Đề cương Môn Dược lâm sàng 1 | Đại học Cần Thơ

lOMoAR cPSD| 58504431
Bài 1: DƯỢC ĐỘNG HỌC
1. Phân biệt dược động học và dược lực học.
- Dược động học (Pharmacokinetics) nghiên cứu các quá trình chuyển vận của thuốc từ lúc
được hấp thu vào cơ thể cho đến khi bị thải trừ hoàn toàn. Các quá trình đó là:
• Sự hấp thu (Absorption)
• Sự phân bố (Distribution)
• Sự chuyển hóa (Metabolism)
• Sự thải trừ (Excretion)
- Dược lực học (Pharmacodynamiees) • Hiệu ứng dược lý • Cơ chế tác động
2. Các thông số đặc trưng cho Quá trình hấp thu: (là Sinh khả dụng)
• Tính chất lý hoá của dược phẩm: + Tính hoà tan
+ Nồng độ nơi hấp thu.
• Đặc điểm nơi hấp thu dược phẩm:
+ Tuần hoàn nơi hấp thu. + Bề mặt nơi hấp thu.
+ Tình trạng nơi hấp thu.
+ Cơ chế làm trống dạ dày. + pH nơi hấp thu
Đa số các thuốc là acid yếu hoặc base yếu, dễ phân ly thành dạng ion hoá và không ion
hoá. Tỷ lệ không ion hoá/ ion hoá của thuốc phụ thuộc vào hằng số phân ly của thuốc và pH của môi
trường, bằng phương trình Henderson-Hasselbalch : Đối với acid yếu: Đối với baze yếu:
Các yếu tố khác như Thức ăn, Tuổi tác, Bệnh lý, Tương tác thuốc, Dạng thuốc, Thành
phần, công thức của chế phẩm. Phân bố
Sự phân bố thuốc trong máu - Sự gắn kết vào protein huyết tương của thuốc
(được biểu thị bằng tỷ lệ gắn kết f hay fu)
+ f là tỷ lệ nồng độ thuốc gắn vào protein huyết tương so với nồng độ thuốc toàn
phần + fu là tỷ lệ nồng độ thuốc tự do trong huyết tương so với nồng độ thuốc toàn phần.
Sự phân phối và tích lũy tại mô: lOMoAR cPSD| 58504431
Thể tích phân bố (Vd: Volume of Distribution) là thông số đánh giá cho sự phân phối
thuốc Định nghĩa: là hệ số giữa tổng lượng thuốc đưa vào cơ thể (liều dùng) và nồng độ
thuốc trong huyết tương (Cp)
Vd là một giá trị biểu kiến, biểu thị một thể tích cần phải có để toàn bộ lượng thuốc
đưa vào cơ thể được phân bố ở nồng độ bằng nồng độ trong huyết tương.
– Vd < 1L/Kg: Thuốc ít phân bố ở mô, tập trung ở huyết tương hay dịch ngoại tế bào.
– Vd > 5L/Kg: Thuốc phân bố nhiều ở mô.
• Vd càng lớn chứng tỏ thuốc càng gắn nhiều vào các mô (nhưng Vd không giúp dự đoán
sự tập trung gắn thuốc ở mô nào).
• Thuốc ở huyết tương nhiều thì Vd càng nhỏ. Chuyển hóa
Hệ thống enzym quan trọng nhất trong quá trình chuyển hóa pha I là Cytochrome P450 (CYP4 50) Thải trừ
Vận tốc của sự bài tiết thuốc phụ thuộc vào 2 yếu tố:
– Độ gắn kết của thuốc trong huyết tương.
– Độ hấp thu thuốc vào các mô.
• Vận tốc này được xác định bằng thời gian bán hủy (t1/2) và hệ số thanh thải CL (clearance) của thuốc
Hiệu ứng vượt qua lần đầu
Sử dụng hệ số ly trích (ER: The etraction ratio). ER được định nghĩa là tỷ lệ lượng
thuốc hấp thu bị ly trích (bị bắt giữ lại ở cơ quan hay bị mất đi) ở cơ quan chuyển hoá do
hiệu ứng vượt qua lần đầu trước khi thuốc vào đến hệ tuần hoàn.
• ER thay đổi từ 0 (không bị ly trích) đến 1 (có sự ly trích hoàn toàn) tuỳ theo loại thuốc sử dụng.
– Hệ số ly trích ở ruột (ERI).
– Hệ số ly trích ở gan (ERH).– Hệ số ly trích ở phổi (ERP)
3. Đặc điểm các quá trình hấp thu, phân bố, chuyển hóa, thải trừ: lOMoAR cPSD| 58504431
- Đường dùng cho sinh khả dụng cao nhất. (đường tiêm tĩnh mạch IV là 100%)
- Đặc điểm dạng thuốc tự do và phức hợp liên kết với protein.
Dược phẩm thường hiện diện ở 2 dạng :
– Dạng tự do có khả năng phát sinh ra hiệu ứng dược lý.
– Dạng gắn kết được vận chuyển và phân phối trong cơ thể.
Trong hệ tuần hoàn, thuốc có thể ở dưới 2 dạng:
• Dạng tự do tan trong huyết tương.
• Dạng gắn kết với các thành phần của máu như protein và hồng cầu.
• Trong máu, dược phẩm sẽ gắn kết với các protein trong huyết tương hình thành một phức
hợp dược phẩm – protein trong huyết tương
Tính chất của phức hợp thuốc – protein huyết tương: lOMoAR cPSD| 58504431
• Khi còn ở dạng phức hợp thì thuốc không sinh tác động dược lực, không bị chuyển hoá và đào thải.
• Được xem là một tổng kho dự trữ thuốc trong cơ thể.
• Giữ một chức năng đệm hiệu quả, đảm bảo cho sự cân bằng giữa lượng thuốc bị gắn kết
với lượng dược phẩm ở dạng tự do đủ gây tác dụng dược lực.
• Có sự cạnh tranh giữa những thuốc có cùng ái lực với một loại protein huyết tương.
• Khả năng hình thành phức chất rất kém ở trẻ sơ sinh.
- Lưu ý về thể tích phân bố Vd (Khi Vd <1 hoặc >5 thì thuốc tập trung ở đâu?) (Done)
- Các phản ứng chuyển hóa qua pha I, pha II
- Đặc tính lý hoá, thuốc được thải trừ qua các đường khác nhau.Tùy đặc tính lý hoá,
thuốc được thải trừ theo những cách khác nhau:
+ Những chất tan trong nước thường được đào thải theo đường tiểu.
+ Những chất khó tan sẽ được đào thải theo phân.
+ Những chất dễ bay hơi sẽ được thải qua đường phổi.
- Ứng dụng của thời gian bán thải
Thuốc được coi là đào thải hoàn toàn ra khỏi cơ thể sau 7 x t1/2 lOMoAR cPSD| 58504431
Bài 2: TƯƠNG TÁC THUỐC
1. Tương tác giữa …. theo cơ chế nào, hệ quả? clarithromycin + simvastatin; làm
tăng nguy cơ mắc bệnh cơ và hội chứng tiêu cơ vân cấp do statin
tăng nguy cơ xảy ra ADR do simvastatin
tiêu cơ vân, mắc các bệnh cơ (đau cơ, yếu cơ…)
erythromycin + cloramphenicol : tương tác xảy ra trên cùng receptor
Tương tác trên cùng receptor: tương tác cạnh tranh
Thường làm giảm hoặc mất tác dụng của chất đồng vận (a gonist), do chất đối kháng
(antagonist) có ái lực với receptor hơn nên ngăn cản chất đồng vận gắn vào receptor:
atropin kháng acetylcholin và pilocarpin tại receptor M; nalorphin kháng morphin tại
receptor của morphin; cimetidin kháng histamin tại receptor H2.
2.Định nghĩa tương tác hiệp đồng, đối kháng. Các ví dụ
Khi dùng đồng thời 2 hay nhiều thuốc trong điều trị, các thuốc đó có thể ảnh hưởng đến tác dụng của nhau. -
Trường hợp các thuốc tăng cường tác dụng của nhau hoặc có cùng hướng tác dụng
được gọi là tác dụng hiệp đồng.
Phối hợp thuốc lợi tiểu với các thuốc hạ
áp Phối hợp các kháng sinh trong điều trị
lao. Phối hợp kháng sinh với PPI điều trị viêm loét dạ dày do HP -
Trường hợp các thuốc làm giảm tác dụng của nhau người ta gọi đó là tác dụng đối
kháng hoặc đối lập.
VD: Atropin và pilocarpin Morphin và nalophin.
Sử dụng để giải độc thuốc.
3. Các ví dụ về các tương tương tác theo cơ chế:
- Thay đổi pH dịch vị
Tăng pH là các thuốc điều trị loét dạ dày – tá tràng như các antacid (muối nhôm,
magie, …) hoặc các thuốc giảm tiết HCl (PPI, kháng H2 một số thuốc hấp thu kém hơn.
• Thuốc làm pH dịch vị giữ mức độ acid lâu hơn là vitamin C tăng phân hủy
ampicilin, cephalexin, erythromycin giảm sinh khả dụng KS - Thay đổi nhu động đường tiêu hóa
Thuốc nhuận tràng, thuốc tác động lên hệ TKTV (propranolol, phyostigmin, …)
làm mất tác dụng các thuốc dùng chung
- Tạo phức chelat khó hấp thu
Khi sử dụng thuốc có chứa các ion kim loại đa hóa trị như
Al3+/Mg2+(antacid)/Ca2+ (sữa)/Fe2+/Fe3+ kết hợp với kháng sinh nhóm fluoroquinolon/
tetracyclin → tạo phức chelat hóa, giảm hấp thu kháng sinh.
Cholestyramin (tạo tủa muối mật ) tạo phức với một số thuốc và cản trở hấp thu; thí dụ với digoxin lOMoAR cPSD| 58504431 - Cản trở cơ học
Thuốc bao niêm mạc: Kaolin, Smecta, sucralfat.. ngăn cản sự vận chuyển thuốc qua niêm
mạc ống tiêu hóa và giảm nồng độ thuốc phối hợp
- Cạnh tranh liên kết với protein huyết tương
Thuốc điều trị ĐTĐ đường uống nhóm sulfonylurea (glibenclamid, gliclazid, glimeprid) + aspirin
Aspirin đẩy các thuốc nhóm sulfonylurea khỏi protein liên kết trong huyết tương
Tăng nồng độ thuốc ở dạng tự do, tăng tác dụng dược lý
Nguy cơ hạ đường huyết
Theo dõi chặt chẽ đường huyết của bệnh nhân, hiệu chỉnh liều nếu cần thiết
- Cạnh tranh đào thải qua ống thận Methatroxat + aspirin
4. Ví dụ về các phối hợp thuốc gây tăng nguy cơ xuất huyết tiêu
hóa, tăng độc tính trên thận và trên tai.
Tương tác giữa probenecid với ampicillin
• Tương tác giữa Methotrexat + aspirin
Giảm đào thải methotrexat
Tăng độc tính methotrexat (mất bạch cầu, giảm tiểu cầu, thiếu máu, độc trên thận, loét niêm mạc)
5. Các lưu ý về thuốc nên uống vào bữa ăn
Các thuốc kích thích sự bài tiết dịch tiêu hóa nên uống trước khi ăn 10 – 15 phút.
• Thuốc kích ứng đường tiêu hóa (kháng sinh, muối kali) uống vào lúc ăn.
• Thuốc hấp thu quá nhanh lúc đói (levodopa, diazepam, …)
• Thuốc tăng hấp thu nhờ thức ăn (vitamin, muối khoáng) cách xa bữa ăn
Các thuốc bị giảm hấp thu do thức ăn.
• Các thuốc ít lưu lại trong dạ dày, thuốc kém bền trong môi trường acid..
• Theo cơ chế tác dụng:
+ Sucralfat nên uống 1 giờ trước
ăn. + Antacid nên uống 1 giờ sau
ăn uống vào thời điểm tùy ý
Các thuốc không bị giảm hấp thu do thức ăn.
• Hoặc có thể bị thức ăn làm chậm hấp thu với những thuốc này có thể cho uống vào bữa
ăn nếu thuốc kích ứng đường tiêu hóa hoặc khi muốn sử dụng thức ăn để giữ nồng độ
thuốc trong máu ổn định Bài 3: DỊ ỨNG THUỐC
1. Các nhóm hoạt chất có thể xảy ra phản ứng chéo.
Phản ứng chéo: Aspirin & NSAIDs lOMoAR cPSD| 58504431
2. Đặc điểm dị ứng thuốc. • Tỉ lệ rất thấp.
• Không liên quan đến tác dụng dược lý.
• Không phụ thuộc vào liều sử dụng.
• Hiếm khi xuất hiện trong lần điều trị đầu tiên.• Phản ứng chéo (cross reactivity)
• Tăng bạch cầu ưa acid.
• Chuyên biệt với một số loại thuốc
• Phản ứng dị ứng biến mất khi ngưng
3. Bảng đặc điểm các type dị ứng thuốc theo Gell & Coombs (slide 16). lOMoAR cPSD| 58504431
(đặc điểm đặc trưng 4 type dị ứng, ví dụ điển hình của từng type dị ứng)
4. Định nghĩa phản vệ, thuốc điều trị sốc phản vệ Định nghĩa:
Phản vệ (anaphylaxis) là hiện tượng “không được bảo vệ” hay “ngược lại với bảo vệ”.
Phản ứng này được chứng minh là có cơ chế miễn dịch sinh ra kháng thể đặc hiệu
IgE. Điều trị: (Sd adrenalin)
• Tiêm khoảng 0,5 – 1 ml adrenalin 1 mg/ml (SC/IV) nâng huyết áp, giãn phế quản
• Tiếp tục tiêm adrenalin cách khoảng 10 – 20 phút đến khi tình trạng BN cải thiện
• Pha loãng adrenalin trong dd glucose 5% (4mcg/ml)
• Có thể dùng adrenalin tác dụng kéo dài dưới dạng dịch treo 1/200 hay adrenalin tan/dầu 1 – 2 mg/ml
Có thể kết hớp với các thuốc khác:
- Kháng histamin H1: diphenhydramin 25 – 100 mg (uống/IM/IV)
- Kháng histamin H2: ranitidin 50 mg (IV)
- Corticoid: giảm tính thấm mao mạch và giảm phản ứng KN-KT- Nặng: thở oxy, truyền
huyết tương - Điều trị triệu chứng:
- Co thắt PQ: salbutamol, aminophyllin
- Phù họng: adrenalin dạng khí dung
Bài 4: NGỘ ĐỘC THUỐC lOMoAR cPSD| 58504431
1. Thuốc điều trị ngộ độc paracetamol, methanol, ethanol, etylen
glycol, opioid, benzodiazepin… lOMoAR cPSD| 58504431
2. Ưu nhược điểm của việc sử dụng than hoạt điều trị ngộ độc thuốc.
3. Chất chuyển hóa có độc tính đối với tế bào gan của paracetamol?
Khi chúng ta uống paracetamol sẽ hấp thu vào máu, sau đó được đưa đến gan. Tại
gan, hệ enzym cytochrome P-450 sẽ thực hiện vai trò chuyển hóa paracetamol thành nhiều
chất, trong đó có một chất rất độc cho gan là N-acetyl-p-benzoquinoneimine (NAPQI).
Các thuốc khi sử dụng chung với paracetamol gây tăng độc tính trên
gan + cơ chế gây độc? lOMoAR cPSD| 58504431
4. Bệnh não Wernicke ở người nghiện rượu là do thiếu chất nào?
5. Cơ chế giải độc methanol, etylen glycol của fomepizol. lOMoAR cPSD| 58504431 Bài 5: THÔNG TIN THUỐC
1. Ví dụ về nguồn thông tin cấp 1, cấp 2, cấp 3.
Nguồn thông tin cấp 1 (Primary Resource) Các tạp chí khoa học
Cung cấp các nghiên cứu cơ bản hoặc báo cáo
• Ví dụ: Thử nghiệm lâm sàng, báo cáo hàng loạt ca/ 1 ca
Phù hợp để trả lời về “các vấn đề nổi cộm” Phạm vi hẹp
Tốt dữ liệu mới hoặc công bố mới
Nguồn thông tin cấp 2 (Secondary Resource)
Thư mục cơ sở dữ liệu cung cấp tóm tắt hoặc toàn văn các nghiên cứu
Phù hợp để trả lời về “các vấn đề nổi cộm”
Nguồn thông tin cấp 3 (Tertiary Resource)
• Sách chuyên khảo, sách tham khảo, các chuyên luận online…
Tập hợp kiến thức trong lĩnh vực này
Phù hợp để trả lời về các vấn đề cơ bản Phạm vi rộng
2. Chiến lược tìm kiếm thông tin theo thứ tự nào?
• Chiến lược tốt nhất là thường xuyên tham khảo các nguồn tài liệu theo thứ tự sau Nguồn
thông tin cấp 3 (Tertiary Resource)
Nguồn thông tin cấp 2 (Secondary Resource)
Nguồn thông tin cấp 1 (Primary Resource) Bài 6: ADR 1. Định nghĩa ADR.
ADR: Adverse Drug Reaction (Theo WHO, 2002)
ADR: là phản ứng độc hại, không được định trước, xuất hiện ở liều thường dùng cho người
để phòng bệnh, chẩn đoán hoặc chữa bệnh hoặc làm thay đổi một chức năng sinh lý.”
Định nghĩa này không bao gồm các trường hợp: thất bại trị liệu, quá liều, lạm dụng
thuốc, không tuân thủ và sai sót trong trị liệu.
2. Đặc điểm phân biệt ADR type A và type B. lOMoAR cPSD| 58504431
Các ADR typ A có các đặc điểm sau
Tiên lượng được (dự đoán trước được).
Thường phụ thuộc liều dùng (do đó các ADR typ A thường gặp đối với các thuốc có phạm vi điều trị hẹp).
Là tác dụng dược lý quá mức hoặc là một biểu hiện của tác dụng dược lý ở một vị trí khác.
Các ADR typ B có các đặc điểm sau:
Thường không tiên lượng được.
Không liên quan đến các đặc tính dược lý đã biết của thuốc.
Thường có liên quan tới các yếu tố di truyền hoặc miễn dịch, u bướu hoặc các yếu tố gây quái thai.
3. Các yếu tố liên quan tới thuốc làm tăng khả năng gặp phản ứng có hại của thuốc.
3 nhóm nguyên nhân
• Liên quan đến bào chế (gặp cả 2 typ).
• Liên quan đến sự thay đổi dược động học (gặp nhiều ở typ A).
• Liên quan đến sự thay đổi dược lực học do các yếu tố về di truyền và bệnh lý ở bệnh
nhân dẫn đến thay đổi sự nhạy cảm của cơ quan đích đối với thuốc (gặp nhiều ở typ B)
Các nguyên nhân về bào chế gây ADR typ A
• Hàm lượng thuốc: do sai sót trong sản xuất, kiểm soát chất lượng làm cho hàm lượng
hoạtchất trong chế phẩm cao hơn hàm lượng quy định
• Tốc độ giải phóng hoạt chất: phụ thuộc vào kỹ thuật bào chế như kích thước tiểu phân,
bản chất và lượng tá dượ
Các nguyên nhân về bào chế gây ADR typ
B + Sự phân hủy các thành phần dược chất.
+ Tác dụng của các sản phẩm phụ trong quá trình tổng hợp hóa học dược chất
+ Tác dụng của các tá dược có trong thành phần dược phẩm lOMoAR cPSD| 58504431
4. Các ví dụ về ADR type A, B, C, D, E, F. VD: ADR Typ A
• tác dụng hạ đường huyết quá mức của sulfonylurea, Insulin
• như đau đầu do giãn mạch não khi dùng nitroglycerin),
• tác dụng hạ huyết áp tư thế đứng do phenothiazin VD: ADR TYP B
• Phản ứng miễn dịch như shock phản vệ với penicilin,
• Thiếu máu bất sản với cloramphenicol• Tăng thân nhiệt ác tính với thuốc gây mê.
Hội chứng fanconi (do dùng tetrecycline quá hạn)
Type C(mãn tính): corticoid, hội chứng Cushing
Type D: thai kỳ (dẫn xuất vitamin A Isotretinoin gây dị dạng mặt trẻ) , thuốc
Thalidomide Type E: thuốc an thần, thuốc giảm đau opioid Type F: Kháng sinh
Bài 7: SD THUỐC CHO ĐỐI TƯỢNG ĐẶC BIỆT
1. Thuốc gây tai biến sinh ra quái thai cụt chi. (Thalidomide)
2. Nguyên tắc dùng thuốc cho phụ nữ có thai, phụ nữ cho con bú.Có thai
- Hạn chế tối đa dùng thuốc. lOMoAR cPSD| 58504431
- Tránh không dùng thuốc trong 3 tháng đầu thai kỳ.
- Dùng liều thấp nhất có hiệu quả trong thời gian ngắn nhất.
- Lựa chọn thuốc đã được chứng minh là an toàn, tránh dùng những thuốc chưa được sử dụng rộng rãi cho PNCT
Nguyên tắc chung trong sử dụng thuốc cho PNCCB:
- Hạn chế tối đa dùng thuốc.
- Chọn thuốc an toàn cho trẻ bú mẹ, thuốc có tỉ lệ nồng độ sữa/ huyết tương thấp, có thời gian bán thải ngắn.
- Nên cho trẻ bú ngay trước khi dùng thuốc.
- Cân nhắc lợi ích và nguy cơ.
- Theo dõi triệu chứng bất thường của trẻ bú mẹ: phản xạ bú, chậm tăng cân.
3. Các phân loại thuốc dành cho phụ nữ có thai.
+ Kháng Sinh: Penicillin, Cephalosporin
+ Thuốc chống nôn: Promethazin hoặc cyclinzin. Prochlorperazin, Metoclopramid (cuối thai kỳ)
+ Giảm đau: Paracetamol, Ibuprofen, Pethidin
+ Loét dạ dày : Thuốc kháng acid, Cimetidin à Ranitidin, Sucralfat
+ Tim mạch : Methyldopa hoặc labetalol, Hydralazin, Nifedipin phóng thích có KS
4. Đặc điểm các giai đoạn phát triển của thai kỳ: tiền phôi, phôi, thai. lOMoAR cPSD| 58504431
5. Thuốc ức chế sự tiết sữa, kich thích tiết sữa.
+ Thuốc ức chế sự tiết sữa: thuốc ngừa thai chứa estrogen, bromcriptin, cyproheptadin
+ Những thuốc kích thích bài tiết sữa: Metoclopramid, Domperidon, Sulpirid
6. Cách tính liều cho trẻ khi dùng những thuốc rất độc như hoá trị liệu chống ung thư. Mg/m2 diện tích cơ thể
7. Giai đoạn mà liều tính theo cân nặng của trẻ cao hơn so với người lớn do tăng tốc
độ chuyển hóa ở gan? 1 - 9 tuổiiii lOMoAR cPSD| 58504431
8. Các thuốc có khả năng gây quái quai trong thời kỳ phôi.
9. Thuốc trị tăng huyết áp sử dụng được cho phụ nữ có thai.
Bài 8: ĐƯỜNG DÙNG THUỐC
- Ưu nhược điểm đường uống, đường tiêm, hệ trị liệu qua da. Uống: • Ưu điểm Dễ sử dụng
An toàn hơn so với đường tiêm
Dạng bào chế sẵn có và thường có giá thành thấp • Nhược điểm lOMoAR cPSD| 58504431
SKD rất dao động phụ thuộc nhiều yếu tố: + Yếu tố sinh lý
+ Yếu tố do con người tạo ra
Thời gian xuất hiện tác dụng chậm hơn so với các đường đưa thuốc khác. Tiêm: • Ưu điểm
Tránh được sự phá hủy thuốc ở đường tiêu hóa
Tránh được tác động của vòng tuần hoàn đầu
Tránh được hao hụt khi vận chuyển trong ống tiêu hóa.
Tránh độc tính lên niêm mạc tiêu hóa
Tác dụng nhanh, có thể duy trì tác dụng liên tục
Định lượng liều chính xác, kiểm soát tốc độ đưa thuốc
Không cần sự phối hợp của người bệnh (đặc biệt trên những người bệnh không uống được) • Nhược điểm
Đòi hỏi vô trùng nghiêm ngặt
BN khó có thể tự sử dụng Chi phí cao Độ an toàn thấp
Hệ trị liệu qua da • Ưu điểm
- Tránh được các tác động của hệ tiêu hóa
- Nồng độ thuốc được duy trì phù hợp
- Không phải sử dụng thuốc nhiều lần • Nhược điểm
-Chỉ áp dụng được với một số hoạt chất (tác dụng mạnh, bền vững, không
gây nhạy cảm và kích ứng da…) - Giá thành cao
Bài 9: XÉT NGHIỆM LÂM SÀNG
1. Các xét nghiệm đánh giá chức năng thận. Các xét nghiệm: 1. Ure huyết/BUN 2. Creatinin huyết
3. Độ thanh thải creatinin
2. Đặc điểm của creatinin huyết tương.
– Là sản phẩm thoái hóa của creatinin phosphat ở cơ.
– Lượng tạo thành không đổi, phụ thuốc khối lượng cơ.
– Được lọc hoàn toàn qua cầu thận.
– Không được tái hấp thu, được bài tiết 1 lượng nhỏ ở ống thận. Bình thường:
0,6 – 1,2 mg/dL (53 – 106 µmol/L) lOMoAR cPSD| 58504431
3. Xét nghiệm đánh giá chức năng
gan: - Đánh giá tổn thương tế bào gan.
Transaminase huyết thanh (AST< ALT) Ferritin
- Đánh giá chức năng tổng hợp của gan.Albumin huyết
Globulin huyết thanh (điện di protein)
Yếu tố đông máu (PT, INR,
aPTTT) - Đánh giá chức năng bài tiết
của gan. Phosphatase kiềm (ALP)
Gamma-glutamyl transferase (GGT) Bilirubin
- Xét nghiệm giúp theo dõi, kiểm soát cai rượu. Ƴ-glutamyl transferase (GGT)
Cảm ứng tổng hợp enzym gan
- Do rượu: GGT máu tăng cao 12 – 24 giờ sau uống rượu và vẫn còn cao 2 – 3
tuần sau khi ngừng uống giúp theo dõi, kiểm soát cai rượu
Thuốc: phenytoin, barbiturat, carbamazepin…
4. Các loại lipoprotein “tốt”, “xấu”. Hông biết làm
5. Ý nghĩa của xét nghiệm CRP. lOMoAR cPSD| 58504431
6. Kết quả xét nghiệm nước tiểu là dấu hiệu của nhiễm trùng đường tiểu Gr (-)?
dấu hiệu của nhiễm trùng đường tiểu (Gr âm)