Lý thuyết Nhiễm trùng | Đại học Y Dược Thái Bình

- Nhiễm trùng:+ Là sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh dẫn tới sự xuất hiện hoặckhông xuất hiện bệnh nhiễm trùng+ Sự ký sinh của vi sinh vật trên cơ thể mà không xâm nhập vào mô thì khônggọi là nhiễm trùng.Tài liệu giúp bạn tham khảo ôn tập và đạt kết quả cao. Mời bạn đọc đón xem

Môn:
Trường:

Đại Học Y Dược Thái Bình 94 tài liệu

Thông tin:
6 trang 1 ngày trước

Bình luận

Vui lòng đăng nhập hoặc đăng ký để gửi bình luận.

Lý thuyết Nhiễm trùng | Đại học Y Dược Thái Bình

- Nhiễm trùng:+ Là sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh dẫn tới sự xuất hiện hoặckhông xuất hiện bệnh nhiễm trùng+ Sự ký sinh của vi sinh vật trên cơ thể mà không xâm nhập vào mô thì khônggọi là nhiễm trùng.Tài liệu giúp bạn tham khảo ôn tập và đạt kết quả cao. Mời bạn đọc đón xem

3 2 lượt tải Tải xuống
lOMoARcPSD| 45148588
- Nhiễm trùng:
+ Là sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh dẫn tới sự xuất hiện hoặc
không xuất hiện bệnh nhiễm trùng
+ Sự ký sinh của vi sinh vật trên cơ thể mà không xâm nhập vào mô thì không
gọi là nhiễm trùng
- Các hình thái nhiễm trùng:
1. Bệnh nhiễm trùng
+ VSV gây bệnh sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ sinh sản, phát triển, gây
rối loạn cơ chế điều hòa của hệ thần kinh -> biểu hiện lâm sàng ở múc độ
nặng hoặc nhẹ
+ Bệnh phẩm thường tìm thấy sự có mặt ở VSV
+ Lâm sàng:
Bệnh nhiễm trùng cấp tính: thời gian ngắn
Bệnh nhiễm trùng mãn tính: thời gian dài
2. Nhiễm trùng thể ẩn:
+ VSV gây sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ sinh sản phát triển, song cơ
thể có khả năng thích ứng được -> không gây rối loại cơ chế điều hòa
của hệ thần kih và không có những biểu hiện lâm sàng + Có những thay
đổi về công thức máu và nhiễm dịch + Thường không tìm thấy VSV gây
bệnh trong bệnh phẩm
3. Nhiễm trùng tiềm tàng:
+ VSV gây bệnh sau khi xâm nhập vào cơ thể nhưng không sinh sản và
phát triển mà tồn tại ở 1 vị trí, cơ quan nào đó trong cơ thể
+ Đến 1 thời điểm thuận lợi VSVthể sinh sản phát triển gây ra nhiễm
trùng rõ rệt
4. Lý do con người mắc 1 bệnh lý nhiễm khuẩn: + Vi sinh vật trội hơn
sức đề kháng 2 khía cạnh:
Khía cạnh VSV: số lượng, độc lực
Khía cạnh đề kháng: miễn dịch tự nhiên, miễn dịch đặc
hiệu
5. Các giai đoạn của 1 quá trình nhiễm khuẩn:
+ VSV lây truyền từ nguồi bên ngoài đến đường vào của cơ thể
+ Bám dính và xâm nhập hàng rào bảo vệ tự nhiên của cơ thể
+ Sinh sản nhân lên
lOMoARcPSD| 45148588
+ Gây ra các triệu trứng nhiễm khuẩn ( lâm sàng )
+ Các phản ứng của cơ thể ( sức đề kháng )
+ Bệnh tiến triển nặng hoặc khỏi
6. Các giai đoạn điển hình của 1 bệnh lý nhiễm khuẩn
+ Ủ bệnh
+ Khởi phát
+ Toàn phát ( biểu hiện lâm sàng )
+ Lui bệnh - hồi phục
+ Sau thời kỳ hồi phục có thể:
Có miễn dịch bảo vệ
Người lành mang trùng
- Độc lực của VSV và đơn vị đo độc lực:
+ Độc lực là mức độ khả năng gây bệnh của VSV
+ Đơn vị đo độc lực:
MLD - liều gây chết nhỏ nhất
LD50 - liều gây chết 50%
ID50 - Liều gây nhiễm 50% - Các yếu tốc
độc lực của VSV:
+ Sự bám vào tế bào chủ ( pili chung là yếu tố tiên quyết )
+ Sự xâm nhập
+ Độc tố
+ Enzyme ngoại bào
+ Một số KN bề mặt có tác dụng chống thực bào
+ Các yếu tố gây quá mẫn
+ Độc lực của VR
+ Sự né tránh ĐƯMD ( đáp ứng miễn dịch )
lOMoARcPSD| 45148588
- Sự bám vào tế bào chủ:
+ Là điều kiện đầu tiên để VSV có thể xâm nhập vào mô và gây nhiễm trùng
Yếu tố tiên quyết
+ VSV không bám được vào bề mặt tế bào thì chùng không thể xâm nhập và
gây bệnh
+ VSV có thể bám vào tế bào nhờ các polisaccharid bề mặt, các pili, các
fimbriae và các cấu trúc bám đặc biệt ở xoắn khuẩn và Mycoplasma
- Sự xâm nhập:
+ Xâm nhập là yếu tố quyết định của sự nhiễm trùng -> Không có xâm nhập
thì không có nhiễm trùng + Tiết ra ngoại tố thấm vào TB
+ Xâm nhập sâu vào trong tế bào ( VK có độc lực yếu, gây bệnh bằng nội độc
tố, enzyme )
+ Virus gây bệnh bằng sự nhân lên ở trong tế bào cảm thụ ( nhờ enzyme
chuyển hóa )
- Độc tố:
+ Độc tố là những chấ độc của VSV và được chia làm 2 loại:
Ngoại độc tố: Chất độc do VK tiết ra môi trường trong quá trình
phát triển
Nội độc tố: Chất độc gắn ở vách VK Gr ( - ), chỉ giải phóng khi
VK bị ly giải
- Ngoại độc tố:
+ Cấu trúc: tiểu đơn vị A ( active - hoạt động ) - B ( binding - bám dính ) +
Quan trọng: diphtheria toxin, tetanus toxin, botulinum toxin, cholera toxin
và enterotoxin của E. coli
- Nội độc tố:
lOMoARcPSD| 45148588
+ Endotoxin là nguyên nhân quan trọng nhất gây sốc nhiễm trùng
+ Được đặc trưng chủ yếu bới sốt, hạ huyết áp và đông máu nội mạch lan tỏa
bằng cách kích hoạt 3 quá trình quan trọng:
Kích hoạt các đại thực bào để tạo ra IL - 1, TNF và oxit nitric
Kích hoạt bổ sung để tạo ra C3a và C5a
Kích hoạt yếu tố mô, một thành phần ban đầu của đông máu
- So sánh ngoại độc tố và nội độc tố:
Tính chất
Ngoại độc tố: protein
Nội độc tố: polisaccarit
Định nghĩa
Chất độc do Vk tiết ra môi
trường trong quá trình phát
triển
Chất độc gắn ở vách Vk
Gr ( - ), chỉ giải phóng khi
Vk bị ly giải
Độc lực
Rất cao
Không mạnh bằng ngoại
độc tố
Bản chất hóa
học
Protein/ Glycoprotein
LPS ( lipid + polysaccarit )
Phân hủy bởi
Proteinase
Không
Chịu nhiệt đ
cao
Không
Chịu được
Tính KN
Mạnh
Yếu
Sản xuất
thành vắc -
xin
Vắc - xin giải độc tố
Không
Loại VK có
Gr ( - ), Gr ( + )
Gr ( + )
- Enzyme ngoại bào:
+ Hyaluronidase: Là yếu tố xâm nhập vì nó phân hủy acid hyaluronic của tố
chức liên kết, giúp VK xâm nhập sâu hơn vào mô và lan rộng
+ Coagulase: Là yếu tố làm đông huyết tương. Nó hoạt hóa fibrinogen của
máu biến thành fibrin lắng đọng xung quanh Vk và những nơi tổn thương do
Vk gây ra
+ Fibrinolysin:Là Staphylokinase và Streptokinase. Nó hoạt hóa plasminogen
thành plasmin dẫn đến làm tan sợ tơ huyết, do vậy làm tăng sự lan tràn của Vk
lOMoARcPSD| 45148588
+ Protease:tác dụng phaanhuyr IgA1 và làm vô hiệu hóa tác dụng của
kháng thể này
- 1 số KN bề mặt có tác dụng chống thực bào:
+ Vỏ của 1 số Vk như: phế cầu, dịch hạch,… có tác dụng chống lại sự thực
bào do ngăn cản quá trình opsonin hóa -> giúp VK tốn tại và gây bệnh
- Quá mẫn:
+ Là tình trạng tăng nhanh phản ứng với 1 KN đã gây mẫn cảm ( ĐƯMD quá
mức dẫn đến những hậu quả không mong muốn như tổn thương mô hay cơ
quan )
+ Là những phản ứng MD có hại cho cơ thể + Là
cơ chế bệnh sinh của 1 số bệnh nhiễm trùng
- Độc lực của VR:
+ Ngăn cản sinh tổng hợp các đại phân tử của TB để phục vụ cho sự nhân lên
của VR
+ Làm thay đổi tính thấm của lysosom TB và có thể dẫn đến sự giải phóng các
enzyme thủy phân
+ VR bám trên màng tế bào cảm thụ làm thay đổi cấu trúc và chức năng của
màng
+ Các tiêu thể VR tồn tại trong TB dẫn đến thay đổi cấu trúc và chức năng TB
+ Làm tế bào mất sự kiểm soát KN bề mặt, gây chuyển dạng và loạn sản TB (
VR gây khối u và ung thư )
- Sự né tránh đáp ứng miễn dịch:
+ Sự ẩn dật của VSV
+ VSV sản xuất ra các yếu tố ngăn cản tác dụng của khagns thể: Protein A gắn
với phần Fc của IgG
+ Một số Vk tiết ra các công kích tố protease thủy phân IgA1
+ Sự thay đổi cấu trúc KN ( Vr cúm và HIV ) đã làm hạn chế tác dụng của
miễn dịch đặc hiệu
+ Các VR cúm, sởi, HIV đánh vào TB MD -> suy giảm MD
lOMoARcPSD| 45148588
+ Nhiều VSV trước đây chỉ gây bệnh cho động vật nay đã biến dị gây bệnh
cho người
- Sự né tránh các cơ chế miễn dịch của virus:
1. Thay đổi kháng nguyên:
Biến đổi nhỏ: ĐB nhỏ trong gen mã cho H và N
Biến đổi lớn: Trao đổi chất liệu gen của virus cúm với virus
khác nhau trong ký chủ động vật ( gà , heo )
2. Virus ẩn dật:
VR sau khi xâm nhập vào tế bào không nhân lên mà giữ ở
trạng thái ngủ
VR không sản xuất các protein của VR nên không khích
thích hệ miễn dịch
Vd: VZV ở hạch rễ sau dây TK cảm giác, HIV gây nhiễm
và giết chết lympho TCD4+
| 1/6

Preview text:

lOMoAR cPSD| 45148588 - Nhiễm trùng:
+ Là sự xâm nhập của các vi sinh vật gây bệnh dẫn tới sự xuất hiện hoặc
không xuất hiện bệnh nhiễm trùng
+ Sự ký sinh của vi sinh vật trên cơ thể mà không xâm nhập vào mô thì không gọi là nhiễm trùng
- Các hình thái nhiễm trùng:
1. Bệnh nhiễm trùng
+ VSV gây bệnh sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ sinh sản, phát triển, gây
rối loạn cơ chế điều hòa của hệ thần kinh -> biểu hiện lâm sàng ở múc độ nặng hoặc nhẹ
+ Bệnh phẩm thường tìm thấy sự có mặt ở VSV + Lâm sàng:
• Bệnh nhiễm trùng cấp tính: thời gian ngắn
• Bệnh nhiễm trùng mãn tính: thời gian dài
2. Nhiễm trùng thể ẩn:
+ VSV gây sau khi xâm nhập vào cơ thể sẽ sinh sản phát triển, song cơ
thể có khả năng thích ứng được -> không gây rối loại cơ chế điều hòa
của hệ thần kih và không có những biểu hiện lâm sàng + Có những thay
đổi về công thức máu và nhiễm dịch + Thường không tìm thấy VSV gây bệnh trong bệnh phẩm
3. Nhiễm trùng tiềm tàng:
+ VSV gây bệnh sau khi xâm nhập vào cơ thể nhưng không sinh sản và
phát triển mà tồn tại ở 1 vị trí, cơ quan nào đó trong cơ thể
+ Đến 1 thời điểm thuận lợi VSV có thể sinh sản phát triển gây ra nhiễm trùng rõ rệt
4. Lý do con người mắc 1 bệnh lý nhiễm khuẩn: + Vi sinh vật trội hơn
sức đề kháng 2 khía cạnh:
• Khía cạnh VSV: số lượng, độc lực
• Khía cạnh đề kháng: miễn dịch tự nhiên, miễn dịch đặc hiệu
5. Các giai đoạn của 1 quá trình nhiễm khuẩn:
+ VSV lây truyền từ nguồi bên ngoài đến đường vào của cơ thể
+ Bám dính và xâm nhập hàng rào bảo vệ tự nhiên của cơ thể + Sinh sản nhân lên lOMoAR cPSD| 45148588
+ Gây ra các triệu trứng nhiễm khuẩn ( lâm sàng )
+ Các phản ứng của cơ thể ( sức đề kháng )
+ Bệnh tiến triển nặng hoặc khỏi
6. Các giai đoạn điển hình của 1 bệnh lý nhiễm khuẩn + Ủ bệnh + Khởi phát
+ Toàn phát ( biểu hiện lâm sàng ) + Lui bệnh - hồi phục
+ Sau thời kỳ hồi phục có thể:
• Có miễn dịch bảo vệ
• Người lành mang trùng
- Độc lực của VSV và đơn vị đo độc lực:
+ Độc lực là mức độ khả năng gây bệnh của VSV
+ Đơn vị đo độc lực: •
MLD - liều gây chết nhỏ nhất • LD50 - liều gây chết 50%
ID50 - Liều gây nhiễm 50% - Các yếu tốc độc lực của VSV:
+ Sự bám vào tế bào chủ ( pili chung là yếu tố tiên quyết ) + Sự xâm nhập + Độc tố + Enzyme ngoại bào
+ Một số KN bề mặt có tác dụng chống thực bào
+ Các yếu tố gây quá mẫn + Độc lực của VR
+ Sự né tránh ĐƯMD ( đáp ứng miễn dịch ) lOMoAR cPSD| 45148588
- Sự bám vào tế bào chủ:
+ Là điều kiện đầu tiên để VSV có thể xâm nhập vào mô và gây nhiễm trùng Yếu tố tiên quyết
+ VSV không bám được vào bề mặt tế bào thì chùng không thể xâm nhập và gây bệnh
+ VSV có thể bám vào tế bào nhờ các polisaccharid bề mặt, các pili, các
fimbriae và các cấu trúc bám đặc biệt ở xoắn khuẩn và Mycoplasma - Sự xâm nhập:
+ Xâm nhập là yếu tố quyết định của sự nhiễm trùng -> Không có xâm nhập
thì không có nhiễm trùng + Tiết ra ngoại tố thấm vào TB
+ Xâm nhập sâu vào trong tế bào ( VK có độc lực yếu, gây bệnh bằng nội độc tố, enzyme )
+ Virus gây bệnh bằng sự nhân lên ở trong tế bào cảm thụ ( nhờ enzyme chuyển hóa ) - Độc tố:
+ Độc tố là những chấ độc của VSV và được chia làm 2 loại:
Ngoại độc tố: Chất độc do VK tiết ra môi trường trong quá trình phát triển
Nội độc tố: Chất độc gắn ở vách VK Gr ( - ), chỉ giải phóng khi VK bị ly giải
- Ngoại độc tố:
+ Cấu trúc: tiểu đơn vị A ( active - hoạt động ) - B ( binding - bám dính ) +
Quan trọng: diphtheria toxin, tetanus toxin, botulinum toxin, cholera toxin và enterotoxin của E. coli - Nội độc tố: lOMoAR cPSD| 45148588
+ Endotoxin là nguyên nhân quan trọng nhất gây sốc nhiễm trùng
+ Được đặc trưng chủ yếu bới sốt, hạ huyết áp và đông máu nội mạch lan tỏa
bằng cách kích hoạt 3 quá trình quan trọng:
• Kích hoạt các đại thực bào để tạo ra IL - 1, TNF và oxit nitric
• Kích hoạt bổ sung để tạo ra C3a và C5a
• Kích hoạt yếu tố mô, một thành phần ban đầu của đông máu
- So sánh ngoại độc tố và nội độc tố: Tính chất Ngoại độc tố: protein
Nội độc tố: polisaccarit Định nghĩa
Chất độc do Vk tiết ra môi Chất độc gắn ở vách Vk
trường trong quá trình phát Gr ( - ), chỉ giải phóng khi triển Vk bị ly giải Độc lực Rất cao Không mạnh bằng ngoại độc tố Bản chất hóa Protein/ Glycoprotein LPS ( lipid + polysaccarit ) học Phân hủy bởi Có Không Proteinase Chịu nhiệt độ Không Chịu được cao Tính KN Mạnh Yếu Sản xuất
Vắc - xin giải độc tố Không thành vắc - xin Loại VK có Gr ( - ), Gr ( + ) Gr ( + ) - Enzyme ngoại bào:
+ Hyaluronidase: Là yếu tố xâm nhập vì nó phân hủy acid hyaluronic của tố
chức liên kết, giúp VK xâm nhập sâu hơn vào mô và lan rộng
+ Coagulase: Là yếu tố làm đông huyết tương. Nó hoạt hóa fibrinogen của
máu biến thành fibrin lắng đọng xung quanh Vk và những nơi tổn thương do Vk gây ra
+ Fibrinolysin:Là Staphylokinase và Streptokinase. Nó hoạt hóa plasminogen
thành plasmin dẫn đến làm tan sợ tơ huyết, do vậy làm tăng sự lan tràn của Vk lOMoAR cPSD| 45148588
+ Protease: Có tác dụng phaanhuyr IgA1 và làm vô hiệu hóa tác dụng của kháng thể này
- 1 số KN bề mặt có tác dụng chống thực bào:
+ Vỏ của 1 số Vk như: phế cầu, dịch hạch,… có tác dụng chống lại sự thực
bào do ngăn cản quá trình opsonin hóa -> giúp VK tốn tại và gây bệnh - Quá mẫn:
+ Là tình trạng tăng nhanh phản ứng với 1 KN đã gây mẫn cảm ( ĐƯMD quá
mức dẫn đến những hậu quả không mong muốn như tổn thương mô hay cơ quan )
+ Là những phản ứng MD có hại cho cơ thể + Là
cơ chế bệnh sinh của 1 số bệnh nhiễm trùng
- Độc lực của VR:
+ Ngăn cản sinh tổng hợp các đại phân tử của TB để phục vụ cho sự nhân lên của VR
+ Làm thay đổi tính thấm của lysosom TB và có thể dẫn đến sự giải phóng các enzyme thủy phân
+ VR bám trên màng tế bào cảm thụ làm thay đổi cấu trúc và chức năng của màng
+ Các tiêu thể VR tồn tại trong TB dẫn đến thay đổi cấu trúc và chức năng TB
+ Làm tế bào mất sự kiểm soát KN bề mặt, gây chuyển dạng và loạn sản TB (
VR gây khối u và ung thư )
- Sự né tránh đáp ứng miễn dịch: + Sự ẩn dật của VSV
+ VSV sản xuất ra các yếu tố ngăn cản tác dụng của khagns thể: Protein A gắn với phần Fc của IgG
+ Một số Vk tiết ra các công kích tố protease thủy phân IgA1
+ Sự thay đổi cấu trúc KN ( Vr cúm và HIV ) đã làm hạn chế tác dụng của miễn dịch đặc hiệu
+ Các VR cúm, sởi, HIV đánh vào TB MD -> suy giảm MD lOMoAR cPSD| 45148588
+ Nhiều VSV trước đây chỉ gây bệnh cho động vật nay đã biến dị gây bệnh cho người
- Sự né tránh các cơ chế miễn dịch của virus:
1. Thay đổi kháng nguyên:
• Biến đổi nhỏ: ĐB nhỏ trong gen mã cho H và N
• Biến đổi lớn: Trao đổi chất liệu gen của virus cúm với virus
khác nhau trong ký chủ động vật ( gà , heo ) 2. Virus ẩn dật:
• VR sau khi xâm nhập vào tế bào không nhân lên mà giữ ở trạng thái ngủ
• VR không sản xuất các protein của VR nên không khích thích hệ miễn dịch
• Vd: VZV ở hạch rễ sau dây TK cảm giác, HIV gây nhiễm
và giết chết lympho TCD4+