Lý thuyết Nhiễm trùng | Đại học Y Dược Thái Bình

lOMoAR cPSD| 45148588 - Nhiễm trùng:
+ Là sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh dẫn tới sự xuất hiện hoặc
không xuất hiện bệnh nhiễm trùng
+ Sự ký sinh của vi sinh vật trên cơ thể mà không xâm nhập vào mô thì không gọi là nhiễm trùng
- Các hình thái nhiễm trùng:
1. Bệnh nhiễm trùng
+ VSV gây bệnh sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ sinh sản, phát triển, gây
rối loạn cơ chế điều hòa của hệ thần kinh -> biểu hiện lâm sàng ở múc độ nặng hoặc nhẹ
+ Bệnh phẩm thường tìm thấy sự có mặt ở VSV + Lâm sàng:
• Bệnh nhiễm trùng cấp tính: thời gian ngắn
• Bệnh nhiễm trùng mãn tính: thời gian dài
2. Nhiễm trùng thể ẩn:
+ VSV gây sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ sinh sản phát triển, song cơ
thể có khả năng thích ứng được -> không gây rối loại cơ chế điều hòa
của hệ thần kih và không có những biểu hiện lâm sàng + Có những thay
đổi về công thức máu và nhiễm dịch + Thường không tìm thấy VSV gây bệnh trong bệnh phẩm
3. Nhiễm trùng tiềm tàng:
+ VSV gây bệnh sau khi xâm nhập vào cơ thể nhưng không sinh sản và
phát triển mà tồn tại ở 1 vị trí, cơ quan nào đó trong cơ thể
+ Đến 1 thời điểm thuận lợi VSV có thể sinh sản phát triển gây ra nhiễm trùng rõ rệt
4. Lý do con người mắc 1 bệnh lý nhiễm khuẩn: + Vi sinh vật trội hơn
sức đề kháng 2 khía cạnh:
• Khía cạnh VSV: số lượng, độc lực
• Khía cạnh đề kháng: miễn dịch tự nhiên, miễn dịch đặc hiệu
5. Các giai đoạn của 1 quá trình nhiễm khuẩn:
+ VSV lây truyền từ nguồi bên ngoài đến đường vào của cơ thể
+ Bám dính và xâm nhập hàng rào bảo vệ tự nhiên của cơ thể + Sinh sản nhân lên lOMoAR cPSD| 45148588
+ Gây ra các triệu trứng nhiễm khuẩn ( lâm sàng )
+ Các phản ứng của cơ thể ( sức đề kháng )
+ Bệnh tiến triển nặng hoặc khỏi
6. Các giai đoạn điển hình của 1 bệnh lý nhiễm khuẩn + Ủ bệnh + Khởi phát
+ Toàn phát ( biểu hiện lâm sàng ) + Lui bệnh - hồi phục
+ Sau thời kỳ hồi phục có thể:
• Có miễn dịch bảo vệ
• Người lành mang trùng
- Độc lực của VSV và đơn vị đo độc lực:
+ Độc lực là mức độ khả năng gây bệnh của VSV
+ Đơn vị đo độc lực: •
MLD - liều gây chết nhỏ nhất • LD50 - liều gây chết 50%
ID50 - Liều gây nhiễm 50% - Các yếu tốc độc lực của VSV:
+ Sự bám vào tế bào chủ ( pili chung là yếu tố tiên quyết ) + Sự xâm nhập + Độc tố + Enzyme ngoại bào
+ Một số KN bề mặt có tác dụng chống thực bào
+ Các yếu tố gây quá mẫn + Độc lực của VR
+ Sự né tránh ĐƯMD ( đáp ứng miễn dịch ) lOMoAR cPSD| 45148588
- Sự bám vào tế bào chủ:
+ Là điều kiện đầu tiên để VSV có thể xâm nhập vào mô và gây nhiễm trùng Yếu tố tiên quyết
+ VSV không bám được vào bề mặt tế bào thì chùng không thể xâm nhập và gây bệnh
+ VSV có thể bám vào tế bào nhờ các polisaccharid bề mặt, các pili, các
fimbriae và các cấu trúc bám đặc biệt ở xoắn khuẩn và Mycoplasma - Sự xâm nhập:
+ Xâm nhập là yếu tố quyết định của sự nhiễm trùng -> Không có xâm nhập
thì không có nhiễm trùng + Tiết ra ngoại tố thấm vào TB
+ Xâm nhập sâu vào trong tế bào ( VK có độc lực yếu, gây bệnh bằng nội độc tố, enzyme )
+ Virus gây bệnh bằng sự nhân lên ở trong tế bào cảm thụ ( nhờ enzyme chuyển hóa ) - Độc tố:
+ Độc tố là những chấ độc của VSV và được chia làm 2 loại:
• Ngoại độc tố: Chất độc do VK tiết ra môi trường trong quá trình phát triển
• Nội độc tố: Chất độc gắn ở vách VK Gr ( - ), chỉ giải phóng khi VK bị ly giải
- Ngoại độc tố:
+ Cấu trúc: tiểu đơn vị A ( active - hoạt động ) - B ( binding - bám dính ) +
Quan trọng: diphtheria toxin, tetanus toxin, botulinum toxin, cholera toxin và enterotoxin của E. coli - Nội độc tố: lOMoAR cPSD| 45148588
+ Endotoxin là nguyên nhân quan trọng nhất gây sốc nhiễm trùng
+ Được đặc trưng chủ yếu bới sốt, hạ huyết áp và đông máu nội mạch lan tỏa
bằng cách kích hoạt 3 quá trình quan trọng:
• Kích hoạt các đại thực bào để tạo ra IL - 1, TNF và oxit nitric
• Kích hoạt bổ sung để tạo ra C3a và C5a
• Kích hoạt yếu tố mô, một thành phần ban đầu của đông máu
- So sánh ngoại độc tố và nội độc tố: Tính chất Ngoại độc tố: protein
Nội độc tố: polisaccarit Định nghĩa
Chất độc do Vk tiết ra môi Chất độc gắn ở vách Vk
trường trong quá trình phát Gr ( - ), chỉ giải phóng khi triển Vk bị ly giải Độc lực Rất cao Không mạnh bằng ngoại độc tố Bản chất hóa Protein/ Glycoprotein LPS ( lipid + polysaccarit ) học Phân hủy bởi Có Không Proteinase Chịu nhiệt độ Không Chịu được cao Tính KN Mạnh Yếu Sản xuất
Vắc - xin giải độc tố Không thành vắc - xin Loại VK có Gr ( - ), Gr ( + ) Gr ( + ) - Enzyme ngoại bào:
+ Hyaluronidase: Là yếu tố xâm nhập vì nó phân hủy acid hyaluronic của tố
chức liên kết, giúp VK xâm nhập sâu hơn vào mô và lan rộng
+ Coagulase: Là yếu tố làm đông huyết tương. Nó hoạt hóa fibrinogen của
máu biến thành fibrin lắng đọng xung quanh Vk và những nơi tổn thương do Vk gây ra
+ Fibrinolysin:Là Staphylokinase và Streptokinase. Nó hoạt hóa plasminogen
thành plasmin dẫn đến làm tan sợ tơ huyết, do vậy làm tăng sự lan tràn của Vk lOMoAR cPSD| 45148588
+ Protease: Có tác dụng phaanhuyr IgA1 và làm vô hiệu hóa tác dụng của kháng thể này
- 1 số KN bề mặt có tác dụng chống thực bào:
+ Vỏ của 1 số Vk như: phế cầu, dịch hạch,… có tác dụng chống lại sự thực
bào do ngăn cản quá trình opsonin hóa -> giúp VK tốn tại và gây bệnh - Quá mẫn:
+ Là tình trạng tăng nhanh phản ứng với 1 KN đã gây mẫn cảm ( ĐƯMD quá
mức dẫn đến những hậu quả không mong muốn như tổn thương mô hay cơ quan )
+ Là những phản ứng MD có hại cho cơ thể + Là
cơ chế bệnh sinh của 1 số bệnh nhiễm trùng
- Độc lực của VR:
+ Ngăn cản sinh tổng hợp các đại phân tử của TB để phục vụ cho sự nhân lên của VR
+ Làm thay đổi tính thấm của lysosom TB và có thể dẫn đến sự giải phóng các enzyme thủy phân
+ VR bám trên màng tế bào cảm thụ làm thay đổi cấu trúc và chức năng của màng
+ Các tiêu thể VR tồn tại trong TB dẫn đến thay đổi cấu trúc và chức năng TB
+ Làm tế bào mất sự kiểm soát KN bề mặt, gây chuyển dạng và loạn sản TB (
VR gây khối u và ung thư )
- Sự né tránh đáp ứng miễn dịch: + Sự ẩn dật của VSV
+ VSV sản xuất ra các yếu tố ngăn cản tác dụng của khagns thể: Protein A gắn với phần Fc của IgG
+ Một số Vk tiết ra các công kích tố protease thủy phân IgA1
+ Sự thay đổi cấu trúc KN ( Vr cúm và HIV ) đã làm hạn chế tác dụng của miễn dịch đặc hiệu
+ Các VR cúm, sởi, HIV đánh vào TB MD -> suy giảm MD lOMoAR cPSD| 45148588
+ Nhiều VSV trước đây chỉ gây bệnh cho động vật nay đã biến dị gây bệnh cho người
- Sự né tránh các cơ chế miễn dịch của virus:
1. Thay đổi kháng nguyên:
• Biến đổi nhỏ: ĐB nhỏ trong gen mã cho H và N
• Biến đổi lớn: Trao đổi chất liệu gen của virus cúm với virus
khác nhau trong ký chủ động vật ( gà , heo ) 2. Virus ẩn dật:
• VR sau khi xâm nhập vào tế bào không nhân lên mà giữ ở trạng thái ngủ
• VR không sản xuất các protein của VR nên không khích thích hệ miễn dịch
• Vd: VZV ở hạch rễ sau dây TK cảm giác, HIV gây nhiễm
và giết chết lympho TCD4+