SUY TIM MẠN VÀ CẤP: ĐỊNH NGHĨA, TRIỆU CHỨNG VÀ ĐIỀU TRỊ môn Y khoa | Trường Đại Học Tây Nguyên

lOMoAR cPSD| 39651089 SUY TIM I.ĐỊNH NGHĨA
Hội chứng lâm sàng
1.TCCN : TC chính: khó thở, mệt, phù cổ chân; có thể TM cổ nổi, ran phổi, phù NB
2. bất thường cấu trúc và/or cn tim
3. gây nên tăng áp lực trong tim và/or CLT không phù hợp khi nghỉ ngơi or. và tăng vận
động II. Chẩn Đoán
vd: suy tim mạn giai đoạn C, độ 3 do THA chưa BC, Phân tầng NCTM/ thiếu máu
mạn 1 Bắt buộc: TCCN: mệt , khó thở, phù cổ chân 2 TCTT: Dấu hiệu ứ máu
Dấu hiệu giảm tưới máu cơ Tại tim nguyên ngoại biên quan nhân khó thở nhanh tiểu ít tiếng thổi THA phù 2 chi dưới hoa mắt, chóng mặt Tim to tiếng gan to mạch nhanh nhỏ T3 ở tim ™ cổ nổi chi lạnh lOMoAR cPSD| 39651089
III. PHÂN ĐỘ SUY TIM MẠN ACC/AHA NYHA A
-K có tổn thương thực thể không so sánh -không có TC -có nguy cơ cao suy tim B
-Có tổn thương thực thể I
-Không giới hạn chế hđ thể lực -không có TC
- Hđ bình thường không gây triệu chứng cơ năng C
-Có tổn thương thực thể II
Hạn chế nhẹ hđ thể lực
và tiền sử hoặc hiện tại có TC suy
- bình thường khi nghỉ ngơi tim
-Hđ bình thường gây triệu chứng cơ năng III
Hạn chế nặng hđ thể lực
- bình thường khi nghỉ ngơi
-Hđ dưới mức bình thường gây triệu chứng cơ năng D
-Có tổn thương thực thể tim nặng - IV
-Bất cứ hđ gây khó chịu
TC suy tim xuất hiện lúc nghỉ ngơi
- TCCn xuất hiện khi nghỉ ngơi or vận động cơ bản
mặc dù đã điều trị tối ưu HerEF <40% HemrEF 41-49% HEpEF >=50 TCCN TCCN TCCN TCTT TCTT TCTT siêu âm tim
siêu âm tim cls thêm là không siêu âm tim cls bắt buộc nếu thêm là bắt buộc:
có sự chắc chắn về đo lường -peptide bài niệu LVEF BNP>35pg/mL
-Bằng chứng khách quan về NT ProBNP>125 pg/ml
bất thường cấu trúc/chức
-Bệnh tim cấu trúc năng tim -RL cn tâm trương IV. CẬN LÂM SÀNG
CLS Chẩn Đoán: Siêu âm tim, Xquang tim phổi, ECG, Peptide bài niêu.
CLS thường quy, hỗ trợ chẩn đoán:
CTM, CRP, đường máu, điện giải đồ, T3,T4,TSH, bilirubin
(rối loạn nhịp tim nhanh nghi ngờ rung nhĩ nguyên nhân gì: Rối loạn cn tuyến giáp” ở nữ
hay cường giáp dưới LS”, COPD, BMV, Hẹp 2 lá , THA, thiếu máu nuôi dưỡng nút xoang)
V. ĐIỀU TRỊ tóm tắt ngăn ngừa và điều trị Suy tim 2024 ths NGUYỄN VĂN LONG lOMoAR cPSD| 39651089
(https://www.facebook.com/profile/100000257504353/search/?q=%C4%91i%E1%BB%81u %20tr%E1%BB%8B%20suy%20tim )
ARNI được ưa chuộng hơn ACB hoặc ARB b MRA steroid
. Chọn thuốc có lợi ích đã được chứng minh, được khuyến nghị để cải thiện các triệu chứng và
hạn chế về thể chất d nếu T2D + CDK, hãy cân nhắc MRA không steroid
ACEi = thuốc ức chế men chuyển angiotensin; ARB = thuốc c
hẹn thụ thể angiotensin II
ARNI = thuốc ức chế thụ thể neprilysin; ASCVD
= bệnh tim mạch xơ vữa động mạch
BP: huyết áp; CV = tim mạch; CVD= bệnh tim mavhj’ HFrEF=giảm; HF mrEF=giảm nhẹ; HF pEF= bảo tồn
MRA = chất chủ vận thụ thể mineralocorticoid SBP: huyết áp tâm thu GLP-1 RA
chất chủ cận thụ thể Peptid giống glucagon lợi ích đã được chứng minh SGTT2i
= chất ức chế dồng vận chuyển glucose natri 2 T2D= bệnh ĐTĐ type 2 SƠ ĐỒ ABCD lOMoAR cPSD| 39651089 LIỀU THUỐC lOMoAR cPSD| 39651089 lOMoAR cPSD| 39651089 SUY TIM CẤP 1. Định Nghĩa:
Suy tim cấp là hội chứng lâm sàng với khởi phát nhanh ( vài phút- vài giờ-vài ngày) hoặc nặng
hơn các triệu chứng và/ hoặc dấu hiệu của suy tim
Đe doạ tính mạng, thường dẫn đến nhập viện, cần đánh giá và điều trị cấp cứu hoặc khẩn cấp 2. Phân loại:
2.1 Phân loại theo tiến triển: lOMoAR cPSD| 39651089
+ Suy tim cấp không có suy tim mạn từ đầu: suy tim cấp ngay từ dầu( nn, yt thức đẩy rõ rệt)
+ SUy tim mạn mất bù cấp -> đợt mất bù cấp suy tim mạn (cần tìm ytkp làm suy tim nặng lên)
2.2 Phân loại theo hiện diện YTTĐ, NN gây ra mất bù , cần điều trị khẩn + HCVC
+Cơn THA cấp cứu +Rối loạn nhịp hoặc dẫn truyền chậm + Thuyên tắc ĐMP cấp
+ nguyên nhân cơ học cấp
2.3 Phân loại kiểu hình rối loạn huyết đ
2.4 Phân loại theo BHLS lúc nhập viện: HA bảo tồn hay HA thấp
-STC với HATT bảo tồn:( tiện lượng tốt) + STC có HA còn bù: 90-139mmHG
+ STC có Tăng HA>= 140mmHG
- suy tim cấp với HATT Thấp: STC có tụt HA: HATT<90mmHg (tiên lượng xấu, nhất là khi
có giảm tưới máu ngoại biện) 3. NGUYÊN NHÂN:
4.TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG TTCN TCTT
TC Liên quan đến quá tải dịch lOMoAR cPSD| 39651089
-khó thở khi gắng sức , kịch phát về đêm, khi - tăng cân nằm hoặc khi nghỉ ngơi
- phù ngoại biên: chân vùng thấp -Ho, khò khè - ran ở phổi, TDMP
-Khó chịu ở chân và bàn chân
- chướng bụng, tăng vòng bụng, gan to
-Khó chịu ở bụng đầy bụng, chán ăn lách to
- TMC nổi (+), phản hổi gan tĩnh mạch cổ(+)
- tăng tiếng T3, tiếng T2 mạnh, HA kẹt
TC Liên quan đến giảm tưới máu mô - mệt - chân tay lạnh
- mất tập trung, thay đổi tri giác, lú lấn, - da tái nhợt ngủ gà ban ngày - tụt HA
- choáng váng, ngất hoặc gần ngất
- AL mạch hẹp, chênh áp thấp, mạch luân chuyển, mạch nhanh nhỏ - thiểu niệu vô niệu TC KHÁC - trầm cảm - HA tụt thư thế - RL giấc ngủ - tiếng T4 - hồi hộp
- âm thổi thân thu và tâm trương - Diện đục mỏm rim to 5. CẬN LÂM SÀNG CLS Thời điểm thực Bất thường có
Giá trị chẩn đoán Chỉ hiện thể có suy tim cấp định Sp02 và KMĐM lúc NV, trong BV Suy HH Đánh giá cn hh Ion đồ lúc NV, trong BV RLĐG Không Sau XV ECG lúc NV, trolúc RL nhip Loại trừ loạn nhịp NV, trong BV Sau TMCT tim và HCVC XV ng BV Siêu âm tim Sung huyết Quan trọng RLCN tim NN cơ học XQ ngực Sung huyết Xác nhận NT phổi Siieue âm phổi Sung huyết Xác nhận Peptide bài niệu Sung huyết Giá trụ tiên đoán cao Troponin Tổn thương cơ Loại trừ HCVC tim lOMoAR cPSD| 39651089
6. CÁC THỂ LÂM SÀNG CỦA SUY TIM CẤP Đặc điểm
Suy tim mất bù cấp Phù phổi cấp
Suy thất phải đơn Sốc tim độc
Cơ chế chính Rối loạn LV Gia tăng hậu tải
RLCN chúc năng thất RLCN tim nặng
Ứ đọng muối và nước và/or RLCB TTr. (P) và /or tăng áp lực do thận thất (T) nổi trội mm phổi Bệnh van tim
Nguyên nhân Tích tụ dịch Tái phân bố
Gia tăng áp lực TMTT Giảm tưới mâu chính của Gia tăng áp lực trong dịch lên phổi
Hay giảm tưới máu hệ hệ thống triệu chứng thất Suy hô hấp thống Khởi phát Từ từ( vài ngày) Nhanh( vài giờ) Từ từ/nhanh Từ từ/nhanh Bata thường Gia tăng AL cuối
Gia tăng AL cuối Gia tăng AL cuối Gia tăng AL huyết động TTr. thất (T) và TTr. thất (T) và TTr. cuối TTr. thất PCWP PCWP thất (P) (T) và PCWP CLT bình thường or CLT bình thường CLT thấp CLT thấp thấp HATT bình HATT thấp HATT thấp HATT bình thường thường or cao or thấp BHLS
ướt và ẩm/ ướt và lạnh Ướt ẩm(2) Ướt lạnh Ướt lạnh
Diều trị chính Lợi tiểu Lợi tiểu Lợi tiểu Tăng co bóp or vận Giãn mạch Tăng co bóp or vận Tăng co bóp
mạch nếu giảm tưới
mạch nếu giảm tưới or vận mạch máu/tụt HA máu/tụt HA Hỗ trọ tuần
Hỗ trợ tuần hoàn cơ
Hỗ trọ tuần hoàn cơ hoàn cơ học
học thời gian ngắn
học thời gian ngắn thời gian ngắn Thay thế thận Thay thế thận Thay thế thận
PCWP: ALMM Phổi bít. CLT: cung lượng tim
(1) Có thể bt khi CLT thấp
(2) Thể ấm ướt hiếm có yêu cầu sử dụng tăng co bóp ● Đặc điểm OAP do tim OAP không do tim Bệnh sử bệnh tim cấp tính Không có bệnh tim Lâm sàng CLT Chi lạnh Chi nóng Mạch Nẩy nhỏ, yếu Mạch căng, nẩy Tĩnh mạch cổ Nổi Không nổi Tim To, có tiếng T3
Bình thường, không có t3 Ran ẩm Nhiều Ít or không có CLS XQ Mờ từ rốn phổi ra Mờ ngoại biên ECG
Bất thường STT, loạn Bình thường nhịp lOMoAR cPSD| 39651089 ALMM PHỔI > 18mmHG < 18mmHg Shunt trong phổi Ít Nhiều Protei. Dịch phù/HT < 0.5 > 0.7 Phù phổi cấp
❖ Giai đoạn I: (tăng lưu lượng dẫn lưu ở hệ bạch mạch)
▪ Khó thở khi gắng sức
▪ Ít rales ẩm ở cuối kỳ thở ra
❖ Giai đoạn II: (phù mô kẽ lõng lẻo)
▪ Khó thở, thở nhanh do kích thích thụ thể sức căng (thụ thể J) ở mô kẽ
▪ Có thể có ran rít do co thắt phế quản phản xạ
▪ Giảm oxy máu: mức độ tương ứng tăng áp lực mao mạch phổi (PCP) trong NMCTC cấp
▪ Sung huyết rốn phổi, bờ các mạch máu mất sắc nét dày các vách tiểu phân thùy ( đường Kerley B)
❖ Giai đoạn III (phù mô kẽ chặt và phù phế nang):
▪ Rối loạn trao đổi khí đã rõ: O2 máu giảm.
▪ Phù phế nang lan ra các tiểu phế quản => khạc bọt hồng
▪ Dung tích sống và các thể tích khác của phổi giảm
▪ Shunt phải – trái trong phổi do tưới máu ở các phế nang đã phù
▪ CO2 máu thường giảm nhưng có thể tăng kèm toan huyết trong các trường hợp nặng
hoặc các bệnh nhân có kèm COPD => dùng morphin phải cẩn thận vì có thể gây ngưng thở. 6. ĐIỀU TRỊ:
6.1 Ba thuốc điều trị chính trong suy tim: - Thuốc lợi tiểu - Thuốc giãn mạch
- Thuốc tăng co bóp cơ tim
6.2 Điều trị khác trong suy tim cấp
- Kháng ADH : lựa chọn khác trong điều trị hạ Na+ trong suy tim đồng or tăng thể tích máu
- Lọc máu: suy thận, kháng lợi tiểu
- Dụng cụ hỗ trợ thất: khi chờ đợi ghép tim or trong GĐ chăm sóc cuối đời
6.3 Tiêu chuẩn nhập ICU
- TC giảm tưới máu cơ quan
+ Chi lạnh, thay đổi tri giác, lú lẫn
+ Thiểu niệu, Lactate> 2mmol/L
- HA< 90mmHg kéo dài or đòi hỏi >= 2 thuốc vận mạch để duy trì HA
- Mạch < 40l/p or > 130l/p or RLNT đe dọa tính mạng kéo dài
- Sp02 < 90% dù đã cung cấp oxy đầy đủ or thông khí không xâm lấn
- Sử dụng cơ hh phụ, tần số thở> 25l/p
6.4 TIÊU CHUẨN ĐẶT NKQ- Ngưng hô hấp/tuần hoàn
- Tri giá thay đổi xấu lên - SHH tiến triển + pH < 7.35 + PaO2 < 60mmHG + PaCO2> 50mmHG lOMoAR cPSD| 39651089 6.5 HÔ HẤP
- Sử dụng cơ hô hấp phụ
- Tần số thở > 25 l/p
- Sp02 <90 dù đã cung cấp 02 đầy đủ / thông khí xâm lấn CHỈ ĐỊNH CUNG CẤP OXY
SpO2<90% or P02<60mmHg 6.6 AN THẦN Morphine sulphate
Tác dụng: • Giảm lo lắng • Dãn tĩnh mạch phổi và tĩnh mạch ngoại biên ->
giảm lượng máu trở về tim -> giảm khó thở do sung huyết phổi
Liều lượng: 2 – 5mg TM / 10 – 25 phút đến lúc hiệu quảhoặc xuất hiện tác dụng phụ.
Cẩn thận ở BN COPD vì ức chế hô hấp có thể gâyngưng thở.
CHIẾN LƯỢC ĐIỀU TRỊ
+ Đưa Na+ theo đường thận ra ngoài kéo theo nước làm giảm sung huyết
+ giảm tiền gánh do giảm thể tích tuần hoàn, giảm ứ trệ phổi lOMoAR cPSD| 39651089
+ lợi tiểu quai giãn các tiểu động mạch đến thận -> tăng lượng máu đến thận
● Giãn tĩnh mạch trước lợi tiểu khi tiêm đường tĩnh mạch
● Lợi tiểu quai thường được dùng vì tác dụng nhanh và hiệu quả ● SƠ ĐỒ Thuốc lợi tiểu: cơ chế
● Bắt đầu FUrosemide 20-40mg x 2- 3 lần/ ngày
● Bắt đầu 1-2 lần liều bệnh nhân uống trước khi nhập viện
● Đánh giá đáp ứng
+ : lượng nước tiêu> 100-150ml/h trong 6h đầu
+ Na niệu > 50-70 ml/L lúc 2h
Nếu đáp ứng không đầy đủ: gấp đôi liều thuốc
Nếu vẫn tiếp tục không hiệu quả< 100ml/ h: phối hợp lợi tiểu khác
Chuyển sang lợi tiểu uống: khi lâm sàng bệnh nhân ổn định (cần cẩn thận tránh bệnh nhân
khi xuất viện vẫn còn sung huyết dai dẳng) THUỐC GIÃN MẠCH:
( không khuyến cáo điều trị đơn thuần cần phối hợp với lợi tiểu)
Chỉ đinh: Giảm triệu chứng suy tim cấp khi HA> 110mmHg
Liều: thấp tăng dần đến khi cải thiện LS
Nitroglycerin: luc đầu bolus ™ sau đoa truyền liên tục ( có thể bolus 1-2 mg ở THA
nặng kèo OAP). liều sử dụng X 10-20ug/ phút (truyền bơm tiêm
điện) Pha thuốc Nitroglycerin 10mg x 1 ống Pha đủ Nacl 0.9%
50ml.. Công thức tính vận tốc truyền V( ml/h)= 0,3. X Lưu ý các
chống chỉ định của nitrates::
Mạch > 110 lần/phút hoặc dưới 50 lần/phút Huyết áp tâm thu < 90
mmHg Nhồi máu cơ tim thất phải Lợi ích:
- Nitra ( cơ chế chủ yếu tác dụng giãn tĩnh mạch ngoại biên) và Nitroprussid ( tác dụng
giãn động mạch và tĩnh mạch)có tác dụng giãn tĩnh mạch và động mạch, là giảm triệu
chứng “Hiệu quả hơn liệu tiểu trong OAP do gia tăng hậu tải và tái phân bố dịch đến
phổi khi không có, ít tích tụ dịch) lOMoAR cPSD| 39651089
- Giảm máu tĩnh mạch về tim - Giảm sung huyết - Giảm hậu tải
- Tăng V nhát bóp Nitroprusside:
-Rất hữu ích trong phù phổi cấp do hở van hai cấp hoặc tăng huyết áp -
Cẩn thận: hiện tượng “ăn cắp máu” ở các mạch vành đã tổn thương.
-Theo dõi áp lực động mạch phổi và áp lực động mạch ngoại biên
-Liều dùng: Khởi đầu: 0,2 μg /kg/phút
+ Tăng dần liều 0,1-0,2 μg /kg/phút mỗi 5 phút cho đến khi đạt hiệu quả mong muốn liều
tối đa 5 μg /kg/phút (300 – 400 μg/phút)
-Nitroprusside chuyển hoá thành cyanide và sau đó thành thyocyanate.
-Ngộ độc thiocyanate ( khi hàm lượng trong máu > 10 mg/dL) xảy ra khi liều cao kéo dài > 3
ngày hoặc ở BN suy thận
▪ Theo dõi hàm lượng thiocyanate máu trong khi dùng nitroprusside.
▪ Triệu chứng: buồn nôn, dị cảm, rối loạn tâm thần, đau bụng, co giật.
THUỐC TĂNG CO BÓP CƠ TIM( TRỢ TIM)
1. Digoxin chuyển hóa qua thận lưu ý ở bệnh thận cơ chế: ức chế bơm Na+-K+ATPase
ở màng tế bào cơ tim-> Tăng nồng rộ ion Natri trong tế bào cơ tim-> Tăng nồng độ Canxi -
> tăng tính co bóp của cơ tim.
(bản chất digoxin làm cho tim đập mạnh, đập chậm không được truyền can
xin) Chỉ định: cần thiết cho điều trị bn có CLT thấp và Giảm tưới máu NB +
RLCN TT thất (T), CLT thấp và HATT< 90mmHg.
+ Giảm đáng kể tưới máu cơ quan sinh tồn
Bắt đầu liều thấp, tăng liều với theo dõi chặt chẽ
.2 Thuốc DOBUTAMINE nó tác động lên các cái thủ thể beta1 và ít ảnh hưởng đến beta2 do
đó nó không làm rối loạn nhip tim chỉ định khi HATT> 90mmHg Liều X= 2,5- 20ug/kg/phút
(Pha thuốc dobutamin 250mgx 1 ống pha với 50ml nacl 0.9%)
Tốc độ truyền V(ml/h)= P(kg). X/80
3 Thuốc DOPAMINE (3 liều tác dụng lên thận - tim và mạch máu) nó tác động lên
cácThuốc kích thích thụ thể beta1 và alpha =>rối loạn nhip tim
chỉ định khi HATT=70- 90mmHg
Liều thận 1-4ug/kg/phút ( giãn mạch thận, gây lợi tiểu)
Liều tim 5-10ug (Gây tăng co bóp cơ tim)
Liều mạch máu 10-20ug (Gây co mạch, tăng huyết áp)
(Pha thuốc dopamin 200mgx 1 ống pha với 50ml nacl 0.9%)
Tốc độ truyền V(ml/h)= P(kg). X/70 CÁC LIỀU DOPAMINE
(Liều thấp: 2-5g/kg/phút → tác dụng trên thụ thể Dopamin →giãn mạch thận, dòng máu đến thận, SV
Liều trung bình: 5-15g/kg/phút →kích thích 1(co bóp cơ tim,HR)
Liều cao 15-20g/kg/phút → tác dụng giao cảm →co mạchngoại vi
Chỉ định tốt khi HATT = 70 - 90 mmHg, liều từ 2-20 g/kg/phút → thay đổi tuỳ đáp ứng HA của BN) Ống 200mg/5ml lOMoAR cPSD| 39651089
4 NORADRENALINE (không có tác dụng là tăng sức cơ tim nó chỉ làm cho tăng nhịp tim và nâng huyết áp thôi)
Thường chỉ định khi HATT< 70mmHg
Liều X= 0,05- 0,4ug/kg/phút
(Pha thuốc dobutamin 1mgx 1 ống pha với 50ml nacl 0.9%)
Tốc độ truyền V(ml/h)= P(kg). X
“Tác dụng phụ đặc biệt thuốc tác dụng qua cơ chế tk giao cảm: + Nhịp nhanh xoang, tăng tần số thất ở bn rung nhĩ + RLNT + Thiếu máu cơ tim”
TIÊU CHUẨN XUẤT VIỆN -
Huyết động ổn định, thể tích tuần hoàn bình thường
khi điều trị bằng thuốc uống - Cn thận ổn định trong it
nhất 24h trước xuất viện -
Bn đc giáo dục và tư vấn
về tự chăm sóc sữa khỏe.
ĐIỀU TRỊ THAY THẾ THẬN
◦ Bệnh nhân có quá tải thể tích kháng trị, không đáp ứng với
các chiến lược lợi tiểu
◦ Thiểu niệu không đáp ứng với các biện pháp hồi sức dịch
◦ Tăng kali máu nặng (K+ > 6,5 mmol/L)
◦ Toan hóa máu nặng (pH < 7,2)
◦ Nồng độ ure huyết thanh > 25 mmol/L (150 mg/dL)
◦ Creatinine huyết thanh > 300 umol/L (> 3,4 mg/dL) COPD I. Định nghĩa:
(GOLD 2017) là một bệnh thường gặp, có thể ngăn ngừa và điều trị được, đặc trưng bởi các
triệu chứng hô hấp trường diễn và giới hạn luồng khí thở ra và /hoặc phế nang, thường gây
ra do tiếp xúc đáng kể với các hạt hoặc khí độc hại. Triệu chứng hô hấp thường gặp là khó
thở, ho và/ khạc đờm.
II. YẾU TỐ NGUY CƠ
1. yếu tố chủ thể: gene, tuổi và giới, sự tăng trưởng và phát triển phổi.
2. yếu tố tiếp xúc: Hút thuốc lá, ô nhiễm môi trường
3. Tình trạng kinh tế xã hội
4. Hen và sự tăng phản ứng của đường thở
5. Viêm phế quản mạn tính 6. Nhiễm trùng phổi
III. CƠ CHẾ BỆNH SINH
➢ Mất cân bằng Protease – Kháng Protease
➢ Mất cân bằng giữa chất Oxy hóa và chất chống Oxy hóa
➢ Đáp ứng viêm của đường thở
1. Mất cân bằng Protease-antiprotease.
Proteases: phá vỡ các thành phần mô liên kết
Antiproteases: đối kháng với protease ➢Ở bệnh nhân COPD:
- Tăng nồng độ một số protease, xuất phát từ các tế bào viêm và các tế bào biểu mô
- Suy giảm elastin qua trung gian protease, được cho là một đặc điểm quan trọng của khí phế thũng (α1-antitrypsin). lOMoAR cPSD| 39651089 2. Stress oxy hóa
-Có thể là một cơ chế khuếch đại quan trọng
-Các dấu hiệu sinh học của stress oxy hóa tăng trong hơi thở, đờm và máu của bệnh nhân COPD. -
Chất oxy hóa được tạo ra bởi các chất kích thích,và được giải phóng khỏi các tế bào viêm (đại thực
bào, BC trung tính) hoặc do giảm các chất chống oxy hoá nội sinh.
3. Đáp ứng viêm của đường thở
➢Khói thuốc lá hoặc các hạt độc hại khác gây viêm mạn tính ở phổi.
➢Các tế bào viêm (đại thực bào, bạch cầu đa nhân,BC Lympho...) cùng với các tế bào biểu mô
và các tế bào cấu trúc giải phóng các chất trung gian gây viêm
➢ Phản ứng viêm mạn tính này gây hủy hoại nhu mô gây khí phế thũng và phá vỡ các cơ chế
sửa chữa và bảo vệ thông thường gây xơ hóa đường thở nhỏ → hình thành bẫy khí và giới
hạn luồng khí tiến triển.
IV CƠ CHẾ GIỚI HẠN LUỒNG KHÍ TRONG COPD
V GIẢI PHẪU BỆNH LÝ
➢Tổn thương PQ lớn: tăng số lượng và phì đại của các tuyến tiết nhầy ở PQ
➢Tổn thương PQ nhỏ:
- Tổn thương xơ hóa và phì đại cơ trơn lOMoAR cPSD| 39651089 - Viêm đường thở nhỏ
➢Tổn thương nhu mô phổi: phá hủy thành phế nang và hình thành các khoang chứa khí VI LÂM SÀNG TTCN • Khó thở:
Giai đoạn đầu, khó thở xuất hiện sau nhiễm trùng hay sau các kích thích. Về sau khó thở xuất hiện
khi gắng sức, đây là triệu chứng cơ năng nổi bật ở giai đoạn khíphế thũng. Khi nặng hơn, bệnh
nhân khó thở cả khi nghỉ ngơi. • Ho:
Ho mãn tính thường là triệu chứng đầu tiên của COPD. Ban đầu, ho có thể là không liên tục,
nhưng sau đó có thể ho hàng ngày,suốt cả ngày.
• Tăng tiết đờm:
+ Giai đoạn đầu: thường khạc đờm về buổi sáng, đờm nhầy, trong, dính. Nếu có bội
nhiễm,đờm tăng về số lượng và thay đổi màu sắc.
+ Về sau, tăng tiết đờm liên tục cả ngày.
• Các triệu chứng khác:
Mệt mỏi, giảm cân và chán ăn là những vấn đề phổ biến ở bệnh nhân COPD nặng và rất nặng TCTT
➢Lồng ngực hình thùng ➢Gõ vang trống ➢Rì rào phế nang giảm
➢Ran rít, ran ngáy, ran ẩm, ran nổ
➢Giai đoạn muộn có thể thấy các dấu hiệu của suy tim phải VI. CẬN LÂM SÀNG
5.1 ĐO CHỨC NĂNG HÔ HẤP
Là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
• Để theo dõi tiến triển, kiểm tra điều trị và tiên lượng bệnh.
• Biểu hiện: rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục sau test giãn PQ: FEV1/FVC < 70%
• FEV1/FVC < 70% được xem như là dấu hiệu sớm của giới hạn lưu lượng khí ở bn bị COPD
5.2 X Quang phổi thường ít có giá trị chẩn đoán
Hình ảnh phổi sáng giãn phế nang hai bên, tim thõng hình giọt nước, cung động mạch phổi phồng,
vùng đỉnh phổi và hạ đòn bên phải mờ trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính(COPD) ➢ECG, siêu
âm tim: ở giai đoạn muộn có thể thấy dấu hiệu của suy tim phải lOMoAR cPSD| 39651089
➢KMĐM: giúp theo dõi diễn tiến và mức độ SHH: PaO2↓, sao2↓,paCo2↑
5.3 Các xét nghiệm khác: đo α1-antitrypsin khi
-Viêm phế quản mạn tắc nghẽn ở người không bao giờ hút thuốc lá.
-Dãn phế quản không có yếu tố nguy cơ đặc biệt.\ -Khởi phát sớm
COPD mức độ vừa hay nặng ở tuổi 50.
-Khí phế thũng chủ yếu hai đáy.
-Phát triển hen phế quản không dứt, đặc biệt ở bệnh nhân dưới 50 tuổi.
-Tiền căn gia đình có giảm α1-antitrypsin hay COPD trước 50 tuổi.
- Xơ gan mà không có yếu tố nguy cơ rõ ràng.
VII CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
1. CHẨN ĐOÁN BỆNH
➢Triệu chứng lâm sàng: triệu chứng cơ năng và khám thực thể ➢Yếu tố nguy cơ
➢CLS: đo CNHH biểu hiện rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục sau nghiệm pháp giãn
phế quản: FEV1/FVC < 0.7
2. CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ
➢Theo mức độ tắc nghẽn đường thở
➢Theo mức độ triệu chứng và tiền sử đợtcấp
ĐÁNH GIÁ COPD GIAI ĐOẠN ỔN ĐỊNH
Phân nhóm bệnh nhân dựa trên các kết hợp đánh giá lOMoAR cPSD| 39651089 Nhóm A
► Tất cả bệnh nhân Nhóm A nên được cung cấp phương pháp điều trị giãn phế quản dựa
trên tác dụng của nó đối với tình trạng khó thở. Đây có thể là thuốc giãn phế quản tác dụng
ngắn hoặc tác dụng kéo dài.Nếu có sẵn và giá cả phải chăng, thuốc giãn phế quản tác dụng kéo
dài là lựa chọn ưu tiên, ngoại trừ những bệnh nhân chỉ thỉnh thoảng bị khó thở.
► Nên tiếp tục điều trị nếu lợi ích đã được ghi nhận. Nhóm B
► Nên bắt đầu điều trị bằng phối hợp LABA+LAMA.
Trong một RCT đã chỉ ra rằng ở những bệnh nhân có ≤ 1 đợt cấp vừa phải trong năm trước khi
nghiên cứu và CAT™ ≥ 10 thì LABA+LAMA vượt trội hơn LAMA về một số điểm cuối.
Do đó, nếu không có vấn đề gì về tính khả dụng, chi phí và tác dụng phụ thì LABA+LAMA là
lựa chọn dược lý ban đầu được khuyến nghị.
► Nếu phối hợp LABA+LAMA không được coi là phù hợp, thì không có bằng chứng nào
khuyến cáo một nhóm thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài này hơn nhóm khác (LABA hoặc lOMoAR cPSD| 39651089
LAMA) để làm giảm triệu chứng ban đầu ở nhóm bệnh nhân này. Ở từng bệnh nhân, lựa chọn
nên phụ thuộc vào nhận thức của bệnh nhân về việc làm giảm triệu chứng.
► Bệnh nhân nhóm B có khả năng mắc các bệnh đi kèm có thể làm tăng thêm triệu chứng và
ảnh hưởng đến tiên lượng của họ, và những khả năng này nên được nghiên cứu và điều trị, nếu
có, bằng cách tuân theo các hướng dẫn quốc gia và quốc tế. Nhóm E
► Một đánh giá có hệ thống của Cochrane và phân tích tổng hợp mạng lưới so sánh liệu pháp
phối hợp kép với thuốc giãn phế quản tác dụng kéo dài đơn cho thấy phối hợp LABA+LAMA
là nhóm điều trị được xếp hạng cao nhất để giảm đợt cấp COPD Do đó, miễn là không có vấn
đề gì về tính khả dụng, chi phí và tác dụng phụ thì LABA+LAMA là lựa chọn ưu tiên cho
liệu pháp ban đầu ở những bệnh nhân nhóm E.
► Không khuyến khích sử dụng LABA+ICS ở COPD. Nếu có chỉ định dùng ICS, thì
LABA+LAMA+ICS đã được chứng minh là vượt trội hơn LABA+ICS và do đó là lựa chọn ưu tiên.
► Cân nhắc dùng LABA+LAMA+ICS ở nhóm E nếu eos ≥ 300 tế bào/µL
(khuyến nghị thực tế). Như được trình bày chi tiết sau trong chương này, tác dụng của ICS đối
với việc phòng ngừa đợt cấp có liên quan đến số lượng bạch cầu ái toan trong máu. Không có
dữ liệu trực tiếp nào trong tài liệu liên quan đến việc bắt đầu liệu pháp ba thuốc ở những bệnh
nhân mới được chẩn đoán. Tuy nhiên, chúng tôi cho rằng các nghiên cứu có sẵn được thực
hiện chủ yếu ở những bệnh nhân đã được điều trị cung cấp cơ sở hợp lý để xem xét lựa chọn
điều trị này như liệu pháp ban đầu hoặc cho những bệnh nhân có số lượng bạch cầu ái toan cao (≥ 300 tế bào/μL).
► Nếu bệnh nhân COPD có hen suyễn đi kèm, họ nên được điều trị như những bệnh nhân hen
suyễn. Trong những trường hợp này, việc sử dụng ICS là bắt buộc. Thuốc giãn phế quản tác
dụng ngắn cứu hộ nên được kê đơn cho tất cả bệnh nhân để làm giảm triệu chứng ngay lập tức.
Sau khi thực hiện liệu pháp, bệnh nhân nên được đánh giá lại để đạt được mục tiêu điều trị và
xác định bất kỳ rào cản nào đối với việc điều trị thành công (Hình 3.8)
*Liệu pháp hít 1 lần có thể thuận tiện và hiệu quả hơn so với nhiều lần hít, hít 1 lần giúp tuân thủ điều trị
**Cân nhắc giảm liều ICS nếu bị viêm phổi or TDP đáng kể khác, trong TH ESO máu> 300
tb/uL việc giảm liều có khả năng liên quan đến sự phát triển của các đợt cấp lOMoAR cPSD| 39651089
ĐIỀU TRỊ GIAI ĐOẠN ỔN ĐỊNH
Liệu pháp oxy dài hạn - Chỉ định : • , có hoặc không
có tăng bạch cầu đã được xét nghiệm
hai lần trong khoảng thời gian ba tuần;
hoặc là • 7 ,3 kPa (55mmHg) <
PaO2 < 8,0 kPa (60 mmHg), hoặc
SaO2 là 88% , nếu có bằng chứng tăng
huyết áp phổi, phù ngoại biên, suy tim
sung huyết, hoặc đa hồng cầu (Hct > 55 %). -
- Cần đánh giá lạ i sau 60 đến 90 ngày
bằng khí máu động mạch (ABG) hoặc
độ bão hòa oxy để xác định liệu oxy
có tác dụng điều trị hay không.
- Lưu lượng, thời gian thở oxy: