Tóm tắt kiến thức và kháng thể trong miễn dịch môn Miễn dịch học | Trường Đại Học Y Dược Thái Bình

lOMoAR cPSD| 39651089
PHẦN MIỄN DỊCH :
1. Chức năng Fab và Fc
Fab: nhận biết tính đặc hiệu kháng nguyên-> gắn với epitop (quyết định kháng nguyên ) của KN
Fc: hoạt tính sinh học ( quy định các tính chất sinh học khác của KT: kết hợp KT, lk với glucid)
Kháng thể gây ngưng kết mạnh nhất ( IgM) : vì có 10 Fab
Kháng thể phân ra nhiều lớp nhất : IgG
2. Con đường cổ điển kết hợp giữa : KN +KT dịch thể
3. Kháng thể dịch thể sinh ra ở -> plasmocyte ( tạo ra 5 lớp kháng thể dịch thể )
4. Pứ quan trọng nhất trong viêm không đặc hiệu: Phản ứng tế bào
5. Kháng thể phụ thuộc tuyến ức -> kháng thể không đặc hiệu
6. Tiêm KN (vaccine) là : miễn dịch chủ động thu được
7. Tương tác giữa LT và đại thực bào là -> miễn dịch thu được
8. Viêm đặc hiệu bản chất là miễn dịch đặc hiệu
9. Khi diệt vk Ig nào tăng -> IgG
10. Miễn dịch chống virus là nhờ tế bào nào -> NK lympho
11. Vr tránh sự tiêu diệt tb nhờ Ẩn dật,
Thay đổi KN bề mặt, tdung ức chế miễn dịch
12. Kst tránh sự tiêu diệt tb nhờ: ẩn dật
13. Hoạt hóa bổ thể theo con đường cạnh chính là : khuếch đại vòng thường trực
14. Yếu tố gây hoại hoá bổ thể theo con đường cạnh ( đường khác ): TB Vsv
14. Chất nào hoạt hóa bổ thể theo đường cổ điển -> KN- KT
15 Miễn dịch là gì: Khả năng đề
kháng vs bệnh tật 16. Thời gian
lympho B sinh miễn dịch -> 7-10 ngày
17 Phản ứng quan trọng của miễn dịch đặc hiệu ( kn+kt)
18. Hệ thống miễn dịch bao gồm những tế bào nào :
Tế bào trình diện kháng nguyên : tế bào B ; ĐTB ;TB
đuôi gai Lympo bào : B ; T Tế bào Mast : NK
Bạch cầu đa nhân
19. Miễn dịch tự nhiên có sự tham gia của chất hoá học nào -> cytokin
20. Đặc trưng phần ứng viêm => hoạt hóa bạch cầu
24 Thuốc(1 dạng kháng nguyên bản chất không phải là protein) làm gì đề tăng md trong
cơ thể? =>phải kết hợp với protein tải mới kích thích sinh KT.
22. Tính sinh KT của KN phụ thuộc vào : cấu trúc hóa học lOMoAR cPSD| 39651089
23. Miễn dịch chống vk nội bào chủ yếu là : miễn dịch qua trung gian tế bào 24.
Viêm đặc hiệu là gì -> KN -KT
25. chức năng của viêm đặc hiệu là gì ? ....................................
26. Viêm không đặc hiệu có tế bào nào tham gia : Bạch cầu xuyên mạch , Bạch cầu ái kiềm và tế bào mastocyte
27. Chức năng của kháng nguyên : ............................................
28. Bản chất thực sự của kháng nguyên là gì ? là những chất lạ , giúp kích thích cơ thể sinh miễn dịch
29. Chức năng IgA ->tạo MD tại chỗ + tạo MD thụ động tự nhiên ở trẻ bú mẹ
30. Khi có bệnh thì bổ thể biến đổi như thế nào ? ........................................
31. KT gây ngưng kết hồng cầu ABO : IgM
32. KT tham gia trong miễn dịch cấp tính : IgM
33. Nơi sinh chủ yếu của các tp bổ thể : gan ( C2-C9)
34. Viêm không đặc hiệu có TB nào tham gia : đại thực bào , L Bạch cầu xuyên mạch , Bạch T,
cầu ái kiềm và tế bào mastocyte
35. Hàm lượng cao nhất trong huyết thanh : IgG
36. IgG truyền từ mẹ sang con là đáp ứng miễn dịch nào ? (thụ động tự nhiên)
37. Đường cạnh và đường cổ điển có chung đặc điểm quan trọng nào ? C3b
38. Tế bào nào có vai trò chủ yếu trong miễn dịch : TB lympho
39. Tính chất kháng nguyên: tính lạ
40. Sốc phản vệ do bổ thể: C3a và C5a
41. Bản chất của các chất hóa học trong hàng rào hóa học là: huyết thanh chứa lysosom, pro C
pư, bổ thể, interferon ...
42. KTDT nào tham gia hoạt hóa nhóm máu ABO: IgG .........
43. Gắn trên tế bào mast , bc ái kiềm -> Ig E
44. Pư KN+KT+ penicilin có bản chất: ngưng kết
45. td sinh học của bổ thể : hình thành KN viêm
46. tác dụng sinh học của kháng thể : hoạt hóa bổ thể
47. ĐUMD đặc hiệu : thường là qt nhất
48. đặc tính của kháng nguyên : tính sinh miễn dịch và tính đặc hiệu
49. chức năng của Fc : kết hợp với bổ thể (hoạt tính sinh học )
50. bản chất của đáp ứng MD không đặc hiệu : tự bảo vệ sẵn có và có tính di truyền ( không
đòi hỏi tiếp xúc trước với kháng nguyên ) 51. Lympo hoạt hóa tạo : Dấu ấn ( CD3)
52. sự thay đổi kháng nguyên bề mặt phô biến nhất : thay thế 1 đoạn AND
53. cơ chế bảo vệ không đặc hiệu : tăng sx INF , Tb NK sinh sản tăng cường
54. Cơ chế bảo vệ không đặc hiệu của KST : thực bào , sự hoạt hóa bổ thể
55. cơ quan miễn dịch ngoại vi : hạch , lách , cơ quan lympo ko vỏ bọc
56. Phân biệt miễn dịch đặc hiệu với miễn dịch không đặc hiệu : đặc hiệu , đa dạng , trí nhớ , khả năngphân biệt lạ quen
57. Khả năng sinh KT của KN phụ thuộc vào: cấu trúc hóa học
58. KT dịch thể có vai trò: hoạt hóa bổ thể
59. Md chống VK nội bào chủ yếu là: md qua trung gian tế bào
60. MD đặc hiệu là : tx KN, truyền KT, TB thẩm quyền MD
61. K đhieu là gì -> có sẵn, mang tính di truyền, nguyên phát
62. Vùng nào của bổ thể di động : Vùng bản lề
6s. Bổ thể : miễn dịch k đh
64 Cơ quan lympho trung ương (tuyến ức)
65 đáp ứng miễn dịch dịch thể tự điều chỉnh bằng : Ig lOMoAR cPSD| 39651089
66. Vk xâm nhập vào cơ thể gặp hàng rào : vật lý đầu tiên
67. Thành phần hóa học của 6 huyết thanh tham gia DUMD : INF
68. Vòng tái tuần hoàn có chức năng : khuếch đại miễn dịch
69 Tính sinh MD phụ thuộc .> số vị trí gắn với epitop
70. Ctruc giúp KT linh hoạt => Vùng bản nề
71. Hệ thống MD bao gồm -> Các TB và ptư được biệt hóa
72. Sau khi nhận thông tin lympho T từ tủy xương đi đến đâu : tuyến ức
73. Con đường cổ điển kết hợp giữa? KN-KTDT (IgG/IgM)
74. Kháng thể nào phân ra nhiều lớp td : IgG
75. hàng rào nào là cầu nối giữa md đhieu và k đhieu - hàng rào TB 76. yếu tố ức chế bổ thể ->
C2a, C4a ....................
78. trong đư md tự nhiên , yếu tố hóa học đáp ứng ntn : cytokin
79. vì sao con đường cạnh thuộc không đặc hiệu ? KN kết hợp bổ thể
80. qt đầu tiên trong hh bổ thể : KN + KT + C1q ( EAC1q )
81. lympo bào biệt hóa xuất hiện gì ? dấu ấn bề mặt (cd3)
82. kháng nguyên gây tính md cao : mang nhiều epitop
83. tế bào có vai trò chủ yếu trong miễn dịch : Lympo
84. IgM: xuất hiện đầu tiên
85. IgE: gây hiện tượng dị ứng
86. IgG: hàm lượng cao nhấttrong huyết thanh , qua nhau thai
87. IgM từ mẹ ->con: MD thụ động tự nhiên
88. Đặc trưng pư viêm: hoạt hóa bạch cầu
89. Tdung sinh học bổ thể: hình thành pư viêm
90. Đặc điểm MD tự nhiên -> MD k đặc hiệu
91. DƯMD đặc hiệu: thường quan trọng nhất
92. Sự thay đổi KN bề mặt phổ biến nhất: thay thế 1 đoạn ADN 93. Khó khăn lớn nhất trong đ/c
vaccine KST: hoạt hóa Ts .............
94.Viêm cấp có KTDT nào -> IgM
95.Viêm k đặc hiệu có TB nào tgia -> Mastocyte, BC ái kiềm , ĐTB , Bạch cầu xuyên mạch
96.Tgian tạo ra MD: 7-10 ngày
97.KT phụ thuộc tuyến ức là KT: k đặc hiệu...................
98.Con đường bồ thể: t4
99.Trong đư miễn dịch đặc hiệu: Th quan trọng nhất
100. Miễn dịch thứ phát : đặc hiệu
101. Bản chất viêm k đặc hiệu -> phản ứng TB
102. Vai trò IgA: ức chế sự bám dính vk 103. CD4 tiết ra IL mấy -> IL2
104. Viêm k đh ktdt nào? IgE ...............
105. Kst: thay đổi kn bề mặt
106. Tính chất đặc tính KN: đặc hiệu, sinh MD
109. TB tham gia điều trị lao: lympho T, đại thực bào
110. MD qua Vr: trung gian TBao
111. KT nào tgia trong MD cấp tính: IgM
112. MD chống vk nội bào có ý nghĩa -> md qua trung gian tế bào
113. KST tránh sự tiêu diệt tb nhờ : IgE, BC ái kiềm
114. bổ thể qtrong nhất: c3b
115. nhiễm khuẩn phát ban pro.. ở tằng nào : da và thượng bì
116. kháng nguyên nào không phụ thuộc tuyến ức: polysaccarid, chất trùng hợp a.a
117. Viêm k đặc hiệu có tb nào tgia -> đại thực bào, c3a, c5a, proC lOMoAR cPSD| 39651089
118. siêu KN bản chất là gì? => KN kích hoạt tb md không cần MHC II của tb APC PHẦN VI SINH
CẦU KHUẨN GRAM DƯƠNG
(S.AUREUS): Tụ cầu vàng
1. tại sao tụ cầu vàng gây ngộ độc thức ăn -> vì độc tố ruột (Enterotoxin) bản chất là protein
lên bền với nhiệt và k bị enzym tiêu hóa phân hủy
2. kháng sinh điều trị : methicilin, cephalosporin , vancomycin
3. Coagulase của Tụ cầu vàng tác dụng gì? => đông huyết tương, tan máu
4. pp chẩn đoán tụ cầu -> thường trực tiếp (Bệnh phẩm, nuôi cấy, nhuộm soi ) o E coagulase, CH đường amit
5. độc tố gây Shock nhiễm độc của tụ cầu vàng: TSST – 95% ở âm đạo
6. tụ cầu vàng trên môi trường thạch thường (kl dạng S màu vàng )
7. enzyme của tụ cầu gây tắc mạch, nk huyết lan rộng => Fibrinolysin 8. phân biệt tụ cầu và liên cầu: catalase
9.đặc điểm của tụ cầu vàng? => có enzyme coagulase ( đông huyết tương,tan máu )
10. Enzym giúp tụ cầu gây phá hủy tổ chức lk, giúp vk lan rộng - Hyaluronidase
11. Yếu tố bám của S.aureus => KN adherin ( bám chủ yếu vào tổ chức cơ tim )
12 Độc tô chính của tụ cầu vàng -> độc tổ ruột (
enterotoxin ) 13 ngộ độc thực phẩm do tụ cầu vàng và
E.coli khác nhau như thế nào ? Do tụ cầu vàng có thời
gian ù bệnh -> từ 2-6 giờ
15. MRSA : dùng vancomycin LIÊN (S. CẦU A :
PYOGENES)
15 Liên cầu A hình dạng gì -> liên cầu xếp thành chuỗi dài ngắn khác nhau
16 Liên cầu: streptolysin: SLO (tính kháng nguyên mạnh , dễ mất hoạt tính bởi oxi , điều chế vaccine )
16. Cơ chế gây thấp tim, viêm cầu thận?
Tác động trực tiếp : do huyết sắc tố SLO
tác động gián tiếp với cơ chế miễn dịch : cơ thể sinh kháng thể tiêu diệt nhầm tế bào cơ tim
và tế bào màng đáy cầu thận ...
17. S. pyogenes có hình thể như thể nào?
=> xếp thành chiều dài ngắn, không di động, ko sinh nha bào, đôi khi có vỏ
19. liên cầu A dùng kĩ thuật chẩn đoán. -> Nhuộm Gram, bệnh phẩm nuôi cấy (optochin -)
20. Bệnh do liên cầu A gây bệnh chủ yếu : viêm họng đỏ
21. Chẳn đoán thấp tim do liên cầu (ASLO) : chẩn đoán gián tiếp
22. BN nam đtri suy tim do nhiễm liên cầu A, chỉ định thuốc kháng B lactam -> dùng thay thế
ksinh gì ? Kháng sinh điều trị : Penicillin G
(S.PNEUMONIAE): PHẾ CẦU : hình ngọn nến , xếp thành đôi như cặp kính
24. Yếu tố độc lực chính của phế cầu? > KN vỏ
25. Phế cầu nuôi cấy lâu thì sẽ làm sao? => mất vỏ
26. Phế cầu nuôi cấy =>trong môi trường thạch máu có Gentamycin
27. Phân biệt phế cầu và liên cầu: optochin ( phế cầu: + ; liên cầu: - )
28. Phế cầu thường gây bệnh cho đồi tượng nào -> trẻ em <5t và người già
29. Phế cầu gây bệnh ở cơ quan nào -> mũi họng,
30. pb lậu cầu với phế cầu : nhuộm gram lOMoAR cPSD| 39651089
31. Hình dạng phế cầu khi nuôi cấy 24h -> đinh ghim, có chóp
32. Với bệnh phẩm là đờm (khi bị nhiễm phế cầu) thì môi trường nuôi cấy là :
Mt thạch máu chứa Gentamycin ( Vì nó không phát triển trong môi trường thạch thường )
33. phế cầu và liên cầu tan máu thỏ anfa phân biệt với nhau: Optochin
34. Phế cầu có kháng nguyên nào quan trọng nhất : KN vỏ
35. Người như thế nào dễ bị nhiễm phế cầu: suy giảm khả năng miễn dịch
36. nuôi cấy phế cầu cần: giàu dinh dưỡng ; 37oC
37. kháng sinh phế cầu: Penicilin, cephalosporin
38. phế cầu thường gây bệnh theo đưòng nào? đường hô hấp
39. phế cầu gây bệnh cho người : sức đề kháng hô hấp suy giảm, gặp mùa đông
40. Vaccine phế cầu loại gì : tinh chế từ PS đặc hiệu cao TRỰC KHUẨN GRAM DƯƠNG TK UỐN VÁN (
C.TETANI ) :
42. Phòng bệnh uốn ván cho trẻ em : tiêm vaccin giải độc tố uốn ván cho phụ nữ có thai để đề
phòng uốn ván sơ sinh
43. Tiêm SAT là đưa gì vào cơ thể : kháng thể ( huyết thanh )
44. Yếu tô quan trọng uốn ván gây bệnh : nha bào
45. Một phụ nữ tiêm vaccin uốn ván cách đây 4 năm hiện tại đang bị thương thì nên làm gì đề
tránh uốn ván : tiêm kháng độc tố
46. Đk quan trọng khi nuôi cấy uốn ván : => ky khí bắt buộc 47. Độc tố uốn ván lên thần kinh
từ đường nào? o Lan theo đường TK -> máu -> neron ngoại vi -> Tk VD,TV -> Thần kinh trung ương
48. Đặc điểm hình thể của vk uốn ván : Tk gram(+)
49. Nguyên nhân gây sốt, co giật....Vk uốn ván : sự mất ức chế của neuron giao cảm
50. Tetanospamin -> độc tố thần kinh , có tính KN mạnh được ứng dụng để sx vaccine, bị
dịch tiêu hóa phá hủy
51. Nguyên nhân gây tử vong ở uốn ván : ....................
52. Chẩn đoán uốn ván dựa vào : lâm sàng
53. Uốn ván gây bệnh bằng : ngoại độc tố ( gây bệnh bằng nội độc tố -> Họ vi khuẩn đường ruột )
54. Độc lực uốn ván : tetanospamin (độc tố TK , KN mạnh -> vaccine ) với tetanolysin ( tan máu )
55. Ngoại độc tố uốn ván : KN mạnh sinh ra giải độc tố
56. VK uốn ván xâm nhập qua : da và niêm mạc
57. Clostridium tetani trên môi trường canh thang thịt băm : đục đều môi trường có lắng cặn
58. Kháng sinh điều trị : vaccine kháng độc tố
59. Sự di chuyển ngược của độc tố -> ảnh hưởng lên dây thần kinh ngắn trước rồi đến dây thần kinh dài
60. Thời kỳ khởi phát : bao giờ cũng có cứng hàm
VK BƯỜNG RUỘT (ENTEROBACTERIACEA): E. COLI
61. Loại E.coli nào có độc tố giống Shigella Shiga ( Lỵ ) : EHEC ( xuất huyết ruột )
62. Loại E.coli nào gây tiêu chảy ở người lớn và trẻ em với triệu chứng bệnh lý giống Shigella
=> EIEC ( xâm nhập ruột ) lOMoAR cPSD| 39651089
63. E,coli nào gây tiêu chảy dài ngày -> EAEC ( bám dính kết tập ruột )
64. Đặc tính hóa sinh E.coli -> H2S , urease (-)
65. Phân biệt tiêu chảy do E.coli => sinh học phân tử PCR
66. Đđ nào của vk e.coli: dễ nuôi cấy (hiếu kỵ khí, ko sinh nha bào )
67. Chủng e.coli nào gây tiêu chảy cấp ở trẻ em: EPEC ( hay gặp ở trẻ dưới 1 tuổi )
68. Vk.nào gây nhiễm trùng đường tiết niệu nhiều nhất =>E.coli
72. chẩn đoán ecoli bằng pp gì? -> chẩn đoán trực tiếp
73. Xđính các nhóm e.coli gây tiêu chảy: nhuộm soi, nuôi cấy , sinh học phân tử ,....
74. Người ta sử dụng biện pháp gì để nhận biết các chủng E.coli : cơ chế bệnh sinh
75. Xđ EPEC bằng nuôi cấy phân lập : xđ type huyết thanh bằng kháng huyết thanh mẫu O111
77. E.coli viêm loét dạ dày: EPEC ( Tiêu chảy cấp ở trẻ em dưới 1 tuổi và gây viêm loét dạ dày )
78. E.coli gây tiêu chảy cấp giống tả ( V.Cholerae ) -> ETEC
79. E.coli nào tan huyết ure: EHEC
80. Để chẩn đoán vi khuẩn gây bệnh đường ruột e coli : cấy phân phân lập
81. để xác định chủng vi khuẩn E,coli tiêu chảy dựa vào tính chất
EPEC : E.Coli gây bệnh đường ruột -
Gây tiêu chảy cấp ở trẻ em <1 tuổi và gây viêm dạ dày - ruột
- Có huyết thanh mẫu thường gặp là : O111
ETEC : E.coli gây độc tố ruột -
Có 2 độc tố là ST và LT
- Gây tiêu chảy giống với V. Cholerae -
Hay gặp ở các nước đang phát triển và khách du lịch đi từ nơi EAEC phá
t triển đến nơi đang phát triển : E.coli gây bám dính kết tập ruột
- Gây tiêu chảy dài ngày
EHEC : E.coli gây xuất huyết ruột
- Có type huyết thanh chủ yếu là O157 : H7 - Gây tan huyết ure
- Có độc tố và khả năng gây bệnh giống vk Shigella Shia : E.coli gây EIEC x âm nhập ruột
- Gây tiêu chảy ở trẻ em và người già giống với Shigella
DAEC : Bám dính phân tán ruột
- Gây tiêu chảy nhưng phân thường không có máu
Salmonella ( VK thương hàn )
82. Salmonella => sinh H2S trừ S.paratyphi A
83. Lên men glucose sinh hơi trừ S.typhi
83. Phản ứng Widal: ngưng kết
84. Thời kì ủ bệnh thương hàn: 10-48 giờ (người lớn : 2-5 ngày)
85. Loại salmonella nào gây viêm dạ dày- ruột và nhiễm khuẩn huyết : S.paratyphi C
86. Người lành mang thương hàn Ở??? gan thận lách ...................
88. Có tc : H2S (+) (trong các con đường ruột chỉ có thương hàn có h2s+)
89. Chẩn đoán ngộ độc thức ăn do thương hàn -> cấy phân .............
90. Trong điều trị thương hàn cần lưu ý dung KS như thế nào? => liều lượng hợp lý, không dùng liều cao
92. Thương hàn thể nào ở nước ta =>
S.typhi , S.paratyphi A 93. Thương hàn lOMoAR cPSD| 39651089
gây bệnh => nội độc tố 94. Chẩn đoán thương hàn:
Trực tiếp: cấy máu ( tuần đầu khi chưa sử dụng ks ) , cấy phân ( từ tuần thứ 2 trở đi )
Gián tiếp: tìm KT O , KT H
95.Nguyên nhân dẫn đến mạch nhiệt phân ly của thương hàn -> nội độc tố kthich tk thực vật não thất 3
96.Loại thương hàn nào gây nhiễm khuẩn huyết : S.choleraesuis -> hay gặp
97.Vk thương hàn có sinh gì?tính chất hóa sinh => H2S (+) : trừ S.paratyphi A , glu(+) sinh hơi trừ S.typhi
98.Ngộ độc thức ăn salmonella: cấy phân
99.Chẩn đoán thương hàn => cấy máu
100. Vaccine phòng bệnh thương hàn : sống giảm độc lực
101. Vk thương hàn gây nhiễm độc thức ăn , nhiễm trùng : S.typhimurium , S.entertidis 102. Thời
kì nào thấy được vk thương hàn nhiều nhất : thời kỳ đầu ..........
103. Tuần đầu tiên của thương hàn dung phương Pháp gì ? khi chưa dùng KS=>cấymáu
104. Chần đoán thương hàn dựa vào đâu -> Cấy phân, Cấy máu, pư widal ( ngưng kết
) Cấy máu : quan sát hình thể , đặc điểm khuẩn lạc , tính chất hóa sinh
Cấy phân : tương tự
Pư widal : tìm KNO và KNH
105. Thương hàn nhiễm khuẩn huyết thanh :
S.choleraesuis 106. Tg ủ bệnh của thương hàn (7-10 ngày)
107. Triệu chứng của thương hàn do đâu : .......................
108. Ổ chứa Salmonella : đường mật LY (SHIGELLA):
108. Độc tố vk lỵ tdong ntn?
Nội độc tố (KN thân) mạnh nhưng tính KN yếu, td TK giao cảm -> tăng nhu động ruột ,
Ngoại độc tố ( giống độc tố EHEC) ( Shigella shiga ) độc TKTW -> viêm
màng não , tan máu , gồm 1 chuỗi A và 5 chuỗi B , chuỗi B gắn vào recepter còn chuỗi A xâm nhập
109. Gây tồn thương đại tràng thì có đặc điểm gì? -> loét, nông, rộng
110. Shigella sinh ngoại độc tố: S.dysenteriae
111. cơ chế tác dụng ngoại độc tố Shigella shiga : ngừng tổng hợp pr
112. vi khuẩn ly nào có ngoại độc tố -> S.shiga => Rất độc TKTW 118 Con shigella kí sinh gây
loét vị trí : Ruột non , đại tràng lên - đại tràng xuống , đại tràng ngang
114 S.Dyseu...-> có ngoại độc tố hay trực khuẩn => Shiga đỏ ?................
115. Lỵ có mấy loại (4): S.dysenteriae ( ko lên men manitol ) , S.flexomoni, S.sonnei , S.boydii
116. Có câu kiểu cho mấy con ly, thương hàn... hỏi xem miễn dịch nào tiêu diệt con ấy ( bài mở
chồng vsv) -> phải biết con đầy ở nọi pạ hay ngoại bào vr đề đoán -> máy cái kiểu ig, đại thực bào, buđn .
117. Vi khuẩn ly nào gây bệnh bằng cả ngoại và nội độc tố : Shigella shiga
118. S.boydii có bao nhiêu type KN? => 18 type huyết thanh
119. VN hay gặp S.flexneri, S.dysenteriae
120. Chẩn đoán gián tiếp lỵ đâu là pp tốt nhất ( cấy phân) DỊCH HẠCH:
Yto độc lực của yersina pestis : ƒ1,v,w: nội độc tố
Dịch hạch lây truyền chủ yếu qua đường nào=> qua đường hô hấp lOMoAR cPSD| 39651089
Dịch hạch thể nào -> Thể hạch (chủ yếu)
Dịch hạch xâm nhập qua: da
F1, v, w -> gây bệnh ở chuột -> có tác động chống thực bào
Ksinh -> streptomycin
vaccine phòng bệnh dịch hạch là loại vaccine nào => Sống giảm độc lực
Vi khuẩn y.pestis gây bệnh qua vật chủ trung gian : bọ chét
Trong môi trường canh thang : sau 48h lắng nhưng đáy môi trường trong ( yếu tố phân biệt
với các vi khuẩn đường ruột khác )
P.AERUGINOSA ( TK MỦ XANH )
Tk mủ xanh với enterobacter ( đường ruột): t/c oxh oxydase
Ksinh của mủ xanh -> sdung nhóm ksinh B-lactamine: ceftadizime (cef..)
Ngoại độc tố nào là độc lực chính của mủ xanh -> ngoại độc tố A
Phân biệt tk mủ xanh với họ vk gram - khác -> k lên men đường nhưng sdung một số loại
đường bằng hình thức oxh có sinh acid như:glucose.....
Tk mủ xanh trên mt lỏng tạo gì : tạo váng trên bề mặt
Nhiễm khuẩn do trực khuẩn mủ xanh ở dạng nào?=> khi cơ thể bị suy giảm md, nhiềm
khuẩn bệnh viện (máy móc, dụng cụ)
TKMX: hiếu khí tuyệt đối, oxidase +, di động 1 lông
Vì sao TKMX hay gặp nhất trong NK bệnh viện
-> kháng KS Chất thơm -> kimetilamine BRUCELLA
Pu phát hiện brucella thuộc loại nào -> ngưng kết trong ống nghiệm (pư wright), pư MD
huỳnh quang (gđ mạn tính)
Brucella: Độc lực brucella -> nội độc tố
Brucella gây bệnh ở dê bò,cừu,.. thường gây sảy thai, đực gây viêm tỉnh hoàn
Chưa có KSÐ thì dùng KS nào cho brucella
Doxycyclin & ritamycin
Retracyclin & streptomysin
Brucella cấy máu( phát triển chậm) ẩn đoán sau bnh tuần -> 4 tuần
Đường lây truyền: Qua da , đường HH ( nghề nghiệp) , qua đường
tiêu hóa ( sữa ) Bệnh thường ở thể ẩn
HAEMOPHILUS INELUENZAE (Hi)
1. Hi gây bệnh ở: đường hô hấp trên
2. cách sắp xếp của H.influenzae -> Đứng riêng lẻ
3. Nhuộm soi bệnh phẩm nào của H.influenzae có giá trị -> dịch não tủy
4. Kháng sinh: ceftriaxone ( cephalosporin thế hệ 3)
5. Gây tan máu typ B trên môi trường : thạch máu
6. HI dùng kháng nguyên nào -> vỏ
7. Viêm màng não mủ do => Hi, màng não cầu, phế cầu
9.Thực hành phần nuôi cấy có cả H.influenzae với S.aureus -> do tụ cầu vàng
có khả năng tiết yếu tố V ( NAD)
10. 1892: H.feiffer phân lập
BORDETELLA PERTUSSIS (HO GÀ):
1. Bị ho gà thì tăng tbao lympho ( máu ngoại vi) do -> LPF
2. Thuốc đtri ho gà là: erythromycin lOMoAR cPSD| 39651089
3. Ho gà lây trực tiếp VÌ sao truyền qua đường hô hấp : -> vì ho gà ký sinh bắt buộc ở người,
lây truyền qua đường hô hấp
4 Độc tố PT -> bchat là pro
5. Đặc điểm khi bị ho gà : => ho, thở rít vào, khạc ra đờm màu trong
6. Vacxin k có loại nào : giảm độc lực, bất hoạt, giải độc tố , chiết tách*.......
7. Ho gà tăng tiết histamin: HSF V-CHOLERAE ( TẢ ):
1.Vk tả nuôi cấy trên MT TCBS tạo klac màu vàng do : vi khuẩn lên men đường saccarose
2.KN đề chẩn đoán vk tả -> vk lên men - kn thân (O) => Quan trọng
3.O1 có bao nhiêu type huÿết thanh -> 3 type ( O:A,B ; I:A,C ; H:A,B,C)
Kháng nguyên O1 và O139 là căn nguyên gây bệnh tả và dịch tả
4.tính chất hoá sinh của tả: oxidase +, hs2 - , urease -
5.Vị khuẩn tả phân màu trắng (thời kì toàn phát) -> chẩn đoán trực tiếp
6.Tả -> dùng K8 nhóm fluoroquinolon,chloramphenicol, azithromycin ( trẻ <12t, phụ nữ có thai)
7.Vaccine : bất hoạt (hay dùng ở VN) , giảm độc lực
8.Ngoại độc tố: Độc tố ruột (LT) -> yếu tố tổ độc lực quan trọng nhất
9.Bệnh nhân 7 tuổi bị nhiễm tả sử dụng kháng sinh nào đề điều trị : azithromycin
10. Khi ko có kháng sinh đồ bệnh tả dùng ks nào? ...................
11. Ks dùng cho bệnh tả trẻ 5t: azithromycin H.PYLORL:
H.pylori gen cag A độc tế bào, làm loét dạ dày tá tràng -> nặng Ung thư
Kỹ thuật nhuộm dùng đề xác định hình thể và tính chất bắt màu của VK H.pylori->Nhuộm gram/giemsa
Xâm nhập: đường tiêu hóa, Nhiễm trùng hay gặp
TC hóa sinh: UREASE mạnh, oxydase, catalase (+)
KNO(LPS) có độc tính với túc chủ
Mảnh sinh thiết dạ dày: test urease
Phương pháp chắn đoán Hp có ý nghĩa cộng đồng? => xác định kháng thể IgG trong huyết
thanh Vac A tăng tiết dịch vị -> xh khoang acid của tb
M.TUBERCULOSIS ( TK LAO )
1 case liên quan đến lao: gì mà bệnh nhi tiêm phòng vacxin sau đó bị nổi hạch , sưng to ở bên
cạnh chỗ tiêm, hoại tử bã đậu do nguyên nhân nào
-> do sự kết tập của tb biểu mô, tb không lồ
và tb lympho Lao nhiều nhất ở đâu :
1. thể lao : ở ổ bã đậu
2. vị trí thường gặp ở màng phổi ( đỉnh phối)
Tại sao trực khuẩn lao lại gây bệnh mãn tính ? thời gian phát triển và thời gian ss
chậm ( 8-10 tuần ) Vk lao có khả năng đề kháng tốt với cồn và acid nhất định do :
lớp chất sáp và yếu tố sợi ( mất yếu tố sợi ->giảm độc lực )
Nuôi cấy vk lao thường mọc chậm là do : vk có chu kỳ ss dài
Vk lao phần md : MDTB , do LT và ĐTB đảm nhiệm . để đánh giá dưmd dùng pư
Tubercullin Chẩn đoán vk lao tt dùng kĩ thuật :
Trực tiếp bệnh phẩm dùng : z-neelsen -> chưa chắc tk lao ( AFB dương tính )
Nuôi cấy chắc chắn tk lao , thời gian nuôi lâu dài lOMoAR cPSD| 39651089
Lao ngoài phổi : PCR
Tại sao lao thường ký sinh ở đỉnh phổi : phân áp O2 và CO2 lớn
Tại sao cần phối hợp thuốc trong chống lao : đề kháng nhiều loại kháng sinh thông thường
Tiêm vaccine BCG thì tiêm vào thời điểm nào cho trẻ em để tốt nhất : sơ sinh ( < 1 tháng tuổi )
Tk lao: hiếu khí tuyệt đối, nhiệt tổng hợp 37 độ C , pH : 6,7 , phát triển trên mt nuôi cấy
thông thường , pt chậm
Ct điều trị lao: 2SHRZ/ 6HE qua da
Vac điều chế lao bò: M.bovis
Nhược điểm BCG: mất knăng gây bệnh nhưng vẫn còn sống và gây miễn dịch
Người nhiễm M.bovis : uống sữa k tiệt trùng
Phân biệt Lao với họ Mycobacterium : Niacin , catalase dương tính
Pứ Tubereuline ( Quá mẫn muộn ) nhiễm trùng do lao
(-) : kì đầu nhiễm lao, bị nặng
(-) sang (+): giá trị cao chân đoán Lao sơ nhiễm ( khác với sơ nhiễm lao ) TK PHONG (M.LEPRAE):
Phương pháp liên quan đến phong: mitsuda -> (-):
Đứ mdtb tốt Xâm nhập ( da ) , khu trú TK ngoại biên
Vk phong gây bệnh bằng ? -> M.leprae ..............
Phong gây ngộ độc đặc hiệu bằng -> M.leprae ...............
Phong gây nên triệu chứng và diễn biến bệnh: do số lượng
Phong thể nào thì có khả năng lây nhiễm -> thể u (mdtb giảm nhiều)
Yếu tổ độc lực nào của trực khuẩn phong ảnh hưởng đền triệu chứng lâm sàng : .............
Tại sao phong thể u lại chứa nhiều vi khuẩn đứng thành đám trong tế bào -> do vk đi vào máu
Trực khuẩn phong đào thải ra ngoại cảnh qua bệnh phẩm nào : chất nhầy ở mũi họng , vết loét ở da
Trong bệnh phẩm phong nhuộm bằng : phương pháp Zeel-Neelsen
Vk có đặc điểm như thế nào -> Sắp xếp thành bó củi, màu đỏ , hình trực
Thuốc điều trị phong : DDS có thể kết hợp với rifamicine hoặc clofazimime LEPTOSPIRA
Bệnh nhân nhiễm Leptospira chết do -> suy hô hấp, mất nhịp tim, suy thận cấp
Môi trường nuôi cấy Leptospira: Terskich, Korthof
Xoắn khuẩn leptospira và màng não cầu xâm nhập bằng đường nào ->qua da bị sây sát/ ngâm nc lâu
Bệnh phẩm dùng để phân lập VK leptospira (trong thời kì I) => Máu(tuần 1)
Xét nghiệm Leptospira thì dùng phản ứng nào? => phản ứng ngưng kết sao Martin- peptid
với 12 type kháng thể mẫu
Leptospira nhân lên ở súc vật nào?=> loài gặm nhấm , trâu , bò , ngựa Vaccine : bất hoạt
Có mấy loại huyết thanh của leptospira -> 12
type huyết thanh Điều trị : nhạy cảm với
penicillin dùng sớm liều cao
T.PALLIDIUM ( GIANG MAI ) lOMoAR cPSD| 39651089
Xoắn khuẩn giang mai gd 1 biểu hiện: săng giang mai
Tại sao giang mai không lây qua tếp xúc đồ vật, chỉ lây qua tình dục, máu, mẹ -sang con : ...........
Giang mai ở phụ nữ có thai dùng thuốc gì : erythromycin
Vk hình sin di động tròn xoay : xoắn
khuẩn giang mai Pư huyết thanh dùng
để chẩn đoán sàng giang mai : RPR MYCOPLASMA:
Mycoplasma đề kháng với nhóm nào ->kháng ks họ B-lactam -> sử dụng thuốc macrolid, tetracyclin, luorQ RICKETTSIA
1. Ksinh của rickettsia: chloramphenicol, doxycycline, tetracycline,
(rovamycine -> Phụ nữ có thai và trẻ em)
2. Riketta giống virus ở đặc điểm nào?=> chỉ nhân lên trong tb, nuôi cấy vào tb sống
4 Kn k đặc hiệu rickettsia giống vr: proteus vulgaris
5.Vk rickettsia có kn đặc hiệu -> loài: protein; nhóm: polisaccarit
6.Sốt do R.tsutsugamushi sv chứa là gì -> chuột/ côn trùng truyền: mò
7.R-tsutsugamushi tàng trữ trong thiên nhiên chủ yếu: Chuột
8.Đặc điểm của rickettsia giống với virus : kí sinh bắt buộc màng tế bào (kthuoc nhỏ bé và
phát triển nội bào )
9.Con gì gây sốt dịch tễ học R.prowazekii : rận người
10. Sốt địa Phương(sốt chuột) Vật truyền bệnh là R.mooseri
11. B. Prowaseki xâm nhập nhân lên ở đâu -> ống tiêu hóa của rận
12 Sốt địa phương( sốt chuột) vật truyền bệnh là -> bọ chét (X.cheopis) , bọ chuột (P.spinulosis)
13. Sốt phát ban có nốt mt truyền bệnh là -> vr? ấu trùng mò
14. Sốt phát ban rừng núi mt truyền bệnh: ấu trùng mò 15. Thuốc đtri
sốt mò: chloramphenicol, doxycillin, tetracylin
MÀNG NÃO CẦU (N.Meningitidis):
Con nào gây niêm mạc có nốt xuất huyết ở da -> mảng não mủ
Liên cầu A , phế cầu màng não cầu , HI con nào không phải căn nguyên gây bệnh viêm màng
não mủ : liên cầu A
Màng não cầu lây qua đường nào : đường hô hấp hay ở trẻ em
Vaccine P.bệnh màng não cầu là vaccine gì? => vaccine điều chế từ polysaccarit vỏ của nhóm A,C,Y và W135
Phân biệt màng não cầu và lậu cầu : maltose (+) ở màng não cầu
Con nào gây viêm màng não nặng nhất: màng não cầu
„. Viêm màng não mủ + nốt
đỏ: màng não cầu . hóa sinh: oxydase, catalase, glucose, maltose (+) lOMoAR cPSD| 39651089
N.HONORRHOEAE ( LẬU CẦU)
Ksinh đtrị lậu, màng não cầu -> ceftriaxone
Chẩn đoán lậu mạn sdung phương pháp -> bệnh
phẩm, nuôi cấy, pcr Tại sao lậu cầu ủ bệnh ngắn : .........
Yếu tố giúp vi khuẩn bám trên sinh dục tiết niệu của lậu -> pili và pro màng ngoài
Nhiễm lậu từ mẹ sang con -> kết mạc mắt
Mt nuôi cấy : chocolate hoặc martin-thayer
Enzyme Protease -> mất tác dụng IgA
Đề kháng rất yếu : oxydase, catalase glucose (+) BẠCH HẦU
Trực khuẩn bạch hầu nhuộm bằng phương pháp : nhuộm gram/ xanh methylen
kiềm / albert Lây truyền qua : Hô hấp
Ngoại độc tố tác động vào đâu nhiều nhất ? cơ tim
Theo đặc điểm sinh học trực khuẩn bạch hầu chia thành : 3 type
Dùng phản ứng nào để phát hiện độc tố trực khuẩn bạch hầu : ngoại độc tố
Phản ứng elek : kết tủa trng mt thạch
Phản ứng Schick : trung hòa trên da thỏ , da chuột lang
Xác định bằng PCR
Giả bạch hầu khác với mủ do nấm là gì: màu xám/
khó bóc tách Bệnh phẩm bạch hầu: dịch họng
TK THAN (Bacillus anthracis)
1. Nốt đen trên da -> tk than
2. Đặc điểm đặc trưng của vk than > có nha bào !?
3. Than nuôi cấy thạch thường -> Dạng R
4. kháng sinh sử dụng trực khuẩn than : Ofloxacin
5. độc lực quan trọng của vk than : vỏ -> giúp vk than ko bị thực bào
6. Dùng kháng nguyên nào để chẩn đoán trực khuẩn than : KN thân ( Pư ascoli )
7. Thể hay gặp nhất của than -> thể da
8. chẩn đoán trực khuẩn than: mủ , dịch, đờm, phân, máu nhuộm quan sát HOẠI THƯ SINH HƠI:
37. Con nào gây dịch rỉ máu từ vết thương thối:C.perfringen /novyi/septicum KHÁNG SINH:
1 Kháng sinh flourquinolon có cơ chế gây ADR là:
Buôn nôn, đạu thượng vị , cảm giác đè nặng ở dạ dày
Dị ứng da nhẹ , đau cơ , viêm gân achille ; nặng đứt gân hủ hoại mô sụn trên súc vật non
(tác động nên cợ
Xương và hệ tk )
Tăng áp suất nội sọ (chóng mặt , nhức đầu , lú lẫn , co giật , ảo giác ) ,ảo giác hoặc gây
tình trạng ngủ gà và nhiễm acid người suy thận ( tác động lên hệ tktw)
Rồi loạn thị giác ở trẻ nhỏ , nhiễm acid chuyển hóa, sưng và
đau khớp đau cơ 2. Ks chloramphenicol có 5 ADR là :
Suy tủy : 2 tình trạng lOMoAR cPSD| 39651089
Thuộc liều C> 25mcg/ml : thiếu máu nặng,...:
Không thuộc liều : giảm huyết cầu toàn thể , TL tử vong 50-80% (cao ) Hội chứng xám
3. Cơ chế tác macrolid : gắn vào tiểu phần 50s của ribosom,cản trở chuỗi đa peptid ,cản trở
chuyển vị tARN 4. Ks ngăn cản vk bằng cách ngăn tổng hợp acid nu : quinolon , rifamicin ,
5. Zosyn là piperacilin + tazobactam có tác dụng gì :
Điều trị nhiễm khuẩn do TK mù xanh ( piperacilin)
Tăng td kháng khuẩn do ức chế B-lactam ( tazobactam )
6. Tác dụng của maerolid khác phenicol
Macrolid kìm khuẩn, ngăn cản chuyên vị tARN , cản tạo chuỗi peptid,bi dịch vị phá hủy
Phenicol :ngăn cản mARN gắn vào ribosom , ức chế tranterase nên aa không gắn vào
polypeptid ,hấp thu nhanh khi uống(90%)
7. Ks điều trị sốt mò : Chloramphenicol
Nhóm cyclin : doxycyclin , tetracyclin Nhóm macrolid : azithromycin
8. Beta lactam tác động ức chế quá trình nào ? ức chế quá trình tổng hợp peptidoglycan
Chưa có Ks đồ thị dung Ks nào cho Brucella : kết hợp doxycyclin x rifampicin ; tetracyclin x Stre
11. Làm ksinh đồ để lăng kính ngoài nhiệt độ thường bao nhiêu phút : 15p
12. Ks ảnh hưởng đến tổng hợp protein -> streptomycin
13. Tại sao ks sulfamid chống chỉ định cho trẻ sơ sinh -> gây vàng da nhân não ( bilirubin tranh chấp )
14. Tetracyclin dùng để điều trị vk nào-> giang mai/ rickettsia/ brucella/ h.pylori
15. Kháng sinh điều trị viêm màng não cầu do màng não cầu? => penicillin, cephalosporin 3*
16. Sulfamid dùng để bôi?=> bạc sulfadiazin
17. Điều trị dự phòng sốt rét? => sulfamid ( +pyrimethamin)
18. Khải niệm ksinh đồ -> Xác định độ nhạy cảm VK với KS
19. Cơ chế tdung của cloramphenicol: gắn vào tiểu phần 50S của ribosom, ức chế transferase,
kìm khuẩn ( ức chế tổng hợp pr of ti thể)
20. Sulfamid tgia bằng -> cạnh tranh PABA -> vk k tổng hợp được nhân
21 B-lactam ức chế: sự tổng hợp vách vk (ức chế transpeptidase ->Peptidoglycan)
22. Cơ chế của aminoglycosid/aminosid -> gắn 30S -> đọc sai mã -> ảnh hưởng tông hợp protein
23. Lincosamid gây tdung ở đâu -> Vk đề kháng với penicillin vs tetracyclin ( staphylococus): vk gram (+)
24. Cơ chế của ksinh:ampicilin với amoxicil khác nhau ở chỗ nào ? amoxicillin dùng đường uống
25. chống chỉ định phụ nữ có thai, trẻ em dưới 8 tuổi -> tetracyclin
26, FuoQ khác Q cổ điển ở điểm nào : có thêm Fluor , phổ tác dụng mạnh hơn
27 Tại sao k dùng sulfamid ở trẻ em-> liên quan đến thải trừ chuyển hóa ở gan thận thiểu G6PD
28. Cephalosporin nào là ks đường hồ hấp -> 2 (cefuroxim)
29. Đặc điểm dược động học của rifamycin khi chỉ định nên uống -> hấp thu tốt qua tiêu hóa (
thức ăn làm giảm hấp thu)
30. Phân biệt tetra với marco -> tetra: 30S, macro: 50S
31. Tdung k mong muốn của lincomycin: viêm đại tràng màng giá
32. MBC/MIC =1 để diệt khuẩn, >4: kìm khuẩn lOMoAR cPSD| 39651089
33. Bn nam đtri suy tim do nhiễm liên cầu A, chỉ định B lactam -> dùng thi thể ksinh gì: penicilin
G, th dị ứng dùng erythromycin
34. pư dị ứng. penicillin-> monobactam: aztreonam
35. kháng sinhg macrolid cơ chế tdung: gắn vào tiều phần 50S của riboxom ngấu cần sự chuyền
vị của n qua vỏ, thực bào, bcau đa nhân
36. Macrolid: ngăn cản sự chuyên vị ARN
37. Phenicol: ñgăn.càn ARNm gắn vào riboxom
38. Vancomycin tác dụng trên nhóm vk nào ->tụ cầu kháng methicilin : MRSA
39. Phản ứng kết hợp kn-kt nhận biết dị ứng penicillin40. Bệnh mắt hột? => chlamydia 41.
Tại sao nhuộm gram bắt màu tím đối với vk gram (-) -> có lớp vách tbao peptidogly dày bắt màu tím->tẩy k sạch
Độ đục để pha huyền dịch -> 0,5
Đặt khoanh giấy cho tiếp xúc đều trên mặt thạch ->Khoảng cách các khoanh giấy: 24, cách đĩa thạch: 15
Căn nguyên chính gây viêm niệu đạo ->
C.trachomatis/N.gonor pư đường huyết
nhằm xét coagulase loại: S.aureus vk nội
bào né tránh MD: cách . Độc tố của tụ cầu gây phg rộng ra:
Vk nội bào kí sinh: hòa nhập 2 màng Cn sinh kháng thể của kn Độc lực qtrong nhất: xâm nhập vào tb Bcau nhuộm strong có màu đen
Cephalosporin hô hấp là : ............
TKĐR: kị khí..........,............- di động lông xuang quanh thân
„sản đoán đề G sự chính xác nhị
VMN có mủ chọn phương pháp nào đề chẩn đoán chính xác nhất
Cho ảnh chia nhóm tác dụng kháng sinh hỏi kháng sinh ấy tác dụng vào số mấy ?
38. Môi trường tăng sinh là môi trường nào 39. Beta-lactam - 3sep-lim
40. cơ chế tác dụng của acid clav .
A1. bệnh nhân nam điều trị suy tim do nhiễm liên cầu A chỉ định thuốc uống kháng b-lactam
để thay thế kháng sinh gì
Kháng thể dịch thê rubella : cấp
1.Nhiễm leptosphira qua đường nào : qua da bị sây sát hoặc ngâm trong nước lâu
2.Nhiễm lậu từ mẹ sang con : kết mạc mắt
3.Thời kì nào thấy được vk thương hàn nhiều nhất : thời kỳ đầu
4.Hình dạng phế cầu khi nuôi cấy 24h : hình đinh gim
5.Con nào gây dịch rỉ máu từ vết thương thối: C.perfringens 6.
uốn ván gây bệnh bằng:
sinh ngoại độc tố
7.câu về tá chất trong kháng nguyên :
8.đk quan trọng khi nuôi cấy uốn bán: kỵ khí
9.vì sao XK GM lại khó lây gián tiếp: Sđk kém
10. phản ứng Widal: ngưng kết
11. độc lực gây bệnh chủ yếu của TK MX là : ngoại độc tố A
12. Brucella gây bệnh ở dê,bò,cừu,.. thường gây bệnh gì : viêm tinh hoàn / sảy thai (ktra lại cái này t k chắc) lOMoAR cPSD| 39651089
13. ecoli tiết ra độc tố giống độc tố shiga: EHEC
14. Hi gây bệnh ở: đường hô hấp trên
15. bệnh nhi tiêm phòng vacxin sau đó bị nổi hạnh , sưng to ở bên cạnh chỗ tiêm, hoại tử bã đậu
do nguyên nhân nào: a. ĐTB tập trung đến thực bào,......
16. vacxin BCG điều chế từ con nào : lao bò
17. 1 câu về TK ho gà : làm tăng lympho bào là đó : LPF
18. R.tsutsugamushi tàng trữ trong thiên nhiên chủ yếu: Chuột
19. Mycoplasma kháng kháng sinh nào: Beta-lactam
20. Môi trường nuôi cấy Leptospira: Terskich
21. Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống virus chủ yếu do tế bào nào ? Th
22. Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống vk ngoại bào chủ yếu do cơ chế hoạt hóa bổ thể theo con đường nào ? : 23. Cổ điển
24. Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu chống virus chủ yếu do tế bào : NK
25. Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống vk ngoại bào chủ yếu do tế bào : Lympo B
26. Đáp ứng miễn dịch không đặc hiệu chống vk ngoại bào chủ yếu do cơ chế hh bổ thể : Thứ 2
27. Lớp KTDT nào tham gia vào diệt KST ? IgE
28. Tế bào tham gia kết nối giữa đáp ứng miễn dịch tự nhiên và đáp ứng miễn dịch thu được : TB M ( Monocyte )
29. Protein tham gia kết nối giữa đáp ứng miễn dịch tự nhiên và đáp ứng miễn dịch thu được : MHC II
30. Tế bào Th nhận diện kháng nguyên bởi dấu ấn miễn dịch : CD4
31. Đáp ứng miễn dịch đặc hiệu chống vi khuẩn nội bào chủ yếu do tế bào : Th
32. Đáp ứng miễn dịch thu được được hiểu là : Đáp ứng md đặc hiệu
33. Hệ thống miễn dịch gồm : tế bào và phân tử được biệt hóa
34. Miễn dịch : khả năng đề kháng với bệnh tật
35. Quá trình hoạt hóa bổ thể có những con đường nào ? Thứ tư
36. Quá trình hoạt hóa bổ thể có 4 con đường . Yếu tố khởi phát hoạt hóa bổ thể theo con đường
cổ điển : Kháng nguyên +Kháng thể dịch thể
37. ..................................................................... Yếu tố khởi phát hoạt hóa bổ thể theo con đường cạnh : Tế bào chứa vsv
38. Có 2 cách DƯMD ở sinh vật . Đáp ứng md tự nhiên được hiểu là : không cần có sự tiếp xúc
trước với kháng nguyên
39. Yếu tố tham gia điều hòa hoạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển : C1 INH
40. Yếu tố tham gia điều hòa hoạt hóa bổ thể theo con đường chung : DAF 41. Yếu tố tham gia
điều hòa hoạt hóa bổ thể theo con đường cạnh : C3b INA
42. Kháng nguyên là : những chất lạ , .....
43. Tế bào Lympo Ts ức chế miễn dịch bằng cách : ức chế tạm thời 1 số dòng lympo T
44. Lớp KTDT có khả năng gây ra hiện tượng dị ứng là : IgE
45. Lớp KTDT có nồng độ cao nhất trong huyết thanh là : IgG
46. Lympo T hỗ trợ Th tham gia vào kiểm soát và đáp ứng md là nhờ hỗ trợ : tế bào lympo B
47. Kháng nguyên có đặc tính : đặc hiệu
48. Lớp KTDT có khả năng ngưng kết mạnh nhất : IgM
49. Đặc tính của phản ứng kết hợp kháng nguyên với kháng thể là : Đặc hiệu
50. Lớp kháng thể tham gia phản ứng ngưng kết trên hệ nhóm máu ABO là : IgM
51. Kháng thể dịch thể được tiết ra bởi : TB plasmocyte
52. Lớp kháng thể có thể đi qua màng nhau thai vào cơ thể thai nhi : IgG lOMoAR cPSD| 39651089
53. Lớp KT gây dị ứng : IgE
54. Mảnh Fc : thuộc đặc tính sinh học
55. Tế bào sản xuất bổ thể chủ yếu là : Gan ( C2->C9 )
56. Kháng thể từ cơ thể bố mẹ chuyển qua màng nhau thai vào cơ thể thai nhi tạo ra trạng thái miễn
dịch : Thụ động tự nhiên
57. Bổ thể là : Miễn dịch không đặc hiệu
58. Hàng rào kết nối giữa đáp ứng miễn dịch tự nhiên và đáp ứng miễn dịch thu được là : hàng rào tế bào
59. Hàng rào có vai trò quan trọng ngăn cách : hóa học
60. Mảnh Fab : tính đặc hiệu của kháng nguyên
61. S. Pyogenes ( liên cầu A ) : xếp thành chuỗi dài ngắn khác nhau
62. Streptolysin O -> có tính KN mạnh ( điều chế vaccine )
63. Phân biệt tụ cầu ( Staphylococcus ) và liên cầu ( Streptococcus ) : Catalase
64. S.pneumoniae gây bệnh chủ yếu ở : Đường hô hấp
65. Bệnh uốn ván ( C.tetani ) có triệu chứng sốt cao , vã mồ hôi : do ức chế neuron giao cảm
66. Phòng bệnh uốn ván cho trẻ em : tiêm vaccine sống giảm độc lực cho phụ nữ mang thai để phòng bệnh
67. Bệnh nhân uốn ván bị tử vong bởi nguyên nhân là : co giật
68. Salmonella gây bệnh viêm dạ dày – ruột : S.paratyphi C
69. Shigella gồm 4 loại , loại sinh ra ngoại độc tố là : Shigella dysenteriae
70. Thời gian kháng thể tiếp xúc với kháng nguyên : 7 -10 ngày
71. Yếu tố hoạt hóa con đường cạnh ( sinh vật ) : tế bào chứa vsv
72. Hệ thống miễn dịch trung ương : tủy xương , tuyến ức ( Thymus )
73. Hoạt hóa bổ thể theo con đường cạnh không đặc hiệu : Kháng nguyên kết hợp với bổ thể
74. Miễn dịch thu được : MD đặc hiệu
75. Vòng tái tuần hoàn : khuếch đại miễn dịch
76. Fab có tác dụng là : tính đặc hiệu với kháng thể
77. Tính sinh miễn dịch của kháng nguyên phụ thuộc : cách gây mẫn cảm
78. Bổ thể là : miễn dịch không đặc hiệu
79. Viêm đặc hiệu có miễn dịch : MD đặc hiệu
80. Hàng rào có chức năng ngăn cản vk , vr đầu tiên : Hàng rào vật lý
81. Tế bào gốc đa năng sau đó được đưa đến cơ quan nào để biệt hóa : tuyến ức
82. Bản chất của MD không đặc hiệu là : MD tự nhiên
83. Con đường chung của 4 con đường hoạt hóa bổ thể là : C3b
84. Kháng nguyên có nồng độ cao nhất trong huyết thanh : IgG
85. Trọng lượng cao nhất : IgM
86. KTDT tham gia phản ứng ngưng kết trên hệ thống nhóm máu ABO : IgM
87. KT gây dị ứng là : IgE
88. Phản ứng xác định vk kháng penicilline hay không là : .................
89. Cơ chế điều hòa miễn dịch dịch thể do tế bào nào đảm nhiệm ? LB
90. Fc -> hoạt tính sinh học
91. Tính sinh KT phụ thuộc vào : số lượng các epitop
92. Sốc phản vệ do bổ thể : C3a và C5a
93. Truyền dịch kháng thể từ mẹ sang con : MD thụ động tự nhiên
94. Yếu tố chung của con đường cạnh và cổ điển là : C3b
95. Khi nào gây tính md cao : mang nhiều epitop
96. Bổ thể quan trọng nhất : C3b
97. Lympo bào biệt hóa xuất hiện : dấu ấn bề mặt ( sIg ) lOMoAR cPSD| 39651089
98. C3a và C5a hoạt hóa miễn dịch
99. Đặc trưng của pư viêm : hoạt hóa bạch cầu
100. Tác dụng sinh học bổ thể : hình thành pư viêm
101. Kháng thể gắn lên tế bào Mast : IgE
102. Tác dụng sinh học của kháng thể : hoạt hóa bổ thể [
103. Trong dưmd dịch thể tự điều chỉnh bằng : Ig
104. Trong dưmd đặc hiệu : Th quan trọng nhất
105. Sự thay đổi KN bề mặt phổ biến nhất : thay thế 1 đoạn ADN
106. Khó khăn lớn nhất trong điều chế vaccine kst : hoạt hóa Ts
107. Yếu tố hóa học bảo vệ trong md tự nhiên : cytokin , kt , kn , tb nhớ
108. Kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức : polysaccarid và chất trùng hợp acid amin D
109. Salmonella sinh H2S trừ S. paratyphi A
110. Phế cầu nuôi cấy : MT thạch máu có chứa Gentamycin
111. Liên cầu và phế cầu phân biệt bằng : Optochin ( phế cầu dương tính , liên cầu (-))
112. Triệu chứng thương hàn do : nội độc tố
113. Độc tố ruột của tụ cầu vàng ( S.aureus ) : Enterotoxin ( gây ngộ độc thức ăn )
114. Xác định bằng nuôi cấy phân lập : EPEC ; EIEC
115. Trực khuẩn uốn ván thuộc : kỵ khí bắt buộc , trực khuẩn gram dương
116. Xác định các nhóm E.coli gây bệnh : nhuộm soi , nuôi cấy , sinh học phân tử ( PCR )
117. Yếu tố độc lực Yersinia pestis : F1 , V , W , nội độc tố
118. SLO : có tính kháng nguyên mạnh
119. Optochin giúp phân biệt tan máu 120. S. typhi gây bệnh thương hàn
121. Độc tố ruột gây bệnh do bền vững với nhiệt độ và ko bị enzym tiêu hóa phá hủy -> nội độc tố ( enterotoxin )
122. Chẩn đoán thương hàn : cấy máu
123. Phế cầu có kháng nguyên nào là quan trọng nhất : KN vỏ
124. Xuất hiện dưới da : HI
125. Tên thương hàn gây ngộ độc thức ăn : S. Enteridis và S.typhimurium
126. Chưa có KS đồ thì dùng kháng sinh nào cho Brucella : Kết hợp doxycyclin ......
127. Đặc điểm nào đúng với tính chất của E.coli ? ............
128. Enzym của tụ cầu vàng gây tắc mạch , nhiễm khuẩn huyết lan rộng : Fibrinolysin
129. Phong đào thải vi khuẩn qua bệnh phẩm nào ?Chất nhầy mũi , họng , dịch tiết ở vết loét
130. Triệu chứng uốn ván có cơ chế gì ? ức chế giao cảm
131. Viêm màng não mủ do : HI , màng não cầu ( N. meningitidis ) và phế cầu
132. Chống chỉ định dùng Sulfamid cho trẻ vì : dễ gây vàng da
133. Sulfamid dùng để bôi : Bạc Sullfadiazin
134. Điều trị dự phòng sốt rét : Sulfadoxin và Pyrimrthamin .............
135. Đặc trưng phản ứng viêm : hoạt hóa bạch cầu
136. Xét nghiệm Leptospira ( Xoắn khuẩn ) thì dùng : pư ngưng kết sao Martin – peptid vs 12 typ KT mẫu PCR
137. Thuốc làm gì để tăng miễn dịch trong cơ thể ? phải kết hợp với protein tải mới kích thích
sinh kháng thể 138. Leptospira nhân lên ở súc vật là : súc vật mang leptospira như trâu , bò , ngựa
139. Kháng thể sinh ra đầu tiên là : IgM
140. Hình thể T.Pallidium ( Xoắn khuẩn giang mai ) : lOMoAR cPSD| 39651089
Xoắn mảnh, vòng xoắn đều nhau như hình sin 5-15μm x 0.2μm
Màu nâu khi nhuộm thấm bạc
Soi tươi thì thấy chuyển động xoay tròn, ít thay
đổi vị trí 141. Để xác định lao ( M.tuberculosis ) chọn pp nào ?
Nhuộm soi: Ziehl – Neelsen thấy trực khuẩn mảnh đỏ trên nền xanh methylen -> có trực khuẩn
kháng cồn kháng acid AFB (+)
Nuôi cấy: Time dài, phải xử lý bệnh phẩm đờm rồi PCR Tiêm truyền chuột lang
142.VMN có mủ chọn pp nào để chẩn đoán để có sự chính xác nhất -> nhuộm soi
143.Risketsia giống virus ở đặc điểm nào ? chỉ nhân lên trong tế bào -> nuôi cấy vào tế bào sống
144.Bệnh phẩm của VK Phong ( M . Leprae – Trực khuẩn mảnh ) : chất nhầy mũi, họng, dịch
tiết vết loét, sinh thiết củ phong
145.Vk thương hàn ( Sanmonella ) có tính chất gì ? H2S(+) , đỏ metyl dương tính , glucose dương tính sinh hơi
146.Yersinia pestis lây truyền chủ yếu theo đường : qua bọ chét đốt , đường hô hấp
147.T.pallidium ( Giang mai – xoắn khuẩn ) lây nhiễm qua đường nào ? sinh dục ( chủ yếu ) ; từ mẹ sang con ; truyền máu
148.Tại sao vaccine BCG lao cho trẻ em tiêm càng sớm càng tốt :
149.Vaccine phòng bệnh màng não cầu ( Trực khuẩn gram âm – N. meningitidis ) : Dùng vaccine
tách từ polysaccharid của nhóm A, C, Y, W135, loại B ko có TC sinh MD nên ko để điều chế vaccine
150.Thuốc điều trị T.Pallidium ( xoắn khuẩn – giang mai ) cho phụ nữ mang thai ? Erythromycin
151.Đặc điểm nào của tụ cầu vàng ( S.aureus ) : có Coagualase
152.Thuốc nào ức chế tổng hợp acid nucleic refampin ; ? Quinolon ; trimethoprim ;
153.Bạch hầu ( C. diphtheriae ) lây truyền sulfamide qua
đường nào ? đường hô hấp
154. Có mấy loại huyết thanh của Leptospira ( xoắn khuẩn ) ?
.......12...................................... 155. B. xâm nhập nhân lên ở đâu
? 156. Cách để vr tránh bị thực bào ?
157.Hình ảnh cơ chế tác dụng của RS
158.Mycoplasma đề kháng với nhóm nào ? Họ β-lactam : sử dụng : macrolid , ...............
159.Do gì mà bệnh nhân nhiễm Leptospira tử vong ? suy hô hấp và mất nhịp tim
160.Kháng sinh Fluorquinolon ( phần adr và cơ chế gây adr ) - adr ( phản ứng
có hại của thuốc ) - Dị ứng , đau cơ , viêm gân achille , hủy hoại mô sụn
- Tăng áp lực nội sọ
- Rối loạn thị giác ở trẻ nhỏ
161.Adr của Chloramphenicol : suy tủy xương , hội chứng xám
162.Kháng sinh gắn vào 30S : aminoglycosid ; Tetracyclin
163.Aminosid ức chế bằng cơ chế nào ? ức chế bằng protein
164.Sản phụ................. cloxycylin
Trong chống chỉ định phụ nữ có thai và trẻ em dưới 8 tuổi
165. Phế cầu nuôi cấy lâu -> mất vỏ lOMoAR cPSD| 39651089
166.Nhiễm khuẩn do P.aeruginosa ( trực khuẩn mủ xanh ) ở dạng nào ? khi cơ
thể bị suy giảm miễn dịch , nhiễm khuẩn bệnh viện 167.Kháng sinh điều trị
viêm màng cầu do N.meningitidis ( màng não cầu ) : o Penicillin , kém nhạy
cảm vs penicillin thì dùng cephalosporin thế hệ 3 (cefotaxime, ceftriaxone), o
Chloramphenicol và co-trimoxazol đc sử dụng khi bệnh nhân dị ứng KS nhóm β-lactamine
168. Bệnh phẩm Leptospira ( xoắn khuẩn ) trong thời kỳ 1 là :
Lấy máu khi sốt cao (tuần đầu) ; Lấy nước não tủy,nước tiểu (tuần 2)
169.Pp nhuộm thấm bạc Fonatana thấy vk hình sin là : T.pallidium
170. Bệnh mắt hột do : Chlamydia. C. trachomatis
171. Phương pháp chẩn đoán HP ( trực khuẩn hình cong ) có ý nghĩa cộng đồng :
xác định kháng thể IgG trong huyết thanh
172.Yếu tố độc lực chính của phế cầu : KN vỏ
173. S. boydii ( Shigella boydii ) có bao nhiêu kháng nguyên : 18
174.Tuần đầu tiên của Salmonella dùng pp là : cấy máu + tìm KN O và KN H -> phản ứng Widal
175.Độc lực quan trọng của B. anthracis ( trực khuẩn than )
B. Anthracis có ngoại độc tố hợp bởi 3 protein riêng biệt
+ Yếu tố I: gây phù, ức chế thực bào
+ Yếu tố II: yếu tố MD, giúp độc
tố xâm nhập vào TB + Yếu tố III: yếu tố gây chết
Ngoại độc tố VK than yếu nên ko dùng làm vaccine
Vỏ là yếu tố động lực quan trọng giúp VK than ko bị thực bào 176. Yếu tố quan
trọng để C.tetani gây bệnh : nha bào 177.Độc tố C.tetani lên thần kinh từ đương nào
? lan đường TK -> đường tk -> máu -> neuron ngoại vi -> TKTV,THVD -> TK trung ương
178.Cơ chế SAT : ..............
179.Siêu kháng nguyên bản chất là : kháng nguyên hoạt hóa tb miễn dịch ko cần MHC II của TB APC
180.Coagulase của S.aureus có tác dụng là : đông huyết tương , tan máu
181. Fluorquinolon khác Quinolon cổ điển ở điểm nào ? liên quan dược động học
182.Tại sao không dùng Sulfamid ở trẻ em ? lượng thải trừ chuyển ở gan , thận
183.Cephalosporin nào là kháng sinh đường hô hấp ? Cefuroxim
184.Phương pháp liên quan đến M. leprae ( Phong – trực khuẩn mảnh ) : mitsuda
Phong thể củ: ở da và TK ngoại biên, ở tổn thương thường ko có VK,
Mitsuda (+) -> cơ thể có DƯMD TB tốt
Phong thể u (thể ác tính): nặng; tiến triển toàn (thân da, niêm mạc, các phủ tạng); tạo u cục lớn
ở da nhất là sụn vách mũi và sụn vành tai; tổn thương TK ngoại biên nặng, liệt dây TK;
Mitsuda (-) -> cơ thể bị suy giảm ĐƯMD TB
Phong thể bất định: ko phải 1 thể mà là thời kỳ
khởi phát của bệnh phong, da bị giảm sắc tố
Nếu ĐƯMD chỉ giảm 1 phần -> lao củ
Nếu DƯMD suy giảm nhiều -> lao u 185.
Tại sao M.tuberculosis ( lao – trực khuẩn mảnh ) lại gây bệnh mãn tính : lOMoAR cPSD| 39651089
Tồn tại đc lâu trong mt so vs các VK ko sinh nha bào o trong
đờm sống đc tháng, trong quần áo để tối sống đc vài tháng o
Các hạt bắn khi ho lây cho người khác trong 8-10 day o AS chiếu 50p bị chết
Vách là yếu tố quan trọng trong bảo vệ và gây bệnh
Lớp trong cùng phospholipid -> peptidoglycan + đường arabinogalactose -> acid mycolic +
mycosid + peptidoglycolipid + yếu tố sợ và chất sáp tạo bộ khung vững chắc
Nếu mất yếu tố sợi -> giảm động lực 186.
Kháng nguyên không phụ thuộc tuyến ức : polysaccharid , chất trùng hợp acid amin D 187.
Vancomycin tác dụng trên nhóm vi khuẩn : tụ cầu kháng methicilin MRSA 188.
M.leprae ( trực khuẩn mảnh – phong ) tiết ra môi trường qua đường : hô hấp 189.
Đặc tính của kháng nguyên : tính sinh md ( KT ) , tính đặc hiệu 190.
Kháng sinh dùng cho bệnh tả ( V.cholerae – trực khuẩn cong ) ở trẻ 12t và phụ nữ mang thai : Azithromycin 191.
Sulfamid ko dùng được cho trẻ sơ sinh đặc biệt là trẻ sinh non do
-> thận , thiếu máu , tan máu , thiếu G6PD ... suy tủy , vàng da 192.
Kháng sinh Macrolid cơ chế tác dụng : gắn vào tiểu phần 50S của riboxom , ngăn cản sự
chuyển vị của ARN , cản trở tạo chuỗi peptid của vi khuẩn 193.
Viêm không đặc hiệu có tế bào nào tham gia ? ĐTB , C3a và C5a , Protein C 194.
Bệnh Phong ( M.leprae-trực khuẩn mảnh ) lây qua đường nào ? da bị xay xát , niêm mạc
đường hô hấp 195. Macrolid : ngăn cản sự chuyển vị ARN
196. Phenicol : ngăn cản ARNm gắn vào ribosom
197. Kháng nguyên nào gây ra độc lực của phế cầu ? kháng nguyên vỏ 198.
Kháng sinh nào dùng để điều trị Riskettsia ( vk ký sinh nội bào ) :
Cloramphenicol , doxyciclin , tetracyclin , phụ nữ và trẻ em thì dùng : rovammycin
199. Vk gây viêm màng não cầu ( N.meningitidis ) có vết xuất huyết da : Neisseria meningitidis
200. Ở lỵ ( Shigella ) sốt ly bì mạch nhiệt phân ly do yếu tố : nội độc tố
201. Vi khuẩn tả ( V.cholerae – trực khuẩn cong ) nuôi cấy trên môi trường TCBS màu vàng do :
vk lên men đường saccarose
202. Kháng sinh điều trị lậu ( N. gonorrhoeae ) , màng não cầu ( N. meningitidis ) : Lậu :
ceftriaxone, spectinomycin
203. Vi khuẩn phong gây bệnh bằng : M.lepirae
204. Thể phong nào lây bệnh : thể u
205. Lỵ ( Shigella ) có mấy loại ? 4 loại S.dysentariae , S.flexmori , S.sonnei , S.boydii
206. Thương hàn ( Salmonella ) không sinh H2S là : S.paratyphi A
207. Phân loại P.aeruginosa với trực khuẩn đường ruột ? oxidase
Trực khuẩn mủ xanh : hiếu khí tuyệt đối , oxydase (+) , di động , 1 lông 1 cực
Trực khuẩn đường ruột : kỵ oxydase (-) , di động , lông xung quanh thân
208. S.aureus ký sinh ở : đường hô hấp trên , da
209. Vì sao P.aeruginosa hay gặp nhất trong nhiễm khuẩn bệnh viện ? kháng kháng sinh
210. Phản ứng phát hiện Brucella thuộc loại nào ? Ngưng kết ( pư Wringht ) , pư miễn dịch huỳnh quang
211. Nhuộm soi tìm Hi có ý nghĩa trong trường hợp nào ? có gtr với bệnh phẩm là dịch não tủy ( đa hình thái )
212. Dùng kháng nguyên nào để chần đoán trực khuẩn than ( Bacillus anthracis) : kháng nguyên thân (O)