Đại cương vi khuẩn - Thông tin bổ ích môn Khoa học dữ liệu | Đại học Văn Lang

ĐẠI CƯƠNG VI KHUẨN -
Gọi tên: Tên chi – tên loài -
Hình dạng: cầu khuẩn, trực khuẩn, xoắn khuẩn, phẩy khuẩn Vách tế bào Vi khuẩn Gr (+) Vi khuẩn Gr (-) + Lớp peptidoglycan 20-80nm + Lớp peptidoglycan 7-8nm + Lipoteichoic acid
+ Màng ngoài 2 lớp: lipoprotein,
+ Có Teichoic acid (vận chuyển ion, kháng lipopolysaccharide nguyên) + Ko có teichoic acid - Duy trì hình dạng TB -
Chứa nội độc tố quyết định độc lực, khả năng gây bệnh của VK -
Hỗ trợ sự chuyển động của tiên mao -
Quyết định tính kháng nguyên -
Quy định tính chất nhuộm Gram Màng nguyên sinh -
Là hàng rào có tính thấm chọn lọc -
Tham gia quá trình phân bào -
Nơi chịu tác động của kháng sinh - Chứa protein vận chuyển -
Nơi thực hiện hô hấp TB Tế bào chất -
Hạt vùi: không bào chứa chất dd dự trữ -
Ribosome: hạt nhỏ nằm tự do trong TBC, cấu tạo từ rRNA và protein=> tổng hợp protein Vùng nhân - Không có màng nhân - Chứa thông tin di truyền Vỏ tế bào -
Lớp nhầy lỏng lẻo quanh VK, phần lớn là polysaccharide - Bảo vệ VK -
Nguồn dự trữ năng lượng - Tăng khả năng bám dính Tiên mao -
Sợi nhỏ, xoắn, dài, cấu tạo bởi protein -
Giúp VK di động, thường có kháng nguyên H Pili -
Pili giới tính làm cấu nối chuyển vật liệu di truyền DNA và là thụ thể để virus gắn vào -
Giúp bám dính vào TB ký chủ Bào tử -
1 VK tạo ra 1 nha bào, khó tiêu diệt -
Giúp VK chịu được những nhân tố ngoại cảnh bất lợi
DINH DƯỠNG VÀ TĂNG TRƯỞNG CỦA VK Dinh dưỡng -
2 nhóm: Thức ăn cung cấp năng lượng (Cacbohydrat), Thức ăn cấu tạo (chứa Nitơ) -
Chất dinh dưỡng: đa lượng, vi lượng -
Cơ chế: ko có bộ máy tiêu hóa=> dựa vào quá trình thẩm thấu qua màng nguyên sinh chất
Môi trường nuôi cấy -
4 MT: chuyên chở, dinh dưỡng, tăng sinh, chọn lọc -
Khuẩn lạc là tập hợp lượng lớn sinh khối vi khuẩn riêng lẻ thuần khiết Dạng S Dạng M Dạng R
Xám nhạt, bờ đều, lồi, bóng
Đục, tròn lồi, quánh/dính
Dẹt, bờ đều, nhăn, xù xì Trao đổi chất -
G hoạt động (G-6-phosphate): điểm chung của các con đường đường phân -
Quá trình đường phân: 1Glu 2Pyruvat + 2ATP + 2NADH Hô hấp -
Là quá trình trao đổi chất tạo năng lượng cần thiết tổng hợp các chất mới của TB -
Chu trình Krebs: trung tâm của quá trình TĐC, nơi xảy ra quá trình oxy hóa hoàn toàn,
giải phóng năng lượng hiệu quả, triệt để nhất HH hiếu khí HH kỵ khí Lên men + Oxy hóa ptử hữu cơ + Phân giải Cacbohydrat
+ Chuyển hóa kỵ khí trong
+ Chất nhận điện tử cuối
+ Chất nhận điện tử cuối TBC cùng là O2 cùng là ptử vô cơ
+ Chất nhận điện tử cuối cùng là các ptử hữu cơ - HH hiếu khí: Glu + 6O 6CO 2 2 + 6H20 + 38ATP Tăng trưởng -
Sự tăng trưởng: gia tăng số lượng TB -
Tốc độ tăng trưởng: sự thay đổi số lượng TB trong 1 đvị thời gian -
Tăng trưởng lũy thừa: N = N n 0 . 2 - Chu kỳ thế hệ: g = t/n
Yếu tố ảnh hưởng sự tăng trưởng -
Nhiệt độ: ưa nhiệt cao, ưa nhiệt, ưa ôn hòa, ưa lạnh -
pH: ưa trung tính, ưa acid, ưa kiềm -
Áp suất thẩm thấu: ưa mặn, ưa mặn cao -
Oxy: hiếu khí, vi hiếu khí, hiếu khí tùy ý, kỵ khí chịu oxy, kỵ khí tuyệt đối DI TRUYỀN VI KHUẨN -
Di truyền: truyền đạt các đặc điểm tính trạng của thế hệ trước cho thế hệ sau, bảo tồn vật
chất di truyền qua nhiều thế hệ -
Clone VK: dòng VK thuần khiết sinh ra từ 1 TB VK
Vật liệu di truyền của VK - Nhiễm sắc thể
+ Là 1 ptử DNA dạng vòng, sợi kép, xoắn cuộn lại, không có màng nhân
+ Lưu giữ, bảo quản, truyền đạt thông tin di truyền
+ Điều hòa hoạt động gen - Plasmid
+ Là ptử DNA dạng vòng, mạch kép, nằm ngoài NST
+ Tự nhân lên, nhỏ bằng 8% NST Sao chép của NST VK -
Theo cơ chế nhân đôi, nguyên tắc bổ sung và bán bảo tồn -
Các GĐ: DNA sao chép từ điểm xuất phát oriC => DNA polymerase tổng hợp mạch mới
=> DNA sao chép thành 2 bản sao
*gyrase: tháo xoắn; helicase: cắt nối H; ligase: nối các đoạn Okazaki
Các loại đột biến -
ĐB điểm: thay thế 1 hoặc 1 cặp base => có thể phục hồi được -
ĐB đoạn: thay đổi nhiều hơn 1 cặp base => Ko phục hồi được -
ĐB lệch khung: thêm/mất 1 hay nhiều nucleotid => ảnh hưởng toàn bộ codon từ vị trí ĐB
làm thay đổi trình tự a.a, tạo các protein không chức năng -
ĐB khuyết dưỡng: mất khả năng tổng hợp 1 nhu cầu dd thiết yếu Cơ chế sửa chữa -
Glycosylase: nhận biết và cắt bỏ base sai hỏng -
AP endonuclease: cắt sợi đơn DNA ở vị trí mất base -
DNA polymerase: lấp đầy khoảng trống với các nucleotide -
DNA ligase: nối các đoạn nucleotide mới tổng hợp
Phương thức trao đổi vật chất di truyền -
Tiếp hợp: vật liệu di truyền truyền từ TB cho sang TB nhận qua cầu tiếp hợp -
Biến nạp: chuyển trực tiếp vật liệu di truyền từ TB cho sang TB nhận -
Tải nạp: vật liệu di truyền truyền từ TB cho sang TB nhận qua vector trung gian Trình tự IS -
Các transposon/gen chuyển vị đơn giản nhất, là các trình tự xen đoạn, ký hiệu IS - Không mã hóa cho protein -
Chứa: 1 trình tự trung tâm, 2 đầu mút
KHÁNG SINH VÀ ĐỀ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VK -
KS là những chất có tác động chống lại sự sống của VK (Antibiotic) -
3 nhóm KS: KS đặc hiệu, KS phổ rộng, KS phổ hẹp -
MIC: nồng độ KS tối thiểu ức chế tăng trưởng của VK -
MBC: nồng độ KS tối thiểu diệt khuẩn -
Điểm gãy: nồng độ KS trong huyết thanh sau 1 liều KS chuẩn
+ MIC dưới điểm gãy => VK nhạy cảm với KS
+ MIC trên điểm gãy => VK đề kháng với KS
Cơ chế tác động của KS -
Ức chế sự thành lập vách TB
+ VK Gr (+) biến thành dạng hình cầu ko có vách
+ VK Gr (-) có vách ko hoàn chỉnh -
Ức chế nhiệm vụ màng TB: mất sự toàn vẹn màng TB => đại ptử và ion thoát ra khỏi TB, TB chết -
Ức chế sự tổng hợp protein -
Ức chế sự tổng hợp A.nucleic
+ Quinolon, Nalidixic acid: ức chế enzyme DNA gyrase ngăn sao chép DNA
+ Rifampicine: gắn vào DNA polymerase ngăn sinh tổng hợp RNA
+ Sulfamid, Trimethoprim: ức chế sinh tổng hợp acid folic – coenzym -
Tác dụng trên chuyển hóa trung gian: ức chế tổng hợp các a.nucleic Đề kháng kháng sinh A. Cơ chế đề kháng -
Thay đổi tính thấm của thành TB VK: kênh Porin thay đổi tính thấm làm nồng độ KS không đủ diệt khuẩn -
Tiết enzyme phá hủy hoạt tính của thuốc -
Thay đổi cấu trúc điểm gắn của thuốc -
Bơm đẩy thuốc KS: đẩy KS khỏi màng TB
B. Nguồn gốc sự kháng thuốc -
Không do di truyền: do VK không nhân lên, những thế hệ sau nhạy cảm trở lại, mất điểm
gắn đặc biệt dành cho thuốc - Di truyền Đề kháng do NST Đề kháng ngoài NST
+ ĐB ngẫu nhiên 1 đoạn gen kiểm soát tính + Yếu tố R của plasmid mang gen kháng nhạy với thuốc thuốc
+ Tần suất thấp 10-7 – 10-12 + Tần suất 10-6 – 10-7 + Hiếm xảy ra + Thường xảy ra
+ Di truyền theo chiều dọc
+ Di truyền theo chiều dọc và chiều ngang C. Các loại đề kháng - Đề kháng tự nhiên
+ Gen đề kháng là tài sản di truyền của chính VK
+ KS không thể tiếp cận/có ái lực yếu với điểm đích
+ Đề kháng thường xuyên, có nguồn gốc NST, ổn định, di truyền cho thế hệ sau - Đề kháng thu nhận
+ Do ĐB cố định di truyền làm cho 1 VK đang từ không trở nên có gen đề kháng
+ Theo cơ chế: biến nạp, tải nạp, tiếp hợp -
Đề kháng chéo: VK kháng 2 hay nhiều loại thuốc cùng cơ chế tác động -
Đề kháng đa kháng sinh: các loại thuốc 1 cơ chế hay nhiều cơ chế độc lập - Đề kháng lâm sàng
*Một số VK kháng KS ở VN: Staphylococcus aureus, Enterococcus spp, E.coli, Klebsiella
spp, Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp
VK GÂY BỆNH QUA ĐƯỜNG SINH DỤC & TIẾT NIỆU Tên Đặc điểm Kháng nguyên Đề kháng Gây bệnh SH NEISSERIA + Song cầu
+ Pili: chống lại thực + Nhạy cảm + Truyền bệnh qua quan GONORRHOEA + MT bào với đk lạnh, hệ TD E Muller- + Protein I: giúp dd khô, hanh Ở nam: ( Bệnh lậu) Hinton, vào trong VK + Ở đk ẩm, + ủ bệnh 3-7 ngày thạch máu:
+ Protein II: gắn TB sống đc 1 + Viêm niệu đạo cấp Khuẩn lạc lậu cầu vào TB ký ngày
tính, chảy mủ, tiểu buốt, to, lồi, nhày, chủ + Ở 56°C, gắt trong/đục + sống đc 5’ Ở nữ: + Ủ ở Lipopolysaccharide: + Âm thầm, mãn tính 37°C/3- như nội độc tố gây + Viêm cổ tử cung, âm 10%CO2 bệnh
đạo tiết chất nhầy có mủ + Ko mọc ở
+ Viêm ống dẫn trứng=> 25 và 42°C vô sinh
Ở trẻ sơ sinh: viêm kết mạc TREPONEMA + Hình xoắn + Lipid
+ Chết nhanh + Qua quan hệ TD PALLIDIUM + Ko nang, + Protein
khi ra cơ thể Giang mai mắc phải: ( Giang mai) ko bào tử + Polyosid: đặc người + Qua niêm mạc + Di động trưng cho T. Bị diệt:
+ GĐ 1: có vết loét nông theo trục pallidium + Ở 42°C,
nhiều xoắn khuẩn ở bộ phận + Kỵ khí chết sau 30’
SD => GĐ dễ lây lan nhất tuyệt đối
+ Xà phòng, + GĐ 2: có các nốt hồng (đào + Bắt màu thuốc sát ban giang mai) ở niêm mạc thuốc trùng
+ GĐ 3: tổn thương sâu tạo nhuộm “gôm giang mai” ở da, Giemsa
xương, gan, tổn thương tim, hệ TK => ít lây Giang mai bẩm sinh: + Qua nhau thai
+ Xuất hiện bệnh sau 10-20 năm
PSEUDOMONAS + Trực khuẩn + KN lông H Bị diệt ở + Gây nhiễm khuẩn AERUGINOSA
+ Hiếu khí tuyệt đối + KN thân O 100°C, thuốc bệnh viện + Ko vỏ, ko nha sát khuẩn
+ Gây bệnh ở đk: người bào, có tiên mao 1 suy giảm miễn dịch, cực
niêm mạc bị tổn thương, + Pt ở 5-42°C, pH
sử dụng dụng cụ thông 7,2-7,5 tiểu + 2 dạng khuẩn lạc: + Gây nhiễm khuẩn loại to, nhẵn dẹt và huyết, viêm phế quản, loại nhỏ xù xì viêm màng não, viêm + Tiêu huyết β tủy xương + Sắc tố: pyocyanin xanh lam, pyoverdin xanh lục
VI KHUẨN GÂY BỆNH ĐƯỜNG TIÊU HÓA Tên Đặc điểm SH Kháng Đề kháng Gây bệnh nguyên Chi + Trực khuẩn KN thân O + Trong nước, + Thương hàn: S. SALMONELLA + Di động, ko KN lông H đất sống vài typhi gây ra, ủ bệnh 7- nang, ko bào KN bề mặt K tuần; rau quả: 5- 10 ngày tử 10 ngày
+ Phó thương hàn: S. + 2 dạng Bị diệt: paratyphi A, B, C gây khuẩn lạc: + 56°C/1h ra dạng S, dạng R + 100°C/vài
+ Ngộ độc thức ăn: S. giây typhimurium, S. + A.phenic 5%, enteriditis gây ra, ủ Clo/ vài phút bệnh 8-48h + Biến chứng: loét, thủng, xuất huyết tiêu hóa; nhiễm trùng huyết, viêm màng não, tổn thương phổi, xương Chi SHIGELLA + Trực khuẩn + KN thân O Bị diệt: + Gây bệnh lỵ ( Bệnh lỵ) + Ko tiên mao, + KN K + 58-60°C/10- + Qua đường tiêu hóa ko di động, ko + Ko có KN 30’
+ Ở niêm mạc ruột già, nang, ko bào H + 100°C/2’
tạo áp xe nhỏ, gây hoại tử Độc tố: + Chất khử tử, loét, xuất huyết + MT rắn: + Nội độc tố: trùng + Hội chứng HUS: tan
khuẩn lạc nhỏ, lipopolysacca
+ Nhiệt khô, ánh urê huyết, thiếu máu, tròn, trong + Ngoại độc sáng suy thận cấp + MT lỏng: tố: Shiga- + Bệnh lỵ: đau quặn đục đều MT toxin, Shiga- bụng, đi tiêu 10-20 like toxin lần/ngày, phân có nhiều + Độc tố ruột nhầy, máu ESCHERICHIA + Trực khuẩn, 2 + KN thân
Gây tiêu chảy, rối loạn COLI đầu tròn O tiêu hóa ở trẻ em + Ko nha bào + KN bề + Pt ở 10-46°C mặt K + MT đặc: khuẩn + KN H lạc tròn đục + MT lỏng: đục đều MT, tạo cặn, mùi thối + Khử nitrat thành nitrit VIBRIO + Hình phẩy + KN H: Đề kháng kém + Ủ bệnh 1-4 ngày CHOLERAE + Hiếu khí
protein ko đặc + Trong phân, + Độc tố LT kích thích + Di động hiệu, chịu sống vài giờ
niêm mạc ruột tiết dịch mạnh nhiệt kém + Trong nước, + Buồn nôn, tiêu + Pt ở pH + KN O: O1 sống vài ngày chảy=> mất 10-20l kiềm, NaCl và O139 gây + Bị diệt bởi nước/ngày 3% bệnh Clorine 1ppm + Phân lỏng lợn cợn, + MT TCBS: đục, có mùi tanh khuẩn lạc tròn, trong, vàng đậm ở tâm
HELICOBACTER + Hình xoắn + KN H
+ Bị diệt ở pH + Gây dịch tả trên TG PYLORI + Ko vỏ, ko + KN O 3,1-3,5 + Tiết enzyme làm suy nha bào + KN enzyme: + Sống đc thoái màng nhày + Di động urease, adhezin, trong dạ dày
+ Tiết độc tố gây độc mạnh Catalase, pH 2,5-3,0 phá hủy TB, gây tăng + Pt ở 37°C hismatase tiết dịch vị
+ MT dd, có 3- Độc tố:
=>Viêm loét dạ dày, tá 10%CO2 + Protein CagA tràng do gen cagA mã + Tác nhân gây ung thư hóa dạ dày + Protein VacA do gen vacA mã hóa CLOSTRIDIUM + Trực khuẩn Độc tố:
+ Đề kháng + Gây ngộ độc thịt BOTULINUM + Ko vỏ, có + Sinh độc tố cao + Ủ bệnh 6-48h ( Ngộ độc thịt) lông, nha bào
botulinum rất mạnh + Ko bị + Đau vùng thượng vị, hình trứng trong thực phẩm diệt ở t° nôn, tiêu chảy, nói khàn + Di động + Liều độc cao thấp
=> mất tiếng, liệt cơ, chậm + Ko bị men tiêu
+ Ở 120°C, rối loạn nhịp thở, nặng
+ Kỵ khí tuyệt hóa phá hủy chết trong có thể tử vong đối + Vào hệ TK trước, 10’ + Thích hợp gây ra biểu hiện 24-33°C, pH 7 lâm sàng
VI KHUẨN GÂY BỆNH NGOÀI DA VÀ CƠ HỘI Tên
Đặc điểm SH Kháng nguyên Đề kháng Gây bệnh
STAPHYLOCOCCUS + Cầu khuẩn, + A.teichoic: đặc
+ Sống hàng + Gây nhiễm trùng AUREUS dạng chùm hiệu của KN O tháng trong ngoài da
(Tụ cầu khuẩn vàng) + Ko di động, + Protein A mủ khô + Xâm nhập qua ko bào tử
+ Vỏ polysaccharid + Bị diệt: cồn vết thương/lỗ chân + MT dd: Độc tố 70°, 100°C lông tạo mủ: mụn khuẩn lạc + α-toxin, β-toxin, + Pt ở nồng nhọt, đầu đinh, áp vàng Leucocidin, độ muối 7,5- xe (carotenoid), Exfoliative toxin 9% tròn, lồi cao Enzyme + Kháng + Khử nitrat + Coagulase, cùng lúc 4-5 thành nitrit Hyaluronidase, β- loại KS Lactamse, Lipase, + Nhạy cảm Proteinase, với vert Staphylokinase brilliant MYCOBACTERIUM + Hình que, Độc tố: sinh + ĐK cao, + Diễn tiến chậm: 18 LEPRAE dài, mảnh, //
nội độc tố, chất sống trong tử năm (Bệnh phong) thành nhóm gây dị ứng thi rất lâu + Ủ bệnh 3-6 năm, + Ko di động, + Chết nhanh chu kỳ thế hệ 14 ngày ko bào tử khi ra cơ thể
Phong củ (lành tính) + Bắt màu pp người + Rối loạn TK nhẹ nhuộm acid- + Các tổn thương ít cồn VK, ít lây + P/ứ lepromin (+) Phong u (ác tính) + Da nổi sần, sậm màu, tạo u cứng + Viêm dây TK=> teo cơ, mất cảm giác=> rụng ngón tay, chân + Nhiều VK, lây cao + P/ứ lepromin (-) CLOSTRIDIUM + Trực khuẩn Độc tố: ngoại Bị diệt + Ủ bệnh 5-10 ngày TETANI + Bào tử tròn, độc tố + Với trực + 4 thể: thể toàn thân, (Bệnh uốn ván)
ở 1 đầu giống + Tetanolysin khuẩn uốn
cục bộ, uốn ván ở đầu que diêm + ván, 56°C/30’ và uốn ván ở sơ sinh + Ko vỏ, có
Tetanospasmin: + Với thể bào + Tỷ lệ tử vong cao lông, di động
độc tố TK, gây tử, 120°C/30’ + Biểu hiện: co cứng + Pt ở 37°C, triệu chứng + Hóa chất cơ, cứng hàm, ưỡn pH 7 bệnh uốn ván phenol 5%/5h cong người + Kỵ khí tuyệt đối
VI KHUẨN GÂY BỆNH QUA ĐƯỜNG HÔ HẤP Tên
Đặc điểm SH Kháng nguyên Đề kháng Gây bệnh Chi STREPTOCOCCI + Cầu khuẩn, + KN C Bị diệt: + Qua nước bọt, da + Tiêu huyết β (S. dạng chuỗi + KN M: + 50- Tiêu huyết β: pyogenes, S. agalactiae)
+ Ko di động, chống lại thực 62°C/30- + Nhiễm trùng hô hấp, + Tiêu huyết α (S. ko bào tử bào 60’ viêm họng, tai pneumonia, S. viridans) + MT đặc: + KN T + Chất sát + Viêm amidal cấp khuẩn lạc + KN P khuẩn + Nhiễm trùng huyết,
nhỏ, đục, xám Độc tố + viêm màng não, sốt + Độc tố hồng Penicillin hậu sản cầu + Thấp khớp, viêm + Hemolysin: màng trong tim Streptolysin O, Tiêu huyết α: Streptolysin S + Viêm phổi cấp + Viêm màng trong tim chậm với người có van tim ko bth STREPTOCOCCUS + Song cầu,
+ KN của nang + Nhạy cảm + Viêm phổi cấp, PNEUMONIAE hình mũi giáo, là
với Penicillin viêm mũi, họng, tai dạng chuỗi polysaccharide + Viêm màng não, + Ko di động + KN thân: C, nhiễm trùng huyết + Pt ở đk 3- Protein M 10% CO2 + Tiêu huyết α MYCOBACTERIUM + Trực khuẩn, + Lipid: a. ĐK cao Tuberculin (+) TUBERCULOSIS dài, hơi cong mycolic, kháng với acid, + Đang nhiễm lao/ đã + Ko di động, acid-cồn base, cồn, khỏi bệnh ko bào tử + Protein: kích chống BC + Nhiễm + MT lỏng:
thích tạo kháng Bị diệt: Mycobacterium khác hợp thành thể + 65- + Sau tiêm vaccine lao đám + Polysacca: 70°C/30’ Tuberculin (-)
+ Ko bắt màu gây quá mẩn + Ás + Chưa nhiễm/ Nhiễm thuốc nhuộm Độc lực MT/50’ < 1 tháng/ Nhiễm quá Gram Tuberculin: nặng ở tình trạng suy + Thời gian gây viêm tại nhược thế hệ 15-22h chỗ tiêm GĐ sơ nhiễm: + MT chọn + (+): d≥10mm + Sinh sản trong đại lọc: (+/-): d 5-9mm thực bào=> Ổ nhiễm Lowenstein- (-): d<5mm trùng Jensen: thích Là nang hợp Pt chậm; Tiến triển: tỷ lệ (+) cao; + Lao xơ/ VK lan đến giữ chủng VK cơ quan khác lao => khuẩn + TH xấu: thành nang lạc dạng R
mềm=> bã đậu thải ra ngoài vào phổi
+ Biểu hiện: ho khạc > 2 tuần + Sốt chiều/đêm, kém ăn, mệt mỏi + Đau ngực, đôi khi ho ra máu CORYNEBACTERIU + Hình que, 1 + KN thân O
+ Sống lâu ở + Thường là mùa M DIPHTHERIAE đầu phình, //
+ KN bề mặt K màng giả, đồ lạnh hay thành Type huyết dùng người + Lây trực tiếp qua từng đám thanh: bệnh đường hô hấp
+ Ko di động, + Gravis: dịch Bị diệt: + Tạo lớp màng giả
ko vỏ, ko bào bạch hầu lớn + 58°C/ 10’ trắng do lớp TB bị tử + Mitis: dịch + 100°C/1’ viêm bám vào họng, + Hiếu khí
tản phát nhưng + Ás MT/vài hầu + Thạch máu dai dẳng (ở VN giờ + Lớp màng giả gây Kali tellurit: chủ yếu do
tắc đường thở=> tử khuẩn lạc Mitis) vong xám đen + Intermidius + Ngoại độc tố thấm + Loeffler: Độc tố vào máu=> viêm cơ khuẩn lạc + Ngoại độc tố: tim, dây TK ngoại
nhỏ, tròn, lồi, glycoprotein biên=> Liệt vòm bờ đều xám + Sinh nhiều họng, cơ mắt, cơ tứ nhạt độc tố ở MT có chi nồng độ sắt + Dưới hàm cổ nổi 0,14µg/ml hạch sưng to
VI KHUẨN GÂY BỆNH QUA HỆ THẦN KINH Tên
Đặc điểm SH Kháng nguyên Đề kháng Gây bệnh NEISSERIA + Song cầu, Huyết thanh: Bị diệt: + Qua đường ko khí MENIGITIDIS lõm ở giữa + 13 nhóm + + Xâm nhập qua mũi, + Ko bào tử, + Viêm màng 60°C/10’
hầu=> Viêm họng xuất
ko di động, ko não: A, B, C, + Phenol huyết vỏ, ko lông W-135, Y 5%/1’ + Vào máu=> nhiễm + Pt tốt trên + Ở VN: A, B, + MT trùng máu=> viêm màng MT có huyết C lạnh não thanh + Tạo ban đỏ + Thích hợp
+ Đau đầu, sốt cao, cứng 37°C/3-10% gáy, ói mửa