Khám bệnh nhân thiếu máu môn Huyết học đông máu | Trường Đại Học Tây Nguyên

lOMoAR cPSD| 58490434 Chương 6 Huyết học 6.1
Khám bệnh nhân thiếu máu 6.1.1 Mục tiêu -
Nêu được định nghĩa thiếu máu -
Nêu được các nguyên nhân thiếu máu. -
Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân thiếu máu. -
Trình bày cách phân loại bệnh nhân thiếu máu. 6.1.2 Nội dung
6.1.2.1 Định nghĩa
Thiếu máu là sự giảm sút của lượng huyết sắc tố (Hb) lưu hành trong tuần hoàn
dẫn đến máu thiếu Oxy để cung cấp cho các mô tế bào trong cơ thể.
Theo tổ chức Y tế thế giới (WHO): Thiếu máu xảy ra khi mức độ huyết sắc tố (Hb)
lưu hành của một người nào đó thấp hơn mức của người khỏe mạnh cùng giới, cùng tuổi
và cùng một mối trường sống.
Giới hạn bình thường của Hb như sau:
+ Trẻ sơ sinh : 136g/l. + Trẻ 3 tháng : 95g/l. + Trẻ 1 tuổi : 110g/l. + Trẻ 10 - 12 tuổi : 120g/l.
+ Nữ giới không mang thai : 120g/l. + Nữ giới mang thai : 130g/l. + Nam giới : 130g/l.
Chỉ có định nghĩa trên mới có giá trị vì tất cả hậu quả của thiếu máu đều liên quan
đến tỉ lệ Hb chứ không phải số lượng hồng cầu (HC) và Hematocrite (Hct) như các định nghĩa trước đây.
Các trường hợp cần xem xét, phân biệt với thiếu máu:
+ Hiện tượng pha loãng máu: Khi tăng thể tích huyết tương làm cho HC giảm, Hct
giảm, và tỉ lệ Hb giảm, nhưng vẫn không có thiếu máu vì khối lượng toàn bộ Hb lưu
hành vẫn ở giới hạn bình thường.
+ Hiện tượng máu bị cô đặc: Thể tích khối dịch tuần hoàn giảm làm cho HC và Hct tăng giả tạo.
+ Trẻ sơ sinh: HC, Hct và nồng độ Hb tăng hơn người trưởng thành.
+ Giới tính: HC, Hct và nồng độ Hb của nam giới cao hơn nữ giới. lOMoAR cPSD| 58490434
6.1.2.2. Triệu chứng lâm sàng 6.1.2.2.1.
Thiếu máu cấp
Xảy ra nhanh chóng sau tan máu nhiều hoặc xuất huyết nặng. -
Da niêm nhợt nhạt, lòng bàn tay trắng bệch. -
Thần kinh: hoa mắt, chóng mặt, ù tai, ngất, lơ mơ hoặc hôn mê. -
Tim mạch: nhịp tim nhanh, huyết áp có thể tụt hoặc kẹt và có thể
cótiếng thổi tâm thu thiếu máu. -
Hô hấp: khó thở, nhịp thở nhanh. -
Cơ và khớp: mỏi các cơ, đi lại khó khăn. -
Tiết niệu: thiểu niệu, vô niệu. 6.1.2.2.2.
Thiếu máu mãn Xuất hiện từ từ. -
Da xanh, niêm mạc nhợt nhạt. -
Thần kinh: Hoa mắt, chóng mặt, ù tai, suy giảm trí nhớ, mệt mỏi. -
Tim mạch: Nhịp tim nhanh, huyết áp bình thường, có tiếng thổi tâm thuthiếu máu. -
Hô hấp: Khó thở khi gắng sức, nhịp thở nhanh. - Các cơ quan khác:
+ Cơ xương khớp: Mệt mỏi khi đi lại và làm việc.
+ Tiêu hóa: Ăn kém, ỉa lỏng hoặc táo bón, gầy sút cân.
+ Lông, tóc, móng: Móng tay khô, mất bóng, có khía, dễ gãy; lông tóc thưa và dễ rụng.
+ Sinh dục: Nam thì khả năng sinh lý giảm hoặc mất, nữ thì rối loạn kinh nguyệt
(chậm hoặc kéo dài kinh nguyệt).
6.1.2.3 Cận lâm sàng 6.1.2.3.1
Công thức máu - Hb giảm. -
HC giảm (trung bình = 3, 8 - 4, 2 triệu/mm3). -
Hct giảm (trung bình = 37 - 45%). -
Thể tích trung bình hồng cầu (MCV):
Bình thường: MCV = 80 - 100 Fl. -
Lượng Hemoglobin trung bình hồng cầu (MCH):
Bình thường: MCH = 27- 32 pg. -
Nồng độ Hemoglobin trung bình hồng cầu (MCHC): lOMoAR cPSD| 58490434
Bình thường: MCHC = 32 - 36g%. -
Độ phân bố hồng cầu (RDW):
Bình thường: 10 – 16,5%.
6.1.2.3.2 Huyết đồ
- Lấy máu đã ra khỏi tủy xương để khảo sát đặc điểm của các dòng tế bào
máu ngoại biên (chủ yếu là các tế bào máu đã trưởng thành).
- Khảo sát đặc điểm về số lượng và hình dáng màu sắc của hồng cầu.
6.1.2.3.3 Hồng cầu lưới
Hồng cầu lưới là hồng cầu non từ trong tủy vừa ra máu ngoại vi, đại diện cho sự tăng sinh tủy.
Bình thường: số lượng: 20.000 – 80.000 (0,5 – 2%).
6.1.2.3.4 Các xét nghiệm khác
- Tủy đồ: Chọc dò lấy máu trong tủy xương để khảo sát đặc điểm của các tế bào
máu trong tủy xương (chủ yếu là các tế bào máu chưa trưởng thành trong tủy xương)
+Vị trí chọc hút tủy xương:
o Người lớn: Xương ức (ngang với gian sườn 2 hoặc 3, ngay đường
chínhgiữa) hoặc gai chậu sau - trên (trên hay ngay trên vị trí) o Trẻ em: Xương chày
(khoảng 1/3 trên mặt trước - trong). + Mục đích:
o Khảo sát số lượng tế bào tủy xương → đánh giá tủy giàu hoặc nghèo tếbào.
o Hình thái các dòng tế bào, tỉ lệ các thành phần của một dòng hoặc tỉ lệ
giữa các dòng tế bào máu.
o Khảo sát sự xuất hiện của các tế bào bất thường → gợi ý chẩn đoán các bệnh lý. - Bình thường:
+ Số lượng tế bào tủy: 30. 000 - 150. 000/mm3.
+ Công thức tế bào tủy: Rất có giá trị trong chẩn đoán bệnh lý. -
Sinh thiết tủy: lấy một mẫu tủy xương để khảo sát cấu trúc của tủy
xương(không khảo sát tính chất tế bào máu mà khảo sát cấu trúc cơ quan tạo ra
tế bào máu) → hay áp dụng trong chẩn đoán suy tủy. - Sắt huyết thanh. - Test Coombs. -
Test đánh giá khả năng mang sắt toàn thể (TIBC): đánh giá khả
năng gắnsắt với transferin của máu. -
Độ bão hòa sắt: % bão hòa= (nồng độ sắt huyết thanh/ TIBC)x100. -
Billirubin máu, KST sốt rét. lOMoAR cPSD| 58490434 -
KST đường ruột, nội soi dạ dày tá tràng. -
Các xét nghiệm tìm biến chứng: suy tim, suy thận cấp.
6.1.2.4 Phân loại thiếu máu 6.1.2.4.1
Phân loại theo nguyên nhân *
Thiếu máu do giảm sinh hồng cầu
Là một trong những tình trạng phổ biến. Nguyên nhân thường do:
- Tổn thương tủy: có thể do khối u hoặc xơ hóa thâm nhập vào tủy
(bệnhbạch cầu hoặc xơ tủy nguyên phát, ung thư di căn), làm đẩy các tiền thân hồng
cầu ra ngoài hoặc do thiếu các tiền thân hồng cầu (thiếu máu bất sản). - Thiếu sắt sớm.
- Giảm sản xuất erythropoietin:
+ Giảm sản xuất: bệnh thận phá hủy các tế bào ống thận tiết ra erythropoietin.
+ Giảm chuyển hóa: thiếu hụt nội tiết hoặc đói protein làm cho erythropoietin tiết ra không đủ.
- Bệnh mạn tính: giảm tiết erythropoietin, hạn chế tái sử dụng sắt, ức
chếtăng sinh khối tạo hồng cầu do các cytokine viêm.
Bảng : 6.1 chẩn đoán thiếu máu giảm sinh hồng cầu Thiếu sắt Viêm Bệnh thận Giảm Xét nghiệm chuyển hóa Thiếu máu Từ nhẹ đến Nhẹ Từ nhẹ đến Nhẹ nặng nặng MCV (fL) 60 – 90 80 - 90 90 90 Hình thái Hồng cầu
Bình thường Bình thường Bình thường nhỏ Sắt huyết <30 <50
Bình thường Bình thường thanh TIBC >360 <300
Bình thường Bình thường Dự trữ sắt 0 2 – 4+ 1 – 4+ Bình thường
* Các rối loạn về quá trình trưởng thành -
Do sai sót tổng hợp hemoglobin dẫn đến các khiếm khuyết của tế bàochất
trưởng thành và hồng cầu nhỏ, khá rỗng. Rối loạn tổng hợp hemoglobin thường do: cung
cấp thiết sắt, giảm tổng hợp globin (thalassemia) hoặc vô căn (thiếu máu nguyên hồng cầu). -
Các rối loạn trong tổng hợp DNA thường do: thiếu dinh dưỡng
(vitaminB12, folat), tiếp xúc với hóa chất (metrotrexate hoặc các hóa chất điều trị ung
thư khác), hoặc do các bất thường trong quá trình trưởng thành ở tủy xương (thiếu máu lOMoAR cPSD| 58490434
dai dẳng, rối loạn sinh tủy). Thiếu máu do sao chép DNA chậm bất thường dẫn tới khiếm
khuyết trong sự trưởng thành nhân và hồng cầu to, đặc. *
Thiếu máu do tăng phá hủy hồng cầu và chảy máu cấp • Chảy máu
Chấn thương, xuất huyết tiêu hóa (viêm loét dạ dày tá tràng, giun móc, trĩ, nôn
ra máu do giãn vỡ tĩnh mạch thực quản…) là các nguyên nhân hay gặp; ít gặp hơn là
chảy máu vùng tiết niệu – sinh dục (rong kinh, các dạng đái máu), chảy máu trong (vỡ
lách hoặc vỡ tạng gây chảy máu trong phúc mạc, chảy máu cơ thắt lưng chậu trong vỡ xương chậu). • Tan máu -
Nguyên nhân tại hồng cầu: các bệnh về hemoglobin, thiếu máu hồng
cầuhình liềm và các biến thể, thalassemia, hemoglobin không bền vững. -
Thiếu G6PD: gây ra các cơn tan máu cấp khi uống các loại thuốc có
khảnăng oxy hóa màng hồng cầu. -
Thiếu máu tan máu tự miễn (hồng cầu hình cầu, test Coombs dương tính) -
Chấn thương cơ học: thiếu máu tan máu do bệnh lý mao mạch và
mạchmáu lớn, các mảnh vỡ hồng cầu. Thường gặp: phẫu thuật thay van tim, viêm mạch,
tăng huyết áp ác tính, sản giật, hội chứng tan máu ure máu… -
Ảnh hưởng độc chất trực tiếp: nhiễm trùng, nhiễm KST (sốt rét,toxoplasma…). - Cường lách. -
Các bất thường về màng (hiếm): thiếu máu hồng cầu gai, hemoglobinniệu
kịch phát về đêm, hồng cầu hình bầu dục di truyền…
6.1.2.4.2 Phân loại theo diễn tiến *
Thiếu máu cấp tính: thiếu máu xuất hiện nhanh, trong thời gian ngắn,
donhiều nguyên nhân khác nhau như: mất máu cấp tính, cơn tan máu, bệnh lơ xê mi cấp… *
Thiếu máu mạn tính: thiếu máu xuất hiện chậm, từ từ và tăng dần
trongnhiều tháng: xuất huyết tiêu hóa, rối loạn sinh tủy, suy tủy, ung thư… 6.1.2.4.3
Phân loại theo huyết học
* Thiếu máu hồng cầu bình thường, đẳng sắc (thiếu máu đẳng sắc, đẳng bào): - MCV bình thường. - MCH bình thường. - MCHC bình thường. -
Huyết đồ kết luận hồng cầu đẳng bào, đẳng sắc.
* Thiếu máu hồng cầu nhỏ, nhược sắc: lOMoAR cPSD| 58490434 - MCV ≤ 80Fl. - MCH ≤ 27pg. - MCHC ≤ 30g%. -
Huyết đồ kết luận hồng cầu nhỏ, nhược sắc. -
Fe huyết thanh giảm hay gặp nhất (90%). * Thiếu máu hồng cầu to: - MCV > 100Fl. -
Huyết đồ kết luận hồng cầu to. -
Không có nguyên HC khổng lồ trong tủy xương: 100 Fl < MCV< 110Fl.
6.1.2.4.4 Phân loại theo mức độ thiếu máu * Thiếu máu mạn - Thiếu máu nhẹ
: Hb < 12g% (≥ 10 tuổi) và < 11g% (<10 tuổi). - Thiếu máu vừa : Hb = 6 - 9g%. - Thiếu máu nặng : Hb < 6g%. * Thiếu máu cấp -
Mức độ nhẹ: <500ml máu (<10% thể tích tuần hoàn): mạch và huyết áp
bình thường, bệnh nhân tỉnh, tiếp xúc tốt. -
Mức độ trung bình: 500-1000ml máu (10%-30% thể tích tuần hoàn):
mạch 100-120 lần/phút, huyết áp tâm thu >90mmHg. Bệnh nhân mệt, lơ mơ, nước tiểu giảm. -
Mức độ nặng: >1000ml máu (>30% thể tích tuần hoàn): bệnh nhân
choáng, mạch >120 lần/phút hoặc không bắt mạch được, huyết áp < 80mmHg hoặc có
thể bằng 0. Thiểu niệu hoặc vô niệu.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Thị Minh An (2003), Chẩn đoán - phân loại thiếu máu, Nội khoa cơ sở tập II, Nhà xuất bản Y học.
2. Trần Văn Bé (1998), Tổng quát về thiếu máu, Huyết học lâm sàng, Nhà xuất bản Y học.
3. Thái Quý (2002), Thiếu máu, Máu - truyền máu, các bệnh máu thường gặp, Nhà xuất bản Y học.
4. Bạch Quốc Tuyên (1998), Đại cương về thiếu máu, Bách khoa thư bệnh học tập I, Nhà
xuất bản Trung tâm Quốc Gia biên soạn từ điển Bách khoa Việt Nam. 6.2
Khám và chẩn đoán hội chứng xuất huyết
6.2.1 Mục tiêu
- Trình bày được các nguyên nhân gây xuất huyết.
- Trình bày lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng xuất huyết. lOMoAR cPSD| 58490434
- Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán phân biệt, chẩn đoán định hướng
cácnguyên nhân gây xuất huyết
6.2.2 Nội dung 6.2.2.1 Đại cương
- Xuất huyết là tình trạng máu thoát ra khỏi thành mạch do vỡ mạch hay không do vỡ mạch.
- Xuất huyết là hội chứng rất hay gặp ở nhiều chuyên khoa: cấp cứu, nội, huyết
học, ngoại, sản, nhi, nhiễm…
6.2.2.2 Cơ chế đông cầm máu
Quá trình đông cầm máu trong cơ thể diễn ra rất phức tạp nhưng để dễ hình dung
có thể tạm thời chia ra các giai đoạn sau:
6.2.2.2.1 Giai đoạn cầm máu tức thời
* Giai đoạn thành mạch -
Ngay sau khi mạch máu bị tổn thương thì thành mạch sẽ co thắt lại đểcầm máu tạm thời. -
Sự co thắt mạch máu xảy ra do kết quả của phản xạ thần kinh và do sựco
thắt cơ tại chỗ. Các yếu tố thể dịch như serotonin, adrenalin, noradrenalin… giúp mạch máu co thắt mạnh hơn.
* Sự thành lập nút chận tiểu cầu
Khi mạch máu bị tổn thương làm nội mô bị rách, để lộ ra lớp mô liên kết có
nhiều phân tử collagen. Tiểu cầu bám dính vào lớp collagen, sau đó biến dạng và phóng
thích những hạt nhỏ bài tiết nhiều chất khác nhau, đặc biệt là ADP (adenozin
diphosphat). Chất ADP làm gia tăng tính bám dính của cá tiểu cầu, làm cho các tiểu cầu
khác di chuyển ngang qua nơi mạch máu bị tổn thương dính chùm vào nhau.
6.2.2.2.2 Giai đoạn cầm máu duy trì * Đông máu
Đông máu là hiện tượng thay đổi lý hóa của máu từ trạng thái lỏng sang trạng
thái “gel”, biểu hiện bằng sự tạo thành cục máu. Quá trình đông máu gồm 3 giai đoạn: •
Giai đoạn 1: thành lập phức hợp men prothrombinaz.
Prothrombinazthành lập theo cơ chế nội sinh và ngoại sinh. •
Giai đoạn 2: thành lập thrombin. •
Giai đoạn 3: thành lập fibrin. 6.2.2.2.
3 Giai đoạn sau đông máu * Sự co cục máu
Sau khi đông máu một thời gian (3 – 4 giờ), dưới tác dụng của men retractozym,
các sợi huyết co lại, huyết thanh thoát ra, do đó thể tích cục máu đông giảm dần. Khi
cục máu co lại, các bờ của thành mạch bị tổn thương được kéo sát lại với nhau, ngăn chặn sự chảy máu. * Sự tan cục máu dông
Sau khi cục máu co một thời gian (36 – 48 giờ), cục máu sẽ tan dần. Đó là hiện
tượng phân ly fibrin dưới tác dụng của plasmin, mà tiền chất của nó là plasminogen.
6.2.2.3 Nguyên nhân xuất huyết 6.2.2.3.1
Nguyên nhân tiểu cầu * Giảm tiểu cầu lOMoAR cPSD| 58490434 -
Giảm sản xuất: tổn thương tủy (thuốc, chiếu xạ); suy tủy (thiếu máu
bất sản); thâm nhiễm tủy (ung thư, bệnh bạch cầu, xơ tủy). - Ứ máu do lách to. - Tăng phá hủy:
+ Thuốc: quinine, methyldopa, estrogen…
+ Xuất huyết giảm tiểu cầu do thuốc heparin: được thấy ở 5% số bệnh nhân điều trị > 5 ngày.
+ Tự miễn: do cơ chế kháng thể, có thể vô căn hoặc liên quan đến lupus ban đỏ hệ thống, u lympho, HIV.
+ Ban xuất huyết giảm tiểu cầu vô căn.
+ Đông máu nội mạch rải rác: nguyên nhân gồm nhiễm trùng, bỏng rộng, chấn
thương, huyết khối, giữ thai lưu, sốc nhiệt, truyền máu không phù hợp, ung thư di căn,
bạch cầu cấp tiền tủy bào.
+ Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối: rối loạn hiếm gặp, đặc trưng bởi
thiếu máu tan máu bệnh lý vi mạch, sốt, XHGTC, rối loạn chức năng thận, rối loạn thần kinh.
+ Xuất huyết do truyền máu số lượng lớn. * Tăng tiểu cầu
- Số lượng tiểu cầu > 350.000/µL.
- Có thể nguyên phát hoặc thứ phát (sau chảy máu nặng, thiếu sắt,
phẫuthuật, sau cắt lách, thiếu vitamin B12, thuốc…). Tăng tiểu cầu thứ phát có thể
xảy ra sau khi tủy hồi phục sau tiếp xúc tác nhân gây độc tế bào, rượu, bổ sung vitamin B12.
* Rối loạn chức năng tiểu cầu •
Nghĩ đến khi có thời gian máu chảy kéo dài trong khi số lượng tiểu cầubình thường. •
Bất thường trong kết dính tiểu cầu, kết tập và giải phóng hạt. • Nguyên nhân bao gồm: - Thuốc: aspirin, thuốc non-steroid khác, clopidogrel, heparrin,penicillin… - Ure máu. - Xơ gan. - Rối loạn protein máu. -
Hội chứng rối loạn tăng sinh tủy và rối loạn sinh tủy. - Bệnh von Willebrand. - Tim phổi nhân tạo.
6.2.2.3.2 Rối loạn cầm máu do nguyên nhân thành mạch * Nguyên nhân bao gồm: - Tuổi. -
Thuốc: glucocorticoids (kéo dài), penicillin, sulfonamid. - Thiếu vitamin C. -
Ban xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối. -
Hội chứng ure máu tan máu. -
Ban xuất huyết Schonlein – Henoch. lOMoAR cPSD| 58490434 - Paraprotein máu. -
Bệnh Osler – Weber – Rendu (xuất huyết di truyền do giãn mao mạch). 6.2.2.3.3.
Rối loạn đông máu * Bẩm sinh -
Hemophilia A: di truyền lặn liên kết giới tính, thiếu yếu tố VIII. -
Hemophilia B: di truyền lặn liên kết giới tính, thiếu yếu tố IX. -
Von Willebrand: rối loạn đông máu do di truyền, thường di truyền
trộitrên NST thường. Bệnh von Willebrand là bệnh rối loạn đông cầm máu do
thiếu hụt hoặc giảm hoạt tính của yếu tố von Willebrand trong máu. Chức năng của yếu tố này là:
+ Làm trung gian dính tiểu cầu vào lớp collagen nội mạc.
+ Kích thích ngưng tập tiểu cầu.
+ Là protein mang của yếu tố VIII, làm yếu tố VIII bền vững. * Mắc phải -
Thiếu vitamin K: giảm sản xuất các yếu tố II (prothrombin), VII,IX và X . -
Bệnh gan: dẫn đến thiếu hụt tất cả các yếu tố đông máu trừ VIII. -
Các rối loạn khác: rắn cắn, chất chống đông lưu hành (u lympho,
vô căn…), truyền máu quá nhiều.
6.2.2.4 Khám lâm sàng hội chứng xuất huyết
Nếu bệnh nhân có hội chứng xuất huyết cần khai thác các tính chất:
- Cách xuất hiện: xuất hiện tự nhiên hay thứ phát sau sang chấn?
- Tiền sử có xuất huyết tái phát trước đó?
- Mô tả sang thương xuất huyết da niêm:
+ Chấm xuất huyết: 1 -2mm, tròn. Không mất đi dưới áp suất, khám thấy rõ bằng
kính đè. Khi mới xuất hiện có màu đỏ tươi → đỏ sậm → tím → xanh → vàng → nhạt
màu dần (do thoái biến Hb). Nếu sờ thấy, nghĩ đến viêm mạch máu.
+ Nốt xuất huyết: < 1cm, tròn, bờ đều, màu đỏ tím.
+ Mảng xuất huyết: nhiều hình dạng, giới hạn nhiều khi không rõ ràng. Có thể
phẳng hay gồ lên bờ mặt da, có thể đau hoặc không.
+ Ổ tụ máu: ở cơ, khớp, cơ quan nội tạng. Màu đỏ → tím →xanh → vàng. Do rối
loạn đông máu huyết tương.
- Có thể xuất huyết ở các cơ quan khác:
+ Đường tiêu hóa: nôn ra máu, đi cầu ra máu, đi cầu phân đen.
+ Tử cung: rong kinh, rong huyết.
+ Xương khớp: thường gặp tụ huyết ở khớp gối.
+ Có thể xuất huyết ở: thận, bàng quang, lách, các màng não… 6.2.2.5
Cận lâm sàng khảo sát chức năng đông máu
• Xét nghiệm thăm dò giai đoạn cầm máu ban đầu:
- Đếm số lượng tiểu cầu, khảo sát chất lượng tiểu cầu. - Nghiệm pháp lacet. - Thời gian máu chảy. lOMoAR cPSD| 58490434
- Định lượng yếu tố vWF để chẩn đoán bệnh von Willebrand.• Xét nghiệm thăm
dò thời gian đông máu - Thời gian đông máu.
- Thời gian prothrombin (PT).
- Thời gian thromboplastin từng phần được hoạt hóa (APTT). - Thời gian thrombin (TT).
- Định lượng fibrinogen.
- Định lượng các yếu tố đông máu.
- Định lượng các chất kháng đông tự nhiên: AT-III, Protein C (PC), Protein S (PS).
• Các xét nghiệm khảo sát tiêu sợi huyết:
- Nghiệm pháp von kaulla: hoạt tính tiêu sợi huyết được xác định bằng thời gian tan cục máu đông.
- Định lượng các sản phẩm thoái giáng của fibrin, fibrinogen (FDP, D-Dimer).
- Định lượng các yếu tố tham gia trong giai đoạn tan sợi huyết: plasminogen, a2antiplasmin, PAI-1.
6.2.2.6 Chẩn đoán hội chứng xuất huyết 6.2.2.6.1
Chẩn đoán xác định * Xuất huyết da niêm
- Biểu hiện chấm, nốt, mảng xuất huyết hay khối máu tụ.
- Tẩm nhuận: lấy ngón tay căng da hoặc dùng phiến kính đè thì không mất.- Thay đổi theo thời gian. * Xuất huyết các tạng
- Máu chảy trực tiếp hay gián tiếp.
- Cận lâm sàng: có thể xét nghiệm tìm hồng cầu trong dịch, nội soi. 6.2.2.6.2.
Chẩn đoán phân biệt
*Nốt do muỗi hay côn trùng cắn -
Hay gặp ở chỗ hở: mặt, tay, chân. -
Hơi nổi lên bề mặt da, không tẩm nhuận. * Bớt hay nốt ruồi son
- Thường xuất hiện từ nhỏ.
- Không tẩm nhuận và không thay đổi theo thời gian.* Phát ban
trong một số bệnh như: sởi, dị ứng… - Không tẩm nhuận.
- Cùng một vùng thì màu sắc thường không đều. *
Uống thuốc hoặc thức ăn mà đi cầu phân đen hoặc nước tiểu màu đỏ.
- Khám các triệu chứng đi kèm.
- Cận lâm sàng: tìm hồng cầu trong dịch tiết, nội soi.
6.2.2.6.3 Chẩn đoán định hướng nhóm nguyên nhân xuất huyết lOMoAR cPSD| 58490434
Bảng 6.2 Chẩn đoán định hướng nhóm nguyên nhân xuất huyết Dấu hiệu Thành Tiểu cầu mạch
Rối loạn đông máu Tự nhiên Cách xuất Tự nhiên Thứ phát hiện hoặc thứ hoặc thứ phát phát Lâm Vị trí XH Da Da, niêm, tạng Da, cơ, khớp sàng Hình thái Chấm, Mảng, Chấm, nốt, mảng XH nốt khối máu tụ Đối xứng - - Lacet - Cận Máu chảy lâm sàng Máu đông Tiểu cầu Rối loạn
TÀI LIỆU THAM KHẢO:
1. Nguyễn Thị Minh An (2003), Chẩn đoán hội chứng xuất huyết, Nội khoa cơ sở tập I, nhà xuất bản y học.
2. Trần Văn Bé (1998), Hội chứng xuất huyết, Huyết học lâm sàng, nhà xuất bản y học. 6.3
Khám và chẩn đoán hội chứng lách to
6.3.1 Mục tiêu
- Trình bày được cách khám lâm sàng bệnh nhân lách to.
- Trình bày cơ chế lách to.
- Trình bày chẩn đoán xác định, chẩn đoán mức độ, chẩn đoán phân biệt, chẩn đoánnguyên nhân lách to.
6.3.2 Nội dung 6.3.2.1 Đại cương
Lách hay tỳ là một tạng huyết, nơi sản sinh ra tế bào lympho và là mồ chôn hồng
cầu già. Lách có màu nâu đỏ và trên xác chết thì chuyển thành màu tím tái.
Lách là một tạng xốp nên khi chấn thương lách rất dễ vỡ, nhất là khi lách sưng to.
Đường kính của lách chỗ lớn nhất là 12cm và nhỏ nhất là 4cm. Cân nặng khoảng 200gram. lOMoAR cPSD| 58490434
Cực trên của lách tiếp xúc với cơ hoành nên khi hít vào, lách di động xuống dưới.
Bờ trước trong hình răng cưa. Cực dưới tròn đều.
6.3.2.2 Cơ chế lách to
Cơ chế của hầu hết các nguyên nhân gây lách to có thể được chia thành: -
Gia tăng hoặc đáp ứng miễn dịch quá mức gây nên phì đại lách
Liên quan đến tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, viêm nội tâm mạc nhiễm
trùng, HIV và các nhiễm trùng khác. Trong thời gian tăng đáp ứng miễn dịch, lách gia
tăng kích thước và chức năng để làm “nơi ở” cho bạch cầu mới tăng sinh/ trưởng thành. -
Lách to do đáp ứng với sự tăng phá hủy hồng cầu
Trong cơ chế này, sự gia tăng hoạt động miễn dịch trong quá trình trưởng thành
của lympho bào tấn công tế bào hồng cầu dẫn đến phì đại lách. Hơn nữa, sự tăng sản
các tế bào trong xoang lách phải xảy ra để đáp ứng với tình trạng tăng phá hủy hồng cầu. -
Sung huyết do đáp ứng với gia tăng hồ máu
Khi tăng áp lực tĩnh mạch cửa, dòng máu sẽ chảy ngược chiều về các mạch máu
bao gồm tĩnh mạch lách và lách. Cùng với sự tăng áp cửa và hồ máu dồn ngược về phía
lách, hiện tượng ứ máu và cường lách xảy ra. -
Bệnh rối loạn tăng sinh tủy nguyên phát
Có nhiều yếu tố góp phần nên lách to các rối loạn tăng sinh tủy:
+ Tăng số lượng hồng cầu trong lách.
+ Tăng sinh mạch máu lách.
+ Tăng sinh tế bào trong lách.
+ Phát triển các thành phần của hệ lưới.
+ Phát triển các thành phần lympho trong lách. -
Rối loạn thâm nhiễm các thành phần không thuộc về lách trong lách - Bệnh lý u.
Bảng: 6.3 Các bệnh lý gây ra lách to Phân Phân nhóm Ví dụ loại
Nhiễm Cấp tính Tăng bạch cầu đơn nhân nhiễm trùng, viêm gan trùng siêu vi,
nhiễm trùng huyết, thương hàn nhiễm toxoplasma Bán cấp/ mạn
Lao, viêm nội tâm mạc nhiễm trùng bán cấp, giang tính mai, HIV Bệnh
nhiệt Sốt rét, nhiễm sán máng Schistosoma đới/ KST
Huyết Tăng sinh tủy Xơ hóa tủy, bệnh bạch cầu tủy xương mạ tính, đa học
hồng cầu nguyên phát, tăng tiểu cầu nguyên phát U lympho
Ung thư lympho không Hodgkin, ung thư lympho Hodgkin lOMoAR cPSD| 58490434
Bệnh bạch cầu Bệnh bạch cầu cấp, bệnh bạch cầu lympho bào mạn
tính, bệnh bạch cầu dạng tế bào lông, bệnh bạch cầu tiền lympho Bẩm sinh
Hồng cầu hình cầu di truyền, thalassaemia Viêm Bệnh tạo keo
Lupus ban đỏ hệ thống, viêm khớp dạng thấp U
U mạch máu, ung thư di căn Thâm
Bệnh Gaucher, bệnh thoái hóa tinh bột nhiễm
6.3.2.3 Cách khám bệnh nhân lách
to 6.3.2.3.1. Tư thế người bệnh - Nằm ngửa, chân co 450.
- Hít thở đúng cách: thở bằng bụng, không thở nông quá hay sâu quá.
- Nếu không sờ được ở tư thế ngửa thì bảo bệnh nhân nằm nghiêng phải,2 chân co 450 và sờ. 6.3.2.3.2. Thầy thuốc
Khám thông thường: đứng bên phải bệnh nhân, đứng thẳng người.
Khám móc lách: đứng bên trái bệnh nhân.
Vừa khám vừa khai thác thêm triệu chứng: có đau hạ sườn trái hay không? Khám các vấn đề khác: - Thiếu máu. - Sốt. - Xuất huyết da niêm. - Vàng da. - Hạch. - Nước tiểu. - … 6.3.2.3.3 Thăm khám * Nhìn
Khi lách to nhiều, có thể thấy một vòm nổi lên hạ sườn trái. * Sờ
Sờ nông: sờ nhịp nhàng theo nhịp thở của bệnh nhân từ hạ sườn trái lên, bàn tay
thẳng góc với bờ sườn trái.
Trường hợp lách to ít, khó sờ: cho bệnh nhân nằm nghiêng sang phải, thầy thuốc
đứng bên trái bệnh nhân và dùng nghiệm pháp móc lách. Dùng các ngón tay làm móc
và móc nhẹ dưới bờ sườn vùng lách. * Gõ
Gõ nhằm xác định vùng đục của lách. Gõ từ trên xuống dưới theo 3 đường:
nách trước, nách giữa và nách sau. Ranh giới của vùng trong của phổi và vùng đục của
lách là cực trên của lách.
Gõ từ dưới bụng lên trên để tìm bờ dưới của lách to. * Nghe lOMoAR cPSD| 58490434
Khi xác định lách to thì cần phải nghe lách. Có thể nghe ở vùng đục của lách và
phần lách to trên thành bụng. Trong một số trường hợp, có thể nghe tiếng thổi ở lách.
6.3.2.4 Xác định tính chất của lách to - Cấp hay mãn.
- Bề mặt lách: sần sùi/ trơn láng.- Mật độ: cứng/ mềm/ chắc…
- Bờ của lách: có thể có bờ răng cưa: độ III, IV mới có. - Đè vào đau hay không?
- Có âm thổi ở bề mặt lách hay không?
6.3.2.5 Chẩn đoán lách to 6.3.2.5.1. Chẩn đoán xác định *
Thăm khám lâm sàng phát hiện lách to. * Siêu âm lách. * Nghiệm pháp co lách
Giúp chẩn đoán lách to và cho biết tình trạng xơ hóa của lách. -
Tiêm 1mg Adrenalin dưới da. -
Sau 15 phút thì thể tích lách co lại và số lượng máu ngoại vi tăng từng 5 phút một. -
Thông thường số lượng hồng cầu tăng nhiều nhất sau 20 phút, số lượngtiểu
cầu cũng tăng nhanh, số lượng bạch cầu tăng chậm hơn.
* Chọc dò lách và làm lách đồ: rất ít làm vì dễ chảy
máu. 6.3.2.5.2 Chẩn đoán mức độ lách to - Độ 1:
dưới hạ sườn trái 2cm. -
Độ 2: dưới hạ sườn trái 4cm.- Độ 3: đến rốn. -
Độ 4: quá rốn đến mào chậu.
6.3.2.5.3 Chẩn đoán phân biệt * Thùy trái gan to -
Thông thường không thể chiếm hết hạ sườn trái như lách. - Siêu âm thấy gan to. -
Có thể gặp thêm các triệu chứng liên quan đến bệnh gan: sốt, đau
hạsườn phải, vàng da, vàng mắt, nước tiểu sậm màu… * Thận trái to -
Ở sâu hơn, ít di động hơn. -
Chạm thận, bập bềnh thận (+/-).- Không liên tục với bờ sườn. -
Tiểu buốt, tiểu dắt, tiểu đục… -
CLS: siêu âm, xét nghiệm nước tiểu, cấy nước tiểu, chụp bụng
khôngsửa soạn hoặc cản quang. * U góc đại tràng trái -
Không liên tục với bờ sườn. -
Rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy, táo bón hoặc đi cầu ra máu…-
Chụp khung đại tràng có cản quang. * Ung thư dạ dày -
Khối u ở sâu, khó giới hạn. - Rối loạn tiêu hóa. -
Chụp Xquang dạ dày – tá tràng có cản quang. lOMoAR cPSD| 58490434 6.3.2.5.4
Chẩn đoán nguyên nhân lách to
Khi khám bệnh nhân có dấu hiệu lách to kèm theo các dấu hiệu sau có thể định
hướng cho việc chẩn đoán: - Sốt: + Nhiễm trùng:
Do vi khuẩn: áp xe sâu, viêm nội tâm mạc…
Do virus: cytomegalovirus, infectious mononucleosis (MNI): bệnh tăng bạch
cầu đơn nhân nhiễm khuẩn… Do KST: sốt rét…
+ Bệnh máu ác tính: bạch cầu cấp, u lympho ác tính, bạch cầu kinh.
+ Bệnh hệ thống: lupus ban đỏ, viêm quanh động mạch dạng nút. - Hạch to: + U lympho Hodgkin. + U lympho không Hodgkin. - Tăng bạch cầu:
+ Bạch cầu kinh: lách rất to và bạch cầu tăng rất cao.
+ MNI: bạch cầu tăng vừa. - Thiếu máu:
+ Nguyên nhân ngoại vi: các nguyên nhân tan máu.
+ Trung ương: bạch cầu cấp. - Tăng áp tĩnh mạch cửa: + Xơ gan.
+ U chèn ép tĩnh mạch cửa.
+ Hội chứng Budd – Chiari. -
Tăng các dòng tế bào máu: hội chứng tăng sinh tủy ác tính. TÀI LIỆU THAM KHẢO: 1.
Nguyễn Thị Minh An (2003), Chẩn đoán lách to, nội khoa cơ sở tập 1, nhà xuất bản y học. 2.
Trần Văn Bé (1998), Định bệnh hạch to- lách to, huyết học lâm sàng, nhà xuất bản y học.
6.4 Khám và chẩn đoán hạch to
6.4.1 Mục tiêu
- Trình bày được cách thăm khám lâm sàng bệnh nhân hạch to.
- Nêu các cận lâm sàng chẩn đoán hạch to.
- Nêu chẩn đoán phân biệt hạch to. -
Trình bày nguyên nhân hạch to.
6.4.2 Nội dung
6.4.2.1 Đại cương bệnh hạch bạch huyết
Tiếp xúc với kháng nguyên qua một vết thương ở da hoặc niêm mạc dẫn đến kháng
nguyên bị bắt giữ bởi tế bào trình diện kháng nguyên và được vận chuyển trong kênh
bạch huyết đến hạch lympho gần nhất. Các kênh bạch huyết chảy trong khắp cơ thể
ngoại trừ ở não và xương. Bạch huyết vào trong hạch qua mạch bạch huyết đến và ra lOMoAR cPSD| 58490434
khỏi hạch qua mạch bạch huyết đi. Khi các tế bào đến trình diện kháng nguyên đi qua
các hạch lympho chúng trình diện kháng nguyên đến các lympho bào đang nằm sẵn.
Bệnh hạch bạch huyết có thể do nhiễm trùng, bệnh ở hệ miễn dịch, bệnh ác tính,
bệnh do tích trữ lipid, hoặc do các bệnh khác chưa rõ nguyên nhân. Hai cơ chế chính
của bệnh là tăng sản để phản ứng với các kích thích miễn dịch hoặc nhiễm trùng, và
thâm nhiễm do các tế bào ung thư hoặc các đại thực bào ứ đầy lipid hoặc glycoprotein.
6.4.2.2 Các nhóm hạch - Ngoại biên:
+ Hạch cổ có 9 nhóm: dọc theo gáy, trước mang tai, sau mang tai, góc hàm, dưới
hàm, dưới cằm, dọc cơ ức đòn chũm, thượng đòn, dưới đòn.
+ Hạch nách: hõm nách, dọc theo cơ ngực lớn, khuỷu tay.
+ Hạch bẹn: cung bẹn, mặt trong đùi, khoeo chân.
- Nội tạng: hạch trung thất, hạch ổ bụng
6.4.2.3 Khám lâm sàng bệnh nhân hạch to
6.4.2.3.1 Hỏi bệnh
- Thời điểm phát hiện hạch to.
- Tuổi, giới, nghề nghiệp.
- Tiếp xúc với vật nuôi.
- Phơi nhiễm với các bệnh hoa liễu.
- Tiền sử hút thuốc lá. * Chú ý:
- Ở người trẻ tuổi, nguyên nhân hạch to thường là: nhiễm khuẩn hô hấp trên,lao, toxoplasma…
- Ở người trên 50 tuổi, nguyên nhân ác tính thường gặp hơn.
6.4.2.3.2 Thăm khám
* Cách khám: sờ nhẹ nhàng, di chuyển các ngón tay bằng cách xoay tròn, tănglực sờ nhẹ nhàng.
* Mô tả các tính chất của hạch khi thăm khám - Vị trí.
- Số lượng hạch: hạch đơn độc hay tạo thành nhóm, chùm. - Kích thước. - Mật độ: mềm, chắc.
- Độ di động: di động dễ, hoặc bám chặt vào mô dưới da.
- Dấu hiệu viêm: sưng, nóng, đỏ, đau. - Đối xứng 2 bên. lOMoAR cPSD| 58490434
- Tiến triển: hóa bã đậu (hạch mềm dò ra da), hóa vôi (hạch cứng). * Khám các
cơ quan khác, lưu ý vùng lân cận, tai mũi họng, lách.
6.4.2.4 Cận lâm sàng
- CT, MRI, siêu âm: có thể giúp phân biệt hạch to lành hay ác tính, đặc biệt Kvùng
đầu cổ. Phát hiện hạch to ở sâu trong cơ thể.
- Sinh thiết hạch: khi nghi ngờ ác tính.
- Chọc hút hạch: lấy mủ giúp phân lập vi trùng, làm hạch đồ tìm thấy được các tếbào ung thư.
6.4.2.5 Chẩn đoán phân biệt
- Các u nang, u mỡ dưới da: thường mềm hơn và nhiều khi không ở trong
nhữngvùng của hạch bạch huyết.
- U nang bướu giáp trạng đơn thuần hoặc nhân giáp trạng: di động theo nhịpnuốt,
mật độ thường mềm hơn, nhất là u nang.
- Thoát vị bẹn: có thể đẩy lên được.
- U trung thất: rất khó phân biệt định, cần chụp cắt lớp.
- U mạc treo: rất khó phân biệt với hạch. Soi ổ bụng, có khi phải mổ thăm dò ở ổbụng.
6.4.2.6 Nguyên nhân hạch to * Nhiễm trùng
- Virus: viêm gan siêu vi, herpes, sởi, rubella…
- Vi khuẩn: lao, giang mai, phong, streptococcus, staphylococcus… - Nấm: histoplasma…
- Ký sinh trùng: giun chỉ… * Miễn dịch
- Viêm đa khớp dạng thấp. - Bệnh mô liên kết.
- Lupus ban đỏ hệ thống. - Viêm đa cơ. * Ung thư
- Huyết học: hodgkin, non hodgkin, lơ xê mi…- K di căn. - Ung thư hạch
* Bệnh dự trữ mỡ : Gaucer, Nieman – Pick.
* Nội tiết: cường giáp.
* Các bệnh khác: sarcoidose, bệnh u hạch giống lymphoma. lOMoAR cPSD| 58490434 Bệnh Tính chất hạch
Xét nghiệm cần làm
Thường bắt đầu ở cổ rồi lan xuống dưới. Phản ứng bì (+).
Lao Bao giờ cũng có hạch cứng, hạch Sinh thiết hạch thấy tế bào mềm. khổng lồ, hang lao và bã đậu.
Có thể có lỗ rò.- Tiến triển chậm.
Mật độ chắc, không đối xứng. Đau khi nhiễm trùng.
Sinh thiết hạch thấy tế bào
Lymphoma Tiến triển nhanh. ung thư. Kích thước to nhỏ không đều.
Có khuynh hướng tạo thành khối. Hạch có Mật độ mềm.
Tăng bạch cầu đơn nhân phản ứng Đau. nhiễm trùng. viêm Viêm hạch mủ.
Hạch to đều hai bên nhiều nơi.
Dòng bạch cầu tăng cao. Bệnh
Di động dễ dàng, bờ tròn nhẵn, dễ bạchcầu giới hạn.
Không cần làm sinh thiết hạch Không bao giờ rò.
Bảng 6.4 – Bảng tóm tắt tính chất hạch của một số bệnh lý gây hạch to
6.4.2.7 Một số vị trí hạch di căn thường gặp
Hạch dưới cằm: di căn của ung thư tế bào vảy ở nền miệng.
Hạch cổ: di căn của những khối u ở đầu và cổ (thanh quản, tuyến giáp, mũi hầu).
Hạch dưới đòn trái: các khối u ở bụng (dạ dày, tụy).
Hạch dưới đòn phải: di căn của ung thư phổi và thực quản, u lympho Hodgkin. Hạch nách: ung thư vú.
Hạch ở mỏm trên ròng rọc:
+ 1 bên: thường là do nhiễm khuẩn ở bàn tay, u lympho không Hodgkin. + 2 bên: bệnh sarcoidose.
Hạch rốn phổi 2 bên: ung thư phổi
Hạch trung thất: ung thư ở trung tahats, u lympho Hodgkin
Hạch hạnh nhân (amydal): di căn của ung thư tế bào vảy của ổ miệng. lOMoAR cPSD| 58490434
Hạch xung quanh động mạch chủ: di căn ung thư tinh hoàn.
Hạch bẹn: ung thư dương vật và âm hộ, vùng tiểu khung.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Nguyễn Thị Minh An (2003), Chẩn đoán hạch to, nội khoa cơ sở tập 1, nhà xuất bản y học.
2. Trần Văn Bé (1998), Định bệnh hạch to- lách to, huyết học lâm sàng, nhà xuất bản y học.