Tác nhân Alkyl hoá và Kháng chuyển hóa trong điều trị Ung thư | Hoá trị liệu | Trường Đại học Khoa học Tự nhiên, Đại học Quốc gia Hà Nội
1. thuốc nào trong nhóm nitor mustard có tác dụng chuyển hoá nhanh nhất: Meclorethamin 2. đ/s cyclophosphamid: nhóm nito mustard Đ/ gây viêm bang quang xuất huyết Đ/ dùng cùng ifosfamid để giảm xuất huyết Đ/…. - Nhóm nito mustard - tính chất : bột kết tinh trắng hoặc gần trắng; tan trong nước, alcol - cơ chế: alkyl hóa ngăn cản sự sao chép AND và phiên mã ARN -> rối loạn tổng hợp acid nucleot. Tài liệu được sưu tầm và soạn thảo dưới dạng file PDF để gửi tới các bạn cùng tham khảo, ôn tập đầy đủ kiến thức, chuẩn bị cho các buổi học thật tốt. Mời bạn đọc đón xem!
Môn: Hoá trị liệu 10 tài liệu
Trường: Trường Đại học Khoa học tự nhiên, Đại học Quốc gia Hà Nội 0.9 K tài liệu
Tác giả:
Preview text:
Tác nhân Alkyl hóa
1. thuốc nào trong nhóm nitor mustard có tác dụng chuyển hoá nhanh nhất: Meclorethamin
2. đ/s cyclophosphamid: nhóm nito mustard Đ/ gây viêm bang quang xuất huyết Đ/ dùng
cùng ifosfamid để giảm xuất huyết Đ/…. - Nhóm nito mustard
- tính chất : bột kết tinh trắng hoặc gần trắng; tan trong nước, alcol
- cơ chế: alkyl hóa ngăn cản sự sao chép AND và phiên mã ARN -> rối loạn tổng hợp acid nucleotit
- dược động học:
+ hấp thu tốt qua đường uống, skd>75%
+ phân bố khắp các mô, đi qua hàng rào máu não, qua nhau thai và sữa mẹ
+ chuyển hóa nhờ hệ thống enzym CYP450 - tác dụng:
+ ung thư bạch cầu, u lympho ác tính, u đa tủy, ung thư buồng trứng, tử cung, vú, phổi,
não và một số ung thư ở trẻ em
+ kết hợp methotrexate (hoặc doxorubicin) và 5 flourouracil hỗ trợ sau phẫu thuật ung thư vú
+ tránh thải ghép sau ghép phủ tạng -td phụ:
+ viêm bàng quang xung huyết mạn tính- nguy hiểm
+ buồn nôn, nôn, rụng tóc, chóng mặt, chán ăn, viêm loét đường tiêu hóa, bàng quang, xơ hóa phổi
3, thuốc nào thuộc nito mustard có td chuyển hóa nhanh nhất: Mecloethamin
4. Chất nào chống K thuộc nhóm mù tạc nito (chọn 2 đa)
Nitrogen mustard (mù tạc nitơ): Mechlorethamine, Clorambucil, Melphalan, , Estramustin
Cyclophosphamid, Ifosfamid
5 Giải độc nitơ mù tạt: mesna
6. Thuốc nào có dạng bôi
B Cyclophosphomid, C mephalan D Ifosfamid. A. Meclorethamin
7. Đúng sai về Meclorethamin A. Dạng bôi Đ
B. Dễ gây kích ứng niêm mạc…Đ
C. Bền về mặt hoá học S D. ….
- Kích thích và không bền hóa học
- Cơ chế: chuyển thành ion methylenimmoni->alkyl hóa hoặc liên kết với nhiều cấu trúc
phân tử trong tế bào, liên kết chéo với các sợi của phân tử AND, ARN -> ức chế sự tổng
hợp protein, ngăn cản sự sao chép tế bào nói chung, trong đó có tế bào ung thư
- Chỉ định : ung thư liên quan đến máu
- chống chỉ định: Suy tủy xương nặng, nhiễm khuẩn cấp nặng, mẫn cảm với thuốc
8. Xử trí khi bị tiêm meclothamin ra ngoài tĩnh mạch
9. xử trí tiêm meclo( 2 đa đúng: rửa muối sinb lý/ rửa nc cất/ trườm/ tiêm gì ấy) 10, nối:
- Mecloethamin: kích ứng và ko bền hóa học
- Mephalan: SKD uống ko ổn định
- Cyclophosphatmid: TDP viêm bang quang xung huyết nặng
- Mesna: làm giảm TDP của Cyclophosphatmid
- Iphosfamid: là tiền chất
11.Thuốc nào td không chuyên biệt lên dcuki(đ.a Melphalan;carmustin...)
12. Melphalan thuộc nhóm alkyl hoá. - Nhóm mù tạc nitơ
- SKD đường uống thay đổi, k ổn định
- cơ chế: alkyl hóa kiểu azotiperit, kìm hãm sự phát triển của TB ung thư; ổn định cặp e tự
do bằng vòng phenyl liên hợp làm chậm sự hình thành ion arizidinium; đi vào TB theo cơ chế khuếch tán
- tác dụng: điều trị u tủy, u tinh hoàn và một số u khác không mổ được
- hấp thu theo đường uống, giảm khi có thức ăn; có thể tiêm tĩnh mạch, nhưng độc tính tăng cao
- phân bố vào trong nước của cơ thể nên tăng độc tính ở bệnh nhân suy giảm chức năng
thận hoặc mất nước
13, thuốc nào sau đây có dạng miếng dán giải phóng kéo dài:
Loumustin/Carmustin/Estramustin/1 ý nữa. ĐÁ: Carmustin câu này ko bt cô lấy ở đâu ra
14. Td phụ của cyclophosphamid( viêm bàng quang xung huyết mạn tính)
kết hợp với thuốc gì đó để giảm td phụ đó MESNA 15. Học kĩ
(d/s)( nhóm mù tạc nito cyclophosphamid
Đ, chuyển hóa qua gan thành dạng
hoạt tính nhờ Cypt 450 Đ, cho cùng vs isopre?giảm tác dụng phụ viêm bàng quang) S 16 Đúng sai
: chuyển hóa dưới tác động của enzym P450/ gây viêm bàng cyclophosphamid
quang/ sd kết hợp với ifosfamid Đ/ ….
17. Thuốc gì kết hợp với cyclophosphamide để giảm tác dụng phụ viêm bang quang xung
huyết của cyclophosphamide? A. Vincristin B. Prednisolon C. Doxoburicin D. MESNA
18. Nối đặc điểm của các thuốc: Temozolomid; dacarbazin; streptozocin; lomustin; cyclophos…
- temozolomid: u nguyên bào, u tế bào hình sao thoái biến không đáp ứng procarbazine
hoặc các nitrosourea; dùng đường uống; qua được hàng rào máu não
- dacarbazin: u hắc sắc tố ác tính, kết hợp với tác nhân khác trong điều trị u hắc sắc tố di
căn; td phụ: độc cho gan; tiêm tĩnh mạch
19. khi sử dụng cyclophosphamid và ifosfamid có tdp viêm bàng quang xuất huyết là do sp
giải phóng ra chất gì? ( ethylic/acrolein/formaldehyd/methylic)
20. Ifosfamid( bán tổng hợp, tổng hợp từ nuôi cấy step.., thuộc nhóm nitrosourea,
21. Đặc điểm ifosfamid
- tính chất: bột kết tinh trắng hoặc gần trắng, tan trong methylene choloride
- cơ chế : được chuyển hóa ở gan tạo thành chất có hoạt tính, tương tác và liên kết đồng
hóa trị với các base của AND -> suy giảm sự phân chia tế bào
- dược động học: phụ thuộc vào liều; phân bố khắp cơ thể, kể cả dịch não tủy và não; chuyển hóa nhờ CYP2B6
- chỉ định: phối hợp trong điều trị bệnh bạch cầu cấp và mạn mang dòng lympho; bệnh
Hodgkin và không Hodgkin; đa u tủy xương; u nguyên bào thần kinh; ung thu vú, ung thư
buồng trứng, u Wilm; sarcom cổ tử cung, tinh hoàn và mô mềm, ung thư tinh hoàn.
- chống chỉ định: người suy tủy nặng(BC< 2000/mm3, TC<50000/ mm3); phụ nữ có thai và
cho con bú; người mẫn cảm với thuốc.
- td phụ: ngủ gà, lú lẫn, ảo giác, loạn thần, trầm cảm, buồn nôn, nôn, viêm bàng quang
chảy máu, toan chuyển hóa, suy tủy, tăng enzyme gan,…
22, thuốc nào thuộc nhóm methan sulfonat: Bulsulfat
23.Tính chất DDH của Busulfan?
- hấp thu nhanh hoàn toàn qua đường tiêu hóa
- phân bố được vào dịch não tủy với nồng độ xấp xỉ bằng nồng độ trong huyết tương
- lk protein huyết tương 32%
- bị oxy hóa chủ yếu ở gan, sau đó qua pứ liên hợp với glutathione
- thải trừ chậm qua nước tiểu dưới dạng các chất chuyển hóa
24. đặc điểm của busulfan
- liên quan cấu trúc và td:
+ thay S bằng N giảm độc tính
+ lk với nhóm amin, nhóm phenyl làm tăng khả năng hấp thu thuốc qua đường uống
+ vòng thơm làm tăng độ ổn định thuốc, tăng phân bố
+ vòng benzimidazole tăng thời gian bán thải của thuốc, cho td tại chỗ - cơ chế:
+ một hoặc cả 2 nửa este methylsulfonat được thay bằng N7 guanidin
+ alkyl hóa có td ngăn cản sao chép AND và phiên mã ARN -> rối loạn chức năng acid nucleotit
-chỉ định: + u bạch cầu dòng tủy mạn tính ( uống, IV)
+ phối hợp cyclophosphamide trước khi ghép tủy
+ xơ hóa tủy xương, tăng hồng cầu, tăng tiểu cầu
-chống chỉ định: bạch cầu mạn dòng tủy đã kháng
- td phụ : suy tủy, nhiễm khuẩn, viêm phổi, viêm bàng quang, nôn, ỉa chảy, chóng mặt, nhìn mờ,…
25 - Đ/S busulfan ( 1,2 nửa ester....; Đ lk amin tăng khả năng đường uống)Đ
26. Thuốc nào trong nhóm nitro sourea không có td trên u não? A. Carmustin ( có) B. Lomustin ( có)
C. Streptozocin (không) D. Tauromustin (có)
27. Thuốc nào trong nhóm nitro sourea không có td trên u não? (Carmustin, Lomustin, Tauromustin, ) Streptozocin
28. thuốc nào trong các thuốc sau đây thuộc nhóm nitrourea , triazen..
- nitrosourea : carmustin, lomustin, streptozicin
- triazen: dacarbazin, temozolomid
29.Câu hỏi nối 1 bên thuốc bên kia thuộc cấu trúc nào.(nhóm nitro mù tạp...?)
30 Nhóm nitrourea có thuốc gì : carmustin, lomustin, streptozocin
31. loumustin, carmustin thuộc nhóm thuốc nào? Nitrosoure (alkyl hóa) 32, chỉ định lomus
33 - Triazen methyl hóa nhóm? O6
34. dacarbazin là thuốc nhóm nào? Triazen
35. Dacarbazin gây độc gan do chuyển hóa thành chất gì?
(formaldehyd/methylic/ethylic/acrolein)
36. Vị trí alkyl hóa gây độc tế bào của dacarbazin:guanin O6?
37.- phản ứng sakaguchi là phản ứng định tính của nhóm chức nào trong streptomycin? guanin
38 Chọn 2 ý đúng Streptozocin: ung thư não/ ung thư tủy/....
39 thuốc không trị u não: streptozocin
40 vị trí alkyl hóa temozolomide: guanin O-6?
41. đặc điểm tính chất của các thuốc nhóm hợp chất platin?
Hc platinum tích điện dương được giải phóng có khả năng phản ứng với AND, hình thành
các đường nối chéo trong cùng 1 sợi AND hoặc giữa 2 sợi làm biến đổi cấu trúc bình thường của AND
42 thuốc nào sau đây thuộc nhóm platinum
Cisplatin: ung thư bàng quang, buồng trứng
Carboplatin: ung thư buồng trứng
Oxaliplatin: ung thư trực tràng 43. Đ/s cisplatin - đặc điểm:
+ gồm 1 ptu bạch kim 2 ptu amociac + 2 ptu clorua
+ thủy hóa tạo diaquated -> pư cao và dễ dàng liên kết nhiều loại ptu trong tế bào
+ lk cộng hóa trị với AND -> ngăn chặn qtrinh sao chép, tổng hợp AND -> kích hoạt các tín
hiệu nội bào để loại bỏ tổn thương. Nếu sửa chữa suy yếu hoặc thiệt hại quá mức -> tự diệt
+ pư tại vị trí N7 purin.
-kháng cisplatin: phổ biến ( giảm hấp thu, tăng đào thải, tạo sự giải độc bằng lk cộng hóa
trị với glutathione hoặc metallicoprotein) -DĐH:
+ dùng đường tiêm, tránh kim tiêm có nhôm.
+ sau 1 liều, gắn với protein huyết tương: albumin, transferrin, gamma globulin
+ phát hiện ở mô sau 180 ngày sau liều tiêm cuối
- Nhóm Cl thay bằng nhóm carboplatin -> giảm độc trên thận
- nhóm amin thay bằng acetoxim, hydroxylamine -> tương tự cisplatin
44 Cho Cisplatin hỏi thuộc nhóm nào: platinum
45 Ưu điểm carboplatin so với 5-FU
46. các thuốc trong nhóm ung thư. Alkyl
47.Thuốc nào sau đây thuộc nhóm alkyl hoá
48. cơ chế nhóm alkyl hoá: tạo lk cộng hóa trị giữa nhóm alkyl có họa tính ái điện tử với
các nhóm ái nhân trên protein và acid nucleic. (alkyl hóa AND)
49. Các thuốc nào thuộc nhóm alkyl hóa.
50. nhóm alkyl, các loại nhóm luôn tác dụng vào pha nào tb: pha G1 hoặc S
51 - Alkyl hóa ung thư tác dụng vào? N7 guanin
52 - Cho tên thuốc hỏi thuộc nhóm nào và ngược lại( hỏi nhiều nhóm alkyl hóa, viêm ganB, purin, pyrimidin)
53 Còn cái thuốc gì ở tác nhân alkyl là akyl ở N7 guanin hay là nhóm khác?
54 Cho một loạt thuốc hỏi nhóm gì như nhóm chất chống ch purin/ alkyl..
55 Cơ chế nhóm alkyl hoá: lk cộng hóa trị
56 Vtri hay bị alkyl hoá : N7 Guanin
57 vị trí nào hay gắn alkyl nhất: N7 Guanin
58. Thuốc trị K …alkyl hóa thuốc nhóm methan..sufonat? busulfan
59. cơ chế tác dụng, đặc biệt thuốc đtr UT nhóm Ankyl hoá ( phần kháng chuyển hoá của
thầy Thanh ko phải học cơ chế từng enzym như trong slide chỉ cần nhớ thuộc nhóm purin
hay pirimidin, tên thuốc, năm nay vào cả kháng sinh kháng UT, cơ chế Bleuomycin, Dactinomycin,...).
Chất chống chuyển hóa và chất tương đồng Nucleosid
1. Các thuốc kháng chuyển hóa pyrimidin, purin
- pyrimidin : 5- FU, 5- ethyryluracid, Tegafur, Floxuridin, Cyratabin(ARA-C), Gemcitabine
- purin : 6- Mercaptopurin, Fludarabin phosphate, Cladribin, Azathioprin 2. nhóm purin/pyridin
3. Thuốc nào thuộc nhóm kháng chuyển hóa pyrimidin (2 đáp án)
4 Thuốc nào kháng pyrimidin
5 pyrimidin (5FU,tegafu-...) đích tác dụng vào ez nào :
6. Thuốc nào vòng pyrimidin, purin - cái này thấy nhiều đề vào. K hỏi công thức nhưng
phải nhớ thuốc thuộc nhóm chức gì
7 Tên thuốc pyrimidin( 2 cái còn lại)
8 Đặc biệt hỏi nhiều các nhóm pyrimidin, purin cơ chế và tên thuốc trong nhóm
9 Các chất ức chế tổng hợp purin, pyrimidin
10 Chất nào đường uống bị khử bởi ez dihydropyrimidin dehydrogenase 5FU
11 thuốc nào ức chế dihydropyrimidin dehydrogenesa: 5- Ethylnyluracil
12, thuốc nào ƯC enzyme dihydropyridine dehydrogenase: 5 Ethynyluracil
13. Chất nào ức chế dihydropyridine dehydrogenase?
A. 5-FU đường uống bị khử B. 5- Ethylnyluracil C. Tegafur D. Capecitabine
14. Ưu điểm của Capectabine so với Tagaur? Đ/S A. Có tính acid
B. Chuyển hoá thành 5-FU bởi 3 enzym gan: carboxyl….., cytidine…., uridine… C. ….
15. 5-fu thuộc nhóm nào : chống chuyển hóa pyrimidin
16. Học mấy chất tương đồng 5-FU đề mk vào tầm 3 câu lquan cái này
- 5-FU: SKD thay đổi do bị khử bởi enzyme ở thành ruột; gây hiệu ứng cảm ứng làm tăng
tính acid của ptu->lk mạnh hơn với enzyme; gây ức chế biến đổi uridylat thành thymidylat
- 5-ethylnyluracin : ức chế enzyme dihydropyrimidin dehydrogenase
- Tegafur ( tiền dược 5-FU): SKD đường uống tốt hơn; chuyển hóa chậm qua gan tạo
thành 5-FU; ức chế tủy xương ít hơn 5-FU, độc với dạ dày, ruột, tktw
- capecitabin: cải thiện SKD đường uống và đc chuyển hóa thành 5-FU bởi 3 enzym:
carboxyesterase, cytidine deaminase, uridine phosphorylase; có tính chọn lọc đối với khối u
biểu hiện ở hoạt tính cao với uridin phosphorylase.
- flouxuridin: Phosphoryl hóa bởi 2’-deoxyuridin kinase tạo acid 5-fluorodeoxyuridilic-
chất ức chế enzyme thymidylate synthetase (TD chính diệt tế bào ung thư); Về mặt chuyển
hóa phần đường desoxy của floxuridin được tách một cách nhanh chóng để cung cấp 5- fluorouracil.
17. Cơ chế tác dụng Ara-C, Gemcitabine....ns chung mấy cái thuốc kháng purin ấy ..(nối nha)
- ARA-C: ức chế chuyển ac.cytidylic -> 2’-deoxycytidylic; ức chế enzyme AND-polymeraza
-> mã hóa sai trong quá trình tổng hợp AND, ANR; dễ vận chuyển vào trong TB và bị
phosphoryl hóa; td chủ yếu ở pha S
- Gemcitabine : ức chế ribonucleotit reductase – enzyme chuyển ribonucleotit thành
deoxyribonucleotit cần thiết cho tổng hợp và sửa chữa ADN
18. Cơ chế fludarabin phosphat, cladribin, zanamivir, tegafur, 6mp, falvipiravir,
amantadin, rimantadin, oseltamivir, mtx, gemcitabin...tất cả đều là câu nối nha :((( - 6-MP
19. Cơ chế của 6-mp, 5 fu,claradin( nói chung là mấy thuốc alkyl kháng chuyển hóa?
20. 6-mp bla bla thuộc nhóm nào: chống chuyển hóa purin
21. 6MP và các chất tương tự thuộc nhóm nào,
22. Cơ chế 6MP, Cla.., Fluororacil,
23. cơ chế 6mp, cla gì ấy
24 2 đ/ án: tên thuốc purin (fludarabin, clada…)
25. đặc điểm chung của các thuốc ( ý thuộc nhóm nào): mercaptopurin, thioguanin, cladri.., pentostatin…
26. chất nào sd để giải cứu tb khi điều trị K= methotrexate ( Acid folic/ enzym dihydro…
reductase/ dihydro folat/ leucovorin calcium)
27. Mtx ức chế enzym nào
28. Cơ chế td của methotrexat ( kháng folat, ức chế tổng hợp ADN, cả ba 3 đá trên)
29. cơ chế methotrexate
30. Cơ chế tác dụng của Methotrexat? ĐA: ….kháng folat
31. Cơ chế methotrexat 32, Nối: cơ chế :
- methoxetrat: cạnh tranh a.folic, ƯC DHFR - 5FU:l UC Dtmp - Capectabin - Floxuridin - Tegafur
Kháng sinh kháng ung thư
1, nối: cơ chế và đặc điểm của Bleomycin và Dactinomycin
2. Nối cơ thế tác dụng của
Nhóm Taxan: sắp xếp thành những hàng song song hơn là sự sắp xếp của thoi gian phan
Nhóm Vinca: tăng dypoplymer hóa, tế bào không tạo được vi ống
NHóm Mitotan: acyl clord ái điện tử mạnh
Nhóm Polyphyllotoxin: ức chế topoisomerase II
Nhóm Camptothecin: ức chế topo I
Đại cương thuốc điều trị ung thư
1.Theo lí thuyết, sau mỗi lần hoá trị, số tb còn lại lớn hơn bao nhiêu? 10%
2.Khối u có 1000 tb, sau lần hoá trị thứ 2 thì còn bn tb? 10% hay 10 tế bào
3.Có 1000 tế bào trị liệu 90% thì còn bao nhiêu tế bào 100 tế bào
4.Nối công dụng của mỗi pha
Pha G0 (pha nghỉ): tế bào trong pha này không phân chia, ít nhạy cảm với hóa trị
Pha G1 (pha tăng trưởng): tổng hợp RNA và protein là các thành phần cần cho tổng hợp DNA
Pha S (pha tổng hợp): tổng hợp DNA
Pha G2 (pha tiền gián phân): tổng hợp RNA và topoisomerase I và II
Pha M (pha gián phân): tế bào tách đôi thành 2 tế bào con
5.Thuốc ung thư hiệu chỉnh liều dựa vào gì? - diện tích da (BSA)
- trọng lượng cơ thể - liều cố định
- diện tích dưới đường cong (AUC)
- dược di truyền học
- theo dõi nồng độ thuốc trong máu
- do độc tính có thể thay đổi cách chia liều
6.Thuốc đtrị ung thư đặc hiệu trên pha phụ thuộc gì. : thời gian biểu
7. mục đích của việc phối hợp thuốc ung thư?
- tránh kháng thuốc, nâng cao hiệu quả điều trị và giảm độc tính/tác dụng phụ của thuốc.
nên phối hợp các thuốc có vị trí và cơ chế tác dụng khác nhau
8. mục đích của hoá trị liệu?
- điều trị 1 ung thư đặc hiệu
- làm giảm kích thước của u trước khi phẫu thuật
- làm khối u nhạy cảm hơn với xạ trị
- chặn đứng di căn sau khi khối u được lấy đi
9. khi sử dụng thuốc pha tiêm của thuốc ung thư phải ntn?
Cần pha loãng và hoặc truyền/tiêm tĩnh mạch thật chậm để hạn chế khả năng gây tổn
thương những tổ chức tại chỗ
10.Nối cơ chế kháng thuốc điều trị ung thư
- biến đổi quá trình hấp thu, chuyển hóa, đào thải các thuốc điều trị ung thư trên tb đích
- bản chất khối u và mt xung quanh tế bào: thuốc chỉ tác động với nồng độ đủ lớn
- kém tuân thủ trị liệu - mỗi chu kì hóa trị chỉ tiêu diệt số lượng tb K, không tiêu diệt hết tb
K => hóa trị nhiều đợt
- phác đồ chưa hợp lí: thuốc không tác động lên tb K, chưa đủ liều, khoảng cách giữa các đợt trị liệu
11.Nối tác dụng phụ của thuốc đtrị ung thư.
- độc tính trên tủy xương
- độc tính trên nang tóc
- độc tính trên đường tiêu hóa
12.Chọn đúng sai: tế bào ung thư khác tb lành: sinh sản k kiểm soát, biệt hóa r chết, không
trải qua 5 pha, không biệt hóa, xâm lấn mô và cơ quan khác
Đặc điểm của tế bào ung thư:
- tăng sinh không kiểm soát được
- mất sự biệt hóa và mất chức năng - xâm lấn - di căn
13. điều trị ung thư trên nhiều pha phụ thuộc gì? Đặc hiệu trên một pha phụ thuộc gì?
Tăng sinh nhanh phụ thuộc gì? Tăng sinh chậm phụ thuộc gì?
thuốc tác động chuyên biệt lên một pha của chu kỳ tế bào có tác dụng trị liệu “phụ thuộc thời
gian biểu dùng thuốc”.
không chuyên biệt lên chu kỳ tế bào
Ngược lại, các thuốc tác động có
tác dụng trị liệu “phụ thuộc liều dùng”. khối u có mức độ sẽ đáp ứng tốt với tăng sinh cao
thuốc chuyên biệt theo pha và chu kỳ tế
bào. Với khối u có tỷ lệ tăng sinh thấp, người điều trị nên chọn thuốc không chuyên biệt theo
chu kỳ tế bào, xạ trị, hoặc phẫu thuật.
14. thuốc điều trị ung thư tiêu diệt một số lượng tế bào hơn một tỉ lệ tế bào đúng hay sai ? SAI
15. ng tắc điều trị ung thư
- dùng thuốc với liều cao nhất - phối hợp thuốc
- pha loãng khi tiêm tĩnh mạch
- chú ý nhiễm khuẩn
16. Một khối u có 1000 tế bào ung thư, nếu một liệu thuốc X có khả năng tiêu diệu 90% sau
2 đợt điều trị còn bao nhiêu ? 10
17. Khối u đáp ứng với thuốc tốt nhất :
- Khối U có tỷ lệ tăng trưởng cao như u Burkit và ung thư nhau thai có 100% tế bào phân chia .
- Khối U còn sót lại sau phẫu thuật sẽ kích thích tế bào ở pha nghỉ Go đi vào chu kỳ tế bào .
18. Các thuốc ung thư thường được tính liều dựa trên gì? (BSA, diện tích dưới đg cong, liều
cố định, liều dược di truyền)
21. Tác dụng phụ của hoá trị liệu: trên tủy xương, đường tiêu hóa, trên nang tóc
22. Biến đổi gen nào gây ung thư: P53, gen tiền ung thư( pro-oncogen, oncogen)
23. Thuốc ung thư tác dụng k chuyên biệt phụ thuộc gì? Liều dùng
24. Các nguyên tắc khi phối hợp thuốc trong hóa trị ung thư
- thuốc dùng đơn lẻ phải có tác dụng với 1 loại ung thư nào đó
- thuốc phối hợp phải có cơ chế khác nhau để giảm khả năng đề kháng
- thuốc phối hợp có độc tính khác nhau để có thể dùng liều đầy đủ
- sự đề kháng chéo phải tối thiểu
- khoảng cách giữa các liều ngắn nhất để khống chế được tế bào u dồng thời đủ thời gian để
các tế bào bình thường
25. Tác dụng phụ của hóa trị liệu, có đáp án rụng tóc không hồi phục thì không chọn (chọn 2 đáp án)
26. Nối cơ chế của các nhóm thuốc ung thư
27. Chọn 2 đáp án đúng( khái niệm ung thư)
28. Đặc điểm u lành, u ác - u lành:
+ giống các tế bào mô bình thường
+ bao bọc tại chỗ, tiến triển chậm
+ hiếm khi di căn, hiếm khi tái phát sau khi cắt bỏ - u ác:
+ cấu trúc di truyền không ổn định
+ mất cấu trúc, chức năng
+ di căn, phá hủy mô xung quanh
+ thường hay tái phát sau khi cắt bỏ 29. Đúng sai
A. Proto-oncogen kiểm soát sự tăng trưởng và biệt hóa bt Đ
B. gen p53 là gen gây ung thư S
C. Oncogen là gen gây ung thư Đ
D. Đột biến p53 và ras là nguyên nhân dẫn đến ung thư Đ
30. Mục đích phối hợp thuốc đt ung thư
tránh kháng thuốc, nâng cao hiệu quả điều trị và giảm độc tính/tác dụng phụ của thuốc.
nên phối hợp các thuốc có vị trí và cơ chế tác dụng khác nhau
31. nối cơ chế các thuốc Ung thư
- alkyl hóa : tạo lk cộng hóa trị
- chứa kim loại nặng ( platinum) : tạo hc platin tích điện dương pư với AND
- kháng chuyển hóa: ức chế qtrinh chất kháng chuyển hóa tác động lên tế bào đang phân chia ….
33. nguyên tắc thuốc ung thư gì phối hợp pha gì ấy.
34. Ng tắc đtri ung thư
- dùng liều cao nhất - phối hợp thuốc
- pha loãng khi tiêm IV
- chú ý nhiễm khuẩn
38. paxlitacel hiệu chỉnh liều dựa trên yếu tố nào?
40.Các khối u hay dùng pp gì. Trị xạ, phẫu thuật
41. Đs về Pacitaxel với Doxetaxel
42.Chọn 2 đáp án: khối u phát triển chậm nên lựa chon: không cần điều trị, chỉ dùng thuốc
td lên 1gđ của tế bào, kết hợp hóa trị liệu và phẫu thuật, 1đap án nữa k nhớ
43. Nối cơ chế của mấy nhóm kháng ung thư.
44 - 5 pha của ung thư: G0, G1, S, G2, M
45 - nguyên tắc dùng thuốc ung thư: cao nhất, phối hợp, pha loãng; nhiễm khuẩn
46 Cơ chế chi tiết của thuốc ung thư
47 Học hết ung thư: thuốc nào thuộc nhóm nào, cơ chế
48. Hỏi nhiều adeforvir, acyclorvir, chương virus , chương ung thư
49 Thuốc ung thư ít nhạy cảm nhất vào pha nào G0
50 Nối các gen gây ung thư
51 Nối cơ chế của các thuốc ung thư
52 - Đ/S nguyên tắc phối hợp thuốc trong hoá trị ung thư
53 - Không nhớ câu hỏi nhưng nhớ đáp án @@
A. Hoạt hoá gen ức chế khối u
B. Bất hoạt gen tiền ung thư
C. Hoạt hoá gen tiền ung thư
D. Bất hoạt gen ức chế khối u GEN P53
54.Cơ chế ung thư, nối ( mấy cái oncogen, p53 …trong slide, câu này lặp 2 lần)
55 Đúng sai nguyên tắc dùng thuốc điều trị ung thư: liều cao, pha loãng trước khi tiêm,
nhiễm khuẩn, phối hợp
56 Thuốc điều trị ung thư hoạt hoá lên pha nào: S và G1
57 Đúng sai nguyên tắc phối hợp thuốc trong hoá trị ung thư
58. Khối u đáp ứng tốt nhất…? Đ/S
A. Ung thư nhau thai có 100% TB phân chia Đ
B. Khối u còn sót lại sẽ đi vào pha G0.. Đ
C. Ung thư trực tràng ..>10%
D. Ung thư…..> 10% ( không biết nó ở đâu luôn nên chọn là S)
59. Thuốc ung thư tác dụng không chuyên biệt phụ thuộc vào ? Liều..dùng
60. Thuốc ung thư tác dụng chuyên biệt phụ thuộc vào? Thời gian biểu dùng thuốc.
61. Nguyên tắc điều trị ung thư? Nối
A. Dạng tiêm truyền- ….. pha loãng
B. Hạn chế tổn thương tại chỗ trong tiêm truyền – cũng nối với pha loãng nhưng kỹ ..thật
chậm.. khác 1 2 từ so với nối pha loãng trên nên tìm hiểu kỹ nhé
C. Mục đích của phối hợp thuốc – tránh kháng thuốc..
62. … 1 khối u 1000 tế bào ung thư, thuốc điều trị diệt 90%, đợt 2 hóa trị còn lại bao nhiêu tb (10/90/900/1)
63. Đặc điểm tế bào ung thư khác tế bào thường?
64. khối u đáp ứng hóa trị tốt nhất khi
A. khối u có tỷ lệ tăng trưởng thấp như u phổi, u đại tràng (>10%)
B. khối u ở giai đoạn bình nguyên có ít tế bào phân chia
C. khối u còn sót lại sau phẫu thuật sẽ khích thích tb…
D. khối u có tỷ lệ tăng trưởng cao như u burkitt,…
65 Nguyên tắc phối hợp thuốc hóa trị liệu
66 Thuốc tác dụng không chuyên biệt lên chu kỳ tế bào td trị liệu phụ thuộc vào : liều dùng
67. Thuốc tác dụng không chuyên biệt lên chu kỳ tế bào có td trị liệu phụ thuộc? liều dùng
68.số tế bào để khối u có thể tự khỏi nhờ md là 10^4
69. Bất hoạt gen ức chế khối u là ntn ( ức chế gen p53, ức chế tiền gen khối u, tăng sinh ức chế gen khối u...)
( chọn Hoạt hoá gen tiền ut và bất hoạt gen u/c khối u )
70 Khối u tăng sinh chậm thì điều trị như thế nào
71 Khối u tăng sinh thấp điều trị ntn ko nên hóa trị
72 Khối u như nào đáp ứng với thuốc tốt/ kém
khối u đáp ứng với thuốc tốt nhất khi Khối u có tỷ lệ tăng trưởng cao như u Burkitt và ung
thư nhau thai có 100%
là dân số rất đồng nhất;
tế bào đang phân chia tức trái lại các khối u
có tỷ lệ tăng trưởng thấp ( 10%) như u phổi và u đại tràng kém nhạy cảm với hóa trị.
73 Nối cột đoạn nguyên nhân mức độ di truyền tb, hoạt hoá pro-oncogen, Bích thuận ức
chế khối u ,gđ chu kỳ tế bào học tất đoạn đấy
74, khối u 1000TB 90% sau lần hóa trị 2 còn bn TB: 10
75, chọn 2 ĐA: so sánh Capecitabin và 5FU:
ĐÁ: - Capecitabin cải thiện SKD uống và chuyển hóa thành 5FU bơi 3 enzym:
carboxyeserase, cytidine deaminase, uridin phosphorylase.
- Capecitabin có tính chọn lọc đối với khối u biểu hiện ở hoạt tính cao với uridin phosphorylase.
76. Hoạt chất nào sau đây tương tự 5FU có tính chọn lọc đối với khối u biểu hiện 1 nồng độ
hoạt tính uridin phosphorylase? Capecitabin
ưu điểm của capecitabine so với 5FU
77 Vào ung thư (nhóm alkyl hoá, kháng chuyển hoá, chống phân bào), nhiều virus (đb virus cúm), ko thấy lao
Tác nhân chống phân bào
1. Đúng sai về thuốc ung thư: vinca alkaloid
- cơ chế: gây bẫy gián phân bằng cách thúc đẩy việc hoa tan vi ống trong tế bào
- nhóm amino bậc 3 có thể tạo thành những muối dễ tan trong nước
- cả vinblastin lẫn vincristin gắn 1 cách đặc hiệu với tubuline và gây ra depolymer hóa vi ống
- tan trong nước, alcohol dạng đông khô. Pha loãng bằng dd NaCl, bảo quản bằng phenol or benzyl alcohol
- tiêm IV thuốc thải trừ nhanh khỏi huyết tương và theo mô hình 3 pha
- tỷ lệ lớn thuốc giữ lại trong cơ thể, ít thải trừ qua nc tiểu và mật
- độc tính: giảm bạch cầu, đạt mức tối thiểu trong 5-10 ngày cuối
2. Đúng sai cơ chế nhóm taxan, vinca alkaloid
3. Đs về taxan (song song, điều chế từ...)
4. Chọn Đ/S: So sánh Paclitaxel với docetaxel
- docetaxel là 1 taxoid khác cấu trúc với paclitaxel ở C10 có 1 nhóm OH thay vì 1 nhóm
acetat ở paclitaxel và 1 nhóm chức butyl carbamat bậc 3 thay cho nhóm benzamido của paclitaxel
5.Paclitaxel hiệu chỉnh liều dựa vào gì?
6. Đúng sai về so sánh công thức cấu tạo, nguồn gốc, tác dụng tổng hợp/bán tổng hợp/tự
nhiên của Pacltitaxel và Docetaxel
7. Nguồn gốc của alk vinca
8. Đúng sai So sánh palitaxel và docetaxel ( cái nào tan trong nước hơn docetaxel, cái nào
tác dụng mạnh hơn docetaxel, thuộc nhóm gì, chiết xuất từ gì) lá thông đỏ
9. So sánh giữa Doxatacel và paclitacel (câu hỏi Đ/S)
10. paclitacel phụ thuộc vào gì ( đường cong, diện tích dưới da, liều,..) Thuốc kháng virus
1. Thuốc kháng virus viêm gan: adefovir, entercavir, lamivudin, interferon,..
2. các thuốc trị viêm gan B có human có cả lamivudin adeforvir...
3. Đ/S thuốc nào điều trị viêm gan B? adefovir, human interferon, lamivudin, entercavir, ...
4. Đ/S human interferon( có 2 loại a và b, do cơ thể ng sinh ra, )
- a và b được sản xuất bởi phần lớn các tế bào của người có trách nhiệm đối với sự nhiễm virus,
vi khuẩn hay 1 kích thích khác như bướu hay bệnh ung thư
- là các protein có trọng lượng phân tử khoảng 19.000, chứa 165 acid amin đã được sản xuất
bằng phương pháp tái tổ hợp AND từ vi khuẩn E.coli
5. học human có mấy loại.
3 loại ở người: α , β , γ
α , β sản xuất bởi tế bào của người
γ sản xuất từ tế bào lympho T
6. lamivudin và telmivudin thuộc nhóm nào kháng virus viêm gan 7. Đúng sai entecavir A. FDA chấp thuận 2005
B. Td mạnh gấp 30 lần lamivudin
C.td mạnh gấp 30 lần zidovudin
D.dạng hoạt tính diphosphat - FDA chấp thuận năm 2005
- một trong những liệu pháp chống HBV mạnh nhất, invitro Entercavir tác dụng mạnh gấp 30 lần lamivudin
- entercavir có tác dụng, nhưng đồng phân ent-Entercavir gần như không có hoạt tính - cơ chế:
Phosphoryl hóa thành dạng triphosphat
Cạnh tranh với deoxyguanosine triphosphat -> ức chế TH AND của virus
8. so sánh ganciclovir và acyclovir( cả câu chọn nhiều đáp án vs câu chọn 2 đáp án) acyclovir ganciclovir cơ chế
- là các dẫn xuất guanosin, dưới tác - là dẫn xuất dạng vòng của
dụng thymidin kinase và một số
guanosin, cầu hóa thành dạng
enzym khác tạo thành dạng
triphosphat để ức chế AND
triphosphat là dạng hoạt tính polymerase của virus - ức chế cạnh tranh AND
- ngăn cản quá trình kéo dài chuỗi
polymerase virus, ức chế sự nhân AND của virus đôi của AND
- ức chế CMV, HSV, VZV, EBV in
- gắn với cuối chuỗi AND đóng vai vitro
trò là chất kết thúc chuỗi AND
- tác dụng trên CMV mạnh gấp 100
=> ức chế sự phát triển của virus lần acyclovir đường dùng
- dùng đường uống, tiêm, dùng tại
- hấp thu qua IV, PO hay tiêm vào chỗ thủy dịch
- skd đường uống thấp, thức ăn - skd đường uống thấp
không ảnh hưởng đến sự hấp thu
- thải trừ qua nước tiểu (4h) thuốc
- bán thải trong nội bào (16-24h) - liên kết protein thấp
- thải trừ qua thận (3-4h) chỉ định
- dự phòng và điều trị virus ở người - dự phòng và điều trị viêm võng
suy giảm miễn dịch, cấy ghép cơ
mạc, dự phòng nguy cơ nhiễm do quan, bệnh thủy đậu
CMV trên bệnh nhân AIDS (dạng IV) chống chỉ định mẫn cảm với thuốc
giảm bạch cầu, tiểu cầu nặng tác dụng kmm
- PO: rối loạn tiêu hóa, nhức đầu,
- giảm bạch cầu, tiểu cầu, thiếu máu, chóng mặt, ban da
thiếu sắt, sốt, viêm tĩnh mạch
- IV: đau, viêm, rối loạn chức năng
thận, xuất huyết, giảm tiểu cầu ở bệnh nhân suy thận
- kích ứng, nóng rát nơi bôi thuốc
9. dạng hoạt tính của idoxuridin, acyclovir? Acyclovir: dạng triphosphat Idoxuridin: dạng triphosphat
10. idoxuridin kết hợp với trifluxidin để điều trị viêm giác mạc được sử dụng đầu tiên đúng hay sai? đúng
11. protein lí tưởng của virus có đặc điểm j?
Ít giống protein người để gia tăng tác động chọn lọc và ít tác dụng phụ
Quan trọng đối với chu kỳ sống của virus
Chung cho nhiều virus khác nhau và có một vùng đặc hiệu, giống nhau về thành phần acid amin.
Điều này tạo cơ hội để phát triển thuốc kháng virus phổ rộng
Cần thiết cho những giai đoạn sớm của chu kỳ sống của virus để virus ít có cơ hội phát tán trong
cơ thể và gây ra những triệu chứng
12. ưu điểm nhược điểm của thuốc hướng protein virus và thuốc hướng protein người protein virus: - Đặc hiệu - Ít độc hơn
- Phổ hoạt tính kháng virus hẹp - Dễ đề kháng thuốc protein tế bào: - Độc tính hơn
- Phổ hoạt tính kháng virus rộng - Ít đề kháng thuốc
13 Thuốc kháng virus nào tích hợp vào tb chủ? Enfuvirtide, Maraviloc, gp41
14.Ganciclovir có ưu điểm gì hơn acyclovir?
tác dụng trên CMV mạnh gấp 100 lần acyclovir
15.Cơ chế của ganci?( Td vào vị trí nào? Uc chế ez j? ...)
- là dẫn xuất dạng vòng của guanosin, cầu hóa thành dạng triphosphat để ức chế AND polymerase của virus
- ngăn cản quá trình kéo dài chuỗi AND của virus
- cơ chế ức chế AND polymerase
16.Vì sao acyclovir gây tổn thg ống thận?
- xảy ra khi tiêm truyền nhanh, bệnh nhân không được bổ sung nước đầy đủ, bệnh nhân có bệnh
thận, đang sử dụng thuốc độc tính trên thận khác
- bệnh thận tắc nghẹn cấp (có thể hồi phục) do sự kết tinh Acyclovir trong ống thận (+sự hình thành acyclovir aldehyd)
17.Ưu điểm của thuốc kháng virus có cấu trúc nucleosid k vòng so với có vòng
18.Thuốc chọn lọc trên protein của virus có ưu điểm?? T khoanh là ít độc với đặc hiệu hay gì gì đó chẳng nhớ
19. Thuốc kháng virus cấu trúc phosphat ( k nhớ rõ) .
20. alcylovir đc sử dụng trị virus( mono, đi,tri ,none )
21. Thuốc kháng virus nhắm vào protein virus ưu điểm gì
22.Dạng hoạt tính của thuốc GANCICLOVIR triphosphat
23. ganciclovir ức chế ez AND polymerase
24.Trifluridin và idoxuridin ? Thuoc đầu tiên mở ra kỉ nguyên đtri hesper mới đúng hay sai? đúng
25. dạng còn hoạt tính của idox/vib triphosphat
26.Thuốc chông herpes nào ko dùng toàn thân vì độc tính cao? idoxuridin