Đề cương ôn thi giữa kỳ và cuối kỳ môn y dược lâm sàn

lOMoARcPSD| 36067889 GIỮA KÌ Virus
1. Sởi và rubella khác nhau ở đặc điểm nào?(lớp lipid)
2. Chẩn đoán sởi?(phản ứng huỳnh quang)
3. Giai giai đoạn lây nhiễm của sởi?(người lành mắc mầm bệnh, người gd khởi phát
vàtoàn phát...) (đáp án: người khởi phát….) 4. Đường kính HBV?
5. HBV giai đoạn tối cấp phát hiện qua kháng nguyên nào? (Anti HBs IgM)
6. Chu kỳ ủ bệnh HBV?(90 ngày)
7. Một người nhiễm HIV,viêm gan mạn(IgG anti HBc +)
8. Env: Enzyme mã hóa lớp bao ngoài 9. Sởi phát ban:1-2 ngày
10. Thời gian ủ bệnh sởi?(8-12 ngày) 11. Chẩn đoán HIV:p24
12. HBV chết ở nhiệt độ: 58/24h, 100/20p 13. HIV 1- 1983
14. HIV chiếm phần lớn: loại M
15. Vận chuyển ra ribosome: Rev
16. Tăng quá trình nhiễm trùng: VIf
17. Gen nào Giải phóng virus ra khỏi tế bào.chỉ có hiv1:Vpu 1. Thuốc kháng sinh
2. Thuốc điều trị HIV? Thuốc kháng retrovirus RT
3. thuốc điều trị HIV quan trọng nhất? (Thuốc ức chế men sao chép ngược nucleosid nNRTI))
4. Cơ chế thuốc điều trị khi ức chế tổng hợp acid nucleic
5. Cơ chế của thuốc amantadine(ức chế protein M2, thoát vỏ)
6. Foscarnet hơn acyclovir: CMV
7. Dido...có thời gian t1/2 ở máu là 0.6-1.5, trong tế bào là 8-24h thì ảnh hưởng gì đến
dùng thuốc(số lần dùng trong ngày???) Giun:
1. A.lumbricoides: kí sinh ở ruột non
2. Giun nào gây bệnh ở cả thể ấu trùng lẫn thể trưởng thành?(giun chỉ)
3. Giun nào chỉ có giun cái gây bệnh?(giun lươn) 4. Sự giống nhau giữa giun móc người và giun đũa chó?
5. Con nào không chu du qua các cơ quan?(giun tóc)
6. Giun nào không tẩy định kỳ(giun kim?) lOMoAR cPSD| 36067889 7. Chu kỳ giun kim?(2+3)
8. Ký sinh trùng nào không có chu kì tự nhiễm, không lây qua đường ăn thịt? Sán lá:
1. Vật chủ trung gian của P.westermani: ốc malina
2. Ăn gỏi cá mắc bệnh gì? sinensis
3. Hình thể sán lá gan lớn?(tinh hoàn nằm trước buồng trứng) Sán dây:
1. Đặc điểm của T.solium: có khoảng 1000 đốt 2.
Đặc điểm của T.solium?(tử cung 7-12 nhánh) 3.
4. Đặc điểm của T.saginata:4-12m Bệnh động vật
1. Giun móc chó mèo di chuyển dưới da(a.caninum)
2. Giun đầu gai gnathostoma chu kì mấy?(chu kì 4)
3. Giun vòng đời chu du qua da(gnastho spi hoặc a.caninum hoặc a.brazil)
4. Đắp mắt bằng da ếch nhiễm( sparganum)
5. Con nào gây nhiễm trùng khi uống nước lã:Sán lá gan lớn
6. ? 1 câu uống nước lã nhiễm kst nào(ko có slg lớn, có sl phổi, toxocana....)
7. Thuốc điều trị đặc hiệu giun đũa chó(mebendazol?)
***********************************************
CUỐI KỲ!!!!!!!!!!!!!!!!!!! Virus:
1. So với enterovirus thì rota khác biệt ở đặc điểm nào(ARN 2 sợi, bị bất hoạt với EDTA)
2. Cúm thoát tế bào nhờ KN nào? (KN N)
3. Cúm bám vào tế bào nhờ KN nào?(Kháng nguyên H) lOMoAR cPSD| 36067889
4. Bệnh phẩm sau khi được xử lí, tiêm vào túi ối phôi gà, 9-11 ngày sau đó ủ 3 ngày ở
nhiệt độ 36oC, lấy dịch ối, xác định sự có mặt của virus bằng phản ứng nào?(Phản
ứng ngưng kết hồng cầu
5. Virus bại liệt thuộc họ nào?(Họ picornaviridae, chi Enterovirus) 6. Virus bại liệt lây qua?
a. đường hô hấp thời kỳ đầu
b. chủ yếu đường tiêu hóa c. Tiếp xúc
7. vaccin sabin và salk (vaccine của virus bại liệt) khác nhau ở đặc điểm nào?
a. Salk: Tiêm dưới da, an toàn tuyệt đối, khó sử dụng, không gây miễn dịch tại đường tiêu hóa
b. Sabin:Đường uống, có nguy cơ quay lại độc lực, dễ sử dụng, gây miễn dịch
IgA tại đường tiêu hóa
8. Ai là người đã phân lập được HAV (Feinstone)
9. Viêm gan A đề kháng Ether ở:(20%)
10. Kích thước của viêm gan A?(Hình cầu, 27nm)
11. Viêm gan A lây qua (Đường tiêu hóa)
12. Kỹ thuật nào có ý nghĩa trong chẩn đoán HAV(Kỹ thuật ELISA chẩn đoán IgM antiHAV)
13. HAV thuộc type thứ mấy của họ Picornaviridae, chi enterovirus?(type 72)
14. Chẩn đoán HAV=ELISA phát hiện
a. IgM=>giá trị chẩn đoán cao b. IgG=>dịch tễ
15. HBsAg(+), GOT, GAT bình thường :
a. Người lành mang bệnh? b. Viêm gan mạn? c. VIêm gan mới khỏi?
16. ĐIều trị viêm gan C phối hợp thuốc gì? (interferon alpha+ribavirin)
17. Chẩn đoán sởi(kết hợp bổ thể)
18. Sởi và quai bị khác nhau ở đặc điểm nào?????
a. Sởi không có yếu tố neuraminidase(N)
19. Chẩn đoán quai bị thường dùng phương pháp nào?(kết hợp bổ thể)
20. Quai bị(Mump virus) hay gặp ở lứa tuổi nào? (5-9 tuổi)
21. Phòng bệnh quai bị tốt nhất bằng phương pháp nào? (Tiêm vaccine)
22. Rubella bẩm sinh hay mắc dị tật nào(3 chứng: câm điếc, mù lòa, tim bẩm sinh)
23. Rubella có mấy type kháng nguyên?(1)
24. Phụ nữ tuổi sinh sản tiêm phòng rubella?(1 tháng trước khi tiêm và 2 tháng sau tiêm phải tránh thai)
25. Huyết thanh chống dại hiệu quả trong thời gian nào?(48h đầu)
26. Triệu chứng đặc trưng khi nhiễm virus dại?(sợ gió, sợ nước)
27. Xét nghiệm virus dại bằng cách tìm gì?(tiểu thể Negri)
28. Virus dại lây bệnh từ người bệnh sang người lành bằng cách nào?(cấy ghép giác
mạc hoặc cấy ghép nội tạng
29. HSV-1 chủ yếu gây bệnh ở đâu?( viêm loét niêm mạc miệng)
30. Chẩn đoán HSV bằng xác định lớp kháng thể nào?(IgM)
31. Thuốc điều trị HSV?(acyclovir, famciclovir)
32. Kết hợp các thuốc gì để điều trị HCV(interferon alpha và ribavirin)( trùng15) lOMoARcPSD| 36067889
33. Vaccine verorab được nuôi cấy trên tế bào nào(tế bào nuôi lưỡng bội hoặc tế bào Vero)
34. Vaccine viêm não nhật bản đc tiêm 2 liều cách nhau bao lâu?( từ 1-2 tuần, liều sau
tiêm nhắc lại sau bao nhiêu năm(sau một năm)(
35. Bệnh zona gây tổn thương thần kinh nào(dây thần kinh cảm giác, dây thần kinh liên sườn hoặc sọ não)
36. Vì sao tổn thương zona khu trú một bên cơ thể?(Vì zona thần kinh theo sợi thần
kinhcảm giác ly tâm tới vùng da tương ứng gây bệnh)
37. HIV hòa màng nhờ kháng nguyên nào?(gp41)
38. Vì sao HIV dễ mắc lao?(Vì nó tấn công vào các tế bào TCD4, từ đó gây suy giảm
khả năng miễn dịch của dòng tế bào lympho T. Mà Lympho T là yếu tố quan trọng
trong chống lại vi khuẩn lao)
39. Adenovirus lây qua đường nào?(đường hô hấp)
40. Tại sao rota không xếp vào enterovirus(do có kích thước lớn, ARN 2 sợi
41. Nuôi cấy phôi thai gà( ngưng kết hồng cầu)
42. Rota virus có mấy nhóm?(7 nhóm, chủ yếu nhóm A, B, C)
43. Zona tái phát nhiều làm thêm xét nghiệm gì?(HIV) Ký sinh trùng Chưa phân nhóm
1. KSt nào có thể gây tổn thương gan, phổi?
2. KST kí sinh trên động vật răng nanh? 3. Thuốc KST?
4. CC Chuyển hóa thuốc Clophosphamide
5. Kháng nguyên trên fiber là?(KN ngưng kết hồng cầu)
6. Kháng nguyên trên Fenton là?(KN trung hòa) 7. Ký sinh trùng chỉ gây bệnh bằng thể ấu trùng?
8. KST có hai kiểu Chu kì?
9. Đau bụng, đi ngoài 9-10 lần, có phát ban là mắc con gì?
10. Ký sinh trùng nào có chu kì 3?
11. Con nào có kích thước 30-40nm gây bệnh ở việt nam là con gì?
12. Hỏi về thuốc oseltamivir, cytarabine? Giun, sán
1. Giun mỏ khi lây vào cơ thể người rồi tiếp tục đi như thế nào?(theo tĩnh mạch-> tim
phải->động mạch phổi->phổi->phế quản, khí quản, hầu->thực quản, dạ dày-> tá tràng(trưởng thành) 2. Kích thước sán? a.
Clonorchis sinensis: 10-25x3-5(sán lá gan nhỏ) b.
Fasciola hepatica: 20-30x5-12(sán lá gan lớn) c. F.gigantica(25-75x12)( lOMoARcPSD| 36067889 d.
Heterophyes heterophyes và Metagonimus yokogawai: 1,4x0,5(Sán lá ruột nhỏ) e.
Fasciolopsis buski:30-70x8-20x0,5-3(sán lá ruột lớn) f.
Paragonimus westermani:7-16 x 4-8 x 3-4)(sán lá phổi) g.
Taenia solium: 10-12mx5-6mm mỗi đốt, tổng 1000 đốt h. Taenia saginata:5-12m i. 6-20 x 10-12mm mỗi đốt
3. Đặc điểm giun chỉ?(SGK)
4. Có mấy hình ảnh chu kì kí sinh, hỏi thuộc chu kì mấy?(chu kì 3,4,5 ?) 5. Phân biệt giun móc và giun đũa? a.
Giun đũa: Đầu ruột non, có chu trình chu du nội tạng, trứng có vỏ albumin b.
Giun móc: tá tràng, có chu trình qua da, có giai đoạn ngủ, trứng chia múi
6. Giun tóc thoát vỏ ở đâu trong cơ thể?(phần đầu ruột non)
7. Con nào có chu kì chu du nhưng ko đi qua gan?(GIun móc, giun mỏ, giun lươn)
8. Con nào xâm nhập qua da?(Giun móc,mỏ, giun kim) 9. Chu kì ngược dòng của giun
kim thuộc chu kì mấy(chu kì 2)
10. Tác hại lớn nhất của giun kim?
11. Thời gian hoàn thành vòng đời của giun đũa?(5-12 tuần)
12. Ăn thức ăn tái sống từ lợn có thể nhiễm con gì?(taenia solium)
13. Thuốc điều trị giun xoắn?(thiabendazole, mebendazole, praziquantel)
14. Thuốc điều trị giun đũa?(Albendazol, mebendazol, praziquantel)
15. Thuốc nào chữa giun chỉ?(DEC)
16. Con nào có giá trị chẩn đoán lâm sàng điển hình nhất
17. Hấp khẩu bám gấp 4 lần hấp khẩu ăn(Buski)
18. Cách hạn chế sán lá gan lớn lây nhiễm?(xử lý phân động vật)
19. Sán lá gan nhỏ có vật chủ kí sinh trung gian là?(cá nước ngọt)
20. Ăn cá nhiễm sán gì?(sán lá gan nhỏ sinensis)
21. Người lành mắc sán dây lợn bằng cách nào?(ăn lợn gạo)
22. Cho hình thể sán lá gan nhỏ, hỏi một bộ phận của nó?
23. Khi trứng kí sinh vào trong cơ thể người thì nó ở đâu? 24. Thuốc điều trị
a. Giun móc?(Mebendazol, albendazol, Pyrantel pamoat) b. Giun mỏ?(
c. sán lá gan lớn?(triclabendazole) Bệnh động vật
1. Giun móc chó mèo di chuyển dưới da(a.caninum)
2. Giun đầu gai gnathostoma chu kì mấy?(chu kì 4)
3. Giun vòng đời chu du qua da ( gnastho spi hoặc a.caninum hoặc a.brazil)
4. Đắp mắt bằng da ếch nhiễm( sparganum)
5. Con nào gây nhiễm trùng khi uống nước lã? 1 câu uống nước lã nhiễm kst nào(ko
cóslg lớn, có sl phổi, toxocara ....)
6. Thuốc điều trị đặc hiệu giun đũa chó(mebendazol?) Đơn bào? lOMoARcPSD| 36067889
1. Đơn bào nào gây tổn thương ở gan, phổi?(entamoeba histolytica)
2. Chu kì đơn bào trùng lông?(chu kì 3)
3. E. Histolytica phân chia theo thứ tự nào?( bào nang 4 nhân , bào nang 8 nhân, thoát
vỏ giải phóng amip 8 nhân - amip hậu bào nang, amip 8 nhân thành amip 8 con, mỗi amip 1 nhân)
4. E. Histolytica lây qua con đường nào?(đường tiêu hóa)
5. Con nào gây ra các cơn sốt hàng ngày có chu kỳ 24h?(Plasmodium knowlesi)
6. Trùng nào có cả nhân lớn và nhân nhỏ?(B.coli)
7. Vòng đời Giardia lamblia hay Giardia intestinalis là kiểu mấy?(kiểu 2)
8. Con nào kí sinh ở âm đạo?(Vaginalis)
9. T.vagnalis lây bệnh qua đường nào?(đường tình dục)
10. Vi trùng đơn bào nào 2 nhân?(trùng roi Giardia Lamblia/ Giardia Intestinalis) Ký sinh trùng sốt rét
1. Hemozoin bản chất là gì?(Chất thải của KST sốt rét, là tinh thể có từ tính yếu có
nhiệm vụ hút sắt- thứ gây độc cho KST)
2. Hemozoin có trong nhiễm Falciparum trong máu có đặc điểm gì?.
3. Các thể của ký sinh trùng sốt rét? a. Tư dưỡng(trophozoite) b. Phân liệt (Schizonts) c. Giao bào (Gametocytes)
4. Tại sao nhiễm Falciparum gây sốt rét ở phủ tạng?(Do thể phân liệt gây hồng cầu
biến dạng và mắc kẹt ở trong mao mạch của tổ chức cơ và nội tạng)
a. Do màng plasma không còn mềm mại
b. Trên màng hồng cầu xuất hiện điểm bám dính Knobs5. Ký sinh trùng
sốt rét lây truyền qua đường nào?(Lây qua đường máu)
6. Đặc điểm của sốt rét?
7. Chẩn đoán sốt rét?(soi kính hiển vi)
8. Phối hợp các thuốc diệt được các thể nào của falci(
9. Thuốc nào diệt được cả 3 thể của falci?(
10. Ký sinh trùng có thể ngủ ở gan?(vivax, ovale)
11. Con nào gây ra các cơn sốt hàng ngày có chu kỳ 24h?(Plasmodium knowlesi)
12. Knowlesi và vivax giống nhau ở đâu?(thể merozoites chỉ có thể xâm nhập các tế
bàohồng cầu mang kháng nguyên Duffy Fya và Fyb, bởi vậy bệnh không phổ biến ở khu vực Tây châu Phi)
13. Phân biệt vivax và knowlesi về phần dịch tễ? a. Tập quán? b. Địa hình? c. Khí hậu?
14. Điều trị sốt tái phát do sốt rét tác động vào thể nào đạt hiệu quả?(
15. Đặc điểm nào của A. aegypti làm khó trong công tác tiêu diệt?(
16. Biện pháp nào phòng bệnh hiệu quả do A. aegypti?(
17. Điều kiện gây bệnh muỗi A. aegypti trưởng thành??(gây sốt Dengue, zika, nhiệt độ lớn hơn 23 độ C)
18. Dengue có mấy type sinh học?(4 type kháng nguyên lOMoARcPSD| 36067889
19. Yếu tố quan trọng nhất trong quá trình sinh sản của A.aegypti(nguồn nước trong và sạch)
20. Biện pháp phòng chống phát tán mầm bệnh?(cái này vào tự chém gió thôi) 21. Virus dengue d1 và d2?
22. Ký sinh trùng sốt rét nào gây bệnh Không cần kháng nguyên duffy?(Ovale, falciparum và malariae)
23. KN nào nằm trên fiber của virus sốt dengue?
24. KN nào nằm trên penton của virus sốt dengue?
25. Falciparum dính kết hồng cầu nhiều nhất ở cơ quan nào?(nội tạng) 26. Phần trăm kí
sinh trong hồng cầu của kí sinh trùng sốt rét? a. Falciparum( 10%) b. Vivax, Ovale (1%) c. Malariae (0,2%) d. Knowlesi (có thể cao)
27. Tại sao số lượng hồng cầu tăng trong sốt xuất huyết?(Kết dính, tăng sinh dòng hồng cầu)
28. Phân biệt muỗi anophen?
29. Muỗi muốn truyền bệnh thì cần gì? (Ig virus là đủ) 30. Thuốc điều trị falciparum? a. cắt sốt.
b. giảm tái sốt, lây lan
31. Thuốc tiêu diệt hẳn ký sinh trùng sốt rét?(Quinine?Fansider)
32. Thuốc chưa tiêu diệt được thể nào của KST sốt rét?
a. Quinine(Thời kỳ ngoài hồng cầu hoặc giao bào)
b. Atabrine(thời kì ngoài hồng cầu)
33. Chloroquine, amodiaquin, primaquine(phá hủy giai đoạn hồng cầu)
a. Mefloquin(tiêu diệt thể phân liệt trong máu) b. Artemisinin
34. Điều trị chống tái phát xa Vivax?(Chloroquine +Primaquine)
35. Điều trị chống tái phát xa Falciparum?(dẫn chất
artemisinin/artesunate+Primaquine)
36. Cho bệnh nhân, cho thuốc hỏi thuốc này điều trị thể nào của ký sinh trùng sốt rét?
37. Tiêu chuẩn vàng chẩn đoán sốt rét?(Phương pháp nhuộm Giemsa) Vi nấm
1. Nấm aspergillus xâm nhập qua đường nào?(qua đường hô hấp, qua đường tổn thương da)
2. Amphotericin B dc tách chiết từ nấm nào?(Streptomyces nodosus)
3. 5-FC điều trị nấm nào?(Candida,Cryptococcus)
4. Nấm nào gây bệnh nhiều vị trí nhất?(
5. Cho hình ảnh BN bị lang beng hỏi do nấm
6. Chẩn đoán candida sinh dục?(niêm mạc đỏ, phù nề, có nhiều mảng trắng.)
7. Loài nấm nào gây bệnh ở nội tạng?(amphotericin B)
8. Nầm nào lưỡng hình/nhị thể?(H.capsulatum, S.schencki ,Cocidioides immitis…)
9. Nấm nào hình nải chuối?(Epidermophyton floccosum)
10. Thuốc nấm tạng?(amphotericin B, Fluconazole, Ketoconazole…) 11. Phân biệt dược
động học ở Flucona và Ketona? lOMoARcPSD| 36067889
12. Đặc điểm nấm Candida, rubrum
a. Candida: Khuẩn lạc S, trắng
b. Rubrum:màu đỏ rượu nho. c. Ngoại Ký sinh trùng
1. Bệnh nhân đi khám có nổi các nang dưới da, chạm vào di động đc hỏi là con gì
2. Con nào truyền ấu trùng gây bệnh ký sinh ở người
3. Ghẻ kí sinh ở lớp nào của biểu bì da
4. S.Scabiei con nào gây bệnh?(con cái)
5. Con trưởng thành Scabiei có mấy chân?(8 chân)
6. Ghẻ gây bệnh thuộc lớp nào?(sarcoptes scabiei)
7. Ghẻ cái đào hầm gây bệnh ở lớp nào?( lớp sừng (stratum corneum))
8. Ký sinh trùng S.scabiei có kiểu chu kì?(chu kì 2) Thuốc
1. Acyclovir có đặc điểm gì?( dược động học)
a. Ức chế ADN polymerase - enzym tham gia sao chép b. Sinh khả dụng 10-30%
c. Đường uống, tối đa trong máu sau 1-2 giờ
d. Nồng độ dịch não tủy = 50% nồng độ trong huyết thanh
e. Liên kết với protein huyết tương thấp (khoảng 20%).
f. Thải trừ chủ yếu qua thận, có một ít qua gan, bán thải= 3 - 4 giờ
2. Acyclovir có cùng cơ chế tác động vs thuốc nào (zidovudin)
3. Foscarnet ưu thế hơn acyclovir ở đặc điểm nào( ức chế các loại virus herpes kể cả loại kháng acyclovir)
4. Vi khuẩn kháng acyclovir như thế nào?( thiếu hụt hoạt tính thymidine kinase )
5. Foscarnet phối hợp vs zidovudin để điều trị gì?( điều trị nhiễm HIV và CMV ở người AIDS)
6. Thuốc nào tốt nhất được sử dụng trong ghép tạng (IFN)
7. Trong ghép tạng thường sử dụng thuốc nào(IFN phối hợp vs RT)
8. NRTI tác động theo cơ chế nào ( tranh chấp với 1 thằng nào đó gây kết thúc tổng
hợp ADN làm mất hoạt tính RT)
9. So vs NRTI, NNRTI có đặc điểm gì khác?( không cần sự hoạt hoá của phosphoryl)
10. Nguyên tắc trong điều trị lao?(Phối hợp nhiều loại thuốc 2SHRZ/6HE)
11. Tại sao fluconazol được sử dụng trong viêm màng não ( dược động học) chữa bệnh nấm
a. Uống hấp thu hoàn toàn, không chịu ảnh hưởng của thức ăn hay acid dịch vị.
b. Rất tan trong nước nên có thể tiêm tĩnh mạch. Nồng độ trong huyết tương
của đường uống gần bằng đường tiêm tĩnh mạch. lOMoARcPSD| 36067889
c. Gắn vào protein huyết tương 11 -12%, t/2 = 25 giờ, khoảng 90% thải qua
thận dưới dạng không đổi.
d. Thấm vào mọi dịch của cơ thể, nồng độ trong dịch não tuỷ đạt 50 - 90% nồng độ huyết tương.
12. Cyclophosphamide tác động lên pha G2 và S có cơ chế gì
13. Interleukin 2 có tác dụng như thế nào?
14. Foscarnet kí tác động dòng vi trùng nào? (có tác dụng ức chế các loại virus Herpes
kể cả chủng kháng acyclovir và HIV)
a. Chủ yếu điều trị viêm võng mạc do CMV ở người suy giảm miễn dịch và các
bệnh do HSV kháng acyclovir (thường phối hợp với zidovudin để điều trị
nhiễm HIV hoặc CMV ở bệnh nhân AIDS)
15. Rimantadine khác amantadin ở điểm nào?(Amantadin phân bố khắp cơ thể và xâm
nhập nhanh vào hệ thần kinh. Rimantadine lại không qua được hàng rào máu não.
Amantadin ít chuyển hoá, còn rimantadine được chuyển hoá ở gan. Các thuốc thải
trừ qua thận, t1⁄2 là 24 - 36 giờ (rimantadine), 12 - 18 giờ (amantadin).
16. Thuốc có cơ chế tác động giống cytarabine(Gemcitabine/Gemzar)
17. Cơ chế tác động vinorelbine: Thuốc chống ung thư kìm tế bào, ức chế đặc hiệu pha M của chu kỳ tế bào.
a. Cơ chế: Thuốc gắn đặc hiệu vào tubulin nên ngăn cản tạo vi cấu trúc hình
ống, là thành phần quan trọng của thoi gián phân và ức chế sự tách đôi của nhiễm sắc thể. Miễn dịch
1. Miễn dịch ghép được hiểu là gì?
2. Tia phóng xạ gây ảnh hưởng lên pha nào?
3. Ig nào chống hấp phụ lên màng?
4. Cái chết trong nôi?(quá mẫn type I protein trong sữa bò)
5. KT trong bất đồng nhóm máu mẹ con? (IgM)
6. Bất đồng nhóm máu mẹ con là quá mẫn type mấy?(Quá mẫn type II) 7. Kháng thể trong tự miễn?
8. Viêm mũi dị ứng thuộc type 1? Bệnh (Atopy) cũng thuộc type I
9. Kháng thể trong tự miễn qua máu mẹ sang con (IgG) 10. Viêm
não gây cơ chế tự miễn?
11. Cơ chế gây sốc phản vệ? (giống cơ chế quá mẫn type I:
a. Kháng nguyên vào cơ thể lần I các tb lympho B sản sinh IgE)
b. Kháng nguyên vào cơ thể lần II gắn lên IgE đã gắn vào tế bào mast. Lúc này
gây vỡ và giải phóng ra các amin hoạt mạch đã chế sẵn như histamine, serotonin, acetylcholin…)
c. Các chất trung gian gây giãn mạch, co thắt cơ trơn phế quản, mày đay, phù
Quincke…tạo ra bệnh cảnh lâm sàng của sốc phản vệ.
12. Cơ chế đào thải ghép mạn?
13. Cơ chế đào thải ghép cấp?
14. Cơ chế gây ung thư của các hóa chất?
15. Thuốc chống ung thư của các hóa chất?
16. Sốc phản vệ do chất nào? lOMoAR cPSD| 36067889
a. (histamin, serotonin, bradykinin, leucotrien, các prostaglandin, yếu tố hoạt hoá tiểu cầu (PAF))
b. penicillin, huyết thanh điều trị, thuốc tê.
17. 3 câu sơ đồ hỏi chu kì? 18. Cơ chế của echi
19. Tự miễn là gì?(Là tình trạng cơ thể có các biểu hiện bệnh lý do sự tương tác giữa
các tự kháng thể và các tế bào Lympho T tự phản ứng với các kháng nguyên bản thân.)
20. Nguyên nhân của tự miễn?
21. Khi nào có tự miễn? (dập não)
22. Cơ chế quá mẫn type I?(HC TG)
23. Viêm mũi dị ứng thuộc type nào của quá mẫn? (quá mẫn tức thì type I)
24. Kháng thể trong quá mẫn type I? (Ig G, IgM)
25. CC thải ghép mạn do nguyên nhân gì? (Lt mẫn cảm)
26. CC thải ghép cấp? (có sẵn kháng thể.)
27. Con nào là dòng tự nhiễm???(
28. Chất nào có trong tổ chức tự miễn?(
29. HLA nào xuất hiện trong tự miễn?(HLA- DR3 và HLA- DR4.)
30. Hồng cầu bruton là thiếu khuyết tế bào nào?(Không có gamma globulin bẩm sinh (bệnh Bruton))
31. Thuốc thường dùng trong thải ghép? (Cyclosporin A) 32. Thiểu năng miễn dịch do
nguyên nhân nào?(do thiếu sắt) 33. Quá mẫn type I, chất trung gian có vai trò gì?
a. Gây co thắt cơ trơn, gây khó thở
b. Gây dãn cơ mạch máu, gây tăng tính thấm thành mạch.
34. Ig nào chống hấp phụ màng?(
35. Quá mẫn type I gây hiện tượng?
a. (Tăng co cơ trơn (co thắt cơ trơn khí quản gây khó thở, tăng cường co bóp
cơ trơn bàng quang, tử cung, ruột gây đại tiểu tiện không tự chủ).
b. Co tế bào nội mô làm dãn cơ mạch máu gây tăng tính thấm thành mạch,
thoát huyết tương..Khi dãn quá mức làm ứ đọng máu ngoại vi gây hạ huyết áp và sốc. c. phản vệ, dị ứng
36. Quá mẫn type II gây hiện tượng? a. Tan hồng cầu b. Bong ghép tối cấp c.
37. Thuốc nào có tác dụng tốt nhất trong ghép?(Cyclosporin A)
38. Cơ chế tác dụng của tacrolimus và sirolimus?(Cơ chế tác dụng giống cyclosporin.
Thuốc gắn vào protein gắn FK (FKBP) tạo thành phức hợp ức chế phosphatase
trong bào tương và calcineurin. Hai chất này rất cần thiết cho sự hoạt hóa của yếu tố
phiên mã đặc hiệu của tế bào lympho T, do vậy ức chế sinh tổng hợp interleukin.
39. INF-2 (Đại thực bào.)
40. Virus nào có cơ chế tự miễn?
41. Nguyên nhân gây suy giảm miễn dịch? a. Nhiễm độc? b. HIV? c. Nhiễm khuẩn? lOMoAR cPSD| 36067889 d. Tia xạ?
42. Thuốc cyclophosphamid có cơ chế tác dụng? a. Ức chế IL-1 b. Ức chế IL-2
c. Ức chế sự phân tán của ĐTB
43. Điều trị dự phòng ung thư tốt nhất bằng cách nào?
44. Thiếu B12?(suy giảm miễn dịch do suy dinh dưỡng bởi vì nó tham gia tổng hợp acid nhân của tế bào)