Tài liệu ôn tập kiến thức bệnh lý cơ bản môn Bệnh học | Trường Đại Học Y Dược Thái Bình

lOMoAR cPSD| 61301459
Bệnh học cơ sở 1-Loét dạ dày ĐẠI CƯƠNG
Loét dạ dày – tá tràng là tình trạng phá hủy tại chỗ niêm mạc dạ dày và/ hoặc tá tràng gây ra do
acid, Pepsin của dịch vị dạ dày. Loét có thể gặp với vị trí, số lượng, kích thước khác nhau cũng
có thể gặp đơn độc ở dạ dày, tá tràng hoặc ở cả dạ dày và tá tràng. CƠ CHẾ BỆNH SINH YẾU TỐ BẢO VỆ YẾU TỐ GÂY LOÉT
➢Lớp chất nhầy và bicarbonat ➢HCl và pepsin
➢Sự toàn vẹn và tái tạo của TB biểu mô bề ➢H. Pylori mặt niêm mạc ➢NSAIDs ➢ Mạng lưới mao mạch ➢Stress
➢Bệnh lý mạn tính (xơ gan, basedow...) ➢Hc Zollinger-Ellison
➢ Yếu tố thuận lợi : rượu, thuốc lá, ... NGUYÊN NHÂN -Nhiễm trùng: + Helicobacter pylori.
+ Herpes simplex virus – HSV. + Cytomegalo virus – CMV. + H.Heilmannii.
+ Các nhiễm trùng khác: lao, syphilis -Do thuốc: + NSAIDs và Aspirin.
+ Corticosteoids (khi dùng chung với NSAIDs). + Bisphosphonat. + Clopidogrel. lOMoAR cPSD| 61301459 + Postassium chlorid.
+ Điều trị hóa chất (5-fluouracil).
- Loét do tự miễn.
- Loét liên quan đến bệnh mạn tính hoặc suy đa tạng. + Loét do stress.
+ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. + Xơ gan. + Suy thận. + Ghép tạng.
-Các nguyên nhân khác:
+ U bài tiết Gastrin (Gastrinoma gây hội chứng Zollinger -Ellison).
+ Tăng hoạt động của tế bào G ở hang vị. + Chiếu xạ. + Crohn, Sarcoidosis.
Nguyên nhân chính • Loét do Helicobacter pylori • Loét do stress • Loét do NSAIDs
Cơ chế gây loét của NSAIDs Loét do HP
Cơ chế gây loét tá tràng lOMoAR cPSD| 61301459
cơ chế gây loét do stress • Thần kinh • Thể dịch
TRIỆU CHỨNG: đau thượng vị •
Loét dạ dày: tùy thuộc vào vị trí ổ loét, vị trí và hướng lan của tính chất đau có thể khác
nhau. Thường đau lệch về bên trái đường trắng giữa lan lên ngực, sau mũi ức, đau sau ăn trong
khoảng từ vài chục phút đến vài giờ. Đáp ứng với bữa ăn và thuốc trung hòa acid cũng kém hơn
so với loét hành tá tràng. •
Loét hành tá tràng thường xuất hiện lúc đói hoặc sau bữa ăn 2 – 3 giờ, đau trội lên về ban
đêm. Đau lệch về bên phải, lan ra sau lưng, ăn vào hoặc sử dụng các thuốc trung hòa acid thì đỡ đau nhanh. •
Đau có tính chất chu kỳ và thành từng đợt. Vì vậy, khai thác về tiền sử của các đợt đau
trước đó rất có giá trị đối với chẩn đoán. CÁC TRIỆU CHỨNG • Đầy hơi • Chướng bụng • Chậm tiêu
• Ợ hơi, ợ chua, ợ chua
• Khám bụng: bình thường, CẬN LÂM SÀNG
- Chụp X-Quang: Chụp dạ dày tá tràng có Barite, có thể thấy:
+ Hình ảnh ổ loét: là ổ đọng thuốc hình tròn, hình oval...
+ Sự thay đổi hình dạng vùng quanh ổ loét: biến dạng các nếp niêm mạc ở thân, phình vị dạ dày,
biến đổi về hình ảnh tiền môn vị hoặc tá tràng.
-Nội soi dạ dày tá tràng.
+Qua nội soi có thể nhận định được: vị trí, số lượng, kích thước, tính chất ổ loét
-Chụp cắt lớp vi tính: nghi ngờ có biến chứng: loét rò vào ổ bụng, nghi ung thư. -Test xác định HP:
+Urease test hoặc nuôi cấy từ mảnh sinh thiết. lOMoAR cPSD| 61301459 +Test thở C13, C14
+Tìm kháng nguyên của HP trong phân
+ Tìm kháng thể kháng HP trong máu.
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
• Triệu chứng lâm sàng.
• Hình ảnh trên phim X-Quang.
• Đặc điểm và những tổn thương trên nội soi
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
• Chứng chậm tiêu giống loét.
• Trào ngược dạ dày thực quản
• Ngoài ra, cần phân biệt: viêm dạ dày cấp và mạn, ung thư dạ dày, sỏi túi mật, viêm tụy mạn. BIẾN CHỨNG
• Xuất huyết tiêu hóa cao
• Thủng hoặc rò ổ loét • Hẹp môn vị. • Ung thư hóa ĐIỀU TRỊ
Các nhóm thuốc điều trị loét
1.Các thuốc trung hòa acid dịch vị (Antacid):
• Ưu điểm: nâng pH của dịch vị rất nhanh nên làm giảm đau rất nhanh
• Cơ chế: Trung hòa dich vị bằng gốc OH-
• Cách dùng: 3-4 lần/ngày, trước ăn
• Biệt dược: Maalox., Gastropulgit, Phosphalugel lOMoAR cPSD| 61301459
2.Các nhóm thuốc giảm tiết
Thuốc ức chế thụ thể H2
-Ưu điểm: tăng rất rõ sau 1 giờ và đạt tác dụng tối đa ngay từ ngày đầu tiên, kiểm soát dịch vị ban đêm rất tốt. -Cơ chế:
+Thuốc tranh chấp với histamin→ức chế thụ thể H2 ở tế bào thành dạ dày.
+Thuốc làm giảm cả bài tiết dịch vị cơ bản và dịch vị kích thích Biệt dược: Cimetidin 600-800 mg/ngày Ranitidin: 200- 300mg/ngày Famotidin : 40 mg/ngày Cách dùng: 2 lần/ngày
Thuốc ức chế bơm proton (PPI)
-Ưu điểm: là nhóm thuốc có khả năng cao nhất trong kiểm soát bài tiết acid dịch vị -Cơ chế:
Ức chế enzym K+/H+ - ATPase , tác động vào khâu cuối cùng của quá trình bài tiết acid dịch vị -Biệt dược: Omeprazol 40 mg Pantoprazol 40 mg Rabeprazol 20 mg Esomeprazol 40 mg - Cách dùng: 1-2 lần/ngày, lúc đói
3. Các nhóm thuốc bọc niêm mạc Surcrafat: lOMoAR cPSD| 61301459
Cơ chế: tạo phức hợp với các chất như albumin, fibrinogen của dịch rỉ viêm kết dính với ổ loét
ngăn tác động của dịch vị.
Ức chế hoạt động của pepsin , gắn với muối mật, tăng sản xuất PGE2 Biệt dược: ventinat
Cách dùng: 2- 3 g/ngày, lúc đói
Điều trị nguyên nhân
1. Các thuốc diệt vi khuẩn HP: có nhiều loại hiện nay được dùng
- Bismusth: ngoài tác dụng bảo vệ niêm mạc dạ dày thì còn có tác dụng trực tiếp lên vi khuẩn
làm vi khuẩn bị ly giải nên làm giảm mật độ vi khuẩn trong dạ dày.
- Các kháng sinh: Amoxiclin, Tetraxyclin, Clarithromycin, Metronidazol, Tinidazole, Fluoroquinolon, Rifabutin
2.Các thuốc khác: Thuốc ức chế dây thần kinh X
- Thuốc kháng Cholinergic: Atropin, Belladon.
- Thuốc kháng Acetylcholin ở thụ thể M1: Pirenzepin (Gastrozepin) uống 100-150mg/24h, 2-3
lần. CCĐ trong bệnh glocom, u tuyến tiền liệt.
- Thuốc chống thụ thể Gastrin: hội chứng Zollinger - Elison. LOÉT DO STRESS
Ức chế bơm proton và ức chế H2 được lựa chọn hàng đầu và hiệu quả ngang nhau LOÉT DO NSAIDS
Thuốc ức chế bơm proton.
2-Xuất huyết tiêu hóa cao ĐỊNH NGHĨA
Xuất huyết tiêu hoá là máu chảy ra khỏi mạch máu, mà mạch máu ấy lại nằm trong ống tiêu hoá.
Biểu hiện lâm sàng: nôn ra máu, ỉa phân đen.
Xuất huyết tiêu hóa cao là xuất huyết từ thực quản đến góc Treitz
Xuất huyết tiêu hoá là một cấp cứu nội khoa và ngoại khoa. lOMoAR cPSD| 61301459 DỊCH TỄ
- Xuất huyết tiêu hoá gặp cả nam và nữ, gặp ở mọi lứa tuổi nhưng:
+ Nam giới gặp nhiều hơn nữ giới
+ Tuổi hay gặp là 20-50 tuổi
+ Các yếu tố thuận lợi đưa tới xuất huyết tiêu hoá là:
- Lúc giao thời tiết: Xuân - Hè, Thu - Đông
Huyết khối tĩnh mạch cửa, - Cảm cúm
Huyết khối tĩnh mạch lách
- Dùng một số thuốc: Aspirin, Cocticoit...
Các khối u bên ngoài chèn ép
- Chấn động mạnh tinh thần
➢Tại gan: các nguyên nhân gây NGUYÊN NHÂN xơ gan ➢Sau gan:
Bệnh lý tăng áp lực tĩnh mạch cửa: Hội chứng budd chiari ➢Trướ
Viêm màng ngoài tim co thắt c gan: Suy tim phải
Không do tăng áp lực tĩnh mạch cửa
➢Loét dạ dày tá tràng:
➢Bệnh lý tại thực quản: ung thư, loét thực quản
➢Bệnh lý dạ dày khác: ung thư dạ dày, u dạ dày lành tính ➢Hội chứng MALLORY WEIS
➢Chảy máu đường mật
Các nguyên nhân toàn thân: bệnh về máu( leukemia, suy tủy, giảm tiểu cầu, hemophilia, ...), hội
chứng ure máu cao, ngộ độc chì, thủy ngân Các bệnh thành mạch
Các thuốc: chống viêm giảm đau lOMoAR cPSD| 61301459 TRIỆU CHỨNG Nôn ra máu
- Tính chất: máu đỏ tươi, màu đen, máu cục, máu có thể lẫn với thức ăn. Tùy theo vị trí chảy
máu và mức độ chảy máu mà tính chất của chất nôn khác nhau
- Số lượng: ít hoặc nhiều, có thể một hoặc nhiều lần trong ngày -Phân biệt với:
+ Chảy máu cam, chảy máu răng miệng họng
+ Ho ra máu: máu đỏ tươi lẫn bọt, không có thức ăn, PH kiềm.
+ Ăn và uống các loại thức ăn có màu nâu đen
Đại tiện phân đen hoặc máu nâu đỏ
- Phân thường đen như bã cà phê, mùi khắm. Tùy theo thời gian lưu chuyển trong ruột và
lượngmáu xuất huyết mà số lượng và tính chất có thể khác nhau.
- Chảy máu nhiều phân thường loãng, có nước màu đỏ xen lẫn với phân lổn nhổn đen nhánh,
mùi khắm. Nếu chảy máu ít hơn phân vẫn thành khuôn, màu đen nhánh như nhựa đường mùi khắm.
Các biểu hiện mất máu:
- Tình trạng sốc có thể xảy ra sau khi bệnh nhân nôn ra máu và đi ngoài phân đen do giảm thể
tích máu đột ngột. Mất máu nặng bệnh nhân có biểu hiện:
+ Hoa mắt, ù tai, chóng mặt, khát nước, thiểu niệu.
+ Da lạnh, niêm mạc nhợt, trắng bệch, vã mồ hôi.
+ Mạch nhanh nhỏ khó bắt, huyết áp thấp và kẹt.
+ Tình trạng tri giác: mệt, li bì, vật vã, có thể có co giật do thiếu oxy não. CẬN LÂM SÀNG
-Công thức máu: Số lượng hồng cầu giảm, tỷ lệ hematocrit giảm, tỷ lệ huyết sắc tố giảm
- Sinh hoá máu: Urê máu có thể tăng, creatinine bình thường hoặc tăng
-Nội soi dạ dày tá tràng: phát hiện tổn thương
Ngoài ra còn có một số xét nghiệm khác là nguyên nhân lOMoAR cPSD| 61301459
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
- Dựa vào triệu chứng nôn máu, ỉa ra phân đen
- Nội soi thực quản, dạ dày, tá tràng: thấy tổn thương đang chảy máu hoặc dấu hiệu chảy máumới cầm.
CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ XUẤT HUYẾT
DẤU HIỆU GIẢM THỂ TÍCH MÁU
TÍNH CHẤT DỊCH HÚT DẠ DÀY VÀ PHÂN
ĐÁNH GIÁ NGUY CƠ CHẢY MÁU TÁI PHÁT VÀ TỬ VONG QUA NỘI SOI
CHẨN ĐOÁN GIAI ĐOẠN XHTH -Nằm đầu bằng
XHTH còn đang tiếp diễn - Lâm
-Thở oxy qua sonde mũi 3-6 l/ph
sàng: Nôn, mạch, huyết áp, da
-Bù lại khối lượng tuần hoàn
niêm mạc, mức độ khát, nước tiểu.
Giai đoạn ổn định
- Cận lâm sàng: +Dung tích hồng - Lâm sàng :
cầu, hồng cầu không tăng dù đựợc + không nôn ra máu
truyền máu. +Nội soi cấp cứu thấy ổ
+ Mạch huyết áp ổn định
loét hoặc tĩnh mạch thực quản đang
- Cận lâm sàng: + Số lượng HC tăng chảy máu
lên sau khi được truyền dịch, truyền
máu + Nội soi TQ dạ dày tá tràng: ĐIỀU TRỊ dịch dạ dày trong Hồi sức
-Truyền tĩnh mạch dịch đẳng trương 20ml/kg: Natriclorid 0,9%, Ringerlactat. Nếu truyền dịch
đẳng trương tổng liều 50ml/kg, Bệnh nhân vẫn sốc cần truyền dịch cao phân tử 500-1000ml lOMoAR cPSD| 61301459
-Truyền Plasma tươi đông lạnh khi có tình trạng rối loạn đông máu.
-Truyền tiểu cầu khi số lượng tiểu cầu < 50 G/l
Chỉ định truyền máu khi:
+ Khi Hemoglobin < 70-80g/l
+ Nồng độ Hemoglobin <100 g/l ở bệnh nhân tụt HA tư thế
+ Bệnh nhân bị bệnh lý tim mạch có triệu chứng như cơn đau thắt ngực hoặc bệnh nhân trên 60
tuổi cần được truyền máu để duy trì Hb > 100g/l XHTH DO TĂNG ALTMC
- Thắt tĩnh mạch thực quản chảy máu bằng vòng cao su
- Tiêm cyanocrylate: Hiệu quả với chảy máu lớn ở thực quản và phình vị
- Keo sinh học: yếu tố VII - Nối thông cửa chủ
- Tiêm xơ: Sử dụng Etennolamin 3%, Polydocanol 1%
- Sử dụng ống thông Sengstaken-Blackemore cho chảy máu thực quản
- Bóng chèn Linton- Waclas cho chảy máu do vỡ tĩnh mạch phình vị- tâm vị - Dùng Stent kim loại Toàn thân
Sử dụng thuốc vận mạch để làm giảm áp lực tĩnh mạch cửa: Vasopressin, Glypressin, Somatostatin, Octreotide
Điều trị ngoại khoa: Một số trường hợp chảy máu cấp nặng không cầm máu được bằng phương
pháp nêu trên có thể xét phẫu thuật
LOÉT DẠ DÀY TÁ TRÀNG Tại chỗ: Cầm máu bằng nội soi:
- Tiêm cầm máu bằng Adrenalin 1/10.000, cồn tuyệt đối, nước muối ưu trương - Dùng nhiệt lOMoAR cPSD| 61301459 - Kẹp cầm máu kim loại Toàn thân
Với ổ loét có nguy cơ tái phát cao:
PPI liều cao đường tĩnh mạch
Esomeprazol, Pantoprazol, Omeprazol liều dùng 80mg tiêm tĩnh mạch chậm, sau đó 8mg/giờ
truyền liên tục trong 72 giờ → dạng uống 40mg/ ngày ít nhất trong 28 ngày tiếp theo.
Với ổ loét nguy cơ thấp: PPI liều chuẩn Điều trị ngoại khoa:
Khi sử dụng các phương pháp cầm máu nội khoa thất bại thì xét điều trị ngoại khoa hoặc nút mạch
Nếu có HP phải diệt trừ sau khi XHTH đã ổn định lOMoAR cPSD| 61301459
3-Xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch
KHÁI NIỆM : XHGTC miễn dịch là tình trạng bệnh lý trong đó tiểu cầu ngoại vi bị phá huỷ ở
hệ liên võng nội mô do sự có mặt của tự kháng thể kháng tiểu cầu. CƠ CHẾ BỆNH SINH
-Tự KT chống lại KN tiểu cầu: IgG (50-85%BN) hoặc phối hợp IgM,
IgA -Tự KT được sản xuất chủ yếu ở lách.
-TC gắn KT bị ĐTB tiêu diệt chủ yếu ở lách, có thể ở gan và tủy xương.
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH 1. Lâm sàng:
- Hội chứng xuất huyết: - Hội chứng thiếu máu
- Gan, lách, hạch không to 2. Xét nghiệm
- Tổng phân tích TB máu ngoại vi:
+TC: SL và độ tập trung TC giảm, MPV bình thường hoặc tăng nhẹ
+HC, Hb: bình thường hoặc giảm
+SLBC, CTBC: bình thường hoặc tăng (BCĐTT) - Tủy đồ:
+Mật độ tế bào tủy bình thường hoặc tăng
+Số lượng mẫu TC bình thường hoặc tăng
+Dòng HC và BC hạt phát triển bình thường
+Không gặp tế bào ác tính - Đông máu: +Số lượng TC +Thời gian máu chảy +Co cục máu
+Xét nghiệm đông máu huyết tương: PT, APTT, TT, fibrinogen
- Kháng thể kháng TC (kháng GPIIb/IIIa hoặc GPIb): dương tính lOMoAR cPSD| 61301459
- Đồng vị phóng xạ (Cr51): xác định nơi tiêu hủy TC
- Xét nghiệm virus (I, B, C, EBV...); Âm tính
- Xét nghiệm bệnh miễn dịch: lupus ban đỏ hệ thống âm tính
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT Suy tuỷ xương: - Lâm sàng
- Tổng phân tích TB máu ngoại vi - Tuỷ đồ Leucemia cấp : - Lâm sàng
- Tổng phân tích TB máu ngoại vi - Tuỷ đồ Lưu ý
Chẩn đoán XHGTC là chẩn đoán loại trừ
-Giảm TC giả do kỹ thuật
-XHDD không do giảm tiểu cầu
-Giảm TC do nguyên nhân tại tủy xương (STX, LA, RLST, K di căn, Đa u tủy xương) -Thiếu B12 hoặc folic -Do rượu
-Giảm TC thứ phát: thuốc, VR, giảm TC do bệnh miễn dịch khác, do tiêu thụ -Sau truyền máu -Giảm TC ở PNCT TIẾN TRIỂN -5% tử vong
-Cấp tính, khỏi hoàn toàn: 80%, trẻ em
-Mạn tính: dễ tái phát, người lớn ĐIỀU TRỊ
- Quyết định điều trị dựa trên SLTC, mức độ chảy máu và các đặc điểm lâm sàng khác của bệnh lOMoAR cPSD| 61301459 nhân
-Mục tiêu điều trị: Duy trì SLTC > 50G/l và không có xuất huyết trên lâm sàng
-Điều trị cụ thể bao gồm điều trị đặc hiệu và điều trị hỗ trợ Corticoid
- Ức chế sinh KT kháng TC
- Ức chế thực bào TC đã gắn KT ở lách => kéo dài đời sống TC
- Cải thiện sức bền thành mạch Methylprednisolon
+ SLTC < 20 G/l: 15mg/kg/ngày + Bolus:1g/ngày ×3 ngày
+ Trẻ nhi cấp tính dùng siêu liều: 30mg/kg/ngàyx3 d
γ globulin tĩnh mạch liều cao
- Làm nghẽn thụ thể Fc của hệ liên võng nội mô - Giảm sinh tự KT
- Bảo vệ TC hay MTC với KT
- Thanh thải nhiễm VR kéo dài do truyền KT
- 0,4g/kg/ngày x 5 ngày hoặc 1g/kg/ngày x 2 ngày
- Chỉ định: Giảm TC nặng, cấp tính, bệnh nhân chống chỉ định với corticoid hoặc bệnh nhân
XHGTC miễn dịch tái phát Anti D
+ CĐ: BN XHGTC không đáp ứng corticoid, XH nặng đe doạ tính mạng hoặc có CĐ phẫu thuật cấp cứu lOMoAR cPSD| 61301459
+ CCĐ: Rh âm, hiệu quả thấp trên bệnh nhân cắt lách
+ Cơ chế: anti D có tác dụng làm nghẽn thụ thể Fc của TB liên võng nội mô
+ 80 -85% bệnh nhân dùng anti D liều 50μg/kg (tiêm TM trong 3 - 5 phút) TC tăng thêm 20G/l
+ Dùng anti D sau 48 giờ TC mới tăng Cắt lách + Tiêu chuẩn cắt lách:
- Chẩn đoán xđ TC ngoại vi giảm, MTC tuỷ còn tốt.
- Điều trị 6 tháng bằng corticoid thất bại- Tuổi dưới 50.
- Không có các bệnh lý nội khoa khác
- BN và gia đình đồng ý.
+ Có thể đạt lui bệnh hoàn toàn ở 80% bệnh nhân
+ Nếu thất bại có thể dùng lại thuốc ức chế MD
Các thuốc can thiệp miễn dịch khác
+ Cơ chế: Làm giảm sự tổng hợp KT
+ CĐ: Sau khi điều trị tích cực bằng corticoid hoặc cắt lách không hiệu quả + Các thuốc: Cyclophosphamid Azathioprin (Immurel) Cyclosporin A (Neoral).... Thuốc khác:
+ Cyclophosphamide: 50 – 200mg/ngày trong 4-8 tuần, duy trì 50mg/ngày trong 3 tháng
+ Vinca Alkaloids (vincristin, vinblastin): 1-2mg/kg truyền tĩnh mạch
+ Azithioprin (imurel): 50-250mg/ngày Truyền KTC
- Chỉ định: SLTC<20G/l hoặc XH đe dọa tính mạng BN
- Chế phẩm: KTC pool hoặc KTC từ 1 người cho
- Lưu ý các tai biến trong khi truyền lOMoAR cPSD| 61301459
- Gạn huyết tương loại bỏ KT Truyền KHC
- Chỉ định: Khi có thiếu máu Trao đổi huyết tương
- Chỉ định: XH nặng, diễn biến cấp tính, kèm theo các bệnh lý như viêm gan, tan máumiễn dịch
- Mục đích: Nhanh chóng giảm lượng KT kháng TC Điều trị hỗ trợ: - Chống bội nhiễm - Cầm máu
- Tránh va chạm, chấn thương, đánh răng bằng bàn chải mềm TIÊN LƯỢNG
- Trẻ em: Đa số tự khỏi, đáp ứng tốt với điều trị bằng corticoid
- Người lớn thường chuyển thành thể mạn
- Người cao tuổi thường không đáp ứng Theo dõi điều trị
- 1 tuần /lần trong 1 tháng đầu
- 1 tháng /lần trong 6 tháng đầu
- 3 tháng /lần trong 6 tháng sau
- 6 tháng/ lần trong năm tiếp theo 4-Suy tủy xương ĐỊNH NGHĨA -
Là một tình trạng bệnh lý tế bào gốc với đặc điểm là giảm ba dòng TB máu ngoại vi do
sự giảm sinh tế bào máu của tủy xương -
Trong thực tế có nhiều trường hợp chỉ giảm một hoặc hai dòng TB. Trường hợp tủy giảm
hẳn (bất sản) cả 3 dòng TB gọi là STX toàn bộ. NGUYÊN NHÂN lOMoAR cPSD| 61301459 LÂM SÀNG
- Phần lớn thường gặp ở lứa tuổi quanh 30, nam nhiều hơn nữ. - Tam chứng suy tuỷ: ➢HC thiếu máu ➢HC xuất huyết ➢HC nhiễm trùng
- Không có các biểu hiện thâm nhiễm. CẬN LÂM SÀNG Tế bào máu ngoại vi:
❖SLHC giảm, bình sắc, HCL thấp hoặc không có.
❖SLBC giảm, đặc biệt giảm BC hạt.
CTBC đảo ngược. Trong 1 số trường hợp lympho cũng giảm.
❖Số lượng tiểu cầu giảm. ❖HC lưới giảm Tuỷ đồ: - SLTB tuỷ giảm
- Giảm sinh các dòng BC hạt, HC, MTC. - Tăng tỷ lệ Lympho
- Các TB tuỷ chủ yếu là TB trưởng thành, TB non và trung gian ít hoặc không có.
- Không có TB bất thường di căn vào tuỷ.
Sinh thiết: Tủy nghèo TB, tuỷ có nhiều hốc mỡ. Một số các trường hợp có thể xơ hóa.
Không có tế bào lạ hoặc ác tính
Sinh hóa: sắt, ferritin huyết thanh tăng
Xét nghiệm miễn dịch: Tỷ lệ T-CD4/T-CD8<1 (đảo ngược), tăng các cytokin: TNFα,IL 6, tăng tế bào T-CD8 hoạt hoá.
Xét nghiệm virus: EBV, CMV, HIV, HBV,....
Xét nghiệm kháng thể kháng nhân lOMoAR cPSD| 61301459
CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH
Kết hợp tiêu chuẩn máu ngoại vi + sinh thiết tuỷ
- Máu ngoại vi có 2 trong 3 tiêu chuẩn sau: Hb < 100g/l TC< 50G/l BC< 1,5G/l
-Mật độ TB tuỷ trên sinh thiết còn dưới 25%
CHẨN ĐOÁN MỨC ĐỘ BỆNH
CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ĐIỀU TRỊ
Điều trị đặc hiệu Các phương pháp điều trị:
a. Ghép tế bào gốc tạo máu.
- CĐ: Người bệnh suy tủy xương nặng hoặc rất nặng. - Tuổi < 40
- Người cho có tế bào phù hợp HLA
b. Điều trị ức chế miễn dịch. - Corticoid
Liều 1-2 mg/kg/ngày, giảm dần liều và ngừng sau 6 tháng
Theo dõi tế bào máu ngoại vi 2-3 lần/tuần - Cyclosporin + Corticoid
Cyclosporin A: 6-10mg/kg/ngày chia 2 lần lOMoAR cPSD| 61301459
Ngừng thuốc sau 6 – 8 tháng (giảm liều 25% sau mỗi 3tháng) - Methylprednisolon:
Liều 1-2 mg/kg/ngày, giảm dần liều và ngừng sau 6 tháng
Theo dõi tế bào máu ngoại vi 2-3 lần/tuần
- ATG + Cyclosporin + Corticoid
ATG 15 – 40 mg/kg trong 4 ngày
Cyclosporin A: 10mg/kg/ngày chia 2 lần
Ngừng thuốc sau 6 – 8 tháng (giảm liều 25% sau mỗi 3 tháng) c. Cắt lách
- Điều trị corticoid không hiệu quả
- Người bệnh phụ thuộc truyền máu - Tuổi < 45
- Không có các bệnh nội khoa khác
- Người bệnh tự nguyện
d. Điều trị kích thích sinh máu Điều trị hỗ trợ
-Chế phẩm máu: HC < 80T/l, TC < 10G/l hoặc xuất huyết -KS khi nhiễm trùng.
-Androgen: Testosteron 50-100 mg/ngày. Trong 2-6 tháng.
-Sử dụng chất kích thích sinh máu:
+ Erythropoietin: 50 UI/kg tiêm dưới da. + G-CSF: 200-300 mg/ngày.
-Thải sắt khi feritin > 800 ng/dl
-Điều trị các biến chứng và tác dụng phụ khác TIÊN LƯỢNG
-Thế rất nặng: đáp ứng rất kém với thuốc ức chế miễn dịch và tiên lượng xấu
-Người bệnh được ghép TB gốc có tỷ lệ đáp ứng chung 70% lOMoAR cPSD| 61301459
-Điều trị các biến chứng và tác dụng phụ khác 5-Đái tháo đường ĐỊNH NGHĨA
Đái tháo đường (ĐTĐ) là rối loạn chuyển hóa của nhiều nguyên nhân, b nh được đ c trưngệ ặ
bởi tình trạng tăng đường huyết mạn tính phối hợp với rối loạn chuyển hóa carbohydrat, lipid
và protein do giảm tiết insulin, giảm tác dụng của insulin ho c cả hai.ặ PHÂN LOẠI 1-ĐTĐ typ 1 2-ĐTĐ typ 2 3-ĐTĐ thai kì 4-ĐTĐ khác CƠ CHẾ -ĐTĐ TYP 1 Cơ chế tự miễn: 95% Không rõ nguyên nhân: 5% -ĐTĐ TYP 2
TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
-Triệu chứng lâm sàng cổ điển: Ăn nhiều, gầy nhiều, khát nhiều, tiểu nhiều -ĐTĐ
týp 2 thường không có triệu chứng:
Phát hiện khi đi khám sức khỏe
Khám vì các biến chứng của bệnh: mắt, vết thương lâu lành, lao phổi, bệnh mạch vành,
mạch não, nhiễm trùng… CHẨN ĐOÁN ĐTĐ
Theo tiêu chuẩn chẩn đoán ADA 2021
1-Glucose lúc đói (8-14 giờ sau ăn) ≥ 7,0 mmol/l 2-
Glucose máu bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l kèm TCLS cổ điển
3-Glucose máu 2h sau NP dung nạp glucose ≥ 11,1 mmol/l.
4-HbA1C ≥ 6,5% (theo phương pháp chuẩn quốc tế)
Trong trường hợp không có tăng đường huyết rõ ràng, chẩn đoán đòi hỏi hai kết quả xét
nghiệm bất thường từ cùng một mẫu hoặc trong hai mẫu xét nghiệm riêng biệt.
TIỀN ĐÁI THÁO ĐƯỜNG Định nghĩa: