ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG 1: Đặc Điểm, Chu Kỳ và Hội Chứng Bệnh môn Nghiên cứu Dịch tễ học | Trường Đại Học Tây Nguyên

ĐẠI CƯƠNG KÝ SINH TRÙNG
1. Ký sinh trùng và hiện tượng ký sinh:
- Ký sinh trùng: là sinh vật ký sinh hay sống nhờ vào các sinh vật khác đang sống; chiếm chất của
sinh vật đó để tồn tại, phát triển và sinh sản
Ví dụ: giun móc hút máu ở thành ruột người Ký sinh trùng gây bệnh
Ký sinh trùng truyền bệnh
- Là ký sinh trùng gây ra triệu chứng hay
- Là ký sinh trùng đóng vai trò làm trung gian truyền hội chứng bệnh lý bệnh Nội ký sinh Ngoại ký sinh Đơn ký (đơn thực) Đa ký (đa thực) Ký sinh trong nội
Ký sinh ở da, lông, Chỉ ký sinh và tìm thức Có thể ký sinh và tìm thức
tạng, tổ chức, cơ quan, tóc, móng, các hốc ăn trên 1 loại vật chủ
ăn trên nhiều loại vật chủ máu vật chủ VD:
tự nhiên của cơ thể VD: E.histolytica VD: Chấy/rận E.histolytica VD: Chấy/rận
- Vật chủ của ký sinh trùng: là sinh vật mà bị ký sinh trùng ký sinh hay sống nhờ, 3 loại: Vật chủ chính Vật chủ phụ Vật chủ trung gian Chứa ký sinh trùng hoặc
Chứa ký sinh trùng hoặc mang Sinh vật đóng vai trò trung mang ký sinh trùng ở giai
ký sinh trùng ở giai đoạn chưa
gian truyền bệnh từ người
đoạn trưởng thành hoặc giai
trưởng thành hoặc giai đoạn
bệnh → lành hay động vật →
đoạn sinh sản hữu giới sinh sản vô giới người
- Hiện tượng ký sinh cộng sinh, tương sinh, hội sinh:
+ Hiện tượng ký sinh: hiện tượng 2 sinh vật sống chung với nhau, 1 bên có lợi, 1 bên bị hại
+ Cộng sinh: hai bên cùng có lợi, mang tính chất bắt buộc
+ Tương sinh: hai bên cùng có lợi khi sống chung, không có tính bắt buộc
+ Hội sinh: 1 bên lợi, 1 bên không lợi không hại
2. Các kiểu chu kỳ của ký sinh trùng:
Định nghĩa: là toàn bộ quá trình thay đổi, phát triển và lớn lên của KST trong giai đoạn sống của
nó kể từ khi là mầm SV đầu tiên cho tới khi phát triển thành con trưởng thành; con trưởng thành lại
sinh ra mầm SV và tạo ra 1 thế hệ mới. Chu kỳ là 1 vòng tròn khép kín - Phân loại chu kỳ:
+ Thực hiện hoàn toàn ngoại cảnh (muỗi, ruồi)
+ Thực hiện hoàn toàn trên vật chủ, lây lan do tiếp xúc (cái ghẻ, Trichomonas vaginalis)
+ Phát triển trên vật chủ → đào thải mầm bệnh ra ngoại cảnh → xâm nhập vật chủ mới (giun đũa
→ ruột người → đẻ trứng → phân ra ngoại cảnh → ấu trùng → vật chủ mới)
+ Ký sinh trên người → đào thải mầm bệnh ra và phát triển ở ngoại cảnh → vật chủ trung gian
→ người (sán lá gan nhỏ, sán lá phổi, sán dây)
+ Ký sinh trùng đào thải mầm bệnh vào vật chủ trung gian → phát triển → truyền vào người
(KST rốt rét, giun chỉ bạch huyết) - Nhận xét:
+ Tính đơn giản hay phức tạp của chu kỳ quyết định tình hình và mức độ bệnh của KST. Chu kỳ
đơn giản thì bệnh dễ phổ biến nhưng khó phòng chống Mỗi KST có tuổi thọ riêng nên bệnh 1
KST cũng có thời hạn nhưng với điều kiện không bị tái nhiễm. do đó phòng chống tái nhiễm
KST góp phần quan trọng trong thanh toán bệnh KST
+ Trong chu kỳ của KST có nhiều mắc xích nối với nhau tạo thành 1 vòng tròn; khi phòng chống
và tiêu diệt thì ta chọn mắc xích yếu và dễ tấn công nhất
+ Vì chu kỳ của KST có nhiều kiểu khác nhau nên tuỳ từng loại KST mà có biện pháp phá vỡ chu kỳ của KST khác nhau
+ Để thực hiện chu kỳ, KST phải chuyển vật chủ hoặc chuyển môi trường. do đó làm hạn chế sự
chuyển vật chủ và môi trường cũng phá vỡ chu kỳ của KST
3. Các hội chứng bệnh ký sinh trùng:
- Hội chứng thiếu, suy giảm dinh dưỡng do ký sinh trùng.
VD: giun đũa hấp thu protein, carbohydrate trong thức ăn của người → người bị suy dinh dưỡng khi nhiễm nặng
- Hội chứng viêm do ký sinh trùng: Ở nơi KST bám vào, mạch máu nhỏ giãn nở, huyết thanh, hồng
cầu, bạch cầu tràn ra gây viêm
VD: viêm gan do sán lá gan di chuyển qua gan gây tổn thương và viêm đường mật
- Hội chứng nhiễm độc do ký sinh trùng.
VD: Plasmodium spp. tiết hemolysins gây vỡ hồng cầu
- Hội chứng não - thần kinh do ký sinh trùng.
VD: bệnh nang sán ở não do ấu trùng Taenia solium di chuyển và tạo nang trong não
- Hội chúng thiếu máu do ký sinh trùng.
VD: Plasmodium spp. tiết hemolysins gây vỡ hồng cầu → thiếu máu đẳng sắc -
Hội chúng tăng bạch cầu ưa acid do ký sinh trùng.
VD: tăng rõ khi nhiễm giun móc, giun lươn
=> Một hội chứng có thể do một hoặc vài loại kí sinh trùng gây nên như hội chứng tăng bạch cầu ưa
acid, hội chứng thiếu hoặc suy dinh dưỡng có thể do nhiều loại giun sán gây nên.
=> Một loại KST cũng có thể gây ra vài hội chứng như KSTSR có thể gây hội chứng thiếu máu và hội chứng gan mật. 4.
Mô tả đặc điểm chung về hình thể, sinh thái, ký sinh, sinh sản của KST: -
Hình thể: khác nhau tuỳ loại, tuỳ từng giai đoạn sống của ký sinh trùng - Sinh thái: + Môi trường sống:
o Tất cả KST đều cần môi trường sống thích hợp để tồn tại, mỗi loại có môi trường sống riêng
o Môi trường sống của KST có thể co dãn, dao động trong những giới hạn và biên độ
nhất định tuỳ điều kiện và hoàn cảnh 2
o Yếu tố này quyết định sự có mặt và mật độ của KST ở từng vùng => quyết định tình
hình và mức độ bệnh của KST
o Do đó cải tạo môi trường đóng vai trò quantronjg trong phòng và chống KST
+ Chu kỳ: là toàn bộ quá trình thay đổi, phát triển của KST trong giai đoạn sống của nó từ khi
là mầm sinh vật đầu tiên tới khi phát triển thành con trưởng thành; con trưởng thành lại sinh
sản ra mầm sinh vật mới và tạo một thế hệ mới; đây là một vòng tròn khép kín + Vật chủ:
o Vật chủ chính: o Vật chủ phụ: o Vật chủ trung gian
o Thiếu vật chủ thích hợp => ký sinh lạc chủ - Sinh sản: + Sinh sản hữu giới:
o Kiểu đơn giới: chỉ đực và cái
o Kiểu lưỡng giới: cơ thể có cấu tạo bộ phận sinh dục đực và cái
+ Sinh sản vô giới: phân đôi
+ Khác: phôi tử sinh, sinh sản đa phôi 5.
Phân tích nguyên tắc và biện pháp chủ yếu trong phòng chống KST và bệnh do KST gây ra: - Nguyên tắc:
+ Phòng chống bệnh quy mô rộng lớn, thời gian lâu dài, có kế hoạch, kết hợp nhiều biện pháp
+ Lồng ghép phòng chống bệnh ký sinh trùng với hoạt động/chương trình/dịch vụ y tế sức khoẻ khác
+ Xã hội hoá phòng chống bệnh ký sinh trùng, lôi cuốn cộng đồng tự giác tham gia
+ Lựa chọn vấn đề KST ưu tiên để giải quyết
+ Kết hợp phòng chống bệnh ký sinh trùng ở người với chống bệnh ký sinh trùng thú y – vật
nuôi – môi trường - Biện pháp:
+ Diệt KST ở các giai đoạn của chu kỳ:
o Diệt KST trên vật chủ chính/phụ/trung gian/ ở ngoại cảnh
o BP Cơ học và cải tạo môi trường o BP lý/hoá/sinh
+ Cắt đứt các đường trong chu kỳ KST
+ Vệ sinh môi trường, cá nhân, tập thể
+ Quản lý, sử dụng chất thải phân hợp vệ sinh
+ Truyền thông, nâng cao trình độ giáo dục và dân trí, giáo dục thay đổi hành vi có hại cho sức
khoẻ như ăn sống chưa qua chế biến kĩ
+ Phát triển kinh tế, xã hội
+ Phát triển mạng lưới y tế cơ sở ENTAMOEBA HISTOLYTICA 3 (Lỵ amip)
1. Trình bày hình thể: 3 dạng hình thể: - Thể hoạt động ăn hồng cầu (Magna)
+ Sống trong thành ruột hoặc mô ngoài ruột + Kích thước: 20
– 40 𝜇𝑚 + Cấu tạo:
o Nội nguyên sinh chất (chứa nhân và hồng cầu) + ngoại nguyên sinh chất
o Nội và ngoại nguyên sinh chất phân biệt rõ o Nhân
tròn, có nhiều hạt nhiễm sắc đều đặn quanh nhân, giữa nhân có nhân thể
- Thể hoạt động không ăn hồng cầu (Minuta)
+ Kích thước: 10 – 12 𝜇𝑚
+ Sống trong lòng ruột, không gây bệnh, dinh dưỡng bằng cặn thức ăn hoặc vi trùng
+ Tìm thấy trong phân người lành mang mầm bệnh -
Thể bào nang (Cystica)
+ Kích thước: 10 – 12 𝜇𝑚 + Hình tròn
+ Một hoặc hai nhân, bào nang già có 4 nhân (có thể lây nhiễm bệnh)
2. Trình bày chu kỳ tại ruột: 2 kiểu: hoại sinh và gây bệnh:
- Chu kỳ không gây bệnh:
+ Người ăn/uống bào nang amip già (4 nhân) → ruột non → vỏ
kén nứt ra, giải phóng thể hoạt động 4 nhân → phân chia 8
nhân → 8 amip nhỏ (thể minuta – sống hội sinh tại ruột => không gây bệnh)
+ Điều kiện không thuận lợi, hoá bào nang → theo phân ra ngoài
+ Tuy chu trình không gây bệnh nhưng vẫn duy trì được sự lây lan
(người lành mang mầm bệnh) - Chu kỳ gây bệnh:
+ Điều kiện thuận lợi (sức đề kháng ký chủ giảm, nhiễm trùng,..) => minuta → magna
+ magna tiết men ly giải protein (pepsin, trypsin, hyaluronidaza) => tổn thương → mở đường
vào ở niêm mạc ruột → thành ruột
• Nhân lên mạnh tại đây - Sinh sản nhân đôi - Dinh dưỡng bằng ăn hồng cầu
• Chất huỷ hoại gây ổ áp xe hình cổ chai hay hình nấm
• Áp xe vỡ => chảy mủ + để lại vết loét thành ruột
• Loét khỏi → sẹo → sẹo lồi → u 4
+ Nếu amip vào các thành mạch bị phá vỡ => theo máu vào gan + phủ tạng khác => amip ngoài đại tràng
- Điều kiện không thuận lợi => magna → minuta → thể bào nang
4. Trình bày chu kỳ ngoài ruột:
- Thải bào nang ra môi trường:
+ Khi ở trong ruột già, E. histolytica có thể chuyển từ thể hoạt động sang dạng bào nang để
chuẩn bị thải ra ngoài theo phân.
+ Bào nang có vỏ dày, giúp bảo vệ và duy trì khả năng sống sót trong môi trường bên ngoài.
- Tồn tại trong môi trường:
+ Bào nang có thể tồn tại trong đất, nước, thực phẩm hoặc trên bề mặt các vật dụng bị ô nhiễm.
+ Nhờ vỏ bền vững, bào nang có khả năng kháng lại các điều kiện khắc nghiệt như nhiệt độ, độ ẩm và hóa chất.
- Lây nhiễm qua đường tiêu hóa: Người lành có thể nhiễm E. histolytica khi nuốt phải bào nang qua:
+ Thực phẩm hoặc nước uống bị ô nhiễm.
+ Tay không sạch sẽ sau khi đi vệ sinh hoặc tiếp xúc với bề mặt bị nhiễm. +
Dụng cụ ăn uống không được vệ sinh đúng cách. - Vào cơ thể người:
+ Sau khi nuốt phải, bào nang đi qua dạ dày và đến ruột non.
+ Tại đây, dưới tác động của dịch tiêu hóa, vỏ bào nang bị phân hủy, giải phóng thể hoạt động
+ Thể hoạt động di chuyển đến ruột già, nơi chúng có thể sinh sản và gây bệnh, bắt đầu chu kỳ trong ruột.
5. Triệu chứng Amip lỵ: (tam chứng trong amip)
- Đau quặn: không cố định ở một vị trí nhất định cũng như về cường độ đau. Đôi khi thấy đau dữ
đội, đau quặn theo dọc khung đại tràng, gây cảm giác phải đi tiêu một cách bức thiết
- Đi cầu phân nhày nhớt và máu (<10lần/ngày) do men amip tiết ra làm tiêu huỷ tế bào trụ tiết nhầy
và xâm lấn sâu màng ruột => hoại tử, xuất huyết
- Cảm giác mót rặn: amip di chuyển và gây tổn thương dọc đại tràng => kích thích cơ thắt vòng hậu
môn tạo cảm giác muốn đi tiêu nhưng không đi được
- Ngoài ra: thường không sốt
- Bệnh kéo dài → sụt cân và kiệt sức
- Bệnh nặng → bệnh khởi phát đột ngột với cơn sốt, tiêu chảy ồ ạt >10 lần/ngày, mất nước và rối loạn điện giải
- Khám vùng manh/đại tràng sigma thấy đau và có đề kháng nhẹ 5
- Soi trực tràng rất đau và có thể thấy vết loét hình dấu ấn ngón tay, trên mặt phủ một lớp nhày lẫn máu
6. Cơ chế gây bệnh tại ruột: tương tự chu kì
7. Phân biệt sự khác nhau đặc điểm bệnh lỵ amip và lỵ trực tràng: Tiêu chí Lỵ Amip Lỵ trực tràng Tác nhân gây
Ký sinh trùng Entamoeba
t Vi khuẩn Shigella spp. bệnh histoly Khởi phát
Thường khởi phát từ từ
Khởi phát đột ngột, cấp tính bệnh
Tính chất phân Phân có nhầy máu lẫn phân (n Phân toàn nhầy máu (đỏ tươi, có mùi đỏ, không tanh) Số lần đi cầu
5–10 lần/ngày, số lượng nhiều
>10–20 lần/ngày, lượng ít mỗi lần Đau bụng
Đau âm ỉ vùng hạ vị hoặc hố ch Đau quặn từng cơn, mót rặn nhiều Mót rặn Có thể có hoặc nhẹ
Rất thường gặp, dữ dội Sốt Ít gặp hoặc sốt nhẹ Sốt cao, có thể rét run Chẩn đoán
Soi trực tiếp phân tươi hoặc dùn Cấy phân dung dịch cố định Điều trị đặc
Metronidazole hoặc Tinidazole ampicillin, chloramphenicol và hiệu cotrimoxazol Biến chứng
Áp xe gan, viêm đại tràng mạn Ít xảy ra bướu amip,..
8. Mô tả triệu chứng lâm sàng của áp xe gan do amip và thành phần của dịch áp xe gan amip:
- Thể hoạt động theo đường tĩnh mạch cửa vào gan (thường là thuỳ trên phải), mỗi amip sẽ tăng sinh
tạo một vết loét → nhiều vết loét đụng nhau thành áp xe
- Áp xe có mủ màu socola do máu trộn với mật, ngoài ra có tế bào gan thoái hoá, bạch cầu đa nhân,
tinh thể Charcot Leyden, thường không thấy amip 6 - Lâm sàng:
+ Đau hạ sườn phải với cường độ không nhất định, đau nhói khi hít vào mạnh và đau xuyên lên vai phải + Thường sốt cao
+ Gan to nhưng lách không to, bờ dưới đau khi rờ đến, không dịch rỉ, không vàng da
- Với bệnh mạn tính: phát triển âm thầm như xơ gan
- Với bệnh cấp tính: xảy ra ở người kém dinh dưỡng hay điều trị trễ, áp xe có thể làm thủng một
mạch máu to gây chảy máu nặng, ngoài ra có thể lan rộng vào vùng lân cận như màng phổi, màng ngoài tim,...
- Chẩn đoán: Xét nghiệm miễn dịch là xét nghiệm dễ thực hiện, chính xác, ngoài ra còn có X-quang
và Siêu âm gan (áp xe nhỏ quá thì không thấy),...
9. Phân tích biện pháp phòng chống bệnh amip đường ruột: - Cho cá nhân:
+ Ăn chín, uống nước đun sôi để nguội
+ Vệ sinh kĩ thức ăn trước khi ăn, đặc biệt rau quả, vệ sinh kĩ dụng cụ ăn uống, đồ chơi trẻ em,...
+ Rửa tay trước khi ăn và sau khi đi vệ sinh
+ Không phóng uế bừa bãi - Cho cộng đồng:
+ Xử lý và quản lý phân, chất thải
+ Đảm bảo nguồn nước sạch trong ăn uống, sinh hoạt
+ Diệt ruồi, gián, các loại côn trùng trung gian có thể mang bào nang từ phân lây cho người khác
+ Vệ sinh an toàn thực phẩm, kiểm soát thực phẩm đặc biệt thực phẩm đường phố
+ Giữ gìn vệ sinh chung, giải quyết các vấn đề môi trường như xây dựng hố xí hợp lí, xử lý rác thải,...
+ Phát hiện và điều trị người mang bào nang
+ Giáo dục sức khoẻ cộng đồng 7
GIARDIA LAMBLIA (Trùng roi Giardia lamblia hay Giardia intestinalis) - Ký sinh ở
hành tá tràng, gây tiêu chảy mãn tính
1. Trình bày hình thể Giardia lamblia: - Thể hoạt động: hình lê
+ Kích thước: chiều dài 10 – 20 𝜇𝑚 và chiều ngang 6 – 10 𝜇𝑚
+ Hình thể đối xứng với trục dọc ở giữa, 2 nhân như 2 mắt kính, 8 roi
+ Đầu trước tròn (có dĩa hút), đầu sau nhọn
+ Mặt lưng lồi, mặt bụng lõm
- Thể bào nang: hình bầu dục
+ Kích thước: chiều dài 8 – 12 𝜇𝑚 và chiều ngang 7 – 10 𝜇𝑚
+ 2 đến 4 nhân, thấy được một số roi trong bào nang
2. Trình bày đặc điểm sinh học và chu kỳ của Giardia lamblia:
- Thể hoạt động và bào nang chuyển đổi trong cơ thể ký chủ - Thể hoạt động:
+ Ký sinh ở đoạn đầu ruột non vì ở đó pH 6,7 – 7, đôi khi trong ống mật
+ Bám chắc vào màng nhày tá tràng và đoạn đầu hỗng tràng
bằng đĩa hút bụng. Sống trên bề mặt niêm mạc ruột và ít khi chui qua lớp này + Di chuyển nhờ roi
+ Sinh sản bằng phân đôi theo chiều dài
+ Dinh dưỡng bằng cách thẩm thấu chất nhầy ở ruột
+ Không chịu được sự giảm nước ở ruột già và biến thành thể
bào nang ở đây bằng cách cô đặc bào tương, lông roi co vào
sợi trục, vách trở nên dày
- Thể bào nang là thể phát tán bệnh, sức đề kháng cao với môi trường bên ngoài
- Thể bào nang xuất hiện từng đợt trong phân người bệnh cách khoảng 7 – 10 ngày, đôi khi tìm thấy
thể hoạt động trong phân nếu bị tiêu chảy nặng nhưng chết nhanh ở ngoại cảnh
3. Mô tả vị trí ký sinh và tác hại gây bệnh:
- Vị trí: tá tràng, đoạn đầu hỗng tràng, manh tràng, ống dẫn mật, túi mật 8 -
- Thời gian ủ bệnh: 1-2 tuần
Biểu hiện lâm sàng nhiễm Giardia rất thay đổi từ không triệu chứng đến tiêu chảy mạn tính, hội
chứng kém hấp thu, suy dinh dưỡng,..
- Giardia bám vào màng nhày ruột, sinh sản nhanh và che phủ hầu hết bề mặt + ngăn cản sự bài tiết
các men tiêu hoá (đặc biệt disacharidase) và hoạt động hấp thu của bờ bàn chải → kém hấp thu
- Độc tố Giardia làm tổn thương niêm mạc ruột → phản ứng cytokine gây tiêu chảy
- Biểu hiện lâm sàng: tiêu chảy phân nước, hôi, có bọt kèm theo nôn ói, chán ăn, khó chịu, sốt nhẹ,
ớn lạnh, đau thượng vị, đầy hơi
=> có thể tụt cân, suy tuỵ, suy giáp thứ phát
- Người thiếu kháng thể phổ biến thì Giardia có thể xâm nhập đường mật gây biến chứng viêm túi
mật với cơn đau quặn mật và vàng da
- Tự khỏi sau 18 ngày hoặc chuyển thành nhiễm mạn tính với triệu chứng có tính chu kỳ như tiêu
chảy một thời gian ngắn kèm đầy hơi và hơi thở mùi trứng thối
4. Phân tích biện pháp phòng chống bệnh do Giardia lamblia: Tương tự Amip
5. Chẩn đoán xác định G.lamblia:
- Xét nghiệm phân: tìm bào nang trong phân là tiêu chuẩn vàng cho chẩn đoán xác định
Phân lỏng: có thể phát hiện thể hoạt động nhưng thường khó phát hiện
Phân chặt: phát hiện thể bào nang
- Xét nghiệm dịch tá tràng: do KST có xu hướng thải theo chu kỳ do đó nếu không tìm thấy
Giardia lamblia trong phân mà vẫn nghi ngờ thì hút dịch tá tràng tìm thể hoạt động -
Phát hiện kháng nguyên G.lamblia trong phân tươi
TRICHOMONAS VAGINALIS (Trùng roi ký sinh hệ niệu - dục) 1. Hình thể: - Hình cầu or lê
- KT: 15-30 𝜇𝑚 x 7-10 𝜇𝑚
- Chuyển động rất nhanh và không định hướng. Có trục sống lưng chạy
dọc thân, nhô ra cuối thân như mỏ neo bám vào niêm mạc
- Nhân to hình trứng, nhiều hạt nhiễm sắc. Tế bào chất nhiều hạt và nhiều không bào
- 5 roi: 4 roi xuất phát từ gốc roi hướng ra trước + 1 roi hướng ra sau dính
vào thân → màng lượn sóng ngắn. Hạt gốc roi điều khiển sự cử động của roi
- Không có thể bào nang, thể hoạt động vừa là thể gây bệnh vừa là thể lây bệnh 2. Chu trình: 9 -
Người là ký chủ duy nhất. -
Thức ăn là vi khuẩn, bạch cầu, tế bào dịch tiết. -
Sinh sản vô tính (phân đôi chiều dọc). -
Bị thực bào bởi bạch cầu mono -
T.vaginalis chỉ sống trong môi trường dịch lỏng thích hợp
+ Khi bị bệnh, thảm vi khuẩn thường trú biến mất, vi khuẩn kị khí phát triển, pH tăng -
Xâm nhập vào cơ thể trực tiếp qua giao hợp (con đường chủ yếu)
hoặc gián tiếp qua khăn lau, bông tắm, nước rửa, bồn cầu,... -
Chu kỳ ở âm đạo phụ thuộc vào chu kỳ kinh nguyệt, trước và sau
hành kinh xét nghiệm dịch âm đạo dễ thấy KST, kỳ rụng trứng thì không thấy 3.
Vị trí ký sinh và tác hại gây bệnh: -
Nữ: T.vaginalis ký sinh chủ yếu trong âm đạo và niệu đạo, có thể tìm thấy
trong tuyến phụ hoặc bàng quang
- Nam: T.vaginalis sống trong niệu đạo là chủ yếu, đôi khi trong tuyến tiền liệt, túi tinh
- Có thể sống hoại sinh ở người mà không gây rối loạn. Khi có điều kiện thích hợp như: pH
âm đạo tăng; hàm lượng glycogen trong âm đạo tăng; folliculin giảm; VK Doderlein âm đạo
giảm thì sẽ tăng sinh và gây bệnh
- Viêm âm đạo do T.vaginalis: huyết trắng nhiều, màu sữa đục, nhiều bọt, hôi → gây ngứa,
ngứa không chịu, có thể đau, đặc biệt đau khi giao hợp
+ Thường rối loạn chức năng niệu → nóng và rát khi đái
+ Âm hộ đỏ, niêm mạc kích thích, phù,... có thể kèm theo viêm các tuyến và niệu đạo
- Viêm niệu đạo ở nam do T.vaginalis: một giọt mủ buổi sáng + cảm giác hơi ngứa ngáy
trong niệu đạo + rối loạn chức năng niệu (đái dắt, viêm bàng quang) + tổn thương tuyến tiền
liệt (ít biểu hiện lâm sàng) + viêm mào tinh và tinh hoàn
- Tuy nhiên biểu hiện bệnh ở nam giới có tính kín đáo, không rầm rộ và khó chịu như nữ giới
nên đây có thể là một nhân tố thuận lợi cho lây lan
4. Chẩn đoán, điều trị và dự phòng: - Nữ:
+ Lấy bệnh phẩm huyết trắng ở cùng đồ sau âm đạo → soi tươi với nước muối sl 0,9% (xét nghiệm ngay)
+ Sau điều trị, khi dứt kỳ kinh kế tiếp thì nên tiến hành soi tươi, và/hoặc cấy chất tiết âm đạo
để kiểm tra hiệu quả điều trị - Nam:
+ Lấy bệnh phẩm giọt mủ buổi sáng, cặn nước tiểu sau ly tâm hoặc chất nhờn rỉ ra từ đầu
dương vật do xoa bóp tuyến tiền liệt 10 -
+ Nếu soi trực tiếp âm tính thì nên cấy chất nhờn từ đầu dương vật Nguyên tắc điều trị:
+ Điều trị đồng thời cả vợ và chồng hoặc người có quan hệ tình dục để tránh tái nhiễm hoặc lây nhiễm
+ Điều trị tại chỗ (rửa âm đạo bằng dung dịch có tính acid nhẹ và đặt metronidazole viên đạn
0,5g mỗi tối trước ngủ trong 10 ngày) và toàn thân (Metronidazole hoặc Tinidazole)
+ Điều trị phối hợp nếu bội nhiễm nấm Candida hoặc khuẩn lậu
+ Tránh quan hệ tình dục đến khi hoàn tất điều trị hoặc không còn triệu chứng khoảng 1 tuần - Dự phòng:
+ Phòng bệnh tương tự bệnh hoa liễu khác: quan hệ tình dục an toàn (BCS, 1 vợ 1 chồng,..), vệ
sinh cá nhân hợp lý, tầm soát và điều trị
+ Thúc đẩy phát triển kinh tế, cải thiện môi trường sống, nguồn nước sinh hoạt,... + Giải quyết mại dâm
+ Giáo dục sức khoẻ như hướng dẫn sử dục BCS đúng cách, tuyên truyền tác hại, phương thức nhiễm bệnh,...
+ Khuyến khích đi khám và điều trị khi có triệu chứng hoặc chưa triệu chứng nhưng trong nhóm có nguy cơ cao BALANTIDIUM COLI
1 . Hình th ể :
- Kích thư ớ c l ớ n nh ấ t trong các đơn bào ký sinh ở ngư ờ i - Th ể ho ạ t đ ộ ng:
+ KT: 45x80 𝜇𝑚 đ ế n 200 𝜇𝑚
+ Bề mặt có lông tơ nhỏ, ngắn, lay động giúp cơ thể hoạt động di chuyển
+ Một đầu có rãnh lõm với chức năng của bộ phận miệng. Một đầu đối diện là hậu môn +
Bên trong tế bào chất có 2 không bào co bóp. Nhân lớn hình hạt đậu và nhân nhỏ hình cầu.
Không bào tiêu hoá chứa xác vi trùng, bạch cầu, mảnh vụn tế bào + Ký
sinh và gây bệnh trong cơ thể ký chủ, không thể sống bên ngoài ký chủ - Thể bào nang:
+ Hình cầu, vách dày, KT 55 𝜇𝑚
+ Trong tế bào chất có nhân lớn hình hạt đậu, không bào co bóp
+ Có lông tơ ở viền ngoài lớp tế bào chất
+ Có thể tồn tại ở môi trường bên ngoài. Đóng vai trò lây lan, truyền nhiễm
2. Triệu chứng bệnh (kết hợp với chu kỳ để nói sâu hơn)
- Nuốt bào nang qua đường miệng 11
- Bào nang di chuyển xuống ống tiêu hoá. Vách nang kháng được tính acid trong môi trường dịch vị
và môi trường kiềm của ruột non
- Đến ruột già: xuất nang và sinh ra thể hoạt động. Thể hoạt động ăn vi
khuẩn, chất dinh dưỡng, thường cư trú ở vách ruột già nhưng có thể
xuyên qua và xâm nhập vào niêm mạc ruột già.
- Sống trong lòng ruột già, có thể chui vào tuyến, lớp dưới niêm mạc →
ổ hoạt tử, áp xe như cái bình trong lỵ amip nhưng cổ rộng hơn
- Dạng người lành mang mầm bệnh: chỉ biết có KST khi xét nghiệm
phân, thường không có triệu chứng hoặc than phiền - Dạng cấp:
+ Giống lỵ cấp: phân nhầy và máu, không sốt
+ Thể trạng suy sụp nhanh do mất nước + Niêm mạc đại tràng bong
tróc từng mảng - Dạng mạn:
+ Giống lỵ mạn: tiêu chảy xen kẽ với bón, phân nhiều nhầy và tế bào
+ Hay đau bụng, có cảm giác buốt mót hậu môn, đau khi đại tiện
- Biến chứng: viêm ruột thừa, viêm phúc mạc (do tạo loét sâu, có thể làm thủng ruột, giải phóng vi
sinh vật và dịch tiêu hoá ra khỏi ổ bụng, tràn vào khoang phúc mạc và gây viêm)
3. Chẩn đoán, điều trị:
- Dấu hiệu thường gặp: hội chứng lỵ kèm chuột rút ở bụng, viêm đại tràng - Liên hệ dịch tễ
- Xét nghiệm phân phát hiện dạng bào nang và thể hoạt động
- Nội soi ruột già và trực tràng có thể thấy loét
- Điều trị với thuốc tetracyclin, metronidazol, idioquinol
4. Phòng chống bệnh: Heo là tàng chủ của B.coli nên cần:
- Xử lí nước thải từ chuồng trại nuôi heo trước khi thải ra bên ngoài
- Không thả rông heo trên đồng cỏ
- Rửa tay sau khi tiếp xúc với heo, làm thịt heo nhất là khâu xử lý lòng, ruột
- Các công nhân làm việc trong trại nuôi heo và trong lò mổ cần được kiểm tra xét nghiệm
phân định kỳ để phát hiện và điều trị sớm
PLASMODIUM (Ký sinh trùng sốt rét)
- Trùng bào tử: là đơn bào luôn luôn sống ký sinh trong tế bào ký chủ, chúng không có cơ
quan chuyển động, chúng phát tán dưới dạng bào tử, bên trong có thoa trùng 1. Hình thể chung: - Thể tư dưỡng: 12
+ Thể tư dưỡng non: hình nhẫn, KT nhỏ chiếm 1/3-1/4 hồng cầu, gồm có 1 vòng tế bào chất
mảnh màu xanh bao quanh không bào lớn ở giữa và nhân đỏ
+ Thể tư dưỡng già: không có hình dạng nhất định, tế bào chất dày hơn, nhân to hơn, không
bào biến mất, có thể có sắc tố sốt rét - Thể phân liệt:
+ Thể phân liệt non: hình tròn hoặc hình trứng hoặc không đều, tế bào chất cô đặc hơn. Nhân
bắt đầu phân chia thành nhân nhỏ, tế bào chất chưa phân chia, sắc tố tập trung ở giữa KST.
KT hồng cầu không đổi, có vết Maurer màu nâu trên màng hồng cầu
+ Thể phân liệt già: hình tròn, bên trong chứa nhiều nhân nhỏ, mỗi nhân có 1 mảnh tế bào chất
bao quanh (mảnh trùng). Sắc tố sốt rét tập trung giữa KST hoặc rải rác
- Thể giao bào: là thể hữu tính (bao gồm giao bào đực và cái), một nhân và một khối tế bào chất, nhiều sắc tố sốt rét
2. Hình thể riêng theo loài: - Plasmodium falciparum:
+ Tư dưỡng nhỏ và thanh mảnh, chiếm ¼ đường kính hồng cầu,
thường nằm ở rìa hồng cầu với nhiều dạng như chấm phẩy, cánh én hay nhẫn với một nhân
+ Thể phân liệt có khoảng 16-32 mảnh trùng, sắc tố sốt rét tập trung thành cụm
+ Thể giao bào hình liềm hay trái chuối, xuất hiện trong máu trễ và tồn tại lâu - Plasmodium vivax:
+ Tư dưỡng hình nhẫn nhưng KT to hơn, chiếm 1/3 đường kính hồng
cầu. KT hồng cầu to ra với nhiều hạt Schuffner đỏ mịn
+ Thể phân liệt có 16-20 mảnh trùng, nhiều sắc tố sốt rét rải rác
+ Thể giao bào hình tròn hay bầu dục, nhân là khối lớn, nhiều sắc tố
sốt rét, xuất hiện trong máu sớm và không tồn tại lâu - Plasmodium malariae:
+ Tư dưỡng hình nhẫn hoặc trứng hoặc dài dạng dải băng hoặc khăn
quàng (tư dưỡng kéo dài nằm vắt ngang hồng cầu). KT hồng cầu không đổi có những hạt Ziemann
+ Thể phân liệt có 6-8 mảnh trùng xếp hình hoa thị bao quanh cụm sắc tố sốt rét
+ Thể giao bào hình tròn hay bầu dục với nhiều sắc tố sốt rét - Plasmodium ovale: 13
+ Tư dưỡng hình nhẫn to khoảng 1/3 đường kính hồng cầu. Hồng cầu to ra có hình bầu
dục với một phía có bờ răng cưa như bị xé rách
+ Thể phân liệt 8-16 mảnh trùng xếp quanh cụm sắc tố sốt rét
+ Thể giao bào tròn hay bầu dục
3. Đặc điểm ký sinh của KSTSR:
- Ký sinh trùng sốt rét là ký sinh trùng nội bào bắt buộc, sống trong tế bào và không có giai
đoạn phát triển ngoài ký chủ. Chu trình sống trải qua hai ký chủ, một là động vật có xương sống, một là côn trùng
- Người là vật chủ trung gian, tại đây thực hiện chu kỳ sinh sản vô tính, KSTSR ký sinh ở tế bào gan hoặc hồng cầu
- Muỗi Anopheles cái là vật chủ chính, tại đây thực hiện chu kỳ sinh sản hữu tinh s
- Nếu thiếu 1 trong 2 vật chủ trên thì Plasmodium spp. không sinh sản, không bảo tồn được nòi giống
- Plasmodium spp thay đổi hình thái theo từng giai đoạn khác nhau trong suốt chu kỳ sống:
thể tư dưỡng, thể giao bào, thể phân liệt,..
- Plasmodium có đời sống ngắn nhưng một số loài như Plasmodium vivax và Plasmodium
ovale có thể ngủ (hypnozoite) trong gan, gây tái phát xa sau nhiều tháng hoặc năm.
4. Đặc điểm sinh lý của KSTSR: Hô hấp:
- Hô hấp chủ yếu bằng việc dùng glucoza và oxyhemoglobin. Chúng dùng men hô hấp tương
tự như tế bào động vật
- Hồng cầu bị ký sinh tiêu thụ oxy nhiều hơn hồng cầu bình thường Chuyển hoá:
- KSTSR lấy năng lượng chủ yếu từ đường phân (glycolysis), không phụ thuộc nhiều vào
chuỗi hô hấp hiếu khí: Glucose → Pyruvat → Lactat (acid lactic) => người bệnh sốt rét
nặng thường có toan lactic
- KSTSR tiêu thụ hemoglobin của hồng cầu và thải haemozoin (sắc tố sốt rét)
- KSTSR không tổng hợp được toàn bộ acid amin, phải hấp thu từ môi trường nội bào hồng
cầu hoặc từ quá trình phân giải hemoglobin.
- Chúng có khả năng tự tổng hợp nucleotide, nhưng một phần vẫn phụ thuộc vào vật chủ.
- KST cần nhiều phospholipid để tạo màng mới khi phân chia (nhân lên mạnh trong hồng
cầu). Chúng sử dụng đường và acid béo từ tế bào vật chủ để tổng hợp phospholipid và các
thành phần màng. Ngoài ra chúng còn chiếm lipid trên màng hồng cầu nên hồng cầu dễ vỡ
- Khi hồng cầu vỡ, KSTSR giải phóng các chất độc, kháng nguyên và sắc tố sốt rét vào máu,
kích hoạt hệ miễn dịch giải phóng cytokine gây ra cơn sốt đặc trưng (rét – nóng – vã mồ hôi). 14 4. Chu kỳ:
- Vòng đời KSTSR trải qua 2 ký chủ:
Người (chu kỳ liệt sinh): có sinh sản vô tính ở gan và hồng cầu
Muỗi Anopheles (chu kỳ bào tử sinh): có sinh sản hữu tính - Chu kỳ ở gan:
+ Muỗi mang mầm bệnh sốt rét, ký sinh trùng nằm trong tuyến nước bọt của muỗi dưới
dạng thoa trùng (tế bào sợi mảnh, hình thoi)
+ Muỗi Anopheles cái đốt người → thoa trùng xâm nhập vào hệ tuần hoàn người
+ Thoa trùng lưu thông trong máu 30’-1h → tập trung ở gan, xâm nhập vào tế bào gan, phát triển trong tế bào gan
+ Tại gan: chui vào tế bào gan, trở thành thể tư dưỡng 1 nhân → thể phân liệt với hàng ngàn mảnh trùng
+ Thể phân liệt vỡ ra, các mảnh trùng được phóng thích khỏi tế bào gan, đi vào hệ tuần hoàn
và chui vào hồng cầu để khởi đầu cho chu kỳ hồng cầu Riêng:
+ P.falciparum và P.malariae, toàn bộ các mảnh trùng vào máu cùng 1 lúc, chấm dứt giai
đoạn tb gan (không có thể ngủ)
+ P.vivax, P.ovale có một số thể tư dưỡng có tăng khối lượng nhưng vẫn ở thể tư dưỡng 1 nhân
(thể ngủ) → tái phát sau nhiều tháng gây nên những cơn sốt rét tái phát xa - Chu kỳ trong hồng cầu:
+ Sau khi phóng thích vào máu, mảnh trùng tìm hồng cầu để chui vào
+ Dạng phát triển đầu tiên là thể nhẫn → thể tư dưỡng
+ Thể tư dưỡng dần phát triển nguyên sinh chất (trương to, kéo dài, phân tác, kích thước lớn
dần, sắc tố xuất hiện nhiều, cử động dạng amip) → nguyên sinh chất co gọn hơn, phân chia
nhân và nguyên sinh chất thành nhiều mảnh. Mỗi mảnh nhân kết hợp với một mảnh nguyên
sinh chất → thể phân liệt (một KST mới).
+ Sự sinh sản vô tính tới một mức độ nào đó thì làm vỡ hồng cầu, giải phóng KST (lúc này
tương ứng với một cơn sốt trong lâm sàng)
+ Mảnh trùng: + Xâm nhập hồng cầu khác, tiếp tục chu kì sinh sản vô tính
+ Một số mang gen hữu giới biệt hóa thành những giao bào đực và cái, nếu
được muỗi hút sẽ tiếp tục phát triển chu kì hữu tính ở muỗi, nếu không được muỗi hút sẽ tự tiêu hủy
sau 1 thời gian, những giao bào này không có khả năng gây bệnh nếu không qua muỗi - Giai đoạn
sinh sản hữu giới ở muỗi:
+ Muỗi anopheles đốt người bị bệnh sốt rét, các thể KSTSR có trong máu sẽ được hút vào dạ
dày muỗi nhưng chỉ có giao bào là tiếp tục phát triển 15
Giao bào đực có hiện tượng thoát roi cho ra 4 - 8 tiểu giao tử
Giao bào cái trở thành đại giao tử Quá trình kéo dài
+ 1 tiểu giao tử + 1 đại giao tử → 1 hợp tử (trứng thụ tinh) khoảng 20p
+ Trong 18-24h → trứng di động → đi xuyên qua vách dạ dày muỗi
→ phát triển thành trứng nang
+ Trứng nang → bào tử nang chứa hàng ngàn thoa trùng
+ Bào tử nang vỡ ra → thoa trùng tự do sẽ hướng về tuyến nước bọt và tập trung ở đây
+ Khi muỗi đốt người thì thoa trùng sẽ xâm nhập vào cơ thể người
5. Trình bày sự khác nhau về chu kỳ của Plasmodium thời kỳ ở tế bào gan: Đặc điểm P.falciparum P.Malariae P.vivax P.ovale Thời gian 5-7 ngày 14-16 ngày 6-8 ngày 9 ngày Số lượng mảnh 30 000 15 000 10 000 15 000 trùng Tạo thể ngủ Không Không Có Có Nguy cơ tái Không Không
Có (thường hơn Có (sau vài tuần phát muộn P. vivax) - nhiều tháng)
6. Trình bày sự khác nhau về chu kỳ của Plasmodium thời kỳ ở tế bào hồng cầu: Đặc điểm P.falciparum P.vivax P.Malariae P.ovale Thời gian 36-48h 48h 72h 48h Kiểu sốt Sốt cách nhật (2
Sốt cách nhật Sốt cách ba (3 Sốt cách nhật ngày) nhưng không đều ngày) đều đều Có thể gây sốt rét ác tính Loại hồng cầu Mọi loại hồng cầu Hồng cầu Hồng cầu già Hồng cầu non ký sinh non Số mảnh trùng/ 16-32 16-24 6-12 16-24 hồng cầu
Hình thái hồng Không biến dạng Phì đại, sáng Bình thường Phì đại, méo cầu màu mó Thể giao bào Hình liềm Tròn/bầu dục Tròn nhỏ Tròn/bầu dục Mức độ gây
Nặng nhất, dễ để lại Nhẹ hơn, có Nhẹ, kéo dài Nhẹ, tái phát bệnh biến chứng thể tái phát muộn
7. Trình bày phương thức nhiễm bệnh sốt rét và sự thay đổi của gan, lách, thận, máu trong sốt rét:
Phương thức nhiễm bệnh: - Muỗi Anopheles cái:
+ Đây là phương thức lây truyền quan trọng nhất trong tự nhiên
+ Khối lượng thoa trùng tiêm vào là một trong những yếu tố gây thể bệnh nặng hay nhẹ
+ Muỗi có thể truyền mầm bệnh và gây bệnh cho nhiều ký chủ - Truyền máu:
+ KSTSR trong hồng cầu có khả năng xâm nhập vào hồng cầu khác 16
+ Người hiến máu mang KSTSR không có biểu hiện lâm sàng, nếu nơi nhận không xét
nghiệm cẩn thận thì người nhận máu đó sẽ bị nhiễm. KSTSR có thể sống trong 4℃ trong 14 ngày
+ Truyền KSTSR trong ống chích, kim tiêm của người nghiện ma tuý
- Truyền qua lá nhau: hiếm gặp, phụ nữ có thai mang KSTSR có thể truyền qua bào thai qua
dây rau bị tổn thương hoặc khoảng 3 tháng cuối thai kì thì KSTSR dễ qua nhau Sự thay đổi của các cơ quan: Gan
- Tăng kích thước (gan to), mềm hoặc chắc, mặt nhẵn.
- Có thể nhiễm sắc tố sốt rét (hắc tố) do đại thực bào gan thực bào merozoite/hồng cầu bị phá hủy.
- Trong sốt rét mạn, gan có thể xơ hóa nhẹ. - Nhẹ: gan đau, viêm
- Nặng: san suy, chức năng gan giảm Lách
- Lách to là triệu chứng thường gặp. Lách chỉ to khi nhiễm KSTSR nhiều lần và điều trị
không triệt để. Mức độ lách to không phụ thuộc loại KSTSR - Bề mặt trơn, màu tím
hoặc đen (do chứa nhiều sắc tố sốt rét).
- Tăng hoạt động thực bào → phá hủy hồng cầu.
- Nếu bị vỡ → chảy máu trong ổ bụng (biến chứng nguy hiểm).
- Lách có thể trở về bình thường nếu bệnh nhân điều trị tốt và không bị tái nhiễm Thận
- Trong sốt rét nặng (đặc biệt P. falciparum), có thể bị: Tổn thương cầu thận, hoại tử ống thận.
Suy thận cấp do tan máu nhiều hoặc tắc mao mạch thận bởi hồng cầu nhiễm ký sinh trùng.
- Nước tiểu sẫm màu, có protein, có thể tiểu huyết sắc tố. Máu
- Thiếu máu (do hồng cầu bị ký sinh trùng phá hủy + tăng thực bào), thiếu máu nhược sắc do giảm huyết sắc tố
- Giảm tiểu cầu, đôi khi có chảy máu dưới da.
- Tăng bạch cầu đơn nhân và đại thực bào chứa sắc tố sốt rét.
- Trong sốt rét ác tính, máu có hiện tượng tăng độ nhớt, kết dính hồng cầu gây tắc mao mạch. -
Sinh hoá máu có thể thay đổi như bilirubin toàn phần và gián tiếp tăng, hạ glucose máu,...
8. Trình bày nguồn bệnh, muỗi truyền bệnh liên quan đến dịch tễ sốt rét ở Việt Nam:
- Người bị nhiễm Plasmodium spp. là nguồn bệnh chủ yếu, gồm cả người bị sốt rét cấp tính,
mạn tính, và người mang ký sinh trùng không triệu chứng.
- Muỗi truyền bệnh sốt rét: chi Anopheles, giữ vai trò quan trọng trong các vùng dịch, vùng
nào nhiều muỗi truyền bệnh thì vùng đó dịch lan rất nhanh 17
+ An.minimus: truyền bệnh sốt rét chủ yếu phân bố ở vùng rừng núi (ven rừng nhiều
suối khe) khắp cả nước, muỗi hút máu về tối và đêm chủ yếu ở trong nhà, đẻ trứng ở suối
nước trong chảy chậm, 2 bên bờ có cỏ, lòng suối có cát và có ánh sáng
+ Anopheles dirus: truyền bệnh sốt rét chủ yếu, phân bố vùng rừng rậm và bìa rừng từ
bắc Sông Chu trở vào Nam, muỗi phát triển mạnh vào mùa mưa t8,9,10. Muỗi sống ngoài
nhà, ưa hút máu lúc sẩm tối, đẻ trứng ở các vũng nước đọng trong bóng râm
+ An.sundaicus: phân bố ở đồng bằng ven biển nước lợ (Nam Bộ). Muỗi xuất hiện suốt
mùa mưa, đỉnh cao tháng 5,6,7. Muỗi sống trong nhà và hút máu cả ngày lẫn đêm, đẻ trứng ở ao hồ, ruộng lúa
- Đặc điểm vector truyền sốt rét ở VN:
+ Diện muỗi đẻ lớn, nhiều loại khó diệt bọ gậy
+ Muỗi trưởng thành ở vùng núi, vùng ven biển có bộ phận lớn trú trong nhà nên nếu
phun tường nhà sẽ ít hiệu quả và gây tốn kém
+ Tính đốt máu người rất cao (tức ưa đốt máu người) + Tầm bay xa
+ Khả năng di cư từ miền núi về đồng bằng lớn nhờ thuyền bè
+ Tuổi thọ đủ để KSTSR hoàn tất chu kỳ trong muỗi
+ Đề kháng với hoá chất tiêu diệt
9. Đặc điểm các thời kỳ của một cơn sốt rét điển hình: Giai đoạn rét run: - Kéo dài 0,5-2h
- Bệnh nhân rét run toàn thân, mình nổi da gà, đắp nhiều chăn nhưng không hết rét
- Da tái nhợt, lạnh toát, môi thâm tím
- Cảm giác rét là do hồng cầu vỡ giải phóng độc tố KSTSR làm thần kinh co mạch hưng phấn
trong khi thần kinh dãn mạch ức chế → co mạch ngoại biên, bệnh nhân rét run Giai đoạn sốt nóng:
- Lúc đầu cảm giác nóng xen lẫn cảm giác rét
- Sau đó cảm giác nóng dần tăng dần
- Thân nhiệt có thể lên đến 39-40 hoặc cao hơn
- Mặt đỏ bừng, mạch nhanh, thở hổn hển, đau đầu, khát nước, da khô nóng
- Cảm giác nóng do thần kinh co mạch dần chuyển sang ức chế nặng và khi đó thần kinh dãn
mạch hưng phấn cao độ, mạch máu ngoại biên dãn → bệnh nhân chuyển sang sốt nóng Giai đoạn vã mồ hôi:
- Mô hôi ra rất nhiều, thân nhiệt đột ngột giảm, huyết áp tăng trở lại, mạch chậm dần và dần trở lại bình thường
- Bệnh nhân cảm thấy hồi phục dần và khoẻ hơn, đi kèm với đó là cảm giác khát nước
- Khi nhiệt độ cao quá mức bình thường thì thần kinh trung ương sẽ chỉ huy các tuyến mồ hôi
tiết ra để thải bớt nhiệt. Mồ hôi ra nhiều làm thân nhiệt hạ nên bệnh nhân khát nước, sau khi
uống đủ nước thì bệnh nhân trở lại trạng thái gần như bình thường 18
10. Yếu tố chẩn đoán bệnh sốt rét: Dịch tễ:
- Định hướng dịch tễ hết sức quan trọng. Trong một vùng sốt rét lưu hành thì bất kỳ một bệnh
nhân nào có sốt mà khám lâm sàng không có triệu chứng khẳng định được nguyên nhân sốt
thì phải nghĩ ngay đến sốt rét và có điều kiện thì phải làm ngay tiêu bản giọt dày hay phết
mỏng để chẩn đoán xác định
- Đối với người không ở trong vùng lưu hành thì phải hỏi kỹ về nơi họ đã đến, thời gian họ
rời, có truyền máu không, nơi họ đang ở và xung quanh có ai bị nghi ngờ là mắc sốt rét không Lâm sàng:
- Tính chất cơn sốt: cơn sốt rét điển hình (rét, sốt, đổ mồ hôi) hay cơn sốt không điển hình
(không thành cơn hay liên tục)
- Triệu chứng thiếu máu, gan lách to
- Kết quả điều trị thử
Cận lâm sàng (tiêu chuẩn vàng):
- Xét nghiệm máu tìm KSTSR là phương pháp chẩn đoán quyết định nhất:
+ Nên lấy máu trước khi bệnh nhân uống thuốc
+ Tốt nhất lấy máu xét nghiệm lúc đang sốt
+ Phải xét nghiệm nhiều lần trong nhiều ngày liên tiếp (6l)
+ Soi 100 vi trường không thấy KSTSR mới được kết luận âm tính - Chẩn đoán miễn dịch
+ Phản ứng miễn dịch huỳnh quan gián tiếp tìm kháng thể sốt rét trong huyết thanh
+ Phát hiện kháng nguyên sốt rét lưu thông trong máu bằng kỹ thuật kháng thể đơn
dòng hoặc miễn dịch hấp phụ gắn men
11. 3 biện pháp chủ yếu phòng chống sốt rét: giải quyết nguồn lây, trung gian truyền bệnh và
bảo vệ người lành
- Phát hiện và điều trị triệt để những người mang KSTSR
+ Phát hiện: đưa kính về tuyến xã để phát hiện KSTSR
+ Điều trị: sớm, đúng phác đồ và đủ liều
+ Quản lý bệnh nhân sốt rét: những bệnh nhân sau khi điều trị có thể hết sốt nhưng đôi
khi vân còn KSTSR trong máu nên cần tiếp tục theo dõi và quản lý cho đến khi sạch KST trong máu
- Phòng chống muỗi đốt: diệt muỗi, phòng chống muỗi đốt + Ngủ màn
+ Tẩm màn với hoá chất xua diệt muỗi
+ Phát quang bụi rậm quanh nhà
+ Cải tạo và vệ sinh môi trường, thả cá hoặc thả các vi sinh vật để diệt ấu trùng -
Phát triển kinh tế nhất là vùng sâu, vùng xa, vùng khó khăn:
+ Phát triển giáo dục và nâng cao dân trí 19
+ Tuyên truyền giáo dục sức khoẻ
+ Phát triển giao thông, mạng lưới y tế đến tận thôn, bản, ấp
+ Huy động cộng đồng tham gia
+ Phát triển nghiên cứu khoa học về thuốc điều trị, phòng chống đốt
12. Khó khăn trong công tác phòng chống sốt rét:
- KSTSR kháng thuốc, muỗi truyền bệnh kháng hoá chất diệt, KST lạnh vẫn có tỷ lệ cao
trong vùng sốt rét lưu hành
- Tình trạng di cư, di dân tự do
- Môi trường sinh thái vùng sốt rét đang có những thay đổi, tạo điều kiện cho vector phát triển mạnh
- Miễn dịch sốt rét trong dân thấp, ở những vùng nhiều năm gần đây sốt rét đã giảm thì nguy
cơ xảy ra dịch ở các vùng này vẫn rất lớn
- Trong vùng sốt rét nặng thì đời sống của dân còn nhiều khó khăn, trình độ dân trí thấp,
mạng lưới y tế cơ sở yếu chưa chủ động kiểm soát được dịch bệnh nguy hiểm này
- Việt Nam có chung biên giới dài với Lào và Cam, nơi vẫn còn tồn tại sốt rét - Khí hậu
thay đổi, nhiệt độ nóng lên
ĐẠI CƯƠNG GIUN, SÁN
1. Đặc điểm chung:
- Khái niệm: Giun sán là những sinh vật đa bào, sống tự do hoặc sống ký sinh
- Vị trí ký sinh: ống tiêu hoá, ngoài ống tiêu hoá (gan, phổi, cơ,...)
- Phương thức sinh sản: đơn tính hoặc lưỡng tính
- Đường xâm nhập: chủ yếu là đường tiêu hoá, có thể qua da và qua vết muỗi đốt
- Đường thải ra: chủ yếu đường tiêu hoá, có thể qua đường tiểu (sán máng Schistosoma
haematobium), đờm (sán lá phổi),... 2. Dịch tễ: Trên thế giới: •
Nước nhiệt đới: khí hậu nóng ẩm •
Tính phong phú của động thực vật => thích hợp cho giun sán có nhiều ký chủ • Ý
thức người dân: chưa cao trong vệ sinh cá nhân và cộng đồng Việt Nam: •
Tỳ lệ nhiễm GS cao (giun móc, đũa, tóc) •
Bệnh ở đường ruột và các cơ quan khác => biểu hiện lâm sàng đa dạng •
Liên quan đến nhiều chuyên Khoa: nội, nội thần kinh, nhi, nhiễm, da liễu, ngoại khoa, y học dự phòng,..
3. Đặc điểm lâm sàng: 20