). 
Truyền insulin TM liên tục nên được tiến hành ở ICU. 
Sử dụng insulin thường, 0,1 - 0,3 UI/kg/h.      lOMoAR cPSD| 45148588
Nếu glucose máu 150-200mg/dl (8,3-11,1mmol/l) nên truyền thêm Dextrose 
5% trên đường truyền TM khác nhằm tránh hạ đường máu. 
Theo dõi glucose máu mỗi 1h, TG mỗi 12-24h để chỉnh liều insulin nếu cần  thiết.  - Heparin 
 Vai trò của Heparin vẫn còn tranh cãi và chưa được khuyến cáo sử dụng. 
Truyền Insulin TM liên tục + Heparin 5000UI TDD x 2 lần/ngày. 
Nguy cơ xuất huyết trong VTC nặng hoặc có hoại tử. 
- Thuốc chống tăng lipid máu 
Ưu tiên sử dụng nhóm fibrate, có thể kết hợp thêm nhóm statin. 
Nên bắt đầu sớm ngay khi bệnh nhân có thể ăn uống được. 
Chế độ ăn hạn chế mỡ có thể cần thiết để dự phòng VTC tái phát cũng như các 
biến chứng của tăng TG máu. - Dự phòng VTC do tăng TG + Tăng TG nguyên phát: 
Hạ TG < 200mg/dl làm giảm nguy cơ gây VTC. 
Với thể có chylomicron cao (typ I,V), chế độ ăn ít mỡ, ăn đường đơn kết hợp 
tập thể dục là điều trị chính. 
Dự phòng: fibrate là thuốc đầu tay, có thể dùng đơn độc hoặc phối hợp với  statin.  + Tăng TG thứ phát: 
Điều trị nguyên nhân, chế độ ăn ít mỡ, thể dục, … 
Có thể kết hợp các thuốc hạ mỡ máu (fibrate, statin).  11. KẾT LUẬN 
Có nhiều tiến bộ trong điều trị viêm tụy cấp nặng, phối hợp nội khoa, nội soi và 
hồi sức tích cực. Chẩn đoán sớm, đánh giá chính xác mức độ nặng, phối hợp điều trị 
toàn thân và điều trị nguyên nhân giúp cải thiện tiên lượng, giảm tử vong và hạn chế  tái phát.  CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ      lOMoAR cPSD| 45148588
Câu 1. Viêm tuỵ cấp là bệnh lý viêm cấp tính của nhu mô tuỵ. Nguyên nhân thường 
gặp của Viêm tuỵ cấp là:  A. Chấn thương bụng  B. Sỏi mật C. Suy thận  D. Do thuốc 
Câu 2. Cơ chế bệnh sinh của Viêm tuỵ cấp chưa hoàn toàn sáng tỏ, bao gồm các  thuyết sau:  A. Thuyết tự tiêu  B. Thuyết trào ngược  C. Thuyết miễn dịch  D. Thuyết tế bào 
Câu 3. Chẩn đoán Viêm tuỵ cấp theo Hiệp Hội Tiêu Hóa Hoa Kỳ năm 2013 khi bệnh  nhân có biểu hiện sau: 
A. Đau bụng kiểu tuỵ, giảm lipase máu 
B. Đau bụng kiểu tuỵ, giảm amylase máu 
C. Tăng amylase máu, Balthazar C 
D. Đau bụng kiểu tuỵ, Balthazar A 
Câu 4. Thang điểm nào sau đây áp dụng trong phân độ và tiên lượng Viêm tuỵ cấp?  A. Glasgow-Blatchford  B. Toronto C. Maastrich  D. Atlanta 
Câu 5. Các biến chứng toàn thân của Viêm tuỵ cấp bao gồm:  A. Tiểu nhiều  B. Phù nào  C. CIVD  D. Tăng calci máu  Đáp án: 1B, 2B, 3C, 4D, 5C    TÀI LIỆU THAM KHẢO     1. 
Alexander Brun, Neelam Gidwaney, C.S. Pitchumoni (2012), “Prognosis in 
Acute Pancreatitis”, Practical Gastroenterology.      lOMoAR cPSD| 45148588 2. 
Bechien U. Wu, Peter A. Banks (2013), “Clinical Management of Patients 
With Acute Pancreatitis”, Gastroenterology; 144(6), pp. 1272-1281.  3. 
Clement W Imrie (2003), “Prognostic indicators in acute pancreatitis”, Can J 
Gastroenterol, 17(5), pp. 325-328.  4. 
Ekrem Kaya, Adem Dervişoğlu, Cafer Polat (2007), “Evaluation of diagnostic 
findings and scoring systems in outcome prediction in acute pancreatitis”, World J 
Gastroenterol, 13(22), pp. 3090-3094.  5. 
Toouli, M Brooke-Smith et al (2002), “Guidelines for the management of 
acute pancreatitis”, Journal of Gastroenterology and Hepatology, 17, pp. S15-S39.