Ôn tập cuối kì THA - Nguyên nhân, triệu chứng và biến chứng. Môn Hóa sinh | Đại học Trường Đại học Phenika.

lOMoAR cPSD| 59416725
1.1. Câu 1: nguyên nhân làm tăng huyết áp thứ phát
Bệnh thận: viêm càu thận cấp, viêm cầu thận mạn, thận đa nang, viêm thận làm
tiết renin, hẹp DM thận,…
Nội tiết bệnh vỏ tuyến thượng thận, hội chứng cushing, hội chứng conn,…
Bệnh tủy thượng thận, u tủy thượng thận,…
Bệnh tim mạch: hẹp van đmc, hở van Đmc,…
Thuốc: hormon ngừa thai, corticoid , cam thảo, ACTH, cyclopropin, các IMAO,… Nhiễm độc thai nghén
Các nguyên nhân khác: cường giáp, paget xương, đa hồng cầu, toan hô hấp, tăng áp sọ não,…
1.2. Câu 2 Triệu chứng lầm sàng của THA
- Triệu chứng cơ năng
Đa só THA k có triệu chứng gì
Đau đầu vùng chẩm alf triệu chứng thg gặp
Hồi hộp, mệt, khó thở,… k đặc hiệu. Một số trieeujc hứng khác tùy vào
nguyên nhân hoặc biến chứng của THA
- Triệu chứng thực thể
BN có thể béo phì, mặt tròn trong hội chứng cushing, hẹp eo ĐMC. Tìm
các biểu hiện xơ vữa động mạch trên da( u vàng, u mỡ, cung giác mạc, ….)
Khám tim mạch có thể dày thất trái hoặc suy tim trái, các ĐM mạch liên
sườn đập trong eo động mạch chủ. Sờ và nghe động mạch chủ để phát hiện
tắc hay nghẽn ĐM cảnh trong, ĐM chủ bụng 1 lOMoAR cPSD| 59416725
Cần lưu ý huyết áp giả: người già đái tháo đường, suy thận, THA áo choàng
trắng sử dụng đo liên tục huyết áp
Khám bụng: phát hiện hẹp động mạch thận, phồng ĐMC hoặc khám phát
hiện thận to thận đa nang
Khám TK có thể phát hiện các tai biến mạch não cũ or nhẹ
1.3. Câu 3 biến chứng của THA Tim
- ST và bệnh mạch vành là 2 biến chứng chính và là nguyên nhân gây tử
vong cao. Dày thất trái → ST trái → hen tim or phù phổi cấp → Suy
tim toàn bộ với phù, gan to, TM cổ nổi.
- Suy vành biểu hiện bằng các cơn đau thắt ngực điển hình hay chỉ có loạn nhịp. • Não
Tai biến mạch não thường gặp: Nhũn não, XH não,
TBMN thoáng qua, Bệnh não do THA với lú lẫn, hôn mê kèm theo co giật,
nôn mửa, nhức đầu dữ dội. • Thận
Vỡ xưa động mạch thận sớm và nhanh.
Xơ thận gây tình trạng suy thận dần dần.
Hoại tử dạng tơ huyết tiểu ĐM thận gây THA ác tính. • Mạch máu
THA là yếu tố tạo điều kiện hình thành vỡ xơ động mạch .
Phồng ĐM chủ, bóc tách→hiếm gặp. • Mắt
Khám đáy mắt rất quan trọng vì đó là dấu hiệu tốt để tiên lượng. Theo
Keith-Wagener-Barker có 4 giai đoạn tổn thương đáy mắt: 2 lOMoAR cPSD| 59416725 GĐ 1: co mạch toàn bộ;
GĐ 2: ngoài GĐ1 kèm co mạch tại chỗ & bắt chéo;
GĐ3: ngoài GĐ2 kèm XH & xuất tiết bông;
GĐ4: ngoài GĐ3 nhưng trầm trọng hơn, phù đĩa thị giác
1.4. Câu 4. Thuốc lợi tiểu • Lợi tiểu:
- Thiazid và dẫn xuất: Hydrochlorothiazid v 25mg/d x 2v. Chlorthiazid v
500mg 2v/d được dùng rộng rãi trong THA.
Td phụ: tăng acid uric, giảm kali máu, tăng LDL-C và giảm HDL-C.  Lợi tiểu quai Henle:
- Furosemid v 40mg x 1-2 v/d có cđ khi suy thận nặng, cơn THA cấp tính.
- Lợi tiểu giữ kali, gồm có 2 nhóm nhỏ:
+ Spironolacton (Aldacton) v 25-50mg x 4 lần/d.
+ Amilorid, Triamteren. Td phụ: vú to ở nam giới, RL kinh nguyệt. - Lợi tiểu phối hợp:
Tránh được giảm kali máu, loại này PH 1 loại Aldosteron và 1 loại thiazid như Aldactazin, Moduretic.
1.5. Câu 5. Thuốc chẹn B giao cảm trong HA
Thông dụng có propranolol (Avlocardyl, Inderal) v 40mg dùng 1- 6 v/d.
Td phụ: chậm nhịp tim, RL dẫn truyền nhĩ thất , làm nặng ST, co thắt PQ, hen,
hạ đường máu, RLTH, mất ngủ, dị ứng.
1.6. Câu 6. Thuốc chẹn thụ thể agiotencin và ức chế Ca
Thuốc chẹn thụ thể angiotensin: td chung là ức chế thụ thể AT1 của angiotensin II. 3 lOMoAR cPSD| 59416725
- Losartan: ĐT THA, khởi đầu 50mg/lần/d.
- Irbesartan: ĐT THA, ĐTĐ, khởi đầu 150mg/lần/d.
Thuốc ức chế calci có 2 nơi tác dụng:
- Trên mạch máu: dãn cơ và làm dãn mạch giảm sức cản ngoại biên.
- Trên tim: làm chậm nhịp tim và giảm sự co bóp cơ tim.
Nifedipin (Adalat) viên nhộng 10mg-20mg, liều 2 v/d.
Diltiazem (Tildiem) 300mg, liều 1 v/d.
Verapamil (Isoptin) 120-240, liều 1-2 v/d.
Td phụ là nhức đầu, phù ngoại biên, phừng mặt. Các loại Verapamil, Diltiazem
có thể gây RL dẫn truyền AV, nhịp chậm, ST, Block Nhĩ thất nặng.
1.7. Nguyên nhân gây suy tim trái và phải 1. Suy tim trái
- THA ĐM là nguyên nhân thường gặp nhất.
- Bệnh van tim: hở van 2 lá, hẹp hở chủ đơn thuần or phối hợp.
- Tổn thương cơ tim: Nhồi máu cơ tim, viêm cơ tim (do thấp tim, nhiễm độc,
nhiễm khuẩn), bệnh cơ tim.
- Rối loạn nhịp tim: cơn nhịp nhanh kịch phát trên thất, cơn nhịp nhanh thất,
Blốc nhĩ thất hoàn toàn.
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp eo ĐM chủ, còn ống ĐM. 2. Suy tim phải
- Bệnh phổi mạn tính (HPQ, VPQM, giãn phế nang, giãn PQ, xơ phổi),
nhồi máu phổi, tăng ALĐM phổi tiên phát.
- Hẹp van 2 lá là nguyên nhân thường gặp nhất.
- Gù vẹo cột sống và dị dạng lồng ngực.
- Bệnh van 3 lá và van ĐM phổi. 4 lOMoAR cPSD| 59416725
- Bệnh tim bẩm sinh: hẹp ĐM phổi, thông liên nhĩ, thông liên thất.
1.8. Lâm sàng và cận lâm sàng suy tim trái Lâm sàng
- Tr/c cơ năng 2 tr/c chính: Khó thở và ho. KThở là tr/c thường gặp nhất.
Lúc đầu KT khi gắng sức, về sau từng cơn, có khi KT đột ngột, có khi
KT tăng dần; ho hay xảy ra vào ban đêm khi BN gắng sức, ho khan, có khi có đờm lẫn máu. - Tr/c thực thể
+ Khám tim: mỏm tim lệch trái, nghe được tiếng TTT nhẹ ở mỏm do hở van 2 lá cơ năng.
+ Khám phổi: Nghe được ran ẩm ở 2 đáy phổi. Trong cơn hen tim nghe được nhiều ran rít, ran ngáy.
+ HA: tâm thu bình thường hay giảm, tâm trương bình thường. Cận lâm sàng
- XQ: Phim thẳng tim to, nhất là các buồng tim trái, nhĩ trái lớn hơn trong
hở 2 lá, thất trái giãn với cung dưới trái phồng và dày ra, phổi mờ nhất là vùng rốn phổi.
- Điện tâm đồ : Trục trái, dày thất trái.
- Siêu âm tim : Kích thước buồng thất trái giãn to, SA còn cho biết được
chức năng thất trái và nguyên nhân của ST trái như hở ĐM chủ,...
- Theo dõi huyết động: Thông tim, chụp mạch đánh giá chính xác mức độ
nặng nhẹ của 1 số bệnh van tim.
1.9. Lâm sàng và cận lâm sàng suy tim phải • Lâm sàng • Tr/c cơ năng: 5 lOMoAR cPSD| 59416725
+ Khó thở nhiều hay ít tùy theo mức độ ST, KT thường xuyên, nhưng không
có cơn KT kịch phát như ST trái.
+ Xanh tím nhiều hay ít tùy nguyên nhân và mức độ của ST phải. • Tr/c thực thể:
+ Ứ máu ngoại biên với gan to, ..., ĐT tích cực trợ tim và Lợi tiểu gan nhỏ lại,
hết ĐT gan to ra gọi là “gan đàn xếp”, nếu gan bị ứ máu lâu ngày gan không
nhỏ lại được gọi là “xơ gan tim” với gan bờ sắc, mật độ chắc. TM cổ nổi, phản
hồi gan TM cổ (+) ở tư thế 45 độ.
+ Phù: Phù mềm ở 2 chi dưới về sau phù toàn thân, kèm theo cổ trướng, tràn
dịch MP. Tiểu ít 200-300ml/24giờ.
+ Khám tim: có dấu hiệu của Nguyên nhân ST, còn nghe nhịp tim nhanh, có
khi có tiếng ngựa phi phải, Thổ tâm thu ở ổ van 3 lá. HATThu bt, HATTrương tăng. • Cận lâm sàng
- XQ phim thẳng: phổi mờ, cung ĐM phổi giãn, mỏm timmhếch lên do
thất phải giãn. Trên phim nghiêng trái mất khoảng sáng sau xương ức.
- Điện tim: Trục phải, dày thất phải.
- Siêu âm tim: Thất phải giãn to, tăng áp ĐM phổi.
- Theo dõi huyết động: tăng áp lực cuối tâm trương thất phải, áp lực ĐM chủ thường tăng.
1.10. Thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim, Thuốc digitalis
Thuốc giãn mạch trong điều trị suy tim o
Các dẫn chất nitrat:
- Giảm tr/c hô hấp (Khó thở) của ST; liều khởi đầu nhỏ sau đó tăng từ từ
nhằm tránh tác dụng phụ như đau đầu. 6 lOMoAR cPSD| 59416725
- Các thuốc dãn ĐM có tác dụng cải thiện tình trạng cung lượng thấp như
hydralazin, prazosin, hiện nay thuốc này ít sử dụng.
o Các thuốc ức chế men chuyển :
- Ng/tắc sử dụng liều khởi đầu nhỏ (6,25mg/d với Catopril) sau đó tănglên
tới liều 50 - 150mg/d tùy theo trường hợp.
o Các thuốc ức chế bêta:
- Metoprolol, bisoprolol và nhất là carvedilol. Sử dụng thuốc này theo
ng/tắc là cho khi ST đã ổn định (không dùng trong ST cấp), liều nhỏ
tăng dần. Với carvedilol viên 12,5mg liều khởi đầu 1/4-1/2 viên/d.
o Các chất ức chế phosphodiesterase (Amrinon, Milrinon, Enoximon):
- Cơ chế tác dụng là tăng lượng AMPc từ đó có 2 tác dụng: dãn ĐM và tăng co bóp cơ tim. Thuốc digitalis
- Đặc tính: tăng sức co bóp cơ tim; làm chậm nhịp tim; làm giảm dẫn
truyền trong tim; tăng tính kích thích cơ thất.
- Chỉ định: ST ứ trệ có rung nhĩ; các loạn nhịp trên thất như rung nhĩ,
cuồng nhĩ, nhịp nhanh kịch phát trên thất kiểu Bouveret. - Chống chỉ định:
+ Tuyệt đối khi có nhiễm độc digitalis.
+ Chống chỉ định khác: Blốc nhĩ thất độ 2 và 3 không có máy tạo nhịp;
bệnh cơ tim nghẽn; thiếu ôxy; hạ kali máu.
+ Digitalis ít có lợi và còn nguy hiểm khi: Nhồi máu cơ tim cấp (ngoại trừ
nếu có cơn rung nhĩ nhanh), ST nhịp chậm không có máy tạo nhịp, ST giai đoạn
cuối, tim phổi mạn, viêm màng ngoài tim co thắt,... 7 lOMoAR cPSD| 59416725
+ ĐT tấn công: digoxin 0,25mg (2 lần/d x 1 tuần sau duy trì là 1/2 - 1
viên/d, ống cách nhật or hàng ngày không nghỉ tùy theo đối tượng. Với
digitoxin bắt buộc phải nghỉ →uống 3 ngày nghỉ 3 ngày.
1.11. Triệu chứng đau thắt ngược ổn định và không ổn định. Phòng ngừa ĐTN ổn định
Dạng phổ biến nhất, xảy ra khi một vùng cơ tim bị thiếu máu do lòng
ĐM đang bị chít hẹp dần có đặc điểm là:
- Xảy ra khi tim phải làm việc nhiều hơn, nhu cầu ôxy tăng lên,thường là
khi phải gắng sức, làm việc nặng.
- Không đến bất ngờ mà có thể dự báo trước được, các cơn đaucó xu hướng giống nhau.
- Thường trong thời gian ngắn < 5 phút.
- Cơn ĐTN có thể đau nhẹ đến nặng, lan xuống cánh tay, lưng,...- Cơn
đau sẽ giảm dần khi nghỉ ngơi, giảm vận động mạnh or dùng thuốc giãn mạch.
- ĐTNOĐ không phải là một cơn đau tim nhưng là dấu hiệu cảnhbáo đầu
tiên cho thấy khả năng mắc đau tim trong tương lai.
ĐTN không ổn định
- ĐTN hoàn toàn không theo một khuôn mẫu nào và không thể dự báo
trước, mảng xơ vữa có xu hướng vỡ ra, nguy cơ hình thành cục máu
đông gây bít tắc hoàn toàn lòng ĐM.
- Thường xuất hiện ngay cả khi nghỉ ngơi, ít có sự gắng sức, trong khi ngủ vào ban đêm.
- Cơn đau đến một cách bất ngờ, đột ngột và dữ dội.
- Thời gian đau kéo dài hơn ĐTNOĐ (< 30 phút). 8 lOMoAR cPSD| 59416725
- Cơn đau không thuyên giảm khi nghỉ, không đáp ứng với thuốc giãnmạch.
- ĐTNKOĐ rất nguy hiểm cần được ĐT khẩn cấp→là cảnh báo của 1 cơn NMCT sắp xảy ra. Phòng đau thắt ngực
- Thay đổi lối sống: không Hút thuốc lá, ăn nhạt. Lối sống lành mạnh, vui
vẻ,tránh căng thẳng quá mức, stress.
- Hạn chế tối đa ăn mỡ ĐV, ăn nhiều rau xanh, trái cây, ít đường,..không
ănmặn, phủ tạng động vật làm gia tăng cholesterol có hại. Hạn chế rượu
và chất kích thích khác.
- Tập TD thường xuyên, đi bộ hàng ngày, tối thiểu là 30 phút/ngày vào buổisáng or buổi tối.
- Người đã có ĐTNOĐ, càng cần phải kiêng và thực hiện triệt để. Cần
pháthiện ĐT những bệnh liên quan đến bệnh mạch vành: ĐTĐ, RLLP
máu, THA, béo phì - thừa cân.
1.12. Lâm sàng của nhồi máu não, xuất huyết não. Và các yếu tố nguy
cơ của tai biến mạch máu não
• Lâm sàng nhồi máu não
Báo hiệu: Đau đầu, RL ngôn ngữ, RL cảm giác.
Khởi phát: thường về đêm or sáng sớm khá đột ngột:
- Chóng mặt, choáng váng, tê bì chân tay, vận động khó tăng dần.- Có
thể mất tri giác thoáng qua (quên, hỏi không trả lời...), có thể hôn mê ở mức độ nhẹ or vừa. Toàn phát:
- Tr/c TK phụ thuộc vào ĐM bị Tổn thg ở vùng nào của não: 9 lOMoAR cPSD| 59416725
- Liệt 1⁄2 người đối diện bên Tổn thg: cử động tay khó, đi lại khó.- Liệt
1⁄2 mặt (sụp mi, méo mồm, lệch nhân trung...) cùng bên or đối diện với bên não Tổn thg.
- Mất thị giác: nhìn đôi or nhìn kém.
- Mất cảm giác: tê bì, mất cảm giác chi đối diện với bên Tổn thg não.
• Lâm sàng xuất huyết não (đột quỵ não )
- Tiền triệu: nhức đầu, mệt, chóng mặt, ù tai về đêm.
- Khởi phát: Đột ngột→nhức đầu dữ dội, nôn, RL ý thức (gọi, hỏikhông biết
or lơ mơ)→hôn mê rất nhanh.
- Toàn phát: có 3 Hội chứng nổi bật nhất: Hôn mê.
Liệt mặt, liệt 1⁄2 người cùng bên.
RLTKTV: tăng tiết dịch PQ, RL nhịp thở, nhịp tim, HA
dao động (khi tăng, khi tụt).
- Tiên lượng: 2/3 tử vong ngay ngày đầu, tuần đầu. Yếu tố nguy cơ tai
biến mạch máu não - THA: chiếm tỷ lệ cao nhất. - XVĐM.
- HA thấp: gây thiếu máu não.
- Cơn thiếu máu não thoáng qua.
- Suy tim (do cục máu đông)→tắc mạch máu não. - Bệnh đa hồng cầu. - Tuổi: NCT.
- Tiền sử đã bị đột quỵ. - Di truyền.
- Nghiện rượu, thuốc lá đặc biệt trên BN THA.
- Chế độ sinh hoạt, dinh dưỡng, chưa hợp lý. 10 lOMoAR cPSD| 59416725
- Các yếu tố khác như lạm dụng thuốc tránhthai...
1.13. Biễn chứng viêm phế quản cấp 1. Viêm phổi:
Thường gặp NCT, đái đường, suy giảm MD, suy dinh dưỡng -
Làm nặng thêm COPD có sẵn.
- HPQ: VPQ là yếu tố thuận lợi cho cơn khó thở xuất hiện ở cơ địa HPQ.
- COPD: ho nặng lên kèm tăng số lượng đờm khạc hay thay đổi tính chấtđờm:
nhày mủ hay mủ thật sự, suy HH hay khó thở tăng lên, sốt, phổi có nhiều ran ngáy, ran rít. .2. Suy tim mất bù
Làm suy yếu chức năng tim, không thể cung cấp đủ Chất
dinh dưỡng và khó hồi phục khi ĐT tích cực. 3. Di chứng
- VPQC là bệnh lý lành tính hầu như không để lại di chứng.
- VPQC nặng và kéo dài có thể gây dãn PQ.
- Một số nghiên cứu cho thấy có mối liên quan giữa VPQ tái đi tái lại ở TEvới
sự phát triển của COPD.
1.14. Nguyên tắc điều trị và sử dụng kháng sinh trong vpq mạn
1. Nguyên tắc điều trị
Tránh yếu tố nguy cơ gây bùng phát các đợt cấp: bệnh VPQM cần tránh các yếu tố sau:
- Không Hút thuốc , tránh tiếp xúc khói thuốc, khói bếp, các môi
trườngnhiều khói, bụi, vv...
- Tránh lạnh, ẩm: thì nên quấn khăn kín cổ, đeo khẩu trang;
- Tránh gió lùa trong nhà; 11 lOMoAR cPSD| 59416725
- Nên tiêm VX phòng cúm hàng năm - vào tháng 9 → giảm tần xuất cácđợt cấp;
- Dùng các sản phẩm thay thế VX phòng cúm: chế phẩm VK đông khôgiúp
tạo kháng thể ngăn ngừa nhiễm một số chủng VK gây các đợt nhiễm trùng đường HH. 2. Kháng sinh
- Cân nhắc dùng KS trong điều trị VPQM đợt cấp, có khạc đờm
màuvàng, màu xanh, or đờm mủ (đợt cấp thường do căn nguyên VK). - Các
KS thường được ưu tiên dùng bao gồm: Nhóm penicillin;
Nhóm cephalosprin thế hệ I, II, III; Nhóm macrolid; Nhóm quinolon;
Dạng kết hợp amoxicillin/acid clavunalic.
Thời gian dùng KS kéo dài 7-10 ngày.
Tốt nhất là dựa KS đồ or phác đồ ĐT của BYT.
1.15. Giai đoạn khởi phát và toàn phát của viêm phổi thùy
- Giai đoạn khởi phát:
Khởi đầu đột ngột với sốt cao, rét run, sốt giao động, đau tức ở ngực, khó thở
nhẹ, mạch nhanh, ho khan, mệt mỏi, gầy sút, chán ăn, nhưng các tr/c thực thể còn nghèo nàn.
- Giai đoạn toàn phát:
Thuờng từ ngày thứ 3 trở đi, các tr/c LS đầy đủ hơn, nhiễm trùng nặng lên với
sốt cao liên tục, mệt mỏi, gầy sút, biếng ăn, khát nước, đau ngực tăng lên, khó 12 lOMoAR cPSD| 59416725
thở nặng hơn, ho nhiều, đờm đặc có màu gỉ sắt hay có máu, nước tiểu ít và sẫm màu.
+ Khám phổi có HC đông đặc phổi điển hình với: rung thanh tăng, ấn các
khoang liên sườn đau, gõ đục, nghe Rì rào phế nang giảm, tiếng thổi ống và
ran nổ khô vùng đông đặc.
Nếu tổn thương nhiều thì có dấu hiệu SHH cấp, gan to và đau, vàng da và XH
dưới da, ở TE có RLTH như buồn nôn, nôn,...
+ Cận LS: Xét nghiệm máu: BC tăng, Bạch cầu trung tính tăng, tốc độ máu
lắng cao, soi tươi và cấy đờm tìm thấy phế cầu,... Chụp XQ phổi có 1 đám mờ
bờ rõ hay không rõ chiếm 1 thùy hay phân thùy và thuờng gặp là thùy dưới phổi phải.
1.16. Điều trị hỗ trợ và triệu chứng của phế quản, phế viêm • Triệu chứng
• Bệnh thường xảy ra ở trẻ em và người già, người suy kiệt, hôn mê, sau
các nhiễm vi rút làm suy yếu miễn dịch hay có một bệnh mạn tính...
• Bệnh khởi phát từ từ sốt, tăng dần, khó thở càng lúc càng tăng dẫn đến
suy hô hấp cấp, toàng trạng biểu hiện một nhiễm trùng nhiễm độc câp,
nặng, có thể lơ mơ, mê sảng... khám phổi nghe được ran nổ, ran ẩm, ran
phế quản, rãi rác cả hai phổi, lan tỏa rất nhanh, đây là một bệnh cảnh lâm
sàng vừa thương tổn phổi và phế quản lan tỏa.
• Xét nghiệm máu thấy bạch cầu tăng cao, bạch cầu trung tính tăng, lắng
máu tăng đặc biệt là phim phổi thấy nhiều đám mờ rải rác cả hai phổi
tiến tiễn theo từng ngày.
• Nếu không điều trị hay điểu trị chậm bệnh sẽ dẫn đến suy hô hấp nặng,
nhiễm trùng huyết, toàn trạng suy sụp và có thể tử vong. Điều trị hỗ trợ
Nghỉ ngơi tại giường trong GĐ bệnh tiến triển.
Thức ăn dễ tiêu, đảm bảo đủ calo, thêm đạm và vitamin B,C.
Bù nước và điện giải vì sốt cao, ăn uống kém, nôn, iả chảy.
1.17. Nguyên nhân viêm phổi 1. Do vi khuẩn 13 lOMoAR cPSD| 59416725
VK gây nên viêm phổi thường gặp nhất hiện nay là: Phế cầu khuẩn,
Hemophillus influenzae, Legionella pneumophila,... Ngoài ra các loại VK khác
như liên cầu, tụ cầu vàng, các VK kỵ khí, các VK gram âm, thương hàn, dịch hạch. 2. Do virus
Như VR cúm (Influenza virus), VR sởi, Adenovirus, đậu mùa,... 3. Do ký sinh trùng -
Do giun đũa: 1 thương tổn nhỏ ở phổi có ho, có ít đờm, nhưng mau biến
mấttự nhiên hay gọi là Hội chứng Loeffler. -
Do amip: Thuờng thứ phát sau amip gan. Tổn thương đáy phổi phải,
đaungực và ho ra máu hay đờm có màu chocolat, đáp ứng với thuốc kháng amip tốt. 4. Do hóa chất
Thuờng gặp nhất là xăng dầu do hút vào.
5. Do các nguyên nhân khác
Như bức xạ, tắc PQ do u PQ phổi, do ứ đọng.
1.18. Nguyên nhân gây COPD
- HTLá, khói thuốc là NN hàng đầu gây COPD; xảy ra ở 15% người nghiệnvà
sử dụng thuốc lá chiếm 90% nguy cơ mắc bệnh này.
- Khói thuốc → gia tăng nhiễm trùng đường HH →giảm chức năng phổi - dễmắc COPD.
- Ô nhiễm không khí: nhất là khói, bụi bẩn, hóa chất, ẩm ướt... là điều kiệnthuận
lợi dẫn đến mắc các bệnh về HH→ đưa đến COPD.
- Tăng nhạy cảm đường HH: phản ứng quá mức với chất kích thích từ khôngkhí
như khói thuốc và chất ô nhiễm→tăng nguy cơ COPD. 14 lOMoAR cPSD| 59416725
- Thiếu men Alpha 1- antitrypsin: là 1 loại protein được gan sản xuất để giúpbảo
vệ phổi khỏi bị tổn thương →thiếu men có nguy cơ mắc COPD.
- Thiếu men là yếu tố nguy cơ di truyền duy nhất của COPD. Thiếu men nặng→
khí phế thũng ở người trẻ. Khởi phát của khí phế thũng là 53 tuổi, đối với
người hút thuốc là 40 tuổi → mắc bệnh khí phế thũng - sẽ dẫn đến COPD.
- Stress oxy hóa: Quá trình stress ôxy hóa diễn ra xúc tiến quá trình gây viêmlên
phổi làm hẹp đường HH gây COPD.
1.19. Triệu chứng điển hình gây tắc phổi
Thường khó phát hiện do bệnh phát triển chậm, đa số phát hiện bệnh khi đã ở
giai đoạn sau và bệnh lý trở nên nặng.
Triệu chứng điển hình của COPD:
- Ho, có đờm Ho kéo dài trong nhiều ngày đặc biệt là buổi sáng, kèm theo cónhiều đờm. - Tức ngực, khó thở
Tức ngực, khó thở, khò khè về đêm giống HPQ. Khi bệnh diễn biến nặng sẽ
cảm thấy KT rõ rệt thậm chí phải cấp cứu.
- Mệt mỏi, thiếu sức sống
Luôn mệt mỏi, lười hoạt động do thiếu dưỡng khí (ôxy). - Viêm phổi
Bao gồm các hiện tượng ho, tức ngực, khó thở cùng với phế nang bị viêm...
1.20. Triệu chứng viêm va cấp, tổn thương amidan cấp. nguyên nhân gây viêm amidan
Triệu chứng viêm VA cấp
- Khởi bệnh đột ngột, sốt 38 - 39oC, 40oC, 1 số trẻ Suy dinh dưỡng, cơthể kém
phát triển (còi cọc) có thể không sốt. - Nghẹt mũi, nghẹt nặng dần, nghẹt 1 bên rồi 2 bên. 15 lOMoAR cPSD| 59416725
- Thở khó khăn, phải há miệng thở, thở khụt khịt, khóc or nói giọngmũi kín.
- Trẻ còn bú mẹ: bỏ bú or bú ngắt quãng vì không thở được bằng mũi.
- Chảy nước mũi ra phía trước & xuống họng: lúc đầu trong sau đục.- Ho:
thường xuất hiện muộn hơn, vào ngày thứ 2 or thứ 3. Trẻ ho do khô miệng vì
thường xuyên thở bằng miệng or do dịch chảy xuống từ vòm mũi họng, gây viêm họng.
- Mệt mỏi, biếng ăn, quấy khóc, hơi thở có mùi hôi khó chịu.
- Có thể có RLTH: nôn trớ, tiêu chảy. - Trẻ nghe kém.
• Nguyên nhân dẫn đến viêm amidan
- Do vị trí amidan nằm ở giao điểm của đường ăn và đường thở. Đây
làcửa ngõ cho VSV xâm nhập vào đường HH.
- Do cơ thể suy giảm sức đề kháng khiến cho VSV gây bệnh có sẵn ởmũi
họng phát triển và gây bệnh.
- Người bệnh đã và đang bị các bệnh nhiễm khuẩn đường HH khác nhưcúm, sởi, ho gà,...
- VSV gây VA là liên cầu tan huyết nhóm A, tụ cầu, H.influaenzae,
phếcầu,..., trong đó, liên cầu tan huyết nhóm A là nguy hiểm nhất vì
chúng gây thấp tim, Viêm cầu thận cấp
- Do nhiễm lạnh (uống nước lạnh, ăn kem, uống bia lạnh).
- Do cấu tạo amidan có nhiều khe, hốc nên VSV gây bệnh dễ dàng trúẩn và phát triển.
- Do VS họng, miệng, răng kém.
• Triệu chứng viêm amidan cấp
- Sốt cao > 38oC là biểu hiện VA cấp đầu tiên→ dấu hiệu do Amidan bị nhiễm trùng.
- Rét run và ớn lạnh: có người vừa sốt cao vừa rét run, ớn lạnh.
- Đau rát họng, đau tai, chảy nước mũi.
- Đau họng và khó nuốt.
- Ho: VA cấp gây ra hiện tượng tăng tiết dịch, khi khối lượng dịchnhiều
sẽ tràn xuống khí quản, gây ho. - Nhức đầu. 16 lOMoAR cPSD| 59416725
- Hạch nổi ở góc hàm, đau.
- Một số khản giọng, mất tiếng (do viêm thanh quản). - Nếu há miệng to
nhìn thấy amidan có hốc mủ trắng.
1.21. Triệu chứn lâm sàng của cơn hen phế quản điển hình 4 gđ, phòng bệnh hen
• Triệu chứng lâm sàng của cơn hen PQ điển hình
1.1. Giai đoạn khởi phát
Cơn HPQ thường xuất hiện đột ngột ban đêm, nhất là nửa đêm về sáng; thời
gian xuất hiện tùy thuộc vào nhiều yếu tố như tiếp xúc dị ứng nguyên HH, thức
ăn, lạnh, nhiễm VR đường HH trên vv...
Các tiền triệu như ngứa mũi, hắt hơi, chảy nước mũi, nước mắt, ho từng cơn,... 1.2. Giai đoạn lên cơn
Cơn KThở xảy ra, KT chậm, KT thì thở ra, lồng ngực căng ra, các cơ HH phụ
nổi rõ, có tím ở đầu tay chân sau đó lan ra mặt và toàn thân. Nhịp thở chậm, tiếng thở rít kéo dài.
Nghe phổi có nhiều ran rít, ran ngáy. 1.3. Giai đoạn lui cơn
Sau vài phút hay vài giờ, cơn hen giảm dần, ho khạc đờm rất khó khăn, đờm
đặc quánh; lúc này nghe phổi nhiều ran ẩm, ít ran ngáy. Khạc đờm nhiều báo hiệu cơn hen đã hết.
1.4. Giai đoạn giữa các cơn
Các tr/c trên không còn, khám LS bình thường. Nếu làm trắc nghiệm như gắng
sức, dùng acetylcholine → phát hiện tình trạng tăng phản ứng PQ. • Phòng bệnh hen 17 lOMoAR cPSD| 59416725
- Phòng ngừa cơn HPQ tái phát: Hiện nay theo GINA khuyến cáo nên dùng
Seretid trong điều trị duy trì kiểm soát cơn HPQ và nhận thấy HPQ điều trị
Seretid rất ít bị xảy ra cơn HPQ nặng.
- Phòng tránh các yếu tố bất lợi của môi trường
Không nuôi súc vật, không hút thuốc trong nhà, tránh dùng thảm trải phòng, vệ
sinh chăn đệm thường xuyên, giữ ấm cho trẻ, tránh thức ăn dị ứng, hạn chế đồ
ăn lên men, thực phẩm công nghiệp có chất bảo quản. - Dùng thuốc dự phòng kiểm soát hen
- Thuốc hít dùng hàng ngày có tác dụng chống viêm dị ứng mãn tính, giảm
vàkiểm soát làm không xuất hiện tr/c hen.
- Thuốc tương đối an toàn, không gây nghiện, không nhờn thuốc, dùng
trongthời gian dài (6 tháng - 1 năm tùy giai đoạn bệnh).
- Thày thuốc sẽ kiểm soát và giúp bệnh nhân chọn liều thuốc ngừa cơn
thíchhợp và TD để đạt kiểm soát hen tối ưu.
1.22. Nguyên nhân loét dạ dày tá tràng, một số thuốc điều trị chính
Nguyên nhân loét dạ dày tá tràng
NN chính là do vi khuẩn HP; theo NC 90% viêm, loét là do vi khuẩn
HP→không phải cứ nhiễm HP là viêm loét, khi bị nhiễm loại HP có độc lực
mới gây bệnh→khi bị viêm loét do HP cần phải dùng KS và kết hợp với các
thuốc: giảm axit, bọc nm DD,...
- Thuốc kháng viêm, giảm đau (NSAID) và aspirin: sử dụng có thể bị ổ
loétcấp tính và thường là nhiều ổ.
- Các yếu tố thuận lợi:
+ Tính di truyền: Khoa học chưa khẳng định có di truyền hay không.
+ Chất kích thích tác động trực tiếp lên DD: Thuốc lá và cà phê, kích thích làm cho DD tăng tiết mạnh. 18 lOMoAR cPSD| 59416725
+ Uống nhiều rượu và lối sống không KHọc: ăn quá nhanh, không nhai kỹ, vừa
ăn xong đã làm việc nặng or ăn uống không giờ giấc nhất định, no quá, đói quá.
- Yếu tố thần kinh: Trong chống Mỹ, do điều kiện sinh hoạt thiếu thốn, yếu
tốTK căng thẳng nên bệnh thủng DD, chảy máu và viêm loét DD cũng gia tăng.
- Nhịp sống nhanh: làm việc tăng nhanh, yêu cầu làm việc cao hơn, có
nhiềucăng thẳng (stress) hơn nên bệnh cũng xuất hiện nhiều hơn trong giới tri thức.
- Ngoài yếu tố trên, còn có những yếu tố làm tăng viêm loét DD: mùa rét
đauhơn mùa nóng, rét đậm, rét hại có nhiều người đau hơn rét thường.
Một số thuốc điều trị chính
- Các thuốc trung hòa acid dịch vị (Antacid).
Ưu điểm là pH dịch vị được nâng lên nhanh nên làm giảm đau nhanh; uống
đúng cách còn có bảo vệ tế bào.
Nhược điểm: tác dụng ngắn, phải dùng nhiều lần trong ngày, dùng lâu không
có lợi. Hiện ít được sử dụng đơn độc trong ĐT loét DDTT.
- Thuốc ức chế H2 gồm thuốc: Cimetidin, nizatidin và famotidin. Thuốc
tranh chấp với histamin→ức chế thụ thể H2 ở tế bào thành DD. Làm giảm
90% bài tiết dịch vị cơ bản, 50-70% bài tiết dịch vị 24 giờ.
Ưu điểm: tác dụng nhanh, pH tăng rất rõ sau 1 giờ và đạt td tối đa ngay từ ngày
đầu tiên, kiểm soát dịch vị ban đêm rất tốt.
- Thuốc ức chế bơm proton (PPI: ức chế bơm proton): Gồm 5 loại:
Omeprazol, pantoprazol, lansoprazol, rabeprazol, esomeprazol.
Do ức chế enzym K+/H+ - ATPase nên chúng tác động vào khâu cuối bài tiết
acid dịch vị→nhóm thuốc có khả năng cao nhất trong kiểm soát bài tiết acid dịch vị. 19 lOMoAR cPSD| 59416725
- Sucralfat: Tác dụng hấp thu pepsin và dịch mật, tăng bài tiết dịch nhày và
cacbonat, tăng tổng hợp prostaglandin nội sinh, tăng tưới máu niêm mạc
DD, giúp hồi phục lớp biểu mô bề mặt.
- Các kháng Cholinergic: tác dụng yếu nên ít dùng.
- Prostaglandin: Misoprostol là prostaglandin E1 → hiện nay ít dùng để điều trị loét.
- Các thuốc kháng HP: có nhiều loại hiện nay hay được dùng:
+ Bismusth: tác dụng trực tiếp lên VK làm VK bị ly giải → giảm mật độ VK trong DD.
+ Các KS thường được dùng: Amoxicillin, tetraxyclin, metronidazol, tinidazol,
clarithromycin, fluoroquinolon và rifabutin.
1.23. Triệu chứng lâm sàng của tiêu chảy, các xét nghiệm chung
Triệu chứng lâm sàng của tiêu chảy Đa
dạng tùy thuộc vào căn nguyên gây bệnh. - Nôn và buồn nôn.
- Tiêu chảy nhiều lần, tính chất phân phụ thuộc vào căn nguyên gây bệnh:
+ Tiêu chảy do độc tố VK: Phân có nhiều nước, không có bạch cầu or hồng cầu trong phân.
+ Tiêu chảy do VK xâm nhập: Phân thường có nhầy, đôi khi có máu. - Biểu hiện toàn thân:
+ Có thể sốt or không sốt.
+ Tình trạng nhiễm độc: Mệt mỏi, nhức đầu, có thể hạ HA.
+ Tình trạng mất nước.
Lâm sàng một số căn nguyên thường gặp 20