Chảy Máu Trong Não - Nguyên Nhân, Lâm Sàng và Điều Trị môn Lâm sàng ngoại chấn thương| Trường Đại Học Tây Nguyên

lOMoAR cPSD| 22014077 CHẢY MÁU TRONG NÃO
TS. BS. Đinh Hữu Hùng 1. Mở đầu
Chảy máu trong não là chảy máu nguyên phát vào nhu mô não hoặc não thất từ một
động mạch, tĩnh mạch hoặc cấu trúc mạch máu khác bị vỡ. Điều quan trọng là chúng ta cần
phải phân biệt chảy máu trong não nguyên phát (được đề cập đến trong chương này) với
chảy máu trong ổ nhồi máu não. Nếu như vỡ mạch máu là nguyên nhân của chảy máu trong
não nguyên phát thì chảy máu trong ổ nhồi máu có liên quan đến cơ chế hồng cầu xuyên
mạch sau biến cố tắc mạch máu não ban đầu. Đây là một sự khác biệt quan trọng vì nguyên
nhân và phương pháp điều trị có nhiều điểm khác nhau, có ý nghĩa quan trọng. Trên lâm
sàng, thuật ngữ đột quỵ chảy máu não được sử dụng chưa được chặt chẽ và thường được
áp dụng cho hai trường hợp trên.
Chảy máu trong não nguyên phát chiếm 10 - 17% trong tổng số bệnh nhân đột quỵ,
có thể do nhiều nguyên nhân khác nhau gây ra. Trong đó, tăng huyết áp và bệnh lý mạch
máu não dạng bột là những nguyên nhân thường gặp nhất. 2. Nguyên nhân 2.1. Tăng huyết áp
Là nguyên nhân phổ biến nhất với những vị trí chảy máu thường gặp sau: Nhân nền
(hạch nền), trong đó vị trí nhân đậu (gồm bèo sẫm và cầu nhạt) là hay gặp nhất. Tiếp theo
là đồi thị, tiểu não và cầu não.
2.2. Bệnh lý mạch máu dạng bột
Là hậu quả của sự lắng đọng protein beta-amyloid trong thành mạch máu nhỏ và trung
bình, với các đặc điểm sau:
• Thường gặp ở người lớn tuổi (> 65) hoặc tiền sử gia đình có người bị bệnh tương tự
• Vị trí chảy máu: thường gặp ở vị trí vỏ não
• Thường có suy giảm nhận thức hoặc sa sút trí tuệ đi kèm
• Có hình ảnh ổ vi chảy máu ở vị trí vỏ não khi chụp cộng hưởng từ não.
2.3. Các bệnh lý mạch máu khác: moyamoya, viêm mạch máu,… 2.4. Thuốc
• Kháng đông: heparin, kháng đông kháng vitamin K (warfarin,…), kháng
đông mớiđường uống (dabigatran, apixaban,…)
• Kháng kết tập tiểu cầu
• Lạm dụng thuốc, đặc biệt là cocaine. lOMoAR cPSD| 22014077
2.5. Dị dạng mạch máu: phình động mạch, dò động tĩnh mạch màng cứng, dị dạng
động tĩnh mạch, dị dạng mạch hang ở não.
2.6. Huyết khối tĩnh mạch não: về mặt cơ chế được coi là sự chuyển đổi từ nhồi máu tĩnh mạch.
2.7. Rối loạn đông máu: xơ gan, đông máu nội mạch rải rác, giảm tiểu cầu, thiếu yếu tố VII bẩm sinh,…
2.8. Chảy máu trong u: u nguyên phát hoặc u não di căn. 3. Lâm sàng
Bệnh khởi phát rất đột ngột, hiếm khi có dấu hiệu cảnh báo trước. Triệu chứng của
đột quỵ chảy máu trong não có nhiều điểm giống với đột quỵ chung và phụ thuộc vào kích
thước cũng như vị trí của khối máu tụ. So với nhồi máu não, chảy máu trong não thường
gặp các triệu chứng: đau đầu, nôn, giảm ý thức, tăng huyết áp tiến triển nhanh, và thay
đổi đồng tử (ví dụ: giãn đồng tử,…). Mặc dù vậy, không thể chẩn đoán phân biệt chính xác
giữa chảy máu trong não nguyên phát và nhồi máu não bằng triệu chứng lâm sàng. Đó là
lý do vì sao chúng ta cần chụp hình ảnh học sọ não (chụp cắt lớp vi tính hoặc cộng
hưởng từ sọ não) càng sớm càng tốt.
4. Tiếp cận chẩn đoán
Cũng giống như đột quỵ thiếu máu não cục bộ, việc tiếp cận chẩn đoán và điều trị
trong những giờ đầu tiên có ý nghĩa quyết định tiên lượng của bệnh nhân. Sau đây là những việc cần làm: 4.1. Hỏi bệnh
- Thời điểm và kiểu khởi phát triệu chứng
- Các triệu chứng của hội chứng đột quỵ
- Nhức đầu: có hay không? tiến triển theo thời gian, vị trí và đặc điểm,… - Chấn thương gần đây?
- Sử dụng thuốc/chất, đặc biệt là thuốc chống huyết khối, thuốc hạ huyết áp, cocain,…
- Tiền sử cần được khai thác đầy đủ, đặc biệt là tập trung vào bệnh tăng huyết áp, các
bệnh lý ác tính. Tiền sử đột quỵ của bệnh nhân và gia đình cũng cần được tìm hiểu. 4.2. Khám lâm sàng
• Dấu hiệu sinh tồn, bao gồm đo huyết áp theo dõi, trong đó cần chú ý các thuốc đãvà đang sử dụng.
• Xác định các dấu hiệu của chấn thương. lOMoAR cPSD| 22014077
• Khám thần kinh, bao gồm tính điểm Glasgow và khám các phản xạ thân não nếubệnh nhân hôn mê,…
• Khám tổng quát: nhằm xác định một số bệnh liên quan như xơ gan, bệnh tim, bệnhhuyết học,…
4.3. Chụp cắt lớp vi tính không cản quang
• Chụp cắt lớp vi tính (CT Scan) không cản quan được ưu tiên hơn cộng hưởng từ
(MRI) bởi vì nó giúp chẩn đoán tốt chảy máu cấp tính, phổ biến hơn, chi phí ít hơn và tiết
kiệm thời gian hơn (xem thêm bài hình ảnh học trong thần kinh).
• Đây là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán đột quỵ chảy máu trong não nguyên pháttrong
giai đoạn cấp/tối cấp. Hình ảnh chảy máu não là tăng đậm độ (màu trắng). Hầu như CT
Scan đầu có thể phát hiện được ngay đột quỵ chảy máu não. Tuy nhiên, kết quả có thể là
bình thường trong giai đoạn sớm của đột quỵ thiếu máu não cục bộ, đặc biệt là trong 6 giờ đầu tiên.
• Giúp xác định vị trí chảy máu, hiệu ứng choán chỗ và có chảy máu não thất haynão úng thủy không? lOMoAR cPSD| 22014077
Hình 1. Hình ảnh chảy máu não ở bao trong - đồi thị (hình a), thùy não (hình b), tiểu
não và não thất IV (hình c) và cầu não hai bên (hình d).
Nguồn: Neurointensive Care Unit: Clinical Practice and Organization, © Springer
Nature Switzerland AG 2020.
• Xác định thể tích khối máu tụ theo công thức: A × B × C)/2.
(A và B là chiều dài nhất và chiều rộng nhất (vuông góc với nhau) của khối máu tụ trên lát
cắt CT Scan, C là số lát cắt có máu × độ dày của một lát cắt (hình 2). Tất cả đều tính bằng đơn vị cm.
Hình 2. Cách tính thể tích khối máu tụ
Nguồn: Acute stroke care, Third edition, © Cambridge University Press 2020
• Có thể chụp lại nếu bệnh nhân được chuyển đến từ bệnh viện khác vì khối
máu tụcó thể lan rộng trên đường chuyển đi.
• Có thể chụp lại sau 6 giờ 24 giờ để đánh giá sự ổn định của chảy máu.
• Chụp lại khi có sự nặng lên các triệu chứng thần kinh.
4.4. Xét nghiệm máu: Công thức máu (bao gồm tiểu cầu), INR, PT, aPTT, đường máu,
điện giải đồ, chức năng gan/thận.
4.5. Tầm soát một số chất/thuốc trong nước tiểu.
4.6. ECG và có thể làm cả men tim (Troponin) trong một số trường hợp.
4.7. Khảo sát hình ảnh mạch máu não: Cần xem xét cẩn thận để chỉ định thực hiện MRA lOMoAR cPSD| 22014077
(chụp cộng hưởng từ mạch máu), CTA (chụp cắt lớp vi tính mạch máu) hoặc chụp DSA
(chụp mạch máu não xóa nền) để loại trừ dị dạng động tĩnh mạch, lỗ rò động tĩnh mạch
màng cứng hoặc phình động mạch, đặc biệt: • Bệnh nhân trẻ tuổi
• Máu trong khoang dưới nhện đáng kể
• Vị trí máu tụ: đồi thị hai bên hoặc ở thùy não không điển hình hoặc ở vỏ não hoặccó
một số biểu hiện không điển hình khác
• Không có tiền sử rõ ràng về tăng huyết áp hoặc rối loạn đông máu• Tiền sử huyết
khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc thuyên tắc phổi (PE)
• Chảy máu cấp tính/bán cấp đa ổ.
Ngoài ra, để xác định huyết khối tĩnh mạch não cần tiến hành chụp MRV (cộng hưởng
từ tĩnh mạch) nếu nghĩ nhiều đến bệnh lý này, đặc biệt ở phụ nữ mang thai, trong vòng 6
tháng sau sinh, hoặc uống thuốc tránh thai.
4.8. Xem xét chụp MRI (không khẩn cấp)
- Để xác định chảy máu cũ đa ổ hoặc hình ảnh vi chảy máu (hình ảnh có liên quan đến
nguyên nhân bệnh lý mạch máu dạng bột).
- Để loại trừ khối u là nguyên nhân nền gây chảy máu (điều này khá hiếm và thường
cần theo dõi hình ảnh trong 6 - 8 tuần (bởi đây là khoảng thời gian để phần lớn máu đã được tái hấp thu). 5. Điều trị
Điều quan trọng là cần giải thích rõ ràng với gia đình về tình trạng bệnh vì đây là một
cấp cứu thần kinh rất quan trọng, đặc biệt là những trường hợp có thoát vị não và chèn ép
thân não đáng kể. Tuy nhiên, bệnh nhân hôn mê vẫn có thể phục hồi, đặc biệt là nếu hiệu
ứng choán chỗ được giải áp khi máu tràn vào não thất (ngoại trừ não thất IV) hoặc nhờ vào can thiệp phẫu thuật.
5.1. Cấp cứu A (Airway), B (Breathing) và C (Circulation)
(xem thêm bài đột quỵ thiếu máu não cục bộ).
5.2. Kiểm soát sự lan rộng của khối máu tụ
Gặp trong khoảng 20-35% trường hợp, ở mọi vị trí chảy máu. Thường gặp trong 24
giờ đầu tiên, đặc biệt là trong vài giờ đầu kể từ khi triệu chứng khởi phát. Tuy nhiên, có thể
xảy ra muộn hơn đối với bệnh nhân có rối loạn đông máu. Điều này làm cho tiên lượng trở
nên xấu hơn. Hình ảnh học sẽ giúp dự báo được tình trạng khối máu tụ lan rộng:
thể tích khối máu tụ lớn hơn so với trước đó, khối máu tụ không đồng nhất,… lOMoAR cPSD| 22014077
Hạ huyết áp tích cực
Tăng huyết áp có liên quan đến sự lan rộng khối máu tụ, dự hậu chức năng kém và
làm tăng tỷ lệ tử vong. Theo khuyến cáo mới nhất, hạ huyết áp tâm thu xuống đến mức 140-
160 mmHg là an toàn (không làm thiếu máu não cục bộ quanh khối máu tụ đáng kể). Một
số loại thuốc hạ áp có thể sử dụng qua đường tĩnh mạch là Nicardipine và Labetalol.
- Nicardipine: truyền tĩnh mạch với liều khởi đầu là 5 mg/giờ; có thể tăng dần để đạt
hiệu quả mong muốn với mỗi 2,5 mg/giờ sau 5 phút, liều tối đa là 15 mg/giờ.
- Labetalol 10mg, tiêm bolus tĩnh mạch, lặp lại khi cần mỗi 30 phút (tối đa 60 mg)
hoặc Labetalol 10mg, tiêm bolus tĩnh mạch rồi sau đó truyền tĩnh mạch 2 - 8mg/phút. Liều
tối đa của Labetalol đường tĩnh mạch là 300mg/ngày. Cần theo dõi sát huyết áp và nhịp
tim. Ngừng truyền nếu nhịp tim < 60 lần/phút.
- Tránh dùng Nitroprusside vì đây là một thuốc giãn mạch mạnh (cả tĩnh mạch và
động mạch) nên có thể dẫn đến tăng áp lực nội sọ.
5.3. Kiểm soát áp lực nội sọ • Nằm đầu cao 30 độ
• Liệu pháp thẩm thấu bằng mannitol hoặc dung dịch ưu trương khác • Tăng thông khí
• Tránh dùng dung dịch nhược trương.
• Có thể gây hôn mê bằng barbiturate.
(xem thêm bài hội chứng tăng áp lực nội sọ).
5.4. Chảy máu do các thuốc chống huyết khối
5.4.1. Chảy máu trong não do dùng thuốc kháng đông kháng vitamin K
Mục tiêu: Điều chỉnh trị số INR về bình thường bằng cách dùng Phức hợp prothrombin
đậm đặc hoặc huyết tương tươi đông lạnh và vitamin K.
- Xét nghiệm INR, PTT, thời gian thrombin, D-dimer, fibrinogen, công thức máu,
nhóm máu và phản ứng chéo.
- Dùng vitamin K 10 mg, tiêm tĩnh mạch trong hơn 10 phút (lặp lại mỗi ngày x 3
ngày). Khởi đầu tác dụng chậm (2 giờ) và hiệu quả đạt tối đa sau 24 giờ nếu chức năng gan không bị suy giảm.
- Dùng PCC (Phức hợp prothrombin đậm đặc) với liều lượng PCC: 25 - 50 IU/kg, tùy
thuộc vào cân nặng của bệnh nhân, INR và chế phẩm của PCC. Hiện nay, so với FFP (huyết
tương tươi đông lạnh), PCC có nhiều ưu điểm hơn.
- Trong trường hợp chống chỉ định với PCC hoặc PCC không có sẵn thì dùng FFP với liều: 10-15 mL/kg. lOMoAR cPSD| 22014077
5.4.2. Chảy máu trong não do thuốc kháng đông đường uống trực tiếp (DOAC)
Các thuốc kháng đông đường uống trực tiếp, gồm apixaban, edoxaban, dabigatran, và
rivaroxaban đang ngày càng được dùng nhiều hơn so với kháng đông kháng vitamin K vì
dễ sử dụng hơn, hiệu quả tương đương hoặc cao hơn, và thường an toàn hơn. Vì vậy, chúng
ta cũng cần chú ý đến vấn đề này.
Thuốc điều trị đảo ngược đặc hiệu * Thuốc ức chế trực tiếp thrombin (dabigatran)
Idarucizumab, một kháng thể đơn dòng, là thuốc điều trị đặc hiệu đối với dabigatran
và đảo ngược hoàn toàn tác dụng ức chế thrombin trực tiếp của dabigatran trong vài phút.
Ở Mỹ, idarucizumab đã được FDA chấp thuận vào năm 2015.
Liều lượng: 5 g IV (hai lọ, mỗi lọ chứa 2,5g/50 mL).
* Các thuốc ức chế yếu tố Xa (apixaban, edoxaban, rivaroxaban)
- Andexanet alpha đã được FDA chấp thuận vào tháng 5 năm 2018. Thuốc có thể đảo
ngược tác dụng của các thuốc ức chế yếu tố Xa trong vòng 2 phút.
- Liều lượng: 400 hoặc 800 mg bolus tĩnh mạch, sau đó là 4 hoặc 8 mg/phút truyền
tĩnh mạch trong tối đa 120 phút.
- Liều dùng phụ thuộc vào liều thuốc ức chế yếu tố Xa và thời gian kể từ liều cuối cùng.
Đảo ngược không đặc hiệu
- Than hoạt tính: Có tác dụng giảm hấp thu đường tiêu hóa của dabigatran. Mặc dù
hầu hết trường hợp được thay thế bằng idarucizumab nhưng có thể xem xét dùng trong
vòng 3 - 4 giờ sau khi uống dabigatran. Biện pháp này không hiệu quả đối với các loại thuốc ức chế Xa.
- Hemodialysis: lọc ra phần không gắn protein của dabigatran (hai phần ba của thuốc
là dạng không liên kết).
- PCC: đảo ngược không hoàn toàn tác dụng của thuốc ức chế yếu tố Xa.
- FEIBA (Factor eight inhibitor bypassing agent): đã được sử dụng trong các trường
hợp chảy máu trong não thứ phát sau dùng yếu tố ức chế Xa hoặc thuốc ức chế thrombin trực tiếp.
5.4.3. Chảy máu do thuốc chống kết tập tiểu cầu
Thử nghiệm ngẫu nhiên PATCH chỉ ra: truyền tiểu cầu không được khuyến cáo. Một
số liệu pháp thay thế, bao gồm:
- DDAVP (desmopressin): 0,3 μg/kg, truyền tĩnh mạch chậm (cũng được sử dụng ở
bệnh nhân mắc bệnh von Willebrand và bệnh thận mãn tính).
- Thuốc chống tiêu sợi huyết, như axit tranexamic hoặc axit aminocaproic, đã được
sử dụng nhưng không có dữ liệu để chứng minh lợi ích. lOMoAR cPSD| 22014077
5.4.4. Chảy máu do dùng Heparin
Heparin không phân đoạn
- Trong vòng 30 phút sau khi ngừng sử dụng heparin: 1 mg protamine ứng với
mỗi 100 đơn vị heparin truyền trong 2 giờ.
- Trong vòng 30 - 60 phút sau khi ngừng sử dụng heparin: 0,5 - 0,75 mg
protamine ứng với mỗi 100 đơn vị heparin truyền trong 2 giờ.
- Liều tối đa của protamine là 50 mg.
- Theo dõi aPTT tại thời điểm 15 phút và 2 giờ sau dùng thuốc. Có thể lặp lại
liều protamine nếu aPTT vẫn còn tăng.
- Tác dụng phụ của protamine bao gồm: đỏ bừng, hạ huyết áp, nhịp tim chậm,
khó thở, và tăng áp phổi.
Heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH)
- Đảo ngược không hoàn toàn bằng protamine (đảo ngược 60-75% hoạt tính chống Xa).
- Liều cuối cùng ≤ 8 giờ: 1 mg protamine cho mỗi 1 mg LMWH.
- Liều cuối cùng> 8 giờ: 0,5 mg protamine mỗi 1 mg LMWH. - Liều tối đa của protamine là 50 mg.
5.5. Xem xét thận trọng dùng thuốc chống động kinh
- Chảy máu thùy và vỏ não dễ bị động kinh hơn so với chảy máu trong sâu của não.
- Dự phòng động kinh trong giai đoạn đầu không mang lại lợi ích về dự hậu chức năng.
Thực tế, việc sử dụng phenytoin với mục đích này có thể làm cho diễn tiến bệnh xấu hơn.
- Hiện tại, không có khuyến cáo điều trị dự phòng cơn động kinh sau chảy máu
não nguyên phát. Chỉ điều trị khi nào có cơn động kinh xảy ra. Thời gian điều trị có
sự khác nhau nhưng thường ít nhất là một vài tháng.
5.6. Xem xét chỉ định phẫu thuật lấy khối máu tụ Xem
xét chỉ định trong một số trường hợp:
- Bệnh nhân tuổi < 75 tuổi, và
- Chảy máu tiểu não có đường kính > 3 cm gây ra: chèn ép não thất IV, giãn
sừng thái dương não thất bên (dấu hiệu sớm của tràn dịch não tắc nghẽn), chèn ép thân
não, giảm ý thức (nhưng không nên chờ đợi cho đến khi bệnh nhân bị hôn mê nếu các
tiêu chí trên đã có), hoặc
- Chảy máu trên lều với: lOMoAR cPSD| 22014077
+ Chảy máu thùy não, nằm ở vị trí nông: gần bề mặt não (< 1cm).
+ Thể tích > 20 -30 mL (cm3) kèm theo hiệu ứng choán chỗ.
+ Giảm ý thức: Ngủ gà, lơ mơ (không đợi đến hôn mê).
Trong một số trường hợp, có thể xem xét đến việc mở thông não thất và dẫn lưu dịch
não tủy vì có thể cứu sống bệnh nhân nếu có não úng thủy tắc nghẽn. Mở sọ giải áp mà
không lấy đi khối máu tụ đôi khi cũng được thực hiện. Biện pháp này có thể cứu sống bệnh
nhân nếu hiệu ứng choán chỗ nhiều và đe dọa thoát vị não. 5.7. Chăm sóc chung
• Dự phòng huyết khối tĩnh mạch sâu: dự phòng bằng thiết bị đè ép (vớ). Kết hợpvới
vật lý trị liệu/phục hồi chức năng.
• Bảo vệ dạ dày tá tràng bằng thuốc chẹn H2. Nên hạn chế dùng nhóm ức chế
bơmproton (PPI) vì nhóm thuốc có thể làm tăng nguy cơ viêm phổi.
• Chăm sóc da và mắt đúng cách.
• Tiếp tục đánh giá chức năng nuốt.
• Cần cung cấp dinh dưỡng hợp lý. Nguyên tắc chung là 25-30 kcal/kg và 1,2 -
1,5gprotein/kg cần được cung cấp. Cần đặt ống thông mũi dạ dày nếu khả năng nuốt của
bệnh nhân bị ảnh hưởng.
• Cần chú ý đến chức năng ruột và bàng quang.
• Dự phòng co cứng cơ, tắc mạch chi, loét tỳ đè,… được ngăn chặn bằng vật lý trịliệu
và phục hồi chức năng.
• Hạ sốt đồng thời xác định và xử lý nguyên nhân gây sốt. Acetaminophen
thườngđược sử dụng.
• Tiếp tục theo dõi đường huyết.
• Giảm thể tích tuần hoàn nên được điều chỉnh bằng cách truyền nước muối sinh lýtĩnh
mạch. Tránh dùng dịch nhược trương và truyền quá nhiều dịch.
• Theo dõi và điều trị tăng áp lực nội sọ
• Chăm sóc tích cực toàn diện là cần thiết trong giai đoạn cấp (vài ngày đầu) tronghầu
hết các trường hợp chảy máu trong não. Trong trường hợp bệnh nhân có các yếu tố tiên
lượng xấu nên thảo luận và giải thích với gia đình. 6. Tiên lượng
Liên quan với điểm Glasgow lúc nhập viện, thể tích khối máu tụ và sự hiện diện của chảy máu vào não thất.
• Điểm Glasgow ≤ 8 và thể tích > 60 mL: 90% tử vong trong tháng đầu.
• Điểm Glasgow > 8 và thể tích < 30 mL: 17% tử vong trong tháng đầu. lOMoAR cPSD| 22014077
Ngoài ra, còn có thể dựa vào thang điểm ICH (xem phụ lục)
• Điểm ICH ≥ 5: gần 100% tử vong trong tháng đầu
• Điểm ICH ≥ 4: > 90% tử vong trong tháng đầu
• Điểm ICH 2: 20 - 30% tử vong trong tháng đầu• Điểm ICH ≤ 1: < 15% tử vong trong tháng đầu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO TIẾNG VIỆT
1. Vũ Anh Nhị, Lê Văn Tuấn và cộng sự (2019), Điều trị bệnh thần kinh, Nhà xuất bản Đại
học Quốc gia Thành phố Hồ Chí Minh. TIẾNG ANH
2. James C. Grotta, A. David Mendelow, Gregory W. Albers, Ralph L. Sacco, Joseph P.
Broderick, Scott E. Kasner, Lawrence K.S. Wong, Eng H. Lo (2016), Stroke
Pathophysiology, Diagnosis, and Management, Sixth edition, Elsevier.
3 . M. Carter Denny, Ahmad Riad Ramadan, Sean I. Savitz, James C. Grotta (2020), Acute
Stroke Care, Cambridge University Press. 4.
Michael Brainin, Wolf Dieter Heiss (2019), Textbook of Stroke Medicine, Cambridge University Press. 5.
Jeffrey L. Saver, Graeme J. Hankey (2021), Stroke Prevention and Treatment,
Second Edition, Cambridge University Press.