Tổng hợp kiến thức sinh lý bệnh học môn Sinh lý bệnh | Đại học Y Tế Công Cộng

CÂU 1: Vai trò của Protide trong cơ thể và rối loạn Protide huyết tương
1. Vai trò của Protide trong cơ thể
Protide đóng vai trò quan trọng trong nhiều chức năng sinh lý của cơ thể:
- Cấu trúc và duy trì tế bào: protein là thành phần chính của màng tế bào, cơ,
xương và các mô liên kết.
- Vận chuyển và dự trữ: albumin giúp duy trì áp suất keo của máu, globulin
vận chuyển các chất dinh dưỡng và kháng thể.
- Điều hòa và xúc tác sinh học: các enzyme và hormone protein như insulin,
glucagon tham gia vào chuyển hóa.
- Bảo vệ miễn dịch: kháng thể giúp chống lại tác nhân gây bệnh.
- Cung cấp năng lượng: khi thiếu hụt năng lượng từ lipid và glucid, protein có
thể bị phân hủy để cung cấp ATP.
2. Rối loạn Protide huyết tương
Tăng protein huyết tương: Do mất nước, viêm mạn tính, bệnh đa u tủy xương.
Giảm protein huyết tương: Do suy dinh dưỡng, bệnh gan, hội chứng thận hư, xuất huyết kéo dài.
Mất cân bằng albumin/globulin: Thường gặp trong bệnh gan, suy dinh dưỡng và rối loạn miễn dịch.
Do rối loạn gen cấu trúc: Làm sai lạc quá trình giải mã rồi thay đổi cấu trúc và chức năng của protein.
Rối loạn các protein huyết tương có thể gây ra các bệnh lí nghiêm trọng.
CÂU 2: Cơ chế bệnh sinh của Gout và Suy dinh dưỡng, biện pháp dự phòng
1. Cơ chế bệnh sinh của Gout
Gout là bệnh do rối loạn chuyển hóa purin, dẫn đến tăng acid uric máu. Khi nồng
độ acid uric cao, tinh thể urat lắng đọng tại khớp, gây viêm khớp cấp tính.
Yếu tố nguy cơ: Chế độ ăn giàu purin (hải sản, thịt đỏ, rượu bia), béo phì, bệnh thận, di truyền. Biện pháp dự phòng:
Chế độ ăn hợp lý: Hạn chế thực phẩm giàu purin.
Tăng cường nước uống, giảm bia rượu.
Duy trì cân nặng hợp lý, tập thể dục.
2. Cơ chế bệnh sinh của suy dinh dưỡng
Suy dinh dưỡng do thiếu cung cấp: Thiếu protein, năng lượng kéo dài dẫn đến teo
cơ, suy giảm miễn dịch. Suy dinh dưỡng do hấp thu kém: Bệnh tiêu hóa, viêm
ruột, rối loạn enzyme tiêu hóa. Suy dinh dưỡng do tăng nhu cầu: Trẻ em, phụ nữ
mang thai, người bệnh nặng có nhu cầu dinh dưỡng cao nhưng không được đáp ứng. Biện pháp dự phòng:
Chế độ ăn đủ dinh dưỡng, cân bằng protein, lipid, glucid, vitamin.
Hỗ trợ dinh dưỡng sớm cho nhóm nguy cơ cao (trẻ em, người già, người bệnh).
Cải thiện điều kiện vệ sinh, giảm nhiễm khuẩn tiêu hóa.
Bổ sung các thực phẩm chức năng khi cần thiết.
CÂU 3: Gánh nặng của bệnh Gout và Suy dinh dưỡng trong cộng đồng
Gánh nặng bệnh Gout: Gia tăng ở người trẻ do lối sống ít vận động, chế độ ăn dư
thừa đạm, rượu bia. Gout gây giảm chất lượng cuộc sống, tăng nguy cơ bệnh tim mạch, suy thận.
Gánh nặng suy dinh dưỡng: Ở trẻ em gây chậm phát triển thể chất và trí tuệ; ở
người lớn làm suy giảm miễn dịch, tăng nguy cơ bệnh tật.
Giải pháp giảm gánh nặng:
- Truyền thông về chế độ ăn lành mạnh.
- Cải thiện tiếp cận dịch vụ y tế, quản lý bệnh mạn tính. - Thực
hiện chương trình dinh dưỡng quốc gia.
CÂU 1: Phân tích bệnh nguyên, yếu tố nguy cơ của ung thư
1. Bệnh nguyên của ung thư:
Ung thư là bệnh do sự tăng sinh mất kiểm soát của tế bào, hình thành khối u ác
tính, có khả năng xâm lấn và di căn. Nguyên nhân chính của ung thư gồm:
- Đột biến gen: Tổn thương DNA dẫn đến mất kiểm soát chu kỳ tế bào.
- Yếu tố môi trường: Hóa chất, tia UV, phóng xạ có thể gây đột biến DNA.
- Virus và vi khuẩn: Một số virus như HPV (ung thư cổ tử cung), HBV/HCV
(ung thư gan) có khả năng gây ung thư.
2. Yếu tố nguy cơ của ung thư
Yếu tố di truyền: Đột biến gen di truyền (BRCA1/2 trong ung thư vú, RB1 trong ung thư võng mạc).
Lối sống không lành mạnh: Hút thuốc lá, uống rượu bia, chế độ ăn không lành mạnh.
Môi trường ô nhiễm: Tiếp xúc hóa chất độc hại, phơi nhiễm tia bức xạ.
Bệnh lý nền: Viêm mạn tính, béo phì, suy giảm miễn dịch.
CÂU 2: Cơ chế bệnh sinh ung thư gan, ung thư cổ tử cung, ung thư vòm họng 1. Ung thư gan
Nguyên nhân chính: Viêm gan B, C mạn tính, xơ gan, rượu bia, aflatoxin. Cơ chế bệnh sinh:
Tổn thương tế bào gan kéo dài → Viêm mạn tính → Xơ gan → Đột biến gen →
Hình thành khối u ác tính. 2. Ung thư cổ tử cung
Nguyên nhân chính: Nhiễm virus HPV (chủng 16, 18), quan hệ tình dục sớm, hút thuốc. Cơ chế bệnh sinh:
HPV xâm nhập tế bào biểu mô cổ tử cung → Gây đột biến gen (E6, E7) → Mất
kiểm soát phân bào → Ung thư. 3. Ung thư vòm họng
Nguyên nhân chính: Virus Epstein-Barr (EBV), hút thuốc, rượu bia, thực phẩm lên men. Cơ chế bệnh sinh:
EBV kích thích tăng sinh tế bào vòm họng → Đột biến gen → Hình thành khối u ác tính.
CÂU 3: Một số phương pháp sàng lọc ung thư
Ung thư gan: Xét nghiệm AFP, siêu âm gan định kỳ, chụp CT/MRI khi nghi ngờ.
Ung thư cổ tử cung: Xét nghiệm Pap smear, HPV test.
Ung thư vòm họng: Nội soi tai mũi họng, xét nghiệm EBV, chụp MRI/CT.
Ung thư vú: Chụp nhũ ảnh (mammography), siêu âm vú.
Ung thư đại trực tràng: Nội soi đại tràng, xét nghiệm máu ẩn trong phân (FOBT).
CÂU 4: Gánh nặng bệnh ung thư đối với cộng đồng
Tỷ lệ mắc và tử vong cao: Ung thư là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong.
Gánh nặng kinh tế: Chi phí điều trị cao, mất năng suất lao động.
Gánh nặng tâm lý - xã hội: Gây ảnh hưởng tâm lý cho bệnh nhân và gia đình.
Tác động hệ thống y tế: Yêu cầu nguồn lực lớn cho chẩn đoán, điều trị và chăm sóc bệnh nhân ung thư.
Giải pháp giảm gánh nặng:
- Tăng cường truyền thông phòng ngừa ung thư.
- Mở rộng chương trình sàng lọc ung thư sớm. - Hỗ trợ tài
chính cho bệnh nhân ung thư.
CÂU 1: Cấu trúc và thành phần của máu; ví dụ một số bệnh về máu
1. Cấu trúc và thành phần của máu
Máu là một mô lỏng gồm hai phần chính:
Huyết tương (55%): Chứa nước, protein (albumin, globulin, fibrinogen), chất
điện giải, hormone, enzyme, chất dinh dưỡng. Tế bào máu (45%), gồm:
Hồng cầu (RBC - Red Blood Cells): Vận chuyển oxy nhờ hemoglobin.
Bạch cầu (WBC - White Blood Cells): Bảo vệ cơ thể chống nhiễm trùng.
Tiểu cầu (PLT - Platelets): Đóng vai trò cầm máu và đông máu.
2. Một số bệnh về máu
Thiếu máu: Thiếu hồng cầu hoặc hemoglobin, gây thiếu oxy mô.
Bệnh tan máu bẩm sinh (Thalassemia): Đột biến gen gây rối loạn tổng hợp hemoglobin.
Bệnh bạch cầu (Leukemia): Ung thư dòng bạch cầu, làm rối loạn tạo máu.
Rối loạn đông máu (Hemophilia): Thiếu yếu tố đông máu, gây chảy máu kéo dài.
CÂU 2: Phân loại, bệnh sinh, bệnh nguyên của thiếu máu 1. Phân loại thiếu máu
Thiếu máu được phân loại dựa trên nguyên nhân và chỉ số hồng cầu: Theo nguyên nhân:
Thiếu máu do mất máu: Xuất huyết cấp hoặc mạn tính.
Thiếu máu do giảm sản xuất hồng cầu: Thiếu sắt, vitamin B12, suy tủy xương.
Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu: Tan máu bẩm sinh, nhiễm trùng, bệnh tự miễn. Theo chỉ số hồng cầu:
Thiếu máu hồng cầu nhỏ (MCV < 80 fL): Thiếu sắt, Thalassemia.
Thiếu máu hồng cầu bình thường (MCV 80-100 fL): Suy tủy, bệnh mạn tính.
Thiếu máu hồng cầu to (MCV > 100 fL): Thiếu vitamin B12, folate.
2. Bệnh sinh của thiếu máu
Giảm sản xuất hồng cầu: Do thiếu nguyên liệu (sắt, B12, folate), bệnh lý tủy xương.
Tăng phá hủy hồng cầu: Bệnh tan máu, nhiễm trùng, rối loạn miễn dịch.
Mất máu cấp/mạn: Xuất huyết tiêu hóa, rong kinh, phẫu thuật.
3. Bệnh nguyên của thiếu máu
Thiếu sắt: Chế độ ăn nghèo sắt, mất máu mạn tính.
Thiếu vitamin B12/Folate: Rối loạn hấp thu, nghiện rượu.
Bệnh di truyền: Thalassemia, hồng cầu hình liềm.
Bệnh lý mạn tính: Suy thận, viêm nhiễm mạn.
CÂU 3: Gánh nặng bệnh tật của bệnh tan máu bẩm sinh (Thalassemia)
Tỷ lệ mắc bệnh cao: Thalassemia là bệnh di truyền phổ biến, đặc biệt ở khu vực Đông Nam Á.
Biến chứng nặng nề: Thiếu máu mạn tính, biến dạng xương, suy tim, gan lách to.
Gánh nặng điều trị: Truyền máu định kỳ, thải sắt suốt đời, ghép tủy tốn kém.
Tác động kinh tế - xã hội: Ảnh hưởng năng suất lao động, gánh nặng gia đình.
Giải pháp giảm gánh nặng:
- Tầm soát và tư vấn di truyền: Xét nghiệm người mang gen bệnh.
- Điều trị sớm: Truyền máu, thải sắt đúng cách.
- Nâng cao nhận thức cộng đồng về phòng ngừa và kiểm soát bệnh.
CÂU 4: Giải thích kết quả xét nghiệm máu và chẩn đoán bệnh Kết quả xét nghiệm:
RBC (Số lượng hồng cầu) = 5.38 triệu/µL (Bình thường: 4.2 - 5.4 triệu/µL)
MCV (Thể tích trung bình hồng cầu) = 69.18 fL (Giảm, bình thường: 80 - 100 fL)
MCH (Lượng hemoglobin trung bình trong hồng cầu) = 20.03 pg (Giảm, bình thường: 27 - 33 pg)
RDW-CV (Độ phân bố kích thước hồng cầu) = 11.23% (Bình thường, bình thường: 11.5 - 14.5%)
MONO (Bạch cầu đơn nhân) = 3% (Bình thường)
PDW (Độ phân bố tiểu cầu) = 18.29% (Tăng nhẹ)
Chẩn đoán có thể gặp:
Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc, có thể là:
Thiếu máu do thiếu sắt (phổ biến nhất).
Bệnh Thalassemia thể nhẹ (người mang gen). Giải thích nguyên nhân:
MCV và MCH giảm: Gợi ý thiếu máu do thiếu sắt hoặc Thalassemia.
RDW-CV bình thường: Nếu RDW tăng → Thiếu máu thiếu sắt; nếu RDW bình
thường → Thalassemia thể nhẹ.
Bệnh nhân có triệu chứng: Đau đầu, hoa mắt, chóng mặt, da xanh xao → Phù hợp với thiếu máu.
Phân biệt thiếu máu thiếu sắt và Thalassemia:
Thiếu máu thiếu sắt: Ferritin giảm, sắt huyết thanh giảm, TIBC tăng.
Thalassemia: Điện di hemoglobin bất thường (HbA2 tăng trong Thalassemia β). Hướng xử trí:
Xét nghiệm bổ sung: Ferritin, sắt huyết thanh, TIBC, điện di hemoglobin.
Nếu thiếu sắt: Bổ sung sắt và điều trị nguyên nhân mất sắt.
Nếu Thalassemia: Theo dõi, tư vấn di truyền.
CÂU 1: Cấu trúc giải phẫu và chức năng sinh lý của thận
1. Cấu trúc giải phẫu của thận
Thận là cơ quan đôi, nằm ở vùng hố thắt lưng, có hình hạt đậu, gồm:
Vỏ thận: Chứa cầu thận, ống lượn gần, ống lượn xa.
Tủy thận: Gồm các tháp thận, nơi chứa quai Henle và ống góp.
Bể thận: Thu nước tiểu đổ vào niệu quản.
2. Chức năng sinh lý của thận
Lọc máu và tạo nước tiểu: Loại bỏ chất thải, duy trì cân bằng nước, điện giải.
Điều hòa huyết áp: Qua hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone.
Cân bằng axit - bazơ: Bài tiết H+ và tái hấp thu HCO3-.
Tạo erythropoietin: Kích thích tủy xương sản xuất hồng cầu.
Chuyển hóa vitamin D: Hỗ trợ hấp thu canxi từ ruột.
CÂU 2: Thay đổi về thành phần và số lượng nước tiểu
1. Thay đổi về số lượng nước tiểu
Tăng nước tiểu (đa niệu, >2.5L/ngày): Gặp trong đái tháo đường, đái tháo nhạt,
suy thận giai đoạn đầu.
Giảm nước tiểu (thiểu niệu, <400mL/ngày): Do mất nước, suy thận cấp.
Không có nước tiểu (vô niệu, <100mL/ngày): Suy thận nặng, tắc nghẽn niệu quản.
2. Thay đổi về thành phần nước tiểu
Protein niệu: Gặp trong viêm cầu thận, hội chứng thận hư.
Hồng cầu trong nước tiểu (tiểu máu): Do viêm cầu thận, sỏi thận.
Bạch cầu trong nước tiểu: Nhiễm trùng đường tiết niệu.
Glucose niệu: Đái tháo đường.
Cetone niệu: Đái tháo đường, nhịn đói kéo dài.
CÂU 3: Giải thích tình huống bệnh nhân viêm cầu thận cấp
1. Tại sao bệnh nhân bị viêm cầu thận cấp?
Bệnh nhân có tiền sử viêm họng nhiều lần, có thể do nhiễm liên cầu khuẩn
nhóm A (Streptococcus pyogenes).
Sau nhiễm liên cầu khoảng 1-3 tuần, hệ miễn dịch sản sinh kháng thể chống lại vi khuẩn.
Phức hợp miễn dịch lắng đọng tại cầu thận, kích hoạt viêm và tổn thương màng
lọc, gây tiểu máu, phù, tăng huyết áp.
2. Xét nghiệm phù hợp và kết quả dự kiếnXét nghiệm nước tiểu:
Hồng cầu (+), protein niệu (+), bạch cầu (+/-). Xét nghiệm máu:
Creatinine, ure: Có thể tăng nếu suy thận.
Giảm C3, C4 (do bổ thể bị tiêu thụ trong quá trình viêm).
Xét nghiệm ASO (Anti-Streptolysin O): Dương tính → Xác định liên cầu nhóm A.
Siêu âm thận: Có thể thấy thận to nhẹ.
3. Nguyên nhân của viêm cầu thận cấp trong tình huống này
Nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A gây đáp ứng miễn dịch bất thường.
Lắng đọng phức hợp miễn dịch tại cầu thận dẫn đến viêm và tổn thương chức năng lọc của thận. Tóm tắt
Bệnh nhân bị viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A.
Xét nghiệm nước tiểu, ASO, C3 giúp chẩn đoán.
Nguyên nhân do phản ứng miễn dịch sau nhiễm khuẩn. Câu 1
- Kháng nguyên là những hất xuất hiện trong cơ thể thì tạo ra kích thích đáp
ứng miễn dịch và kết hợp đặc hiệu với những sản phẩm của sự kích thích đó.
- Kháng thể là các protein do các tế bào trong cơ thể sản xuất ra để nhận diện
vàgắn kết với kháng nguyên.
- Ứng dụng KN- KT trong lĩnh vực xét nghiệm và điều trị bệnh :
1 .Xét nghiệm chẩn đoán bệnh:
Xét nghiệm kháng nguyên: Được sử dụng để phát hiện sự có mặt của các kháng
nguyên từ vi khuẩn hoặc virus gây bệnh.
Xét nghiệm kháng thể: Được sử dụng để xác định cơ thể đã tiếp xúc với một
người bệnh, hay một tác nhân gây bệnh hay chưa. 2. Điều trị bệnh:
-Miễn dịch thụ động: Sử dụng kháng thể đặc hiệu để điều trị bệnh, như tiêm
huyết thanh chứa kháng thể cho những người bị nhiễm virus, giúp cơ thể đối
phó với tác nhân gây bệnh.
-Điều trị ung thư: Các kháng thể đơn được phát triển để nhận diện và tiêu diệt các tế bào ung thư.
3.Vaccine: KN được sử dụng trong vaccine để kích thích hệ miễn dịch sản sinh
KT mà không phải bị nhiễm bệnh, giúp cơ thể có khả năng tạo ra miễn dịch để
khi tiếp xúc với tác nhân gây bệnh thực tế có thể tự phòng chống được.
Câu 2: Trong xét nghiệm chuẩn đoán viêm gan Virus B , các thành phần kháng
nguyên và kháng thể là :
- Kháng Nguyên trong virus viêm gan B:
+HBsAg : là kháng nguyên bề mặt của virus viêm gan B. Nếu phát hiện
HBsAg trong máu, điều này cho thấy người bệnh đang nhiễm virus viêm gan B,
có thể trong giai đoạn cấp tính hoặc mạn tính.
+HBeAg : là kháng nguyên của virus viêm gan B, thường xuất hiện khi virus
nhân lên mạnh trong cơ thể, chỉ ra mức độ lây nhiễm cao.
- Kháng Thể trong viêm gan virus B:
+Anti-HBs :là kháng thể chống lại kháng nguyên bề mặt HBsAg. Nếu xét
nghiệm phát hiện Anti-HBs, điều này cho thấy người bệnh đã có miễn dịch với
virus viêm gan B, có thể do đã tiêm vắc xin hoặc đã khỏi bệnh.
+Anti-HBe : là kháng thể chống lại HBeAg, cho thấy cơ thể đã phát triển miễn
dịch với virus và có thể giảm khả năng lây nhiễm. Ví Dụ tương tự là :
- Kháng nguyên p24: Xuất hiện sớm trong nhiễm HIV cấp.
- Kháng thể anti-HIV: Xuất hiện muộn hơn, đánh giá tình trạng nhiễm HIV.
- Test nhanh HIV (COMBO Test): Phát hiện cả kháng nguyên p24 và kháng thể anti-HIV.