BỆNH BẠCH CẦU CẤP 1. Định nghĩa: 
BCC là một bệnh ác tính của dòng BC, tuỷ có hiện tượng quá sản dòng
BC (tăng các BC non, kém biệt hoá) và ức chế dòng HC và TC 2. Phân loại:
a. Theo hình thái học
: BCC dòng lympho (ALL), BCC dòng tuỷ (AML), BCC
không biệt hoá (AUL), BCC phối hợp hai dòng (AMLL) 
Theo FAB (French – American – Bristish Classfication):
b. Theo tế bào học:
(khả năng chính xác 95%)
c. Theo miễn dịch học:
d. Theo phân tử và di truyền học tế bào:  Diploid: thể lưỡng bội 
Hyperdiploid: thể tăng lưỡng bội 
Hypodiploid: thể giảm lưỡng bội ( tiên lượng kém đáp ứng với điều trị)
3. Nguyên nhân và yếu tố nguy cơ: 
Nguyên nhân gây bệnh: còn đang bàn cãi  Yếu tố nguy cơ:  Hoá học:
hoá chất có vòng benzen, cyclophosphamide,
meechlorethamide, procarbazine, chlorambucil, melphalan, …  Virus:
EBV, human T – cell lymphoma/leukemia virus -1 
Phóng xạ: tiếp xúc với phóng xạ, tia X, … 
Di truyền: hội chứng Fanconi,… 4. Sinh bệnh học: 
Sự mất cân bằng của 2 hệ thống gen: - Oncogen
(gen SX ra protein có thể gây biến đổi u) - Anti-oncogen
(tumour suppressor gen = TSG) 
Đặc tính của tế bào ung thư: -
Sinh trưởng không cần yếu tố tăng trưởng -
Có khả năng tự sinh mạch máu -
Kém hoặc kém biệt hoá -
Kháng lại chết theo chương trình (apoptis) 5. Lâm sàng: 
Triệu chứng chung:
- Xuất hiện: đột ngột hay tiềm ẩn, không đặc hiệu
- Dấu hiệu khởi phát: sốt, chảy máu, đau đầu (5%), đau nhức xương (25-
30%), sụt cân (sụt cân là > 10% cân nặng trong 6 tháng), … 
Triệu chứng giảm chức năng tuỷ:
- Giảm BC hạt: nhiễm trùng họng, phổi, da, …
- Giảm tiểu cầu: xuất huyết da, niêm, nội tạng, …
- Giảm hồng cầu: thiếu máu mạn, … 
Triệu chứng tăng sản tế bào ác tính: -
Tổn thương đầu tiên: gan, lách, hạch to 
Trên LS khám được (khi > 10mm ngoại trừ hạch cổ > 15 mm, hạch bẹn
> 20 mm, hạch trên ròng rọc (> 5 mm),, … còn hạch trung thất phải chụp X-quang 
Hạch của ung thư (chắc, không di động, không đau)  Hạch do viêm (viêm, di động, đau)
- TKTW: liệt khu trú, tăng áp lực nội sọ
- U trung thất (thường trung thất giữa): ALL tế bào T, nguy cơ tử vong cao vì
gây chèn ép cấp hô hấp, tim mạch, …
- Niệu dục: tinh hoàn to, cương cứng (do tắc nghẽn bạch cầu non => xử trí:
chích hoá và thuốc giãn mạch: propanolol), tổn thương thận
- Xương khớp: đau xương (tổn thương thân xương và đầu xương) và khớp
(tổn thương chủ yếu đầu xương => dính khớp ở đầu xương, thân xương không bị tổn thương)
- Sang thương da, tăng sinh nướu răng: thường AML 
NOTES: tăng sinh nướu răng + nỗi nốt ở da => BC dòng tuỷ. 6. Cận lâm sàng  Huyết đồ:
- Thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược sắc đẳng bào, HC lưới giảm
- BC: > 50. 000/mm3 hay < 5.000/mm3, BCĐNTT < 20%. Có tế bào BC non ở máu ngoại vi. - TC < 100.000/mm3  Chọc tuỷ:
- Lymphoblast > 25% hoặc myloblast > 20 %  PMNB:
 Thông thường BC: có nhân trơn láng (nhân hình móng ngựa, nhân hình
tròn, đa nhân hình múi) và thấy bào tương rất rõ
 BCC dòng Lympho: nhân to, bào tương mỏng
 BCC dòng tuỷ: nhân to, bào tương dày 
Có hình ảnh “mũi dù” => BCC dòng tuỷ M2 
Sinh thiết tuỷ: chỉ định khi chọc tuỷ không xác định, xơ hay hoại tử tuỷ
- Khảo sát dấu ấn miễn dịch
- Khảo sát NST đồ, phân tích DNA/PCR 
Định lượng LDH: tăng cao do tế bào non bị thoái hoá 
Xquang xương: tổn thương dạng tiêu xương 
Đông cầm máu: Khi có XH trong BCC có các nguyên nhân sau: 
Hiện tượng giảm tiểu cầu 
TB BC phóng thích ra chemobalst  DIC (M3) 
Sử dụng kháng sinh lâu dài: diệt VK đường ruột gây giảm vitamin K => RLĐCM 
Dịch não tuỷ: sinh hoá và tế bào, có đủ 2 tiêu chí  Có > 5 BC/mm3
 Hiện diện tb blast khi quay ly tâm 
Mức độ tổn thương: phân độ tổn thương TKTW
 Độ 1: Có < 5 BC/mm3, không có tb blast/quay ly tâm.
 Độ 2: Có < 5 BC/mm3, hiện diện tb blast/quay ly tâm.
 Độ 3: Có > 5 BC/mm3, hiện diện tb blast/quay ly tâm.
 Tiên lượng: từ độ 2 trở lên tiên lượng xấu
7. Chẩn đoán xác định:  Lâm sàng: 
Triệu chứng ức chế tuỷ 
Triệu chứng tăng sản tb ác tính  Cận lâm sàng: - Huyết đồ: có BC non -
Tuỷ đồ: lyphobast > 25%, myeblast > 20% 
Chẩn đoán nguy cơ: ALL 
NC thấp: tăng NST, 3 NST: 4,10,17; t (12,21) 
NC chuẩn: tuổi 1- 9.9, SLBC lúc chẩn đoán < 50.000/mm , không 3
có các chuyển đoạn t (4;11), t (1;19), u lympho Burkitt. 
NC cao: tuổi > 10 và SLBC lúc chẩn đoán > 50.000/mm3, t (1;19), loại tế bào lympho T 
NC rất cao: tuổi < 1, chuyển đoạn t (4;11), t (9;22), đáp ứng chậm hoặc không đáp ứng  Chẩn đoán nguy cơ: AML 
Nguy cơ chuẩn: t (8;21) (q22), inv (16) (p13q22)/t(16;16) (p13;q22)/ CBFB- MYH11 hoặc 
T (9;11) (q22; q23)/MLL-MLLT3 và lui bệnh hoàn toàn sau tấn công lần 2 hoặc 
Lui bệnh hoàn toàn sautấn công lần 1 hoặc 
Tuỷ đồ: 5-15% blast sau tấn công lần 1 và lui bệnh hoàn toàn
(<5% blast) sau tấn công lần 2  Nguy cơ cao:  Tái sắp xếp 11q23 hoặc 
Tuỷ đồ ngày 15 sau ngày đầu tiên của điều trị tấn công (và
không có di truyền tế bào thuận lợi): blast > 15% 
Không đạt lui bệnh say 2 đợt điều trị tấn công
8. Chẩn đoán phân biệt:
- Giảm 3 dòng ngoại biên: 
Hội chứng thực bào: sốt > 7 ngày, thiếu máu, XH, gan lách to, tuỷ: đại thực bào thức ăn HC (+) 
Suy tuỷ: thiếu máu, XH, tuỷ nghèo tế bào, tuỷ hoá mỡ. 
Cường lách: lách to, tuỷ bình thường/tăng sinh. - Đau xương
: viêm đa khớp dạng thấp, bệnh tạo keo - Gan lách to
: EBV, CMV, Toxoplasmosis, non – Hodgkin - Tăng bạch cầu
: ho gà, phản ứng tăng bạch cầu 9. Điều trị:
a. Điều trị đặc hiệu: nguyên tắc 
Điều trị theo thể bệnh và nhóm nguy cơ 
Phối hợp nhiều thuốc để đạt được lui bệnh hoàn toàn  Hoá trị liệu:  Ghép tuỷ
: đối với BCC dòng tuỷ và BCC dòng lympho điều trị hoá chất thất bại
b. Điều trị hỗ trợ:  Biến chứng bệnh:  Ức chế tuỷ: 
Xuất huyết: truyền TC khi XH niêm mạc và TC < 20.000/mm3 
Thiếu máu: truyền HCL khi Hb < 7 g/dL 
Nhiễm trùng: LS có nhiễm trùng/Sốt + BC hạt <
500/mm3: dùng KS phổ rộng, phối hợp 
Hoặc trên LS có ổ nhiễm trùng => dùng KS phối
hợp như điều trị NTH (phổi hợp KS dùng TM
nhưng trước khi sd KS thì làm Kháng sinh đồ vì
BC này đã biệt hoá nên không có khả năng thực
bào tốt nên đôi khi dùng KS tốt nhưng hiệu quả kém) 
Tắc mạch: tắc mạch não, phổi, TM sâu. Nguy cơ: sử dụng
asparaginase  steroids, bất thường đông máu bẩm sinh, truyền TM trung tâm. 
Hội chứng tiêu bào: “BC tăng quá nhiều, nên khi sử dụng
thuốc tiêu diệt BC => BC vỡ ra phóng thích chất nội bào: K+
nội bào 150 mmol (trong khi K+ ngoại bào 3 - 5 mmol) tăng
gấp 30-50 lần so với ngoại bào => Tăng Kali máu => Kiềm hoá máu” 
Nguy cơ: tuổi > 10, lách to, u tuyến ức, BC > 20.000/mm3 
Biểu hiện: tăng K+, acid uric, photphate, hạ Ca 
Điều trị: Bicarbonate (kiềm hoá) + Allopurinol (ức chế
men xanthine oxidase => giảm thành lập A. uric). 
Rối loạn đông máu: -
Nguyên nhân: Lymphoblast phóng ra thromboplastin
gây RL đông máu, DIC (M ) hay thiếu Vitamin K 3 1 -
Điều trị: truyền huyết tương tươi, KTL; Vitamin K1
(2.5 – 5 mg uống/ngày hay 1-2 mg/tiêm liều duy nhất)
nếu sử dụng KS kéo dài. 
Biến chứng do điều trị: -
Độc thần kinh: do tia xạ, tiêm methotrexate qua ống tuỷ liều cao. -
Di chứng TKTW (5%): chậm biết đọc, khó đọc,
không thực hiện được các động tác phức tạp. -
Chậm phát triển: thể chất, giới tính -
Xương: loãng xương, gãy xương, hoại tử chỏm - U ác tính - Ức chế tuỷ xương 
Đánh giá đáp ứng điều trị: Tiên lượng xấu khi: -
Lui bệnh hoàn toàn: LS ổn định, N > 1500, Hct >
30%, TC > 100.000, không còn tb blast ở máu ngoại
vi, tb blast ttrong tuỷ < 5%, trên nền tuỷ sinh máu bình thường. -
Lui bệnh không hoàn toàn: TB blast ở TX từ 5 – 20% -
Không lui bệnh: tb blast ở tuỷ xương > 20% 10. Tiên lượng ALL: 
Tiên lượng xấu khi:
1. Tuổi < 1 tuổi hoặc > 10 tuổi 2. Trẻ trai
3. Bc máu lúc vào viện > 50 000/mm3
4. Phân loại miễn dịch thuộc nhóm T cell
5. Thay đổi NST hypodiploid < 44, NST Philasdelphia, MLL
rearrangement, t(9;22)/BCR-ABL1
6. Tổn thường hệ TKTW: độ 2, độ 3
7. Phát hiện tồn lưu tối thiểu của bệnh 11. Tiên lượng AML:  Tiên lượng xấu khi: 1. BC > 100.000/mm3
2. Mất NST số 7 (đơn nhiễm) 3. AML thứ phát
4. Đột biến lặp đoạn nội phân tử FLT 3-ITD
5. Phát hiện tồn lưu tối thiểu của bệnh (MRD) sau lui bệnh.