1
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
Ngọc Diu
ni 1 vế (oncogen /đt biến gen Ras/ đt biến p53-ras/yt tăng trưng/..) vế kia (làm
entercavir chế
c thuc tr HBV (2 đa) adefovir-entercavir-2 i ..clovir
temozolamid chế O6 -N7 -N1-N2
pyrimidin (5FU, tegafu-...) đích tác dng o ez nào
Thùy Linh
Cơ chế của c thuc virut (c chế tng hp ADN/ c chế sự thoát v bao ca virut
....) o rt nhiu
Trần Ngọc Hà
Cơ chế tác dng Ara-C, Gemcitabine....ns chung my i thuc kháng purin y
..(ni nha)
Chn 2 ý đúng Streptozocin: ung thư não/ ung thư ty/....
Cơ chế adecavir
Cơ chế zanamivir vs osel....so sánh cấu trúc dưc đng hc
Thuc nào kháng pyrimidin
Lan Anh
Cơ chế chi tiết của thuc ung thư
Thuc điu tr cúm parkinson
Ưu đim carboplatin so với 5-FU
Thuc c chế m vỏ bao virus
Cơ chế thuc tr m
Tả My
6-mp bla bla thuc nhóm nào
5-fu thuc nhóm nào
Thuc c chế th ADN, ARN
thuc c chế virus thoát khi v
Thuc tr gì tác dng trên c parkinson
Thuc nào trong nhóm mustard có dng bôi
Nhóm nitrourea thuc gì
Ni c gen gây ung thư
Câu ni c chế kháng virus với tên thuc
2
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
Dip Su
Không 1 bé Lao nào c
Hi c kiu về thuc CÚM, kháng HIV (ni tên thuc vi cơ chế, chn đáp án
đúng, chn 2 đáp án, Đ/S)
Đ/S Adefovir, Entercavir (ngun gc, cơ chế)
Đ/S thuc kháng viêm gan B (đúng: Human Interferon, Lamivudin, Adefovir)
Amantadin i gì đy protein giúp VR thoát v bng cách khoá pro? M2
điu tr Parkinson? Amantadin
Đ/S ngun tc phi hp thuc trong hoá tr ung thư
Tổng hp ADN? Pha S
Không nh u hi nhưng nh đáp án @@
A. Hot hoá gen c chế khi u
B. Bt hot gen tin ung thư
C. Hot hoá gen tin ung thư
D. Bt hot gen c chế khi u
(chn Hot hoá gen tin ut bt hot gen u/c khi u)
Hi nhiu về cht chng chuyn hoá pyrymidin, purin (ch cn nh các thuc)
Nhiu u 2 đáp án, Đ/S
Nguyn Hng Khánh Trang
1. paclitacel ph thuc o gì (đưng cong, din tích dưi da, liu, ..)
2. Capecitabin ưu đim hơn fluororacil đim nào
3. Đc đim của tế bào ác tính so vi tế bào lành Đ/S
A. Có bit hoá tế bào
B. Không 5 pha của chu k
4. Thuc nào ng pyrimidin, purin - cái này thy nhiu đ o. K hi ng thc
nhưng phi nh thuc thuc nhóm chc gì
5. Ln này k thy hi thuc hormon, interferon, chng phân bào, lao
6. Hi nhiu adeforvir, acyclorvir, chương virus, chương ung thư
7. HBV gm nhng thuc nào
8. Hi nhiu chế TD ca thuc thuc thuc nhóm gì
9. Vào nhiu đúng sai, câu 2 đáp án
N Bình
Đ/s adefovir, favipiravir, cyclophosphamide
Hc tên thuc (thuc thuc nhóm nào), chế c thuc (hc kĩ, chi tiết)
Vào ung thư (nhóm alkyl hoá, kháng chuyển hoá, chng phân bào), nhiu virus (đb
virus m), ko thy lao
3
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
Trà Giang
Đúng sai ngun tc dùng thuc điu tr ung thư: liu cao, pha loãng trưc khi tiêm,
nhim khun
Cơ chế fludarabin phosphat, cladribin, zanamivir, tegafur, 6mp, falvipiravir,
amantadin, rimantadin, oseltamivir, mtx, gemcitabin...tt cả đu là câu ni nha :(((
Thuc dùng chng nôn: phenothiazin, ondansetron
Khi u tăng sinh chm thì điu tr như thế nào
Ni: tăng sinh nhanh, tăng sinh chm, chun bit 1 pha, nhiu pha
Enzym hot hoá adefovir, cơ chế, dng hot tính...
Nhóm plastin 2 đáp án
Thuc k điu tr u não
Gii đc nitơ mù tt: mesna
Thuc điu tr HBV 2 đáp án: ade và ente
Đúng sai thuc human
Đc bit hi nhiu c nhóm pyrimidin, purin cơ chế và tên thuc trong nhóm
Mtx c chế enzym nào
Thuc điu tr ung thư hot hoá lên pha nào: S G1
Đúng sai adefovir: dng anion, hp thu tt quá đưng tiêu hoá 50%, chuyển hoá
bi ez thành dng triphosphate có hot tính...
Duy nht mt u lao: streptomycin: tan trong nưc, thm tt vào dch não ty,
phân b o ty sống, tan trong cgi đy...
Hoa
chn 2 đa: c chế phóng thích virus: Zananivir; oseltamivir
5 pha của ung thư, Go, G1, S....
ngun tc dùng thuc ung thư: cao nht, phi hp, pha loãng; nhim khun
Đ/S entercavir (FAD 2005; >30l lamivudin)
Alkyl hóa ung thư tác dng vào? N7 guanin
Triazen methyl hóa nhóm? O6
Đ/S busulfan (1, 2 na ester....; lk amin tăng kh năng đưng ung)
Cho tên thuc hi thuc nhóm nào và ngưc li (hi nhiu nhóm alkyl hóa, viêm
ganB, purin, pyrimidin)
Ni: (td chun bit trên 1pha => tg biu
Ko chun bit lên chu kì => liu dùng
ng sinh cao => chuyên bit theo pha chu kì tế bào
ng sinh thp => ko chuyên bit theo chu tế bào
4
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
Nguyn Thu Hồng
- [ ] Oseltamivir, Zanamivir, Favipiravir ..n nhóm thuc c chế tng hp ADN hoc ARN/
c chế sự phóng thích virus khi tb ch (ch k thy ghi theo slide là c chế s m v bao
nên hay nhm/quên) Dng u 1 đáp án hoc chn 2 đáp án
- [ ] Cho mt lot thuc hi nhóm gì như nhóm cht chng ch purin/ alkyl..
Thy hay hi nhóm thuôca chung
- [ ] H my cht tương đng 5-FU đ mk o tm 3 u lquan cái này
- thuc nào c chế dihydropyrimidin dehydrogenesa: 5- Ethylnyluracil
- đúng sai phn Capeccitabin: chuyn hoá qua gan nh 3 enzym carboxyesterase./
Hot tính cao với uridin phosphorylase/ tan trong nưc hay gì na
- [ ] Cơ chế nhóm alkyl hoá
- [ ] Vtri hay b alkyl hoá
- [ ] Đúng sai cyclophosphamid : chuyn hóa dưi tác đng của enzym P450/ gây viêm
bàng quang/ sd kết hp với ifosfamid/ ….
- [ ] Cho Cisplatin hi thuc nhóm nào
- [ ] Đúng sai ngun tc phi hp thuc trong hoá tr ung thư
- [ ] Khi u như nào đáp ng vi thuc tt/ m
- [ ] Ni cột đon nguyên nhân mc đ di truyền tb, hot hoá pro-oncogen, Bích thun c
chế khi u, gđ chu kỳ tế bào hc tt đon đy
- [ ] Ni cột tên thuc vi nhóm chế, dng dùng .
- [ ] Thuc nào i gì mà vào màng não nghe l lm
- [ ] adefovir : chuyển hoá nh enzym nào / enzym VR hay tn Vt ch/ tn ti dng anion/
hoie tin thuc
- [ ] Thuc tác dng không chuyên bit lên chu kỳ tế bào td tr liu ph thuc o : liu
dùng
Trang Nguyen
Có my u trong quyn gt hóa tr liu phn d/s
Hc cyclophosphamid (d/s) (nhóm mù tc nito, chuyển hóa qua gan thành dng
hot tính nh Cypt 450, cho cùng vs isopre?gim tác dng ph viêm bàng quang)
Có nhiu virus như ni cơ chế ca osetavir, fabivir, amatanda, riamatadan?
Hc thuc nào thuc nhóm purin, pyridin?
Cơ chế của 6-mp, 5 flu, claradin (nói chung là my thuc alkyl kháng chuyn hóa?
Còn i thuc gì tác nhân alkyl là akyl N7 guanin hay là nhóm khác?
Dng hot tính của afedovir (nhiu u hi 2 đáp án phn này hc , hc c
enzyme chuyển hóa)
Đ mình không u hi HIV, Lao
5
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
Trần Thị Thanh Hoa
1, CK TB virus gm my pha: 5
2, khi u 1000TB 90% sau ln hóa tr 2 n bn TB: 10
3, theo lí thuyết, sau mi ln hóa tr, s tb li n luôn ln hơn : 0
4, pha S là pha gì: tng hp AND
5, thuc nào thuc nito mustard có td chuyn hóa nhanh nht: Mecloethamin
6, dng hot tính của adeclorvir: mono/di/tri/.. phosphate
7, thuc nào sau đây có dng miếng dán gii phóng o dài:
Loumustin/Carmustin/Estramustin/1 ý na. ĐÁ: Carmustin u này ko bt ly đâu ra
8, thuc nào thuc nhóm methan sulfonat: Bulsulfat
9, vị trí nào hay gn alkyl nht: N7 Guanin
10, ni:
- Mecloethamin: ch ng và ko bn hóa hc
- Mephalan: SKD ung ko n đnh
- Cyclophosphatmid: TDP viêm bang quang xung huyết nng
- Mesna: làm gim TDP của Cyclophosphatmid
- Iphosfamid: là tin cht
11, chn 2 ĐA: Human interferon: ngưi sx/có 2 loi alpha và beta/tng hp bán tng
hp ch ngưi/ trưc kháng th
12, Ni: đc tng ch phn này
- Hot hóa Protocogen-> oncogene: có th do đt biến ti ch or chuyn v chromosome
- Đt biến gen P53 Ras: là nguyên nhân gây K ph biến
- Đt biến gen Ras: làm tăng sinh TB liên tc dù ko yếu t tăng trưng
- Oncogen: làm tăng sinh Tb ko kim soát đc
13, chn 2 ĐA: so nh Capecitabin 5FU:
ĐÁ: - Capecitabin cải thin SKD ung và chuyn hóa thành 5FU bơi 3 enzym:
carboxyeserase, cytidine deaminase, uridin phosphorylase.
- Capecitabin tính chn lc đi vi khi u biu hin hot tính cao vi uridin
phosphorylase.
14, ni: chế đc đim ca Bleomycin Dactinomycin
15, Ni: chế :
- methoxetrat: cạnh tranh a.folic, ƯC DHFR
- 5FU:l UC Dtmp
- Capectabin
- Floxuridin
- Tegafur
16, thuc nào ƯC enzyme dihydropyridine dehydrogenase: 5 Ethynyluracil
17, chế nhóm ƯC protease
18, thuc chng nôn: Phenothiazin odansetron
6
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
19, Đ/S: Adeforvir: tn ti dng anion nên khó qua màng/SKD ung cao/tin cht là
Adecivi dipivixil/dng hot tính là triphosphate/ là thuc mi tương t nucleotid/ chế:
ƯC ADN polymerase
20, ĐS: Entercavir: FDA chp thun 2005/Td mnh>30x lamivudine/dng hot tính là
diphosphat/bit dưc Baraclude/ cơ chế: cnh tranh với deoxyguanosin triphosphate
21, ni:
- Amantadin: ƯC thoát vỏ bc ko truyn vt liu di truyền
- Rimantadin: ƯC thoát vỏ bc ko truyn vt liu di truyền
- Favipiravir:ƯC tng hp AND or ARN
- Zanamivir: ƯC thoát ra khi vật ch
- Oseltamivir: ƯC thoát ra khi vật ch
Phúc
Ngun nhân đ kháng adamantane: đt biến thay thế aa trong pr M2
Các cht c chế tng hp purin, pyrimidin
Khi u tăng sinh thp điu tr ntn
Enzyme tế bào ch hot hóa adefovir: adenylate kinase
đ/s adefovir: dng anion/ tin cht là adefovir methyl/ hp thu đưng ung m/
cấu trúc…..
ưu đim của capecitabine so với 5FU
vị trí alkyl hóa temozolomide: guanin O-6?
chế methotrexate
thuc không tr u não: streptozocin
chn 2 đáp án đúng streptocozin: tan đưc trong du/ qua đưng hàng rào máu
não/ tan đưc trong nưc/ ty….
đ/s cyclophosphamid: nhóm nito mustard/ gây viêm bang quang xut huyết/ dùng
ng ifosfamid đ gim xut huyết/.
Ngun tc phi hp thuc hóa tr liu
Cht nào đưng ung b kh bi ez dihydropyrimidin dehydrogenase
Nhiu u chế thuc cúm
Hà'ss Hà's
Thuc nào c chế tng hp ADN/ARN?
Ni chế của c thuc ung thư
Ni chế c thuc cúm
Thuc c chế gii gióng virus cúm vào tế bào?
Liên quan cấu trúc tác dng ca các thuc tr m Đ/S
7
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
Đào Hương
1. Cơ chế của adefovir? Chn 2 ĐA:
Phosphoryl hóa bi adenylate kinase thành adefovir diphosphate
ƯC ADN polymerase của HBV => ƯC TH ADN virus
2. Dng hot tính của adefovir? ĐA: diphosphate
3. Cơ chế td của Entercavir? Chn 2 ĐA:
Phosphoryl hoá thành dng triphosphate
Cnh tranh với deoxyguanosine triphosphate => ƯC TH AND of virus.
4. Đúng sai về Entercarvir?
A. FDA chp thun năm 2005 Đ
B. Td mnh gp 30 ln Lamivudin Đ
C. Td mnh gp 30 ln Zidovudin S
D. Dng hot tính là Triphosphat Đ
E. ƯC ADN polymerase của HBV => ƯC TH ADN virus S
5. Đúng sai về Human Interferon?
A. Có 2 loi interferon là anpha và beta S
B. Là glycoprotein do th ngưi sn xut Đ
C. Chưa đưc tng hp, tái t hp
D. …. trưc khi kháng th
E. ….
6. Cơ chế tác dng của Methotrexat? ĐA: .kháng folat
7. Thuc gì kết hp với cyclophosphamide đ gim tác dng ph viêm bang quang xung
huyết của cyclophosphamide?
A. Vincristin
B. Prednisolon
C. Doxoburicin
D. MESNA
8. Cht nào c chế dihydropyridine dehydrogenase?
A. 5-FU
B. 5- Ethylnyluracil Đ
C. Tegafur
D. Capecitabine
9. Ưu đim của Capectabine so vi Tagaur? Đ/S
A. Có tính acid
B. Chuyển hoá thành 5-FU bi 3 enzym gan: carboxyl….., cytidine., uridine
C. ….
10. Đúng sai về Meclorethamin
A. Dng bôi
B. D gây ch ng niêm mc
8
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
C. Bn về mt hoá hc…
D. ….
11. Thuc nào trong nhóm nitro sourea không td trên u não?
A. Carmustin ()
B. Lomustin ()
C. Streptozocin (không)
D. Tauromustin ()
12. Cơ chế của Favipiravir? Đ: c chế quá trình tng hp AND or ARN ca virus
13. Ni chế tác dng của c thuc điu tr cúm?
A. Amantadine ƯC tháo v bao làm cho virus không truyn vt cht di truyền
B. Favipiravir ƯC TH AND or ARN
C. Zanamvir- ƯC Thoát ra khi tế bào vt ch
D.
14. Cũng là ni về chế của các virus cúm trên nhưng nó thiên v liên quan gia cấu
trúc tác dng. Các vế ni rt ging nhau khi ch khác 1 2 t đc k nhé.
15. Khi u đáp ng tt nht…? Đ/S
A. Ung thư nhau thai 100% TB phân chia Đ
B. Khi u n t li sẽ đi vào pha G0.. Đ
C. Ung thư trc tràng ..>10%
D. Ung thư…..> 10% (không biết nó đâu luôn nên chn là S)
16. Thuc ung thư tác dng không chuyên bit ph thuc o ? Liu..
17. Thuc ung thư tác dng chun bit ph thuc vào? Thi gian biu dùng thuc.
18. Ngun tc điu tr ung thư? Ni
A. Dng tiêm truyền- pha loãng…..
B. Hn chế tn thương ti ch trong tiêm truyền cũng ni vi pha loãng nhưng kỹ ..tht
chm.. khác 1 2 t so với ni pha loãng trên nên tìm hiu k nhé
C. Mc đích của phi hp thuc tránh kháng thuc..
Đn Dip Anh
1.Cơ chế ung thư, ni (my cái oncogen, p53 …trong slide, câu này lp 2 ln)
2. Đ/s cisplatin
3/ 2 đ/ án: tên thuc purin (fludarabin, clada…)
n thuc pyrimidin (2 cái còn li)
4/ chế virus m (3, 4 câu)
5/ Entercavir đ/s (2 u)
9
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
Thao Nguyen
1. Đc đim liu dùng thuc tr K (chn 2 đa)
2. Cơ chế Adefovir (chn 2 đa)
3. Cơ chế methotrexat
4. Đc đim ifosfamid
5. Dng hot tính ca adefovir : …diphosphat
6. 1 khi u 1000 tế bào ung thư, thuc điu tr dit 90%, đt 3 hóa tr n li bao
nhiêu tb (10/90/900/1)
7. Ni đc đim ca các thuc: Temozolomid; dacarbazin; streptozocin; lomustin;
cyclophos…
8. Đc đim tế bào ung thư khác tế bào thưng?
9. Favipravir kháng virus cúm bng ch can thip vào giai đon nào?
10. Cht nào chng K thuc nhóm mù tc nito (chn 2 đa)
11. Cht nào chng K thuc nhóm chuyn hóa
12. Hot cht nào sau đây tương t 5FU có tính chn lc đi vi khi u biu hin 1
nng đ hot tính uridin phosphorylase?
13. Hot cht nào kháng m c chế tng hp ADN hoc ARN (favipravir/
oseltamivir/amantadin/zanamvir)
14. Tin thuc cải thin kh năng hp thu Adefovir
15. Thuc tác dng không chuyên bit lên chu kỳ tế bào td tr liu ph thuc?
16. Hu hết c thuc tr K gây đc tế bào đu hiu chnh liu da vào (S dưi đưng
cong/ S da/ liu cố đnh cho gii/ liu c đnh cho tui)
17. Đc đim của human interferon (chn 2 đa)
18. Protein đích td của kháng cúm amantadin là : M2
19. Thuc tr K …alkyl hóa thuc nhóm methan..sufonat?
20. V trí alkyl hóa gây đc tế bào của dacarbazin
21. S biến đi cấu trúc của Oseltamivir so với Zanam và ý nghĩa
Đáp án:
A. Osel.. ít b đ kháng so vi zana
B. thay nhóm glycerol và guanidino ca Zana bng nhóm 2-pentyloxyl và amino ca Osel
C. thay nhóm glycerol và guanidino ca Zana bng nhóm carboxyl và amino của Osel D.
Osel thân du hơn so với zanna, cải thin SKD đưng ung
22. thuc kháng virus nào thuc nhóm c chế m v bao
(zimantadin/zannamivr/maraviroc/elvitagravir)
23. hot cht nào điu tr viêm gan B (chn 2 đa)
24. khi u đáp ng hóa tr tt nht khi
A. khi u tl tăng trưng thp như u phi, u đi tràng (>10%)
B. khi u giai đon bình nguyên ít tế bào phân chia
C. khi u n sót li sau phu thut s khích thích tb
10
KHI DƯỢC VATM
Hóa tr liu_D4K5
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cm ơn các anh ch khoá trước đã tng hợp
D. khi u tl tăng trưng cao như u burkitt,
25. khi sử dng cyclophosphamid và ifosfamid tdp viêm bàng quang xut huyết là do
sp gii phóng ra cht gì? (ethylic/acrolein/formaldehyd/methylic)
26. cht nào sd đ gii cứu tb khi điu tr K= methotrexate (Acid folic/ enzym dihydro
reductase/ dihydro folat/ leucovorin calcium)
27. hot cht nào là dng hot tinh ca favipravir
28. hot cht tr viêm gan B (đ/s)
29. đc đim chung của c thuc (ý thuc nhóm nào): mercaptopurin, thioguanin,
cladri.., pentostatin
_____
KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trng cảm ơn c anh ch khoá trưc đã tng hp <3

Preview text:

KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5 Ngọc Diệu
 nối 1 vế (oncogen /đột biến gen Ras/ đột biến p53-ras/yt tăng trưởng/..) vế kia (làm
tăng nhanh sl tế bào/gây K/ làm tăng gen ras...)  entercavir cơ chế
 các thuốc trị HBV (2 đa) adefovir-entercavir-2 cái ..clovir
 temozolamid cơ chế O6 -N7 -N1-N2
 pyrimidin (5FU, tegafu-...) đích tác dụng vào ez nào Thùy Linh
 Cơ chế của các thuốc virut (ức chế tổng hợp ADN/ ức chế sự thoát vỏ bao của virut ....) vào rất nhiều Trần Ngọc Hà
 Cơ chế tác dụng Ara-C, Gemcitabine....ns chung mấy cái thuốc kháng purin ấy ..(nối nha)
 Chọn 2 ý đúng Streptozocin: ung thư não/ ung thư tụy/....  Cơ chế adecavir
 Cơ chế zanamivir vs osel....so sánh cấu trúc và dược động học
 Thuốc nào kháng pyrimidin Lan Anh
 Cơ chế chi tiết của thuốc ung thư
 Thuốc điều trị cúm và parkinson
 Ưu điểm carboplatin so với 5-FU
 Thuốc ức chế mở vỏ bao virus
 Cơ chế thuốc trị cúm Lò Tả Mẩy
 6-mp bla bla thuộc nhóm nào  5-fu thuộc nhóm nào
 Thuốc ức chế th ADN, ARN
 thuốc ức chế virus thoát khỏi vỏ
 Thuốc trị gì có tác dụng trên cả parkinson
 Thuốc nào trong nhóm mustard có dạng bôi
 Nhóm nitrourea có thuốc gì
 Nối các gen gây ung thư
 Câu nối các cơ chế kháng virus với tên thuốc KHÔNG DÙNG ÔN THI 1
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5 Diệp Su
 Không có 1 bé Lao nào cả
 Hỏi các kiểu về thuốc CÚM, kháng HIV (nối tên thuốc với cơ chế, chọn đáp án
đúng, chọn 2 đáp án, Đ/S)
 Đ/S Adefovir, Entercavir (nguồn gốc, cơ chế)
 Đ/S thuốc kháng viêm gan B (đúng: Human Interferon, Lamivudin, Adefovir)
 Amantadin cái gì đấy protein giúp VR thoát vỏ bằng cách khoá pro? — M2
 điều trị Parkinson? — Amantadin
 Đ/S nguyên tắc phối hợp thuốc trong hoá trị ung thư
 Tổng hợp ADN? — Pha S
 Không nhớ câu hỏi nhưng nhớ đáp án @@
A. Hoạt hoá gen ức chế khối u
B. Bất hoạt gen tiền ung thư
C. Hoạt hoá gen tiền ung thư
D. Bất hoạt gen ức chế khối u
(chọn Hoạt hoá gen tiền ut và bất hoạt gen u/c khối u)
 Hỏi nhiều về chất chống chuyển hoá pyrymidin, purin (chỉ cần nhớ các thuốc)
 Nhiều câu 2 đáp án, Đ/S
Nguyễn Hoàng Khánh Trang
1. paclitacel phụ thuộc vào gì (đường cong, diện tích dưới da, liều, ..)
2. Capecitabin ưu điểm hơn fluororacil ở điểm nào
3. Đặc điểm của tế bào ác tính so với tế bào lành Đ/S A. Có biệt hoá tế bào
B. Không có 5 pha của chu kỳ
4. Thuốc nào vòng pyrimidin, purin - cái này thấy nhiều đề vào. K hỏi công thức
nhưng phải nhớ thuốc thuộc nhóm chức gì
5. Lần này k thấy hỏi thuốc hormon, interferon, chống phân bào, lao
6. Hỏi nhiều adeforvir, acyclorvir, chương virus, chương ung thư
7. HBV gồm những thuốc nào
8. Hỏi nhiều cơ chế TD của thuốc và thuốc thuộc nhóm gì
9. Vào nhiều đúng sai, câu 2 đáp án Như Bình
 Đ/s adefovir, favipiravir, cyclophosphamide
 Học tên thuốc (thuốc thuộc nhóm nào), cơ chế các thuốc (học kĩ, chi tiết)
 Vào ung thư (nhóm alkyl hoá, kháng chuyển hoá, chống phân bào), nhiều virus (đb virus cúm), ko thấy lao KHÔNG DÙNG ÔN THI 2
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5 Trà Giang
 Đúng sai nguyên tắc dùng thuốc điều trị ung thư: liều cao, pha loãng trước khi tiêm, nhiễm khuẩn
 Cơ chế fludarabin phosphat, cladribin, zanamivir, tegafur, 6mp, falvipiravir,
amantadin, rimantadin, oseltamivir, mtx, gemcitabin...tất cả đều là câu nối nha :(((
 Thuốc dùng chống nôn: phenothiazin, ondansetron
 Khối u tăng sinh chậm thì điều trị như thế nào
 Nối: tăng sinh nhanh, tăng sinh chậm, chuyên biệt 1 pha, nhiều pha
 Enzym hoạt hoá adefovir, cơ chế, dạng hoạt tính...  Nhóm plastin 2 đáp án
 Thuốc k điều trị u não
 Giải độc nitơ mù tạt: mesna
 Thuốc điều trị HBV 2 đáp án: ade và ente  Đúng sai thuốc human
 Đặc biệt hỏi nhiều các nhóm pyrimidin, purin cơ chế và tên thuốc trong nhóm  Mtx ức chế enzym nào
 Thuốc điều trị ung thư hoạt hoá lên pha nào: S và G1
 Đúng sai adefovir: dạng anion, hấp thu tốt quá đường tiêu hoá 50%, chuyển hoá
bởi ez thành dạng triphosphate có hoạt tính...
 Duy nhất một câu lao: streptomycin: tan trong nước, thấm tốt vào dịch não tủy,
phân bố vào tủy sống, tan trong cgi đấy... Hoa
 chọn 2 đa: ức chế phóng thích virus: Zananivir; oseltamivir
 5 pha của ung thư, Go, G1, S....
 nguyên tắc dùng thuốc ung thư: cao nhất, phối hợp, pha loãng; nhiễm khuẩn
 Đ/S entercavir (FAD 2005; >30l lamivudin)
 Alkyl hóa ung thư tác dụng vào? N7 guanin
 Triazen methyl hóa nhóm? O6
 Đ/S busulfan (1, 2 nửa ester....; lk amin tăng khả năng đường uống)
 Cho tên thuốc hỏi thuộc nhóm nào và ngược lại (hỏi nhiều nhóm alkyl hóa, viêm ganB, purin, pyrimidin)
 Nối: (td chuyên biệt trên 1pha => tg biểu
 Ko chuyên biệt lên chu kì => liều dùng
 Tăng sinh cao => chuyên biệt theo pha và chu kì tế bào
 Tăng sinh thấp => ko chuyên biệt theo chu kì tế bào KHÔNG DÙNG ÔN THI 3
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5 Nguyễn Thu Hồng
- [ ] Oseltamivir, Zanamivir, Favipiravir ..Tên nhóm thuốc ức chế tổng hợp ADN hoặc ARN/
ức chế sự phóng thích virus khỏi tb chủ (chứ k thấy ghi theo slide là ức chế sự mở vỏ bao
nên hay nhầm/quên) Dạng câu 1 đáp án hoặc chọn 2 đáp án
- [ ] Cho một loạt thuốc hỏi nhóm gì như nhóm chất chống ch purin/ alkyl..
Thấy hay hỏi nhóm thuôca chung
- [ ] Họ mấy chất tương đồng 5-FU đề mk vào tầm 3 câu lquan cái này
- thuốc nào ức chế dihydropyrimidin dehydrogenesa: 5- Ethylnyluracil
- đúng sai phần Capeccitabin: chuyển hoá qua gan nhờ 3 enzym carboxyesterase…./
Hoạt tính cao với uridin phosphorylase/ tan trong nước hay gì nữa …
- [ ] Cơ chế nhóm alkyl hoá
- [ ] Vtri hay bị alkyl hoá
- [ ] Đúng sai cyclophosphamid : chuyển hóa dưới tác động của enzym P450/ gây viêm
bàng quang/ sd kết hợp với ifosfamid/ ….
- [ ] Cho Cisplatin hỏi thuộc nhóm nào
- [ ] Đúng sai nguyên tắc phối hợp thuốc trong hoá trị ung thư
- [ ] Khối u như nào đáp ứng với thuốc tốt/ kém
- [ ] Nối cột đoạn nguyên nhân mức độ di truyền tb, hoạt hoá pro-oncogen, Bích thuận ức
chế khối u, gđ chu kỳ tế bào học tất đoạn đấy
- [ ] Nối cột tên thuốc với nhóm cơ chế, dạng dùng ….
- [ ] Thuốc nào cái gì mà vào màng não … nghe lạ lắm
- [ ] adefovir : chuyển hoá nhờ enzym nào / enzym VR hay tn Vật chủ/ tồn tại dạng anion/ hoie tiền thuốc
- [ ] Thuốc tác dụng không chuyên biệt lên chu kỳ tế bào td trị liệu phụ thuộc vào : liều dùng Trang Nguyen
 Có mấy câu trong quyển gt hóa trị liệu phần d/s
 Học kĩ cyclophosphamid (d/s) (nhóm mù tạc nito, chuyển hóa qua gan thành dạng
hoạt tính nhờ Cypt 450, cho cùng vs isopre?giảm tác dụng phụ viêm bàng quang)
 Có nhiều virus như nối cơ chế của osetavir, fabivir, amatanda, riamatadan?
 Học kĩ thuốc nào thuộc nhóm purin, pyridin?
 Cơ chế của 6-mp, 5 flu, claradin (nói chung là mấy thuốc alkyl kháng chuyển hóa?
 Còn cái thuốc gì ở tác nhân alkyl là akyl ở N7 guanin hay là nhóm khác?
 Dạng hoạt tính của afedovir (nhiều câu hỏi 2 đáp án phần này học kĩ, học cả enzyme chuyển hóa)
 Đề mình không có câu hỏi HIV, Lao KHÔNG DÙNG ÔN THI 4
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5 Trần Thị Thanh Hoa
1, CK TB virus gồm mấy pha: 5
2, khối u 1000TB 90% sau lần hóa trị 2 còn bn TB: 10
3, theo lí thuyết, sau mỗi lần hóa trị, số tb lại còn luôn lớn hơn : 0
4, pha S là pha gì: tổng hợp AND
5, thuốc nào thuộc nito mustard có td chuyển hóa nhanh nhất: Mecloethamin
6, dạng hoạt tính của adeclorvir: mono/di/tri/.. phosphate
7, thuốc nào sau đây có dạng miếng dán giải phóng kéo dài:
Loumustin/Carmustin/Estramustin/1 ý nữa. ĐÁ: Carmustin câu này ko bt cô lấy ở đâu ra
8, thuốc nào thuộc nhóm methan sulfonat: Bulsulfat
9, vị trí nào hay gắn alkyl nhất: N7 Guanin 10, nối:
- Mecloethamin: kích ứng và ko bền hóa học
- Mephalan: SKD uống ko ổn định
- Cyclophosphatmid: TDP viêm bang quang xung huyết nặng
- Mesna: làm giảm TDP của Cyclophosphatmid
- Iphosfamid: là tiền chất
11, chọn 2 ĐA: Human interferon: người sx/có 2 loại alpha và beta/tổng hợp và bán tổng
hợp chỉ ở người/có trước kháng thể
12, Nối: đọc kĩ từng chữ phần này
- Hoạt hóa Protocogen-> oncogene: có thể do đột biến tại chỗ or chuyển vị chromosome
- Đột biến gen P53 và Ras: là nguyên nhân gây K phổ biến
- Đột biến gen Ras: làm tăng sinh TB liên tục dù ko có yếu tố tăng trưởng
- Oncogen: làm tăng sinh Tb ko kiểm soát đc
13, chọn 2 ĐA: so sánh Capecitabin và 5FU:
ĐÁ: - Capecitabin cải thiện SKD uống và chuyển hóa thành 5FU bơi 3 enzym:
carboxyeserase, cytidine deaminase, uridin phosphorylase.
- Capecitabin có tính chọn lọc đối với khối u biểu hiện ở hoạt tính cao với uridin phosphorylase.
14, nối: cơ chế và đặc điểm của Bleomycin và Dactinomycin 15, Nối: cơ chế :
- methoxetrat: cạnh tranh a.folic, ƯC DHFR - 5FU:l UC Dtmp - Capectabin - Floxuridin - Tegafur
16, thuốc nào ƯC enzyme dihydropyridine dehydrogenase: 5 Ethynyluracil
17, cơ chế nhóm ƯC protease
18, thuốc chống nôn: Phenothiazin và odansetron KHÔNG DÙNG ÔN THI 5
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5
19, Đ/S: Adeforvir: tồn tại dạng anion nên khó qua màng/SKD uống cao/tiền chất là
Adecivi dipivixil/dạng hoạt tính là triphosphate/ là thuốc mới tương tự nucleotid/ cơ chế: ƯC ADN polymerase
20, ĐS: Entercavir: FDA chấp thuận 2005/Td mạnh>30x lamivudine/dạng hoạt tính là
diphosphat/biệt dược Baraclude/ cơ chế: cạnh tranh với deoxyguanosin triphosphate 21, nối:
- Amantadin: ƯC thoát vỏ bọc ko truyền vật liệu di truyền
- Rimantadin: ƯC thoát vỏ bọc ko truyền vật liệu di truyền
- Favipiravir:ƯC tổng hợp AND or ARN
- Zanamivir: ƯC thoát ra khỏi vật chủ
- Oseltamivir: ƯC thoát ra khỏi vật chủ Lê Phúc
 Nguyên nhân đề kháng adamantane: đột biến thay thế aa trong pr M2
 Các chất ức chế tổng hợp purin, pyrimidin
 Khối u tăng sinh thấp điều trị ntn
 Enzyme tế bào chủ hoạt hóa adefovir: adenylate kinase
 đ/s adefovir: dạng anion/ tiền chất là adefovir methyl/ hấp thu đường uống kém/ có cấu trúc…..
 ưu điểm của capecitabine so với 5FU
 vị trí alkyl hóa temozolomide: guanin O-6?  cơ chế methotrexate
 thuốc không trị u não: streptozocin
 chọn 2 đáp án đúng streptocozin: tan được trong dầu/ qua đường hàng rào máu
não/ tan được trong nước/ tụy….
 đ/s cyclophosphamid: nhóm nito mustard/ gây viêm bang quang xuất huyết/ dùng
cùng ifosfamid để giảm xuất huyết/….
 Nguyên tắc phối hợp thuốc hóa trị liệu
 Chất nào đường uống bị khử bởi ez dihydropyrimidin dehydrogenase
 Nhiều câu cơ chế thuốc cúm Hà'ss Hà's
 Thuốc nào ức chế tổng hợp ADN/ARN?
 Nối cơ chế của các thuốc ung thư
 Nối cơ chế các thuốc cúm
 Thuốc ức chế giải gióng virus cúm vào tế bào?
 Liên quan cấu trúc tác dụng của các thuốc trị cúm Đ/S KHÔNG DÙNG ÔN THI 6
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5 Đào Hương
1. Cơ chế của adefovir? Chọn 2 ĐA:
Phosphoryl hóa bởi adenylate kinase thành adefovir diphosphate
ƯC ADN polymerase của HBV => ƯC TH ADN virus
2. Dạng có hoạt tính của adefovir? ĐA: diphosphate
3. Cơ chế td của Entercavir? Chọn 2 ĐA:
Phosphoryl hoá thành dạng triphosphate
Cạnh tranh với deoxyguanosine triphosphate => ƯC TH AND of virus.
4. Đúng sai về Entercarvir?
A. FDA chấp thuận năm 2005 Đ
B. Td mạnh gấp 30 lần Lamivudin Đ
C. Td mạnh gấp 30 lần Zidovudin S
D. Dạng có hoạt tính là Triphosphat Đ
E. ƯC ADN polymerase của HBV => ƯC TH ADN virus S
5. Đúng sai về Human Interferon?
A. Có 2 loại interferon là anpha và beta S
B. Là glycoprotein do cơ thể người sản xuất Đ
C. Chưa được tổng hợp, tái tổ hợp……
D. ….có trước khi có kháng thể… E. ….
6. Cơ chế tác dụng của Methotrexat? ĐA: ….kháng folat
7. Thuốc gì kết hợp với cyclophosphamide để giảm tác dụng phụ viêm bang quang xung
huyết của cyclophosphamide? A. Vincristin B. Prednisolon C. Doxoburicin D. MESNA
8. Chất nào ức chế dihydropyridine dehydrogenase? A. 5-FU B. 5- Ethylnyluracil Đ C. Tegafur D. Capecitabine
9. Ưu điểm của Capectabine so với Tagaur? Đ/S A. Có tính acid
B. Chuyển hoá thành 5-FU bởi 3 enzym gan: carboxyl….., cytidine…., uridine… C. ….
10. Đúng sai về Meclorethamin A. Dạng bôi
B. Dễ gây kích ứng niêm mạc… KHÔNG DÙNG ÔN THI 7
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5
C. Bền về mặt hoá học… D. ….
11. Thuốc nào trong nhóm nitro sourea không có td trên u não? A. Carmustin (có) B. Lomustin (có) C. Streptozocin (không) D. Tauromustin (có)
12. Cơ chế của Favipiravir? Đ: Ức chế quá trình tổng hợp AND or ARN của virus
13. Nối cơ chế tác dụng của các thuốc điều trị cúm?
A. Amantadine – ƯC tháo vỏ bao làm cho virus không truyền vật chất di truyền
B. Favipiravir – ƯC TH AND or ARN
C. Zanamvir- ƯC Thoát ra khỏi tế bào vật chủ D. …
14. Cũng là nối về cơ chế của các virus cúm trên nhưng nó thiên về liên quan giữa cấu
trúc và tác dụng. Các vế nối rất giống nhau có khi chỉ khác 1 2 từ đọc kỹ nhé.
15. Khối u đáp ứng tốt nhất…? Đ/S
A. Ung thư nhau thai có 100% TB phân chia Đ
B. Khối u còn sót lại sẽ đi vào pha G0.. Đ
C. Ung thư trực tràng ..>10%
D. Ung thư…..> 10% (không biết nó ở đâu luôn nên chọn là S)
16. Thuốc ung thư tác dụng không chuyên biệt phụ thuộc vào ? Liều..
17. Thuốc ung thư tác dụng chuyên biệt phụ thuộc vào? Thời gian biểu dùng thuốc.
18. Nguyên tắc điều trị ung thư? Nối
A. Dạng tiêm truyền- pha loãng…..
B. Hạn chế tổn thương tại chỗ trong tiêm truyền – cũng nối với pha loãng nhưng kỹ ..thật
chậm.. khác 1 2 từ so với nối pha loãng trên nên tìm hiểu kỹ nhé
C. Mục đích của phối hợp thuốc – tránh kháng thuốc.. Đoàn Diệp Anh
1.Cơ chế ung thư, nối (mấy cái oncogen, p53 …trong slide, câu này lặp 2 lần) 2. Đ/s cisplatin
3/ 2 đ/ án: tên thuốc purin (fludarabin, clada…)
Tên thuốc pyrimidin (2 cái còn lại)
4/ cơ chế virus cúm (3, 4 câu) 5/ Entercavir đ/s (2 câu) KHÔNG DÙNG ÔN THI 8
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5 Thao Nguyen
1. Đặc điểm liều dùng thuốc trị K (chọn 2 đa)
2. Cơ chế Adefovir (chọn 2 đa) 3. Cơ chế methotrexat 4. Đặc điểm ifosfamid
5. Dạng hoạt tính của adefovir : …diphosphat
6. … 1 khối u 1000 tế bào ung thư, thuốc điều trị diệt 90%, đợt 3 hóa trị còn lại bao nhiêu tb (10/90/900/1)
7. Nối đặc điểm của các thuốc: Temozolomid; dacarbazin; streptozocin; lomustin; cyclophos…
8. Đặc điểm tế bào ung thư khác tế bào thường?
9. Favipravir kháng virus cúm bằng cách can thiệp vào giai đoạn nào?
10. Chất nào chống K thuộc nhóm mù tạc nito (chọn 2 đa)
11. Chất nào chống K thuộc nhóm chuyển hóa
12. Hoạt chất nào sau đây tương tự 5FU có tính chọn lọc đối với khối u biểu hiện 1
nồng độ hoạt tính uridin phosphorylase?
13. Hoạt chất nào kháng cúm ức chế tổng hợp ADN hoặc ARN (favipravir/
oseltamivir/amantadin/zanamvir)
14. Tiền thuốc cải thiện khả năng hấp thu … Adefovir
15. Thuốc tác dụng không chuyên biệt lên chu kỳ tế bào có td trị liệu phụ thuộc?
16. Hầu hết các thuốc trị K gây độc tế bào đều hiệu chỉnh liều dựa vào (S dưới đường
cong/ S da/ liều cố định cho giới/ liều cố định cho tuổi)
17. Đặc điểm của human interferon (chọn 2 đa)
18. Protein đích td của kháng cúm amantadin là : M2
19. Thuốc trị K …alkyl hóa thuốc nhóm methan..sufonat?
20. Vị trí alkyl hóa gây độc tế bào của dacarbazin
21. Sự biến đổi cấu trúc của Oseltamivir so với Zanam… và ý nghĩa Đáp án:
A. Osel.. ít bị đề kháng so với zana
B. thay nhóm glycerol và guanidino của Zana bằng nhóm 2-pentyloxyl và amino của Osel
C. thay nhóm glycerol và guanidino của Zana bằng nhóm carboxyl và amino của Osel D.
Osel thân dầu hơn so với zanna, cải thiện SKD đường uống
22. thuốc kháng virus nào thuộc nhóm ức chế mở vỏ bao…
(zimantadin/zannamivr/maraviroc/elvitagravir)
23. hoạt chất nào điều trị viêm gan B (chọn 2 đa)
24. khối u đáp ứng hóa trị tốt nhất khi
A. khối u có tỷ lệ tăng trưởng thấp như u phổi, u đại tràng (>10%)
B. khối u ở giai đoạn bình nguyên có ít tế bào phân chia
C. khối u còn sót lại sau phẫu thuật sẽ khích thích tb… KHÔNG DÙNG ÔN THI 9
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp KHỐI DƯỢC VATM Hóa trị liệu_D4K5
D. khối u có tỷ lệ tăng trưởng cao như u burkitt, …
25. khi sử dụng cyclophosphamid và ifosfamid có tdp viêm bàng quang xuất huyết là do
sp giải phóng ra chất gì? (ethylic/acrolein/formaldehyd/methylic)
26. chất nào sd để giải cứu tb khi điều trị K= methotrexate (Acid folic/ enzym dihydro…
reductase/ dihydro folat/ leucovorin calcium)
27. hoạt chất nào là dạng hoạt tinh của favipravir
28. hoạt chất trị viêm gan B (đ/s)
29. đặc điểm chung của các thuốc (ý thuộc nhóm nào): mercaptopurin, thioguanin, cladri.., pentostatin… _____ KHÔNG DÙNG ÔN THI
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp <3 KHÔNG DÙNG ÔN THI 10
Trân trọng cảm ơn các anh chị khoá trước đã tổng hợp