Bài tập phần lợi tiểu Hoá dược 1

lOMoAR cPSD| 45148588
BÀI TẬP VỀ NHÀ HOÁ DƯỢC 1 Phần Lợi tiểu
SINH VIÊN VIẾT TAY BẰNG LỜI VĂN CỦA CHÍNH MÌNH TRÊN GIẤY A4 VÀ NỘP VỀ
CHO GIẢNG VIÊN (LỚP TRƯỞNG TẬP TRUNG BÀI LÀM CỦA LỚP VÀ NỘP LẠI CHO
GIẢNG VIÊN ĐẦY ĐỦ VÀ ĐÚNG THỜI GIAN)
HẠN NỘP: 9H45 SÁNG THỨ BA (23/10/2023)
ĐỊA ĐIỂM: GIẢNG ĐƯỜNG G7.4
Câu 1: Cho biết vai trò trên lâm sàng của các thuốc lợi tiểu. Vai trò nào quan trọng nhất? Giáo trình
vai trò quan trọng nhất là trong việc kiểm soát tăng huyết áp, vì tăng huyết áp không kiểm
soát có thể dẫn đến nhiều vấn đề sức khỏe nghiêm trọng khác.
Câu 2: Trình bày tóm tắt cấu tạo và sinh lý của một đơn vị thận (nephrone).
Đơn vị thận hay nephron là đơn vị cấu tạo và chức năng cơ bản của thận. Mỗi nephron
gồm có 2 thành phần: đó là tiểu cầu thận và tiểu quản. Tiểu cầu thận còn gọi là tiểu thể
Malpighi bao gồm bao Bowman và cuộn mạch. Bao Bowman giống như một cái bọc có 2
lớp ôm lấy cuộn mạch. Giữa 2 lớp là khoang Bowman chứa dịch siêu lọc (nước tiểu đầu).
Bao Bowman thông trực tiếp với ống lượn gần. Nó có một đầu hẹp cho vừa đủ đông mạch
đến và động mạch đi chui qua. Động mạch đến sau khi vào tiểu cầu thận thì chia thành
mạng lưới mao động mạch dày đặc. Sau đó chúng tập trung lại thành động mạch đi và đi
ra khỏi tiểu cầu. Thường động mạch đi nhỏ hơn động mạch đến.
Sinh lý: Đơn vị thận hoạt động để lọc máu và tạo nước tiểu. Quá trình lọc máu tại cầu thận
bắt đầu bằng việc máu từ glomerulus được áp lực qua màng lọc của Bowman's capsule,
trong đó các phân tử nhỏ như nước, các chất thải, và các chất điện giải bị loại bỏ khỏi máu.
Những chất này sau đó tạo thành nước tiểu trong túi Bơi.
Sau đó, nước tiểu trải qua các quá trình hấp thụ và tiết tại PCT, Henle's loop, DCT và các
cơ quan gắn với đơn vị thận để kiểm soát nồng độ nước, các chất điện giải, và cân bằng acid-base trong cơ thể.
Câu 3: Giải thích vì sao khi hạ kali máu thường dẫn đến nhiễm kiềm hoặc ngược lại?
khi nồng độ kali trong máu giảm xuống, cơ thể cố gắng giữ lại kali bằng cách giảm việc bài
tiết kali qua nước tiểu. Trong trường hợp này, cơ thể thường loại bỏ ít ion hidrogen (H+)
qua nước tiểu, làm cho nồng độ H+ trong máu tăng lên. Điều này có thể gây ra tình trạng
kiềm mất (alkalosis metabolic). Cơ thể điều chỉnh bằng cách phản ứng để giữ lại kali điều
này thường đi kèm với việc tiết chất kiềm qua nước tiểu, làm tăng nồng độ kiềm trong máu,
gây ra tình trạng nhiễm kiềm (alkalosis metabolic).
Câu 4: Giải thích vì sao khi tăng kali máu thường dẫn đến nhiễm acid hoặc ngược lại?
Khi nồng độ kali trong máu tăng cao, cơ thể phản ứng bằng cách cố gắng loại bỏ dư lượng
kali này để duy trì cân bằng ion. Điều này thường bao gồm việc thúc đẩy chuyển đổi kali từ lOMoAR cPSD| 45148588
dạ dày và ruột trở lại hệ thống nước tiểu. Tuy nhiên, trong quá trình này, nước tiểu thường
bị mất đi kiềm (HCO3-) thông qua quá trình , làm tăng nồng độ ion hidrogen (H+) trong
máu, gây ra tình trạng nhiễm acid.
Câu 5: Trình bày đầy đủ sự phân loại các nhóm thuốc lợi tiểu. Mỗi loại hãy viết ra tất cả các
thuốc đại diện đã được học Giáo trình
Câu 6: Diễn tả bằng lời cơ chế lợi tiểu của mannitol.
1. Tạo áp lực osmotic: Áp lực osmotic này tạo ra một tập trung chất hòa tan cao bên
trong ống tiểu, làm cho nước từ môi trường trong cơ thể chuyển vào ống tiểu thông
qua quá trình osmô giữa dạ dày và môi trường nước tiểu. Khi nước di chuyển vào
ống tiểu, nó kéo theo các chất thải và các chất điện giải khác từ môi trường trong cơ thể.
2. Tăng khối lượng nước tiểu: Do áp lực osmotic tạo ra bởi mannitol, nước bắt đầu
được lọc và tiết ra trong nước tiểu ở mức tăng cao. Điều này dẫn đến tăng khối
lượng nước tiểu, ngăn ngừa bí tiểu trong thẩm phân và bệnh cơ niệu, tăng cường
đào thải các thuốc có độc tính
3. Giảm áp lực trong mạch máu: Tăng khối lượng nước tiểu và loại bỏ nước khỏi cơ
thể dẫn đến giảm một phần lượng chất lỏng trong mạch máu. Điều này giúp giảm
áp lực trong mạch máu, mãn cầu, áp lực nội sọ, làm giảm tải công việc trái tim và
kiểm soát tình trạng tăng huyết áp.]
4. Ức chế tái hấp thu nước ở ống lượn gần (vị trí tác động chính), nhánh xuốngmỏng
của quai Henle và ống góp
Câu 7: Diễn tả bằng lời cơ chế lợi tiểu của acetazolamide hoặc dorzolamide.
1. Ảnh hưởng đến việc tái hấp thụ ion natri (Na+): Các chất ức chế carbonic
anhydrase tương tác với enzym carbonic anhydrase trong tế bào thận, làm giảm
quá trình chuyển đổi CO2 và nước thành H2CO3. H2CO3 sau đó phân li, tạo ra ion
H+ và ion bicarbonat. Sự giảm CO2 và HCO3- trong tế bào làm cho quá trình tái
hấp thụ ion natri bị ức chế, dẫn đến giảm nồng độ ion natri trong máu và tăng nồng
độ ion natri trong nước tiểu.
2. Tăng việc tiết bicarbonate (HCO3-) vào nước tiểu: Các chất ức chế carbonic
anhydrase cũng ức chế việc tiết bicarbonate (HCO3-) vào nước tiểu. HCO3- là một
ion kiềm, và khi nó bị loại bỏ qua nước tiểu, nồng độ kiềm trong máu giảm xuống.
Điều này góp phần vào việc giảm nồng độ ion natri trong máu và tạo ra điều kiện lợi tiểu.
Câu 8: Vì sao các thuốc lợi tiểu có đích tác động nằm trước ống góp lại gây tăng thải kali.
Bằng việc ức chế cơ chế đồng vận chuyển Natri-clo-kali ở mặt trong màng của quai Henle,
thuốc lợi tiểu có đích tác động nằm trước ống góp làm tăng đào thải ra nước tiểu: Natri,
clo, kali, nước cũng như các chất điện giải khác, bởi 2 lí do: (1) chúng làm tăng đáng kể
các chất hòa tan chuyển đến ống lượn xa, và các chất tan này đóng vai trò như các chất
lợi tiểu thẩm thấu làm cản trở quá trình tái hấp thu nước; và (2) chúng phá vỡ cơ chế nhân lOMoAR cPSD| 45148588
nồng độ ngược dòng bằng việc giảm hấp thu các ion ở quai Henle vào vùng kẽ tủy, qua đó
làm giảm áp lực thẩm thấu ở dịch kẽ tủy.
Câu 9: Vì sao các chất ức chế carbonic anhydrase gây nhiễm toan, gây tăng chloride
1. Mất chất kiềm (base) trong nước tiểu: Chất ức chế carbonic anhydrase làm ức
chế hoạt động của enzym carbonic anhydrase trong ống thận, giảm quá trình
chuyển đổi CO2 và nước thành H2CO3 (acid carbonic). H2CO3 sau đó phân li, tạo
ra ion H+ và ion bicarbonate (HCO3-). Chất ức chế carbonic anhydrase làm cho tế
bào thận mất đi khả năng tiết chất kiềm HCO3- vào nước tiểu.
2. Tăng tái hấp thụ chloride (Cl-): Khi tình trạng lỗ chất kiềm (kiềm mất) xảy ra do
việc tiết chất kiềm HCO3- bị giảm, tế bào thận thường tăng quá trình tái hấp thụ
chloride (Cl-) từ nước tiểu trở lại máu để cố gắng duy trì cân bằng kiềm-ion trong
cơ thể. Điều này dẫn đến tăng nồng độ chloride trong máu.
3. Tăng Cl- trong mắc máu: Sự tăng chloride trong máu có thể dẫn đến tăng nồng độ
Cl- trong các tế bào và mô cơ thể. Điều này có thể gây ra tình trạng nhiễm toan
(alkalosis metabolic), là tình trạng trong đó nồng độ ion kiềm (base) trong máu tăng lên.
Câu 10: Diễn tả bằng lời cơ chế tợi tiểu của các thuốc lợi tiểu quai Henle. Vì sao các thuốc
lợi tiểu quai Henle gây mất Mg2+ và Ca2+. •
Các thuốc lợi tiểu quai gây ức chế trực tiếp sự tái hấp thu natri, kali và clo do khả
năng cạnh tranh với kênh clo của quá trình đồng vận chuyển tại đoạn phình to của
nhánh lên của quai Henle, làm tăng thải trừ các ion Natri, Clo và ion Kali. Vì vậy, nó
cho phép thải tới 20 – 25% lượng Natri được lọc qua cầu thận, và có thể làm thải
tới 30% lượng nước tiểu được lọc qua cầu thận. •
Các thuốc lợi tiểu quai cũng có hoạt tính gây tăng thải Calci và Magie do ức chế
khả năng tái hấp thu NaCl dẫn đến ức chế sự tái hấp thu các cation hóa trị 2 như
Calci và Magie nguyên nhân do giảm chênh lệch điện thế ở màng tế bào. •
Ngoài ra thuốc lợi tiểu quai có thể làm tăng thải trừ ion H+ (tác dụng yếu). Câu 11:
Cho biết sự giống nhau và khác nhau giữa acetazolamide và dorzolamide. Sự giống nhau:
1. Cơ chế ức chế carbonic anhydrase: Cả acetazolamide và dorzolamide đều ức
chế enzyme carbonic anhydrase, gây ra mất chất kiềm (base), tạo ra môi trường
kiềm trong nước tiểu, và làm giảm tái hấp thụ ion natri (Na+) và các chất thải khác trong thận.
2. Ứng dụng trong điều trị áp lực mắt cao: Cả hai loại thuốc này được sử dụng
trong điều trị tăng áp lực trong mắt, như trong trường hợp glaucoma, bằng cách
giảm sản xuất nước mắt và áp lực trong mắt. Sự khác nhau: lOMoAR cPSD| 45148588
1. Ứng dụng chính: Acetazolamide thường được sử dụng cho nhiều mục đích, bao
gồm điều trị glaucoma, soroche (bệnh cao hơn núi), và alkalosis respiratory (tình
trạng kiềm máu tăng do hô hấp lưỡi). Dorzolamide, tuy nhiên, chủ yếu được sử
dụng trong điều trị glaucoma.
2. Dạng sử dụng: Acetazolamide có thể được sử dụng qua đường uống hoặc tiêm
trực tiếp vào tĩnh mạch. Dorzolamide thường được sử dụng dưới dạng thuốc nhỏ
mắt hoặc trong các dạng khác cho mục đích điều trị áp lực mắt cao.
3. Tác dụng phụ: Cả hai thuốc có thể gây ra tác dụng phụ, như buồn nôn, rối loạn ăn
uống, và tăng diuresis (thải nước tiểu). Dorzolamide có thể gây ra tác dụng phụ như
cảm giác kháng khuẩn hoặc chảy nước mắt tại nơi tiêm. .
Câu 12: Cho biết sự giống nhau và khác nhau giữa acid ethacrynic và furosemide. Sự giống nhau:
1. Cơ chế tác động: Cả acid ethacrynic và furosemide hoạt động bằng cách ức chế
tái hấp thụ natri (Na+) và các chất thải khác trong ống thận, đặc biệt là ở vùng quai
Henle. Điều này dẫn đến tăng thải natri và các chất thải trong nước tiểu và giảm
khối lượng chất lỏng trong mạch máu, giúp kiểm soát áp lực máu và giảm áp lực trong mắt.
2. Ứng dụng trong điều trị: Cả hai loại thuốc này thường được sử dụng trong điều
trị tăng áp lực trong mắt (glaucoma) và áp lực máu cao (hypertension). Sự khác nhau:
1. Cấu trúc hóa học: Acid ethacrynic và furosemide là hai dẫn xuất từ các loại khác
nhau. Furosemide thuộc về lớp loop diuretic, trong khi acid ethacrynic thuộc về lớp thiazide-like diuretic.
2. Tốc độ tác động: Furosemide thường có tốc độ tác động nhanh hơn so với acid
ethacrynic. Furosemide thường được sử dụng trong những tình huống cần tác động
nhanh, như trong trường hợp tăng áp lực trong mắt đột ngột.
3. Lựa chọn trong điều trị: Sự lựa chọn giữa acid ethacrynic và furosemide thường
phụ thuộc vào tình huống cụ thể, bệnh lý của bệnh nhân và yêu cầu điều trị. Ví dụ,
trong trường hợp glaucoma, dorzolamide thường được ưa chuộng hơn trong điều
trị áp lực mắt cao. Tuy nhiên, trong một số trường hợp, furosemide có thể được ưa
chuộng do tốc độ tác động nhanh hơn.
Câu 13: Diễn tả bằng lời cơ chế tợi tiểu của các thuốc lợi tiểu thiazide. Cho biết sự giống
nhau và khác nhau giữa các thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc lợi tiểu quai Henle. Cơ chế:
- Là thuốc tác dụng trực tiếp trên thận lOMoAR cPSD| 45148588
- Thiazid ức chế tái hấp thu Na+ và kèm theo là cả Cl- (vị trí đồng vận chuyển)
(phần cuối của nhánh lên quai Henle và phần đầu của ống lượn xa), thải trừ
Na+ và Cl- với số lượng gần ngang nhau nên còn gọi là thuốc lợi niệu thải trừ muối (saluretics).
- Làm tăng thải trừ K+, theo hai cơ chế: một phần do thuốc ức chế enzym CA,
làm giảm bài tiết ion H+ nên tăng thải trừ K+ ( cơ chế thải trừ tranh chấp ở
ống lượn xa); một phần do ức chế tái hấp thu Na+ làm đậm độ Na+ tăng cao
ở ống lượn xa gây phản ứng bù trừ bài xuất K+ để kéo Na+ lại.
- Không làm tăng thải trừ bicarbonat nên không gây acid máu. Sự giống nhau:
1. Cơ chế tác động: Cả thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc lợi tiểu quai Henle hoạt động
bằng cách tác động trực tiếp lên thận để tăng thải nước và các chất thải. Cả hai loại
thuốc này ức chế quá trình tái hấp thụ ion natri (Na+) và các chất thải khác trong thận.
2. Ứng dụng trong điều trị: Cả hai loại thuốc này thường được sử dụng trong điều
trị tăng áp lực trong mắt (glaucoma) và áp lực máu cao (hypertension). Họ giúp kiểm
soát áp lực máu và giảm áp lực trong mắt. Sự khác nhau:
1. Vùng tác động: Sự khác biệt lớn nhất giữa thuốc lợi tiểu thiazide và thuốc lợi tiểu
quai Henle là vùng thận mà chúng tác động. Thuốc lợi tiểu thiazide tác động chủ
yếu ở các ống thận dưới cùng (distal tubules) và ống thu qua dài (convoluted
tubules), trong khi thuốc lợi tiểu quai Henle tác động ở vùng quai Henle.
2. Tốc độ tác động: Thuốc lợi tiểu thiazide thường có tốc độ tác động chậm hơn so
với thuốc lợi tiểu quai Henle.
3. Ứng dụng trong điều trị: Thuốc lợi tiểu thiazide thường được sử dụng trong điều
trị áp lực máu cao mạn tính, trong khi thuốc lợi tiểu quai Henle thường được ưa
chuộng trong trường hợp cần tác động nhanh, như trong trường hợp tăng áp lực trong mắt đột ngột.
Câu 14: Cho biết sự giống nhau và khác nhau giữa hydrochlorothiazide và indapamide. Sự giống nhau:
1. Cơ chế tác động: Cả hydrochlorothiazide và indapamide hoạt động bằng cách ức
chế quá trình tái hấp thụ ion natri (Na+) và các chất thải khác trong thận, đặc biệt là
ở vùng ống thận dưới cùng (distal tubules). Điều này dẫn đến tăng thải natri và các
chất thải trong nước tiểu, giảm áp lực máu và giảm áp lực trong mắt.
2. Ứng dụng trong điều trị: Cả hai loại thuốc này thường được sử dụng trong điều
trị tăng áp lực máu (hypertension) và trong một số trường hợp điều trị sưng to
(edema), như trong trường hợp sưng to do bệnh tim hoặc thận. Sự khác nhau: lOMoAR cPSD| 45148588
1. Cấu trúc hóa học: Hydrochlorothiazide và indapamide thuộc vào các lớp khác
nhau. Hydrochlorothiazide thuộc về lớp thiazide, trong khi indapamide thuộc về lớp thiazide-like diuretic.
2. Tốc độ tác động: Indapamide thường có tốc độ tác động lâu hơn so với
hydrochlorothiazide. Indapamide có khả năng kiểm soát áp lực máu liên tục trong
24 giờ, trong khi hydrochlorothiazide thường cần dùng nhiều lần trong ngày để duy trì hiệu quả.
Câu 15: Giải thích vì sao các thuốc lợi tiểu thiazide có thể gây tăng glucose máu, tăng lipid máu?
Thuốc thiazide ảnh hưởng lên quá trình tái hấp thụ và sử dụng glucose và lipid trong cơ thể. -
Ức chế quá trình tái hấp thụ natri (Na+) ở vùng ống thận dưới cùng (distal tubules),
dẫnđến mất natri và nước. Điều này gây ra tăng áp lực trong mạch máu và tăng lượng natri
thải qua nước tiểu. Khi nồng độ natri máu giảm, tăng áp lực máu kích thích tăng tiết insulin
từ tuyến tụy nhưng không đủ mức để kiểm soát glucose máu dẫn đến tăng glucose máu -
Gây tăng insulin kháng, nghĩa là cơ thể trở nên ít nhạy cảm với insulin, dẫn đến
khókhăn trong việc sử dụng glucose, insulin không thể kiểm soát tốt chuyển đổi glucose
thành lipid. Điều này có thể dẫn đến tăng mức lipid máu. -
Thuốc lợi tiểu thiazide còn có thể gây thay đổi trong chuyển đổi glucose thành lipid
trongcơ thể. Điều này có thể dẫn đến sự gia tăng triglyceride và cholesterol máu, và cả hai
có thể góp phần vào tăng nguy cơ tăng glucose máu.
Câu 16: Diễn tả bằng lời cơ chế tác dụng lợi tiểu của Spironolacton, Amiloride và
Diamterene. Vì sao các thuốc này lại có tác dụng giữ kali? - Cơ chế tác dụng:
+Spironolactone: Spironolactone tác động bằng cách ức chế hormone
aldosterone. Aldosterone là một hormone sản xuất bởi tuyến thượng thận và có tác
dụng tăng quá trình tái hấp thụ natri (Na+) và thải kali (K+) tại các bộ phận của thận.
Bằng cách ức chế aldosterone, Spironolactone ngăn chặn quá trình thải kali và giảm
quá trình tái hấp thụ natri. Kết quả là, nồng độ kali trong máu được duy trì cao hơn
và nồng độ natri trong nước tiểu tăng lên. Điều này dẫn đến việc giảm lượng nước
và natri được tái hấp thụ lại trong cơ thể và đồng thời làm tăng lượng nước tiểu.
+ Amiloride và Triamterene: Cả Amiloride và Triamterene tác động trực tiếp
lên vùng ống thận dưới cùng (distal tubules) để ngăn chặn quá trình tái hấp thụ natri
(Na+) và thải kali (K+). Chúng ngăn chặn hoạt động của các kênh ion sodium (Na+)
trong màng tế bào thận, không cho phép sodium được tái hấp thụ. Điều này dẫn
đến việc natri không được giữ lại trong cơ thể và bị loại bỏ qua nước tiểu.
Cùng với natri, kali cũng không thể được tái hấp thụ và được giữ lại trong cơ thể. -
Các thuốc này lại có tác dụng giữ kali vì:
1. Spironolactone: Spironolactone là một loại thuốc ức chế hormone aldosterone.
Aldosterone là một hormone được tạo ra bởi tuyến thượng thận và có tác dụng tăng
quá trình tái hấp thụ natri (Na+) và thải kali (K+) tại các bộ phận của thận. Bằng lOMoAR cPSD| 45148588
cách ức chế aldosterone, Spironolactone giúp giảm quá trình thải kali và duy trì nồng độ kali trong máu.
2. Amiloride và Triamterene: Cả Amiloride và Triamterene tác động trực tiếp lên vùng
ống thận dưới cùng (distal tubules) để ngăn chặn quá trình tái hấp thụ natri (Na+)
và thải kali (K+). Chúng không ảnh hưởng đến hormone aldosterone, nhưng thay
vào đó, chúng ngăn chặn quá trình chuyển kali từ nước tiểu vào lại cơ thể.
Câu 17: Vì sao amiloride là thuốc được lựa chọn để điều trị đái tháo nhạt (diabetes
insipidus) do nhiễm độc lithium?
Amiloride là một loại thuốc được sử dụng để điều trị đái tháo nhạt (diabetes insipidus) do
nhiễm độc lithium. Điều này liên quan đến cơ chế tác động của amiloride và tình huống cụ
thể liên quan đến nhiễm độc lithium. Dưới đây là lý do tại sao amiloride được lựa chọn trong trường hợp này:
1. Tác động trên thận: Amiloride là một loại thuốc ức chế việc tái hấp thụ natri (Na+)
tại vùng ống thận dưới cùng (distal tubules) của thận. Thận là nơi cơ thể kiểm soát
nồng độ natri và nước trong nước tiểu. Nếu một người bị nhiễm độc lithium, lithium
thường sẽ gây tăng natri máu, điều này có thể gây ra đái tháo nhạt (diabetes
insipidus) với triệu chứng tăng tiểu tiện và mất nước lớn.
2. Giảm sự thấm nước: Amiloride giúp giảm sự thấm nước qua màng của vùng ống
thận dưới cùng (distal tubules). Khi màng trở nên ít thấm nước, lượng nước trong
nước tiểu tạo ra bởi thận sẽ giảm, làm giảm triệu chứng đái tháo nhạt và giúp cơ thể giữ lại nước.
3. Làm giảm mất nước: Một phần của triệu chứng đái tháo nhạt do nhiễm độc lithium
là mất nước quá mức. Amiloride giúp cơ thể giảm mất nước bằng cách giảm thụ
động tiểu tiện, giúp duy trì cân bằng nước cơ thể.
4. Giảm lithium máu: Amiloride cũng có thể giúp giảm nồng độ lithium máu bằng cách
làm tăng excretion của lithium qua nước tiểu.
Câu 18: Vì sao nhiễm độc lithium gây đái tháo nhạt?
Nhiễm độc lithium có thể gây ra đái tháo nhạt (diabetes insipidus) bởi vì lithium ảnh hưởng
đến hoạt động của thận và cách cơ thể kiểm soát nước và thải nước. Dưới đây là cách mà
nhiễm độc lithium gây ra đái tháo nhạt:
1. Tác động lên thận: Lithium tác động trực tiếp lên các cơ cấu thận. Cụ thể, nó ảnh
hưởng đến vùng ống thận dưới cùng (distal tubules) và giữa cấu trúc tế bào ống
nước. Lithium là một ion có tính chất tương tự như sodium (Na+), một trong những
ion quan trọng được duy trì trong cơ thể.
2. Tăng nồng độ natri máu: Lithium có thể gây ra tăng nồng độ natri (Na+) máu bằng
cách ức chế quá trình tái hấp thụ natri tại vùng ống thận dưới cùng. Khi nồng độ lOMoAR cPSD| 45148588
natri máu tăng, cơ thể cố gắng loại bỏ natri dư thừa bằng cách tạo ra nước tiểu có nồng độ thấp.
3. Tạo lượng nước tiểu lớn: Do tăng nồng độ natri máu và sự tác động lên thận, cơ
thể tạo ra một lượng lớn nước tiểu. Điều này dẫn đến triệu chứng đái tháo nhạt với
các đặc điểm là tiểu tiện tần suất và tiểu nhiều lượng nước, trong khi nước tiểu có
nồng độ thấp và không chứa glucose (khác với tiểu đường thường gặp, nơi glucose
có mặt trong nước tiểu).
4. Mất nước cơ thể: Vì cơ thể sản xuất nước tiểu lớn, người bị nhiễm độc lithium có
thể mất nước nhiều hơn. Điều này có thể dẫn đến khô mạnh và khát nước cũng
như các triệu chứng khác của mất nước, như huyết áp thấp và tình trạng mất cân
bằng nước và điện giữa cơ thể.
Câu 19: Trình bày cập nhật về các thuốc lợi tiểu.