Thuyết trình chủ đề béo phì và các rối loạn liên quan
Thuyết trình chủ đề béo phì và các rối loạn liên quan
Trường: Đại học Công nghiệp Thực phẩm Thành phố Hồ Chí Minh
Thông tin:
Tác giả:
Thông tin :
Môn:
Trường:
Đại học Công nghiệp Thực phẩm Thành phố Hồ Chí Minh
Tác giả:
Tài liệu liên quan:
-
Bài giảng đánh giá cảm quan
257 129
Preview text:
lOMoAR cPSD| 30964149 Nhóm 1 :
2005210584 - Nguyễn Công Trường
2005200661 - Nguyễn Thị Thuỳ Trang
2005218100 – Nguyễn Ngọc Xuân Trang
2005217855 – Trần Hoàng An Nội dung:
Mục 18 (18.1;18.2;18.3;18.4;18.4;18.5;18.6;18.7;18.8;18.9;18.10) của chương 4
Part IV FUNCTIONAL FOODS AND HEALTH
Phần IV THỰC PHẨM CHỨC NĂNG VÀ SỨC KHOẺ
OBESITY AND RELATED DISORDERS
Mục 18 . BÉO PHÌ VÀ CÁC RỐI LOẠN LIÊN QUAN
Nguyễn Ngọc Xuân Trang
18.4.2.3 Increased frequency of drinking
◆ Phần nội dung tiếng anh of soft beverages
18.1 Definition of obesity and commonly
◆ Phần nội dung tiếng việt used measures
18.1 Định nghĩa về béo phì và các biện
18.2 Prevalence of overweight and
pháp thường được sử dụng obesity
18.2 Tỷ lệ thừa cân béo phì
18.3 Health costs related to obesity
18.3 Chi phí y tế liên quan đến béo phì 18.4 Etiology of obesity 18.4 Căn nguyên béo phì 18.4.1 Evolution of diet
18.4.1 Sự phát triển của chế độ ăn kiêng
18.4.1.1 High-fat diet and obesity
18.4.1.1 Chế độ ăn nhiều chất béo và
18.4.1.2 Carbohydrate intake and obesity bệnh béo phì
18.4.1.3 Dietary protein and obesity
18.4.1.2 Lượng carbohydrate và béo phì
18.4.2 Changes in food behavior
18.4.1.3 Protein trong chế độ ăn uống và
18.4.2.1 Increased snack consumption bệnh béo phì
18.4.2.2 Increased frequency of eating
18.4.2 Thay đổi chế độ thực phẩm outside the home
18.4.2.1 Tăng lượng tiêu thụ đồ ăn nhẹ lOMoAR cPSD| 30964149
18.4.2.2 Tăng tần suất ăn uống bên ngoài
18.4.3.2 Môi trường học đường
18.4.2.3 Tăng tần suất uống nước giải
18.4.3.3 Môi trường gia đình khát
18.4.3.4 Lĩnh vực tiếp thị thực phẩm
(chế biến thực phẩm và nhà hàng)
Trần Hoàng An 18.4.3.5 Khẩu phần ăn
◆ Phần nội dung tiếng anh
18.4.4 Hoạt động thể chất 18.4.3 Environmental factors
18.4.5 Tiến hóa di truyền và gia phả contributable to obesity
18.5 Béo phì và bệnh tim mạch 18.4.3.1 Socioeconomic status
18.5.1 Mối liên quan giữa béo phì và 18.4.3.2 School environment bệnh tim mạch 18.4.3.3 Home environment
18.5.2 Các cơ chế liên quan đến sự phát
18.4.3.4 Food marketing sector (food
triển của bệnh tim mạch do béo phì processing and restaurants) 18.4.3.5 Portion size
Nguyễn Công Trường 18.4.4 Physical activity
◆ Phần nội dung tiếng Anh
18.4.5 Genetic evolution and familial
18.6 Obesity and type 2 diabetes history 18.6.1 Epidemic of diabetes 18.4.6 Virus infection
18.5 Obesity and cardiovascular disease
18.6.2 Mechanism of obesity on the
development of type 2 diabetes
18.5.1 Association between obesity and
18.6.2.1 Circulating free fatty acids and
various cardiovascular disease type 2 diabetes
18.5.2 Mechanisms involved in the
18.6.2.2 Role of adiponectin in the development of development of diabetes
cardiovascular disease due to obesity
18.6.2.3 TNF-α and type 2 diabetes
◆ Phần nội dung tiếng việt
18.6.2.4 Interleukin-6 and type 2
18.4.3 Các yếu tố môi trường góp phần diabetes gây béo phì
18.6.2.5 Leptin and type 2 diabetes
18.4.3.1 Tình trạng kinh tế xã hội
18.6.2.6 PAI-1 and type 2 diabetes lOMoAR cPSD| 30964149
18.6.2.7 Other adipokines and type 2
18.6.2.3 TNF- α và bệnh tiểu đường loại diabetes 2
18.6.2.8 Pattern of obesity and type 2
18.6.2.4 Interleukin-6 và bệnh tiểu diabetes đường loại 2
18.6.3 Potential biomarkers for diagnosis
18.6.2.5 Leptin và bệnh tiểu đường loại 2 of prediabetes
18.6.2.6 Bệnh tiểu đường PAI-1 và loại 2
18.6.4 Association of diabetes with
18.6.2.7 Adipokine khác và bệnh tiểu cardiovascular disease đường loại 2 18.7 Prevention of obesity
18.6.2.8 Mô hình béo phì và đái tháo 18.7.1 Enjoy healthy food đường loại 2 18.7.2 Avoid food traps
18.6.3 Dấu ấn sinh học tiềm năng để
chẩn đoán tiền đái tháo đường
18.7.3 Increase physical activity
18.6.4 Mối liên quan giữa đái tháo
18.7.4 Monitor body weight regularly
đường với bệnh tim mạch and stick to the plan 18.7 Phòng chống béo phì 18.8 Treatment of obesity
18.7.1 Thưởng thức đồ ăn tốt cho sức
18.8.1 Diet, lifestyle and behavioral khỏe changes
18.7.2 Tránh bẫy thức ăn
18.8.2 Medical treatment of obesity
18.7.3 Tăng cường hoạt động thể chất
18.8.3 Surgical treatment of obesity ◆
18.7.4 Theo dõi trọng lượng cơ thể
Phần nội dung tiếng Việt
thường xuyên và bám sát kế hoạch
18.6 Béo phì và đái tháo đường loại 2 18.8 Điều trị béo phì
18.6.1 Dịch bệnh đái tháo đường
18.8.1 Chế độ ăn uống, lối sống và thay
18.6.2 Cơ chế béo phì đối với sự phát đổi hành vi
triển của bệnh đái tháo đường loại 2
18.8.2 Điều trị béo phì bằng thuốc
18.6.2.1 Axit béo tự do lưu thông và
bệnh tiểu đường loại 2
18.8.3 Phẫu thuật điều trị bệnh béo phì
18.6.2.2 Vai trò của adiponectin trong sự
phát triển của bệnh tiểu đường
Nguyễn Thị Thùy Trang
◆ Phần nội dung tiếng Anh lOMoAR cPSD| 30964149
18.9 Natural products for obesity 18.9.1 Đốt chất béo prevention and intervention 18.9.1.1 Cam quýt aurantium 18.9.1 Fat burners 18.9.1.1 Citrus aurantium 18.9.1.2 Catechin trà xanh 18.9.1.2 Green tea catechins 18.9.1.3 Capsaicin 18.9.1.3 Capsaicin
18.9.1.4 Chiết xuất garcinia cambogia
18.9.1.4 Garcinia cambogia extract 18.9.1.5 Fucoxanthin 18.9.1.5 Fucoxanthin 18.9.1.6 Yohimbe 18.9.1.6 Yohimbe
18.9.1.7 Xeton quả mâm xôi 18.9.1.7 Raspberry ketones
18.9.2 Thuốc ức chế chất béo và
18.9.2 Fat and carbohydrate blockers carbohydrat 18.9.2.1 Phaseolamin vulgaris 18.9.2.1 Phaseolamin thô 18.9.2.2 Chitosan 18.9.2.2 Chitosan
18.9.2.3 Green coffee bean extract
18.9.2.3 Chiết xuất hạt cà phê xanh 18.9.2.4 Banaba extract
18.9.2.4 Dịch chiết Banaba 18.9.3 Appetite suppressants
18.9.3 Thuốc ức chế thèm ăn 18.9.3.1 Caralluma fimbriata 18.9.3.1 Caralluma fimbriata 18.9.3.2 Hoodia gordonii 18.9.3.2 Hoodia gordonii 18.9.3.3 Oat and palm oils
18.9.3.3 Yến mạch và dầu cọ 18.9.3.4 Pinolenic acid 18.9.3.4 Axit pinolenic 18.9.3.5 Yerba mate 18.9.3.5 Yerba mate 18.9.4 Satiety promoters
18.9.4 Chất kích thích cảm giác no 18.9.4.1 Dietary fiber
18.9.4.1 Chất xơ ăn kiêng 18.10 Conclusion 18.10 Kết luận
◆ Phần nội dung tiếng Việt
18.9 Sản phẩm tự nhiên phòng ngừa và can thiệp béo phì lOMoAR cPSD| 30964149
18.1 Định nghĩa về béo phì và các biện pháp thường được sử dụng
Béo phì là tình trạng cơ thể có quá nhiều mỡ góp phần làm tăng cân. Mặc dù
steroid đồng hóa có thể làm tăng khối lượng nạc và do đó là khối lượng cơ thể (Ferreira
1998), nhưng sự tích tụ khối lượng chất béo hoặc triacylglyceride nói chung là nguyên
nhân làm tăng trọng lượng cơ thể quá mức vì các dạng dự trữ năng lượng khác không có
khả năng vượt quá mức cho phép như mô mỡ để vượt quá giới hạn yêu cầu (Sikaris
2004). Tuy nhiên, định nghĩa về béo phì không thể chỉ đơn giản dựa trên trọng lượng cơ
thể. Cần phải bình thường hóa trọng lượng cơ thể so với chiều cao cơ thể. Biện pháp
được sử dụng phổ biến nhất là chỉ số khối cơ thể (BMI), là tỷ lệ giữa trọng lượng cơ thể
tính bằng kilôgam với bình phương chiều cao tính bằng mét. Tổ chức Y tế Thế giới
(WHO) đã thiết lập một hệ thống phân loại cân nặng dựa trên chỉ số BMI để đánh giá tình
trạng thừa cân và béo phì cũng như các nguy cơ sức khỏe liên quan ở người trưởng thành
(Bảng 18.1). Hệ thống này cung cấp một tài liệu tham khảo đơn giản để đánh giá cá nhân,
so sánh quốc gia và quốc tế, chẩn đoán lâm sàng, cũng như so sánh giữa các nghiên cứu
khoa học. BMI là thước đo thừa cân và béo phì ở cấp độ dân số vì chỉ số này giống nhau
đối với cả hai giới và mọi lứa tuổi của người trưởng thành. Tuy nhiên, nó không tính đến
thành phần cơ thể hoặc sự phân bố chất béo trong cơ thể và do đó, BMI có thể không
phải là yếu tố dự báo chính xác về nguy cơ sức khỏe đối với một số nhóm nhất định, bao
gồm cả thanh niên chưa đạt chiều cao tối đa, người trưởng thành rất gầy hoặc cơ bắp, phụ
nữ mang thai và người già. Theo đó, chu vi vòng eo hoặc tỷ lệ vòng eo được sử dụng như
một biện pháp bổ sung để xác định nguy cơ sức khỏe bổ sung. Phạm vi bình thường là
dưới 0,95 ở nam và 0,85 ở nữ. Tỷ lệ giữa vòng eo và vòng hông là một chỉ số tiên lượng
bệnh tốt hơn so với BMI, đặc biệt ở những người có chỉ số BMI dưới 35 (Health Canada
2003; Sikaris 2004). Skinfold là một biện pháp khác được xác định bởi lượng mỡ dưới
da. Do đó, tỷ lệ giữa vòng eo và vòng hông và nếp gấp da có nhiều thông tin hơn về khối
lượng mỡ trong cơ thể và sự phân bố mỡ, trong khi BMI được sử dụng như một hướng
dẫn để quản lý trọng lượng cơ thể. Việc sử dụng kết hợp ba biện pháp này có thể đánh giá
chung phạm vi cân nặng và các thành phần góp phần tương ứng của thừa cân hoặc béo
phì. Chúng cũng được sử dụng để xác định loại béo phì, trong đó nguy cơ phát triển hội
chứng chuyển hóa và các bệnh liên quan đến béo phì khác cao hơn ở những đối tượng
béo phì trung tâm so với những người béo phì nói chung.
Cần lưu ý rằng hệ thống phân loại trọng lượng được mô tả ở trên chỉ dành cho
người lớn. Tiêu chuẩn Tăng trưởng Trẻ em mới của WHO, được đưa ra vào tháng 4 năm
2006, bao gồm các biểu đồ BMI cho trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ đến 5 tuổi. Đối với trẻ em và
thanh thiếu niên, BMI cụ thể theo độ tuổi và giới tính và thường được gọi là BMI theo lOMoAR cPSD| 30964149
tuổi. Về vấn đề này, phạm vi BMI cho trẻ em và thanh thiếu niên gần đây đã được xác
định bởi Lực lượng Đặc nhiệm Béo phì Quốc tế của WHO. Các phạm vi này tính đến sự
khác biệt bình thường về lượng mỡ trong cơ thể giữa bé trai và bé gái và sự khác biệt về
lượng mỡ trong cơ thể ở các độ tuổi khác nhau. Tỷ lệ phần trăm là chỉ số được sử dụng
phổ biến nhất để đánh giá quy mô và mô hình tăng trưởng của từng trẻ. Phần trăm cho
biết vị trí tương đối của chỉ số BMI của một đứa trẻ trong số những đứa trẻ khác cùng
giới tính và độ tuổi. Chỉ số BMI được dùng để sàng lọc tình trạng thừa cân, có nguy cơ
thừa cân và thiếu cân nhưng không phải là công cụ chẩn đoán. Một đứa trẻ có thể có chỉ
số BMI cao so với tuổi và giới tính, nhưng để xác định xem mỡ thừa có phải là vấn đề
hay không, nhà cung cấp dịch vụ chăm sóc sức khỏe cần thực hiện các đánh giá sâu hơn.
Những đánh giá này có thể bao gồm đo độ dày của da, đánh giá chế độ ăn uống, hoạt
động thể chất, tiền sử gia đình và các kiểm tra sức khỏe thích hợp khác.
Chỉ số khối cơ thể (kg/m²) Phân Loại
Nguy cơ phát triển các
vấn đề sức khỏe <18,5 Thiếu cân Tăng rủi ro 18,5-24,9 Cân nặng bình thường Ít rủi ro nhất 25,0-29,9 Thừa cân Tăng rủi ro ≥30,0 Béo phì 30,0-34,9 Béo phì độ I Rủi ro cao 35,0-39,9 Béo phì độ II Rủi ro rất cao ≥40,0 Béo phì độ III Rủi ro cực cao
Nguồn: Bộ Y tế Canada (2003)
Mặc dù chỉ số BMI được tính theo cách giống nhau đối với trẻ em và người lớn,
các tiêu chí được sử dụng để giải thích ý nghĩa của chỉ số BMI đối với trẻ em và thanh
thiếu niên khác với tiêu chí được sử dụng cho người lớn. Biểu đồ tăng trưởng BMI theo
tuổi có tính đến những khác biệt này và cho phép dịch số BMI thành phần trăm cho giới
tính và tuổi của trẻ. Ngược lại, đối với người lớn, BMI được giải thích thông qua các
danh mục không tính đến giới tính hoặc tuổi tác. Không thể cung cấp phạm vi cân nặng
khỏe mạnh cho trẻ em và thanh thiếu niên vì phạm vi cân nặng khỏe mạnh thay đổi theo
chiều cao và tuổi tác ngày càng tăng.
18.2 Tỷ lệ thừa cân béo phì
Tỷ lệ béo phì và thừa cân đã gia tăng ở mức báo động kể từ những năm 1970 và
hiện đã trở thành một đại dịch trên toàn thế giới. Ở Canada, tỷ lệ béo phì chuẩn hóa theo
độ tuổi nói chung ở người trưởng thành từ 20 tuổi trở lên đã tăng từ 10% năm 1970 lên lOMoAR cPSD| 30964149
23% năm 2004. Số ca tử vong hàng năm do béo phì là 8414 vào năm 2004. Nếu xu
hướng béo phì không thay đổi , tỷ lệ béo phì ở người trưởng thành được dự đoán sẽ đạt
27% ở nam giới và 24% ở nữ giới vào năm 2010. Tình hình còn tồi tệ hơn ở Hoa Kỳ. Kể
từ giữa những năm 1970, tỷ lệ thừa cân và béo phì đã tăng mạnh đối với cả người lớn và
trẻ em. Dữ liệu từ hai cuộc điều tra Khảo sát Kiểm tra Sức khỏe và Dinh dưỡng Quốc gia
cho thấy ở những người trưởng thành từ 20-74 tuổi, tỷ lệ béo phì tăng từ 15,0% (trong
cuộc khảo sát 1976-1980) (Flegal et al. 2002) lên 32,9% (trong cuộc khảo sát 2003-1980)
khảo sát năm 2004) (Ogden 2006). Kể từ những năm 1990, các ca tử vong do béo phì ở
Hoa Kỳ đã chiếm hơn 300 000 trường hợp mỗi năm. Tỷ lệ mắc bệnh và chất lượng cuộc
sống kém liên quan đến sức khỏe liên quan đến béo phì hiện nay còn lớn hơn hút thuốc,
nghiện rượu và nghèo đói (Sturm & Wells 2001). Ở châu Âu, các giá trị phổ biến đối với
bệnh béo phì tương tự như ở Bắc Mỹ. Năm 1995, béo phì ở châu Âu được ước tính là 10-
20% đối với nam giới và 15-25% đối với nữ giới (Seidell & Flegal 1997). Béo phì ở châu
Âu được ước tính là cao tới 26% ở nam giới và 22% ở nữ giới (Wilborn 2005).
Tỷ lệ béo phì đang gia tăng trên toàn thế giới. Tuy nhiên, sự phân phối rất khác
nhau giữa và trong các quốc gia. Dân số Thái Bình Dương có một số tỷ lệ béo phì phổ
biến cao nhất thế giới. Tỷ lệ đàn ông và phụ nữ có chỉ số BMI trên 30 ở Nauru là 77%
vào năm 1994, và những người sống ở New Zealand vào đầu năm 1990 có tỷ lệ béo phì
xấp xỉ 65-70% (Swinburn et al. 2004). Ở các nước châu Á, tỷ lệ béo phì tuyệt đối thấp;
tuy nhiên, tốc độ tăng tương đối đã trở nên cao hơn. Trong hai thập kỷ qua, Trung Quốc
đã trải qua một tốc độ phát triển kinh tế ấn tượng và song song với sự thay đổi này, người
dân Trung Quốc đã trải qua nhiều thay đổi mạnh mẽ trong lối sống có liên quan đến sự
gia tăng bệnh béo phì và các bệnh mãn tính. Từ năm 1992 đến năm 2002, tỷ lệ thừa cân
và béo phì gia tăng ở tất cả các giới tính và nhóm tuổi cũng như ở tất cả các vùng địa lý.
Theo hệ thống phân loại dựa trên chỉ số BMI của WHO, tỷ lệ thừa cân và béo phì kết hợp
tăng từ 15 lên 22%, trong khi tiêu chuẩn của Trung Quốc cho thấy tỷ lệ này tăng từ 20%
năm 1992 lên 30% năm 2002 (Wang et al. 2007). Thật không may, tình trạng này đang
trở nên tồi tệ hơn trên toàn thế giới và đã đưa ra một cảnh báo khẩn cấp cho công chúng,
các chuyên gia y tế, chính phủ và ngành công nghiệp. Hơn nữa, trong khi béo phì trước
đây xảy ra ở người lớn, thì hiện nay nó đã mở rộng sang trẻ em và thanh thiếu niên
(Popkin et al. 2006). Tại Hoa Kỳ, hai cuộc điều tra được thực hiện vào năm 1976-1980
(Flegal et al. 2002) và 2003-2004 (Ogden 2006) đã cho thấy tình trạng thừa cân gia tăng
nhanh chóng ở trẻ em và thanh thiếu niên. Đối với trẻ 2-5 tuổi, tỷ lệ thừa cân tăng từ 5,0
lên 13,9%; nhóm 6-11 tuổi tỷ lệ mắc tăng từ 6,5 lên 18,8%; và đối với những người từ
12-19 tuổi, tỷ lệ hiện nhiễm tăng từ 5,0 lên 17,4%. Đại dịch này cũng đang thâm nhập
vào các quốc gia nghèo nhất trên thế giới, ban đầu ảnh hưởng đến những người trưởng
thành trung niên ở thành thị, nhưng hiện đang ngày càng ảnh hưởng đến các vùng ngoại lOMoAR cPSD| 30964149
thành và nông thôn (Prentice 2006). Theo dự báo của WHO năm 2005, có khoảng 1,6 tỷ
người từ 15 tuổi trở lên bị thừa cân và ít nhất 400 triệu người trưởng thành bị béo phì.
Người ta dự đoán rằng vào năm 2015, khoảng 2,3 tỷ người trưởng thành sẽ bị thừa cân và
hơn 700 triệu người sẽ bị béo phì.
18.3 Chi phí y tế liên quan đến béo phì
Ở các thế hệ trước, thừa cân và béo phì được người dân nói chung và thậm chí cả
các chuyên gia chăm sóc sức khỏe coi là vấn đề thẩm mỹ hơn là vấn đề sức khỏe. Tác
động xã hội của thừa cân và béo phì đã không thu hút được sự chú ý của họ cho đến thập
kỷ trước khi các mối đe dọa về sức khỏe và gánh nặng kinh tế của bệnh béo phì tăng lên
một mức đáng kể. Béo phì gây ra một số vấn đề sức khỏe bao gồm tử vong sớm và bệnh
tật, tiểu đường loại 2 và kháng insulin, rối loạn lipid máu, bệnh túi mật, ngưng thở khi
ngủ do tắc nghẽn và các vấn đề về hô hấp, bệnh tim mạch (CVD), tăng huyết áp, viêm
xương khớp, một số loại ung thư (vú, nội mạc tử cung). đại tràng, tuyến tiền liệt và thận),
các vấn đề tâm lý xã hội, hạn chế chức năng và suy giảm khả năng sinh sản (Pi-Sunyer
1991; Willett và cộng sự 1999; Shari & Bassuk 2006). Về hậu quả kinh tế, chi phí liên
quan đến bệnh béo phì ở Canada đã tăng từ 2,4% năm 1997 lên 2,6% năm 2001
(Birmingham et al. 1999; Katzmarzyk & Janssen 2004). Đối với Hoa Kỳ, con số về chi
phí chăm sóc sức khỏe trực tiếp thậm chí còn cao hơn, và gần đây nhất là vào năm 2003,
con số này được ước tính là 5-7% tổng chi phí chăm sóc sức khỏe (Finkelstein et al.
2003). Các con số so sánh có phần thấp hơn đối với các nước phương Tây khác. Hơn nữa,
cần lưu ý rằng những con số này trên thực tế là ước tính thấp vì chi phí chỉ được tính cho
dân số có chỉ số BMI trên 30 và bỏ qua bất kỳ chi phí nào gánh nặng do thừa cân mang
lại. Chi phí trực tiếp của bệnh béo phì chủ yếu là do bệnh tiểu đường, CVD và tăng huyết
áp. Chi phí gián tiếp, vượt trội đáng kể so với chi phí trực tiếp, bao gồm ngày công bị
mất, thăm khám bác sĩ, trợ cấp tàn tật và tử vong sớm, tất cả đều tăng khi BMI tăng. Chi
phí do chất lượng cuộc sống bị suy giảm chưa được tính đến, nhưng do những hậu quả xã
hội và tâm lý của bệnh béo phì, chúng có thể là một khoản đáng kể (Swinburn et al.
2004). Nhìn về tương lai, WHO cảnh báo rằng gánh nặng béo phì và tiểu đường sẽ lan
rộng ảnh hưởng đến các nước đang phát triển và dự kiến số ca mắc bệnh tiểu đường mới
sẽ lên tới hàng trăm triệu trong vòng hai thập kỷ tới.
18.4 Căn nguyên béo phì
Nguyên nhân của béo phì rất phức tạp và cơ chế gây béo phì vẫn chưa được hiểu
rõ. Tuy nhiên, hiểu được nguyên nhân của thừa cân và béo phì là rất quan trọng trong
việc phát triển các quy trình và sản phẩm phòng ngừa và can thiệp hiệu quả. Cho đến nay,
người ta biết rằng một số yếu tố liên quan đến sự phát triển của thừa cân và béo phì, bao lOMoAR cPSD| 30964149
gồm sự thay đổi chế độ ăn uống, thay đổi lối sống, hoạt động thể chất, yếu tố di truyền,
hành vi thực phẩm, tình trạng kinh tế xã hội, môi trường (nhà, trường học và nơi làm
việc), trung bình, cung cấp thực phẩm và đồ uống (thực phẩm và đồ uống chế biến tại nhà
hàng và thực phẩm và đồ uống chế biến từ công nghiệp thực phẩm), và công nghệ cao (ti
vi, trò chơi điện tử, máy tính). Chi tiết được đưa ra cho một số các yếu tố này trong các phần sau.
18.4.1 Sự phát triển của chế độ ăn kiêng
Một sự đa dạng lớn trong thói quen ăn uống và đặc điểm di truyền đã phát triển ở
loài người trong quá trình tiến hóa (Cordain 2000). Dữ liệu từ thời kỳ đồ đá (35 000-
10000 TCN) cho thấy lượng chất béo thấp (<22% tổng năng lượng) và lượng protein và
carbohydrate cao (khoảng 40% năng lượng). Lối sống săn bắn hái lượm đã ảnh hưởng
đến nguồn thức ăn động vật và thực vật trong 10000 năm tiếp theo và ảnh hưởng rõ rệt
đến các kiểu hấp thụ chất dinh dưỡng đa lượng, với năng lượng do chất béo cung cấp
tăng lên 28-58% trong khi năng lượng từ protein giảm xuống còn 19-35%. Trong thế kỷ
trước, với những tiến bộ trong nông nghiệp và chăn nuôi, thành phần của khẩu phần ăn đã
thay đổi một lần nữa để bao gồm 10-17% năng lượng từ protein, 40-60% từ carbohydrate
và 20-59% từ chất béo. Những tiến bộ của công nghệ nông nghiệp và chăn nuôi đã dẫn
đến sự giảm giá mạnh của dầu thực vật và đường, khiến chúng trở nên cạnh tranh hơn so
với ngũ cốc để làm nguyên liệu thực phẩm trên thế giới (Drewnowski 2000). Sự thay đổi
này đã dẫn đến việc giảm đáng kể các loại thực phẩm có nguồn gốc từ các sản phẩm ngũ
cốc và hệ quả là làm tăng đáng kể mức tiêu thụ năng lượng (Popkin 2001). Khi dân số trở
nên đô thị hơn và thu nhập tăng lên, chế độ ăn nhiều chất béo, đường và sản phẩm từ
động vật sẽ thay thế chế độ ăn truyền thống nhiều carbohydrate và chất xơ phức hợp
(Drewnowski 2000; Popkin 2001). Những thói quen ăn uống truyền thống độc đáo đang
được thay thế bằng thức ăn nhanh, nước ngọt đã được phương Tây hóa và tiêu thụ thịt gia
tăng (Drewnowski 2000). Kết quả là dân số ở hầu hết các nước công nghiệp hóa ăn nhiều
chất béo hơn (40-50% tổng năng lượng), đặc biệt là chất béo bão hòa và ít carbohydrate
hơn. Việc giảm carbohydrate chủ yếu là do giảm tiêu thụ tinh bột. Phương Tây hóa chế
độ ăn uống toàn cầu này đã làm tăng mật độ năng lượng trong chế độ ăn uống và tiêu thụ
quá mức năng lượng thụ động (Popkin 2001), và có liên quan đến tỷ lệ béo phì và các
bệnh mãn tính khác ngày càng tăng ở cả các quốc gia có thu nhập cao và thấp (Marti & Martinez 2006).
18.4.1.1 Chế độ ăn nhiều chất béo và bệnh béo phì
Số lượng và thành phần của lượng dinh dưỡng đa lượng dường như ảnh hưởng
mạnh mẽ đến việc điều chỉnh lượng thức ăn ăn vào, chuyển hóa và tiêu hao năng lượng lOMoAR cPSD| 30964149
(Buchholz & Schoeller 2004; Heymsfield 2004). Tỷ lệ chất béo so với carbohydrate là
yếu tố chính dễ gây ra tình trạng tiêu hao năng lượng quá mức so với năng lượng tiêu
hao, dẫn đến tăng cân (Saris 2003). Một lượng lớn dữ liệu dịch tễ học đã hỗ trợ mối quan
hệ giữa lượng chất béo cao và sự phát triển béo phì. Mặc dù không có câu trả lời thuyết
phục cho câu hỏi liệu chế độ ăn nhiều chất béo so với chế độ ăn ít chất béo có liên quan
đến tăng cân hay không khi mức tiêu thụ năng lượng được kiểm soát (Martinez 2000;
Bray 2004), tùy trường hợp, những thay đổi trong thành phần thực phẩm với sự gia tăng
hàm lượng chất béo có liên quan đến việc tiêu thụ quá nhiều năng lượng tổng thể và sự
phát triển của thừa cân và béo phì. Do đó, tiêu thụ nhiều chất béo có thể không trực tiếp
gây ra béo phì, mà thay vào đó, gián tiếp dẫn đến béo phì vì ăn thực phẩm chứa nhiều
chất béo dẫn đến việc hấp thụ quá nhiều tổng năng lượng hoặc thực phẩm giàu năng
lượng. Sự tiêu thụ quá mức này là kết quả của chế độ ăn nhiều chất béo, có mật độ năng
lượng cao nhưng ít ảnh hưởng đến cảm giác no. Ngoài ra, tính ngon miệng của thực
phẩm giàu chất béo và cơ chế tự điều hòa trao đổi chất tương đối yếu của chế độ ăn nhiều
chất béo cũng là những nguyên nhân. Tuy nhiên, mức độ ảnh hưởng của chất béo trong
khẩu phần đến tiêu hao năng lượng và trọng lượng cơ thể phụ thuộc vào thành phần khẩu
phần. Trong khi hầu hết các chế độ ăn giàu chất béo có xu hướng là chế độ ăn nhiều năng
lượng và do đó làm tăng cân, thì vẫn phải lưu ý các trường hợp ngoại lệ quan trọng. Ví
dụ, nhiều loại thực phẩm chế biến ít chất béo khá giàu năng lượng, và ngược lại, thực
phẩm từ thực vật lại khá loãng năng lượng và trên thực tế dường như giúp chống tăng cân
mặc dù có thêm chất béo đáng kể (Swinburn et al. 2004). Tăng lượng rau và trái cây ăn
vào có thể chống lại hoặc cân bằng ảnh hưởng không mong muốn của chất béo đối với
việc tiêu thụ quá nhiều năng lượng thụ động và tăng cân. Hiệu ứng này có thể không chỉ
đơn giản là kết quả của việc giảm năng lượng hoặc lượng thức ăn ăn vào mà là hệ quả
của việc giảm năng lượng ăn vào và tăng chuyển hóa và tiêu hao năng lượng.
18.4.1.2 Lượng carbohydrate và béo phì
Định nghĩa về carbohydrate thường có thể gây nhầm lẫn; tuy nhiên, điều rất quan
trọng là hiểu được ảnh hưởng của chúng đối với trọng lượng cơ thể. Đường chủ yếu là
monosacarit và disacarit, được gọi là 'đường tự do', nếu chúng có tự nhiên trong thực
phẩm như nước ép trái cây, mật ong và xi-rô hoặc do nhà sản xuất, người nấu hoặc người
tiêu dùng thêm vào. Giá trị của đường đơn nằm ở khả năng cải thiện độ ngon miệng của
nhiều loại thực phẩm, nhưng việc làm ngọt dẫn đến tiêu thụ quá nhiều năng lượng giống
như cách mà chất béo gây ra. Nghiên cứu đã chứng minh rằng lượng năng lượng tương tự
được tiêu thụ trong chế độ ăn giàu chất béo và sucrose, trong khi chế độ ăn nhiều tinh bột
lại tiêu thụ ít năng lượng hơn và giảm cân (Raben et al. 1997). Thực phẩm chế biến có lOMoAR cPSD| 30964149
hàm lượng chất béo và/hoặc đường cao có thể dẫn đến tăng cân (Drewnowski et al. 1992; Anderson 1995).
Polysacarit bao gồm tinh bột và phi tinh bột, loại sau có điểm tương đồng đáng kể
với thuật ngữ 'chất xơ ăn kiêng' (Swinburn et al. 2004). Có một mối quan hệ qua lại giữa
tỷ lệ chất béo và tỷ lệ carbohydrate trong khẩu phần ăn, và hai thành phần này đóng góp
trên 80% tổng năng lượng. Cấu trúc của tinh bột rất phức tạp về chiều dài chuỗi và số
lượng chuỗi bên. Như vậy, tinh bột làm tăng lượng đường trong máu và insulin huyết
thanh ở các mức độ khác nhau khi tiêu thụ cùng một lượng nhưng khác loại. Do đó, mối
quan hệ giữa việc tiêu thụ tinh bột và trọng lượng cơ thể có thể được giải thích tốt hơn
bằng chỉ số đường huyết (GI) của chúng. Tinh bột có GI thấp hơn tạo cảm giác no hơn,
giảm lượng thức ăn ăn vào và thúc đẩy quá trình giảm cân (Ludwig 2000; Brand-Miller et
al. 2002). Chế độ ăn kiêng GI cao dẫn đến tăng cân nhanh chóng hấp thụ glucose, do đó
làm thay đổi chức năng nội tiết tố và trao đổi chất và thúc đẩy lượng thức ăn ăn vào quá
mức (Ludwig 1999). Hơn nữa, chế độ ăn giàu đường huyết có thể làm giảm tốc độ trao
đổi chất và tạo ra lượng thức ăn tự nguyện lớn hơn (Agus et al. 2000). Chế độ ăn có GI
thấp có thể ảnh hưởng đến việc dự trữ nhiên liệu bằng cách thúc đẩy quá trình oxy hóa
chất béo thay vì oxy hóa carbohydrate, trong khi mức insulin tăng lên để đáp ứng với chế
độ ăn có GI cao sẽ ức chế quá trình phân giải mỡ và khuyến khích dự trữ chất béo, hạn
chế nhiên liệu có sẵn cho quá trình oxy hóa và khuyến khích ăn quá nhiều (Ludwig 1999;
Brand-Miller và cộng sự 2002).
Người ta biết rằng chất xơ có lợi cho việc kiểm soát cân nặng, bên cạnh nhiều lợi
ích sức khỏe khác. Bằng chứng từ phần lớn các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chế độ ăn nhiều
chất xơ dẫn đến năng lượng thấp hơn và trọng lượng cơ thể thấp hơn. Nhìn chung, không
có sự khác biệt giữa chất xơ hòa tan, chất xơ không hòa tan, chất xơ hỗn hợp hoặc giữa
chất xơ bổ sung và chất xơ trong thực phẩm (Swinburn et al. 2004). Chất xơ ảnh hưởng
đến sự cân bằng năng lượng thông qua các tác động nội tại của nó (tức là mật độ năng
lượng và độ ngon miệng), tác dụng nội tiết tố (tức là làm rỗng dạ dày và tăng đường
huyết sau ăn và insulin huyết) và tác động đến đại tràng (tức là lên men thành axit béo
chuỗi ngắn và ảnh hưởng đến cảm giác no). Nhìn chung, bằng chứng ủng hộ một cách
thuyết phục lợi ích của việc ăn nhiều chất xơ trong việc kiểm soát trọng lượng cơ thể
(Howarth et al. 2001; Swinburn et al. 2004).
Việc tiêu thụ đồ uống là một tác nhân quan trọng khác, gây béo phì cùng với lượng
carbohydrate. Tuy nhiên, yếu tố này thường không được công chúng công nhận vì thành
phần chính của đồ uống là nước, nghĩa là mật độ năng lượng của đồ uống không thể so
sánh với thực phẩm. Tuy nhiên, đồ uống có nhiều đường thúc đẩy tiêu thụ quá nhiều năng
lượng và tăng cân, và có liên quan nhiều nhất ở những người uống nhiều đồ uống lOMoAR cPSD| 30964149
(Swinburn et al. 2004). Từ một cuộc khảo sát quốc gia của Hoa Kỳ, trẻ em uống 9 ounce
nước ngọt trở lên mỗi ngày tiêu thụ nhiều hơn gần 200 kcal so với những trẻ không uống
nước ngọt (Harnack et al. 1999). Một nghiên cứu khác ở Hoa Kỳ cho thấy rằng uống
nhiều đồ uống có đường dự đoán sự phát triển của bệnh béo phì trong 19 tháng ở trẻ 12
tuổi (Ludwig et al. 2001). Trong nghiên cứu này, người ta ước tính rằng việc tăng một lon
nước ngọt có ga mỗi ngày sẽ làm tăng nguy cơ béo phì lên 1,6 lần, nhưng mối liên hệ này
không được thấy với đồ uống có ga dành cho người ăn kiêng. Một số đồ uống trái cây và
đồ uống có ga cũng có thể chứa nhiều đường và có thể thúc đẩy việc hấp thụ năng lượng
và tăng cân nếu uống với số lượng lớn (Swinburn et al. 2004).
18.4.1.3 Protein trong chế độ ăn uống và bệnh béo phì
Sự đóng góp của protein vào tổng năng lượng tiêu thụ là tương đối nhỏ, dao động
từ 10 đến 15%, ở tất cả các quần thể và thời kỳ (Gurr 1991). Điều này có thể giới hạn
phạm vi xem xét lượng protein tiêu thụ như một biện pháp dân số để chống béo phì. Tuy
nhiên, protein thường được coi là chất dinh dưỡng đa lượng gây no nhất, đặc biệt là ở
những người có thói quen ăn ít protein. Tăng lượng protein có thể hữu ích cho những
người đang trong chương trình kiểm soát cân nặng. Tuy nhiên, ở cấp độ dân số, lượng
protein hấp thụ có thể không phải là yếu tố quan trọng quyết định tỷ lệ béo phì (Swinburn et al. 2004).
18.4.2 Thay đổi chế độ thực phẩm
18.4.2.1 Tăng lượng tiêu thụ đồ ăn nhẹ
Cuộc cách mạng công nghiệp đã mang lại những thay đổi đáng kể cho sản xuất,
chế biến và đóng gói thực phẩm. Những thay đổi này có liên quan trực tiếp đến sự gia
tăng mạnh mẽ các loại thực phẩm đóng gói và chế biến sẵn. Đồ ăn nhẹ trước đây không
có sẵn gần đây đã trở nên rất phổ biến. Tại Hoa Kỳ, tần suất ăn vặt và mật độ năng lượng
thức ăn vặt liên tục tăng lên, và do đó, sự đóng góp năng lượng từ bữa ăn nhẹ vào tổng
năng lượng tiêu thụ cũng tăng lên đáng kể (Zizza et al. 2001). Hiện tại, bữa ăn nhẹ đóng
góp tới 20-25% tổng năng lượng ăn vào ở Hoa Kỳ và Vương quốc Anh. Tình huống
tương tự đã xảy ra ở châu Âu và các nước khác. Mặc dù không có đủ bằng chứng để xác
định ảnh hưởng của tần suất ăn uống cao đối với việc tăng cân, nhưng việc ăn các loại đồ
ăn nhẹ có mật độ năng lượng cao có khả năng thúc đẩy nó. Một ví dụ điển hình là chứng
rối loạn ăn uống vô độ và hội chứng ăn đêm có liên quan đến nguy cơ tăng cân cao
(Schenck & Mahowald 1994; Yanovski & Sebring 1994).
18.4.2.2 Tăng tần suất ăn uống bên ngoài lOMoAR cPSD| 30964149
Một yếu tố đóng góp quan trọng khác của chế độ thực phẩm liên quan đến tăng
cân là tần suất ăn thực phẩm bên ngoài tăng lên. Ở các nước phương Tây, tần suất ăn thức
ăn tại quán ngày càng tăng, và điều này rõ ràng nhất và được ghi nhận rõ ràng nhất ở Hoa
Kỳ (Swinburn et al. 2004). Nói chung, thực phẩm chuẩn bị ở cửa tiệm có tổng năng
lượng, tổng chất béo, chất béo bão hòa và cholesterol cao hơn so với thực phẩm tự chế
biến. Hàm lượng chất béo được chuẩn bị tại nhà đã giảm xuống 32%, nhưng thực phẩm
được chuẩn bị bên ngoài vẫn là 38% (Swinburn et al. 2004). Hơn nữa, có thể thực phẩm
tiêu thụ hoặc mua từ nhà hàng sẽ có ít rau và trái cây hơn. Bằng chứng cho thấy việc gia
tăng sử dụng thực phẩm được chế biến bên ngoài gia đình là nguy cơ gây béo phì. Tuy
nhiên, hiện tượng này phần lớn chỉ giới hạn ở Hoa Kỳ và các nước phương Tây khác, và
có thể không xảy ra ở các nước châu Á như Trung Quốc.
18.4.2.3 Tăng tần suất uống nước giải khát
Tiêu thụ nước giải khát đã tăng 300% trong 20 năm qua và 56-85% trẻ em đi học
uống ít nhất một cốc nước ngọt mỗi ngày. Nguy cơ trở nên béo phì ở trẻ em tăng 1,6 lần
đối với mỗi lon hoặc ly đồ uống có đường bổ sung được tiêu thụ vượt quá lượng đồ uống
thông thường hàng ngày của chúng (Harrington 2008). Đồ uống có đường, được phân
loại là chất lỏng GI, làm tăng lượng đường trong máu sau ăn và giảm độ nhạy insulin.
Ngoài ra, đồ uống có GI cao dẫn đến giảm cảm giác no và sau đó là ăn quá nhiều
(Harrington 2008). Đường tiêu thụ ở dạng lỏng có thể gây cảm giác no ít hơn so với cùng
loại thực phẩm ở dạng rắn do chất lỏng vận chuyển nhanh qua dạ dày và ruột có thể dẫn
đến giảm kích thích tín hiệu no, khác biệt trong việc điều chỉnh cảm giác khát và đói, và
hàm lượng năng lượng cảm nhận thấp hơn (van Dam & Seidell 2007).
18.4.3 Các yếu tố môi trường góp phần gây béo phì
Khả năng gây béo phì ngày càng tăng' của môi trường xung quanh các cá nhân có
thể là động lực chính dẫn đến dịch bệnh béo phì ngày càng gia tăng (Swinburn et al.
2004). Môi trường mà con người sống rất phức tạp và các yếu tố cá nhân cũng như kết
hợp của chúng có ảnh hưởng rõ rệt đến hành vi ăn uống của con người. Các cá nhân
tương tác với nhiều yếu tố môi trường và bối cảnh như trường học, nhà ở, nhà hàng và
cửa hàng thức ăn nhanh (Swinburn et al. 1999).
18.4.3.1 Tình trạng kinh tế xã hội
Mối quan hệ giữa tình trạng kinh tế xã hội và béo phì rất phức tạp, và các mô hình
được phóng đại hơn ở phụ nữ so với nam giới và trẻ em. Ở các nước phát triển, tỷ lệ béo
phì ở các gia đình có kinh tế xã hội thấp cao hơn so với các gia đình có kinh tế xã hội
cao. Ở những quốc gia này, tầng lớp kinh tế xã hội cao cung cấp sự bảo vệ nhất định khỏi lOMoAR cPSD| 30964149
bệnh béo phì. Những cá nhân có địa vị kinh tế xã hội cao có trình độ học vấn cao hơn và
hiểu rõ hơn về lợi ích của thực phẩm lành mạnh. Họ đang chú ý hơn đến việc lựa chọn
thực phẩm và tập thói quen ăn uống tốt hơn. Họ sống trong một môi trường có nhiều cơ
hội hơn để ăn uống lành mạnh và có nhiều khả năng điều khiển môi trường của họ cho
phù hợp với nhu cầu của họ. Ngược lại, những người sống trong môi trường kinh tế xã
hội thấp thường ăn theo những lựa chọn mặc định được cung cấp và có mật độ cửa hàng
thức ăn nhanh cao hơn trong cộng đồng của họ (Swinburn et al. 2004). Điều ngược lại là
đúng ở các nước đang phát triển. Có thể dễ dàng nhận thấy sự thay đổi về mô hình tỷ lệ
béo phì ở các quốc gia đã trải qua giai đoạn chuyển đổi kinh tế xã hội quan trọng như
Brazil (Monteiro et al. 2001) và Trung Quốc (Reynolds 2007).
18.4.3.2 Môi trường học đường
Trường học là một môi trường quan trọng ảnh hưởng đến bệnh béo phì ở trẻ em.
Các yếu tố đóng góp vào môi trường thực phẩm tổng thể của trường bao gồm lựa chọn
thực phẩm sẵn có, chính sách thực phẩm, giáo dục sức khỏe cho giáo viên và nhân viên
phục vụ, hướng dẫn lựa chọn thực phẩm và đồ uống, và chương trình giảng dạy về thực
phẩm và dinh dưỡng. Ngoài ra, thực phẩm có sẵn ở trường ảnh hưởng đáng kể đến trẻ em
và thanh thiếu niên về những gì chúng ăn trong ngày. Vào nửa sau của thế kỷ trước, sự
gia tăng số lượng máy bán nước ngọt tự động có liên quan đến tỷ lệ béo phì và thừa cân
ngày càng tăng nhanh (Ludwig et al. 2001). Do đó, một số loại nước giải khát gần đây đã
bị loại bỏ khỏi hầu hết các trường học ở Bắc Mỹ.
18.4.3.3 Môi trường gia đình
Chắc chắn, gia đình là môi trường quan trọng nhất mà hành vi ăn uống thời thơ ấu
bị ảnh hưởng. Sự sẵn có, khả năng tiếp cận và tiếp xúc với nhiều loại thực phẩm, rau, trái
cây và đồ uống khác nhau ảnh hưởng lớn đến sở thích ăn uống ở trẻ em và người lớn.
Điều này đặc biệt đúng khi so sánh giữa người dân phương Tây và người châu Á về lựa
chọn thực phẩm của họ. Ở nhà, bạn bè và cha mẹ có ảnh hưởng mạnh mẽ đến hành vi ăn
uống của trẻ. Kiến thức của cha mẹ về dinh dưỡng, thái độ và hành vi ăn uống là những
yếu tố dự báo quan trọng về việc trẻ tiêu thụ các loại thực phẩm và đồ uống khác nhau
(Gibson et al. 1998). Xu hướng tiếp tục ăn nhiều thức ăn được chuẩn bị bên ngoài làm
giảm khả năng tiếp xúc của trẻ em với các kỹ năng nấu nướng học được ở nhà. Việc hạn
chế lựa chọn thực phẩm làm tăng tính chọn lọc trong ăn uống và mức độ kiểm soát cao
của cha mẹ đối với lượng thức ăn của trẻ có liên quan đến khả năng trẻ tự điều chỉnh
lượng năng lượng nạp vào thấp hơn (Swinburn et al. 2004).
18.4.3.4 Lĩnh vực tiếp thị thực phẩm (chế biến thực phẩm và nhà hàng) lOMoAR cPSD| 30964149
Nhìn chung, thực phẩm cung cấp tại nhà hàng có hàm lượng chất béo cao so với
thực phẩm được chế biến tại nhà (Swinburn et al. 2004). Các nhà hàng thức ăn nhanh và
đồ ăn thức uống giàu năng lượng là một trong những sản phẩm được quảng cáo nhiều
nhất trên truyền hình và trẻ em thường là đối tượn nhóm tuổi. Hàm lượng chất béo,
đường và năng lượng trong thực phẩm được quảng cáo cho trẻ em là rất cao so với nhu
cầu hàng ngày của chúng và hầu hết các loại thực phẩm được quảng cáo đều nằm trong
phần 'ăn ít nhất' hoặc 'thỉnh thoảng ăn' trong hướng dẫn chế độ ăn uống được khuyến
nghị. Sự phổ biến của các thông điệp tiếp thị có thể khiến công chúng choáng ngợp với
các sản phẩm cung cấp giá trị dinh dưỡng trái ngược với những gì được khuyến nghị cho
một chế độ ăn uống lành mạnh.
Ngành công nghiệp thực phẩm đầu tư mạnh vào tiếp thị truyền thông đại chúng,
chủ yếu thông qua quảng cáo trên truyền hình. Thật không may, hầu hết những điều đó
liên quan đến các nhà hàng thức ăn nhanh và các nhà sản xuất thực phẩm và đồ uống có
hàm lượng chất béo hoặc đường cao (Swinburn et al. 2004). Số lượng quảng cáo lớn cho
thực phẩm và đồ uống giàu năng lượng chắc chắn đang thúc đẩy mức tiêu thụ ngày càng
tăng của các sản phẩm này vì các sản phẩm được quảng cáo thường được trẻ em yêu cầu
mua và tiêu thụ nhiều hơn (Lewis & Hill 1998). Tỷ lệ thừa cân và béo phì cao hơn ở
những trẻ xem tivi nhiều hơn, và việc tăng năng lượng hấp thụ có thể là nguyên nhân một
phần ở những trẻ này (Taras et al. 1989; Lewis & Hill 1998).
18.4.3.5 Khẩu phần ăn
Ảnh hưởng của khẩu phần đối với sự phát triển của bệnh béo phì và thừa cân có
thể không được công chúng công nhận rõ ràng; tuy nhiên, cùng với lượng đường và chất
béo cao, kích cỡ khẩu phần trong thực phẩm đóng gói sẵn, ăn liền và thực phẩm tại nhà
hàng cũng đang gia tăng ở nhiều thị trường trên thế giới. Kích thước khẩu phần tăng lên
được xây dựng trên cơ sở mong muốn của người tiêu dùng về 'giá trị đồng tiền'. Khẩu
phần ăn đã tăng 12-20% kể từ những năm 1970 cả trong và ngoài gia đình, trong khi mức
tăng lớn nhất xảy ra tại các cơ sở thức ăn nhanh. Đồng thời, tỷ lệ béo phì đã tăng vọt so
với cùng kỳ. Trong những năm gần đây, số lượng nhà hàng cung cấp các lựa chọn 'siêu
lớn' trong thực đơn của họ đã tăng lên nhanh chóng và các mặt hàng thực phẩm khác, đặc
biệt là đồ ăn nhẹ, cũng tăng trọng lượng gói. Kích thước bao bì tăng lên cho thấy chi phí
đơn vị thấp hơn và khuyến khích sử dụng nhiều sản phẩm hơn so với kích thước bao bì
nhỏ hơn. Khẩu phần quá lớn có khả năng dẫn đến tăng năng lượng hấp thụ không chỉ tại
thời điểm tiêu thụ mà còn trong suốt cả ngày, và do đó có thể là nguyên nhân đáng kể gây
ra bệnh béo phì, đặc biệt là ở những người tiêu thụ nhiều bữa ăn được chuẩn bị bên ngoài
nhà. Có bằng chứng dịch tễ học rõ ràng về sự gia tăng đồng thời về khẩu phần ăn và tỷ lệ
béo phì ở các quốc gia như Hoa Kỳ (Howarth et al. 2001). lOMoAR cPSD| 30964149
18.4.4 Hoạt động thể chất
Cơ thể con người tiêu thụ năng lượng dưới dạng tiêu hao năng lượng khi nghỉ ngơi
(tốc độ trao đổi chất cơ bản), hiệu ứng nhiệt của thức ăn và tiêu hao năng lượng do hoạt
động thể chất. Năng lượng tiêu hao khi nghỉ ngơi và hiệu ứng nhiệt của thức ăn tương đối
ổn định và chiếm 70-80% tổng năng lượng tiêu hao (Luis Griera 2007). Ngược lại, sự
đóng góp của hoạt động thể chất rất khác nhau trong và giữa các cá nhân và do đó ảnh
hưởng lớn đến cân bằng năng lượng. Trong những trường hợp bình thường, cân bằng
năng lượng dao động từ ngày này sang ngày khác, nhưng cơ thể con người giữ năng
lượng dự trữ và cân nặng ổn định thông qua nhiều cơ chế điều tiết. Sự phát triển thừa cân
và béo phì chỉ xảy ra khi cân bằng năng lượng tích cực chiếm ưu thế trong một thời gian
đáng kể (Lakka & Bouchard 2005). Ngoài năng lượng nạp vào và năng lượng tiêu hao, sự
phân chia chất dinh dưỡng đang nổi lên như một yếu tố quyết định quan trọng khác của
cân bằng năng lượng dài hạn. Trong điều kiện cân bằng năng lượng tích cực, những
người có nhiều khả năng tăng cân sẽ phân bổ nhiều năng lượng hơn để dự trữ trong mô
mỡ, dẫn đến phì đại tế bào mỡ, trong khi những người ít tăng cân có xu hướng phân chia
tương đối nhiều hơn cho quá trình oxy hóa chất béo bởi cơ xương và các mô khác
(Ravussin & Smith 2002). Hoạt động thể chất chiếm 20-30% tổng năng lượng tiêu hao
hàng ngày ở những người ít vận động, nhưng nó có thể chiếm tới 50% tổng năng lượng
tiêu hao ở những người tham gia vào công việc chân tay nặng nhọc hoặc yêu cầu luyện
tập thể dục (Livingstone 1991). Hoạt động thể chất chiếm phần lớn sự thay đổi trong tổng
năng lượng tiêu hao. Sự đóng góp của hoạt động thể chất vào tổng năng lượng tiêu hao
phụ thuộc vào số lượng và cường độ của hoạt động thể chất và các yếu tố khác như khối
lượng cơ thể (Ravussin et al. 1986). Tổng số hoạt động thể chất có thể được chia thành
(1) các hoạt động tự phát như chuyển động của tay, chân và đầu, bước nhỏ, bồn chồn và
thậm chí là nhai, (2) các hoạt động liên quan đến công việc, chẳng hạn như công việc văn
phòng, xây dựng và thực địa nông nghiệp, (3) các hoạt động trong cuộc sống hàng ngày
như leo cầu thang, đi bộ hoặc đạp xe đi làm, làm việc nhà và làm vườn và (4) các bài tập
điều hòa như đi bộ, chạy, đạp xe, trượt tuyết, khiêu vũ, bơi lội, thể thao và các hoạt động
khác các hoạt động thể dục (Lakka & Bouchard 2005). Trong xã hội hiện đại, đóng góp
của hoạt động liên quan đến công việc vào tổng chi tiêu năng lượng nhỏ hơn nhiều so với
trước đây. Hoạt động sinh hoạt hàng ngày chiếm phần lớn chi phí năng lượng cho hoạt
động thể chất ở những người không tập thể dục thường xuyên và đại diện cho phần lớn
dân số ở các nước phát triển (Lakka & Bouchard 2005). Ngoài ra, hoạt động thể chất ảnh
hưởng đến cân bằng cơ chất; tức là những người hoạt động thể chất sử dụng thay vì tích lOMoAR cPSD| 30964149
trữ chất béo dư thừa và dung nạp chế độ ăn giàu chất béo tốt hơn những người ít vận
động (Lakka & Bouchard 2005).
Sự phát triển nhanh chóng của công nghệ cao vào cuối những năm 1980 đã làm
thay đổi đáng kể tính chất công việc và mức độ tham gia của lao động trong nhiều lĩnh
vực, dẫn đến sự gia tăng đáng kể dân số làm việc trong môi trường ít vận động. Do đó,
mật độ lao động và tiêu hao năng lượng đã giảm đáng kể. Công nghiệp hóa và hiện đại
hóa gây ra sự thay đổi tương tự trong phân bổ thời gian và nỗ lực thể chất trong các hoạt
động gia đình và giải trí. Trong thế kỷ trước, sự phát triển của công nghệ gia dụng đã thúc
đẩy và tạo điều kiện thuận lợi cho việc chế biến, bảo quản và chuẩn bị thực phẩm bằng
cách thay thế lao động thủ công bằng các công cụ cơ khí hoặc điện tử. Những công nghệ
chế biến thực phẩm này, cùng với điện khí hóa gia đình, máy giặt và máy sấy, máy hút
bụi, nước máy, v.v., đã biến việc quản lý nhà cửa từ một công việc toàn thời gian tốn
nhiều thời gian, thường mệt mỏi thành một công việc đơn thuần chỉ là một rắc rối nhỏ.
Mặc dù sản xuất tại nhà vẫn cần thời gian và năng lượng, nhưng công nghệ đã mua có thể
tiếp cận rộng rãi để đẩy nhanh các hoạt động sản xuất tại nhà.
Có thể một sự thay đổi thậm chí còn đáng kinh ngạc hơn đã đến trong các hoạt
động giải trí. Ngoài các trò chơi trên máy tính và các chương trình truyền hình, các hình
thức giải trí ít vận động khác đã có sẵn cho hầu hết mọi gia đình, do đó làm tăng thời gian
ít vận động của toàn bộ dân số. Sự thay đổi nhanh chóng về quyền sở hữu truyền hình và
việc cung cấp các kết nối cáp cũng quan trọng không kém mang lại nhiều lựa chọn cho
mỗi hộ gia đình là những yếu tố chính. Trước đây, các hoạt động giải trí dành cho trẻ em
thường có nghĩa là vui chơi tích cực, nhưng ngày nay giải trí có thể có nghĩa là một hoạt
động tĩnh tại như xem tivi hoặc chơi trò chơi trên máy tính (Popkin 2001). Sự thay đổi lối
sống này diễn ra mạnh mẽ hơn ở trẻ em và thanh thiếu niên so với người lớn. Do đó, thừa
cân béo phì đã nhanh chóng trở thành đại dịch ở trẻ em trong những năm gần đây, mặc dù
tỷ lệ chung ở trẻ em vẫn thấp hơn so với người lớn do điều kiện sinh lý và các giai đoạn
phát triển có liên quan đến tăng cân. Không có nghi ngờ gì về những lợi ích đáng kể mà
công nghệ cao đã mang lại cho người dân nói chung, nhưng đồng thời, nó đã gián tiếp
góp phần gây tăng cân và các vấn đề sức khỏe khác. Thật không may, cơ thể chúng ta
chưa sẵn sàng để thích nghi với tất cả những thay đổi đột ngột này trong lối sống và
chúng ta chưa phát triển một bộ chiến lược để khắc phục tác động của công nghệ cao đối
với sức khỏe con người. Trước sự thay đổi này, tăng cường hoạt động thể chất vẫn là một
trong những chiến lược chính để ngăn ngừa hoặc điều trị bệnh béo phì.
18.4.5 Tiến hóa di truyền và gia phả
Chắc chắn, sự tiến hóa cũng đã xảy ra trong bộ gen của con người; tuy nhiên, sự
thay đổi này chỉ tương đương với sự khác biệt 1,6% giữa người hiện đại và hầu hết các lOMoAR cPSD| 30964149
loài linh trưởng phát triển. Bất chấp sự ổn định tổng thể của bộ gen người, một số thay
đổi/đột biến nhỏ trong cấu trúc gen đã được quan sát và được cho là do sự khác biệt về
chủng tộc của các đặc điểm khác nhau. Người ta đã phát hiện ra rằng một số đột biến gen
có liên quan đến bệnh béo phì ở trẻ em, chẳng hạn như thiếu hụt leptin bẩm sinh, thiếu
hụt thụ thể leptin, đột biến pro-opiomelanocortin và đột biến thụ thể melanocortin-4 (ORahilly et al. 2003).
Các phân tích di truyền định lượng đã cho thấy khả năng di truyền đáng kể. Nguy
cơ béo phì của một cá nhân tăng lên khi có người thân béo phì với ước tính khả năng di
truyền nằm trong khoảng từ 30 đến 70% (Bell et al. 2005; Farooqi 2005; Hunter 2005).
Tuy nhiên, rất khó để dung hòa nguyên nhân di truyền của bệnh béo phì phổ biến ở người
với tỷ lệ mắc bệnh thay đổi rõ rệt ở những cá nhân có nền tảng kinh tế xã hội và nguồn
gốc nhân khẩu học khác nhau (Hill & Peters 1998). Một trong những giả thuyết dựa trên
các nghiên cứu trên chuột là tính nhạy cảm của bệnh béo phì được quyết định phần lớn
bởi yếu tố di truyền, nhưng môi trường lại quyết định biểu hiện kiểu hình (West et al.
1995). Nghiên cứu di truyền về bệnh béo phì đã trải qua nhiều giai đoạn khác nhau, với
những nỗ lực gia tăng bắt đầu từ cuối những năm 1980. Các công cụ và kỹ thuật nghiên
cứu mới được phát triển từ cuối những năm 1990 cho phép phát hiện tính đa hình gen,
đặc biệt là tính đa hình đơn nucleotide từ một mẫu máu. Tiến bộ này mở ra một kỷ
nguyên mới của công việc nghiên cứu dành cho việc nghiên cứu sự tương tác giữa các
chế độ ăn uống, các biến số trao đổi chất, các yếu tố nguy cơ mắc bệnh và đa hình gen.
Cho đến nay, hơn 60 gen đã được xác định là có liên quan chặt chẽ với bệnh béo phì.
Những người có tiền sử gia đình hoặc đặc điểm di truyền của bệnh béo phì nên thận trọng
hơn và chú ý đến sự thay đổi cân nặng của họ. Chế độ ăn uống phòng ngừa và hoạt động
thể chất rất được khuyến khích. 18.4.6 Nhiễm vi-rút
Các nghiên cứu gần đây đã chứng minh rằng việc nhiễm một số loại virus cũng có
liên quan đến sự phát triển của bệnh béo phì. Vì sự lây lan nhanh chóng của bệnh béo phì
giống với sự lây lan của các bệnh truyền nhiễm về mặt dịch tễ học, mối quan hệ giữa vi-
rút và bệnh béo phì ngày càng được nghiên cứu nhiều hơn kể từ thập kỷ trước (Atkinson
2007; Vasilakopoulou & le Roux 2007). Nhiều nghiên cứu đã xác nhận mối quan hệ giữa
béo phì và nhiễm virus trong một số trường hợp. Do đó, người ta đã phát hiện ra rằng
năm loại vi-rút ở động vật và ba loại vi-rút ở người gây ra bệnh béo phì ở động vật và
một loại vi-rút adenovirus ở người, Ad-36, có liên quan đến bệnh béo phì ở người. Mặc
dù các nguyên tắc tăng cân sau khi nhiễm các loại vi-rút cụ thể đã được chứng minh và
một số bằng chứng dịch tễ học ở người đã được báo cáo, một cơ chế hợp lý vẫn đang
được chờ đợi. Hai cơ chế có khả năng nhất được đề xuất là tác động ngoại vi lên quá lOMoAR cPSD| 30964149
trình biệt hóa và lưu trữ tế bào mỡ hoặc tác động của hệ thần kinh trung ương lên sự thèm
ăn và tiêu hao năng lượng. Vi-rút có thể ảnh hưởng đến các con đường thần kinh cụ thể
liên quan đến việc kiểm soát sự thèm ăn và cân bằng năng lượng mà không có bất kỳ tác
động bất lợi hoặc thay đổi hành vi rõ ràng nào khác. Sự lây nhiễm của một số loại virus
kích thích phản ứng biệt hóa nhanh trong preadipocytes với sự xuất hiện nhanh hơn đáng
kể của các enzym dự trữ chất béo và các yếu tố biệt hóa, biệt hóa thành tế bào mỡ trưởng
thành và tích tụ triacylglyceride. Nhiễm virus cũng làm thay đổi bài tiết insulin, leptin và
độ nhạy insulin (Vangipuram 2007). Sự phát triển của thừa cân và béo phì do nhiễm virus
nên được phân loại là quá trình bệnh lý và được coi là một bệnh truyền nhiễm trong đó
béo phì hoặc tăng cân là biểu hiện hoặc triệu chứng của bệnh nhiễm trùng, không gây ra
vấn đề bệnh lý nghiêm trọng mà làm thay đổi chức năng hệ thần kinh trung ương và sự
biệt hóa mô mỡ ngoại biên và chức năng của các mô dự trữ chất béo. Công việc tiếp theo
để làm sáng tỏ cơ chế là rất quan trọng để đưa ra lời giải thích chắc chắn về cách những
loại vi-rút này có thể gây tăng cân hoặc béo phì. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng tỷ lệ béo phì
do virus gây ra được coi là nhỏ.
18.5 Béo phì và bệnh tim mạch
18.5.1 Mối liên quan giữa béo phì và bệnh tim mạch
Các yếu tố nguy cơ truyền thống đối với CVD bao gồm hút thuốc, tăng huyết áp,
tiểu đường và tăng lipid máu (Assmann 1999). Tuy nhiên, béo phì gần đây đã nổi lên như
một yếu tố rủi ro độc lập quan trọng đối với sự phát triển của CVD (Rabkin et al. 1997).
Mối liên hệ chặt chẽ giữa béo phì và CVD đã được quan sát thấy ở các nhóm dân tộc
khác nhau ở các địa điểm khác nhau và ở cả các nước công nghiệp hóa và phi công
nghiệp hóa (Stamler et al. 1978; Cooper et al. 1999; Suk 2003). Béo phì làm giảm đáng
kể tuổi thọ, đặc biệt là ở những người trẻ tuổi, và ngoài ra, nó còn là một yếu tố dự đoán
độc lập về tử vong sớm do bệnh tim mạch (Manson 1995; Stevens 1998; Rosengren và
cộng sự 1999). Mô hình phân bố chất béo trong cơ thể ngày càng nổi bật như là một yếu
tố nguy cơ mạnh đối với bệnh tim mạch hơn là trọng lượng cơ thể (Han et al. 1995). Béo
bụng là một yếu tố nguy cơ cao hơn đối với CVD so với béo phì tổng thể ở cả nam và nữ
(Lakka & Bouchard 2005). Các bệnh tim mạch liên quan đến béo phì bao gồm chủ yếu là
bệnh mạch vành, đột quỵ thiếu máu cục bộ, bệnh động mạch ngoại vi, suy tim sung huyết
và thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch sâu (Samama 2000; White et al. 2000; Suk 2003; Lakka & Bouchard 2005).
Huyết khối tĩnh mạch sâu là một tình trạng nghiêm trọng và có khả năng đe dọa
tính mạng khi các cục máu đông phát triển trong các tĩnh mạch sâu bên trong các cơ chân
không hoạt động. Vấn đề này từ lâu đã được biết là do ngồi lâu gây ra bởi nhiều lý do lOMoAR cPSD| 30964149
chẳng hạn như hành trình ô tô kéo dài và bay trên máy bay, và thậm chí trong quá trình
xem TV hoặc sử dụng máy tính và trò chơi điện tử quá nhiều (Hamilton et al. 2007).
Bằng chứng dịch tễ học gần đây đã chứng minh rằng béo phì là một yếu tố nguy cơ gây
huyết khối tĩnh mạch sâu hay còn gọi là thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch (Samama 2000;
White et al. 2000). Trong một nghiên cứu thuần tập tiến cứu dựa trên dân số, nhóm thừa
cân có chỉ số BMI từ 25-29 và nhóm béo phì có chỉ số BMI từ 30-35 có nguy cơ huyết
khối tĩnh mạch sâu cao hơn đáng kể so với nhóm tham chiếu có chỉ số BMI dưới 25 (Tsai
2002). Trong một nghiên cứu đoàn hệ dựa trên dân số khác, người ta thấy rằng nguy cơ
thuyên tắc huyết khối tĩnh mạch tăng mạnh ở nam giới trung niên từ 50 tuổi trở lên có
vòng eo vượt quá ngưỡng (Hansson và cộng sự 1999).
18.5.2 Các cơ chế liên quan đến sự phát triển của bệnh tim mạch do béo phì
Béo phì làm tăng nguy cơ phát triển bệnh tim mạch một phần thông qua ảnh
hưởng của nó đối với hội chứng chuyển hóa, đặc trưng bởi tăng insulin máu, không dung
nạp glucose và tiểu đường, tăng lipid máu, tăng huyết áp và viêm mãn tính (Despres
2001; Douketis & Sharma 2005). Béo phì gây ra rối loạn chức năng nội mô, đây là dấu
hiệu sớm của bệnh xơ vữa động mạch tổng quát (Arcaro 1999). Nó có thể thúc đẩy kích
hoạt và kết tập tiểu cầu thông qua tăng peroxid hóa lipid, viêm, tăng độ nhớt và giảm khả
năng biến dạng của hồng cầu (Solerte 1997). Những người béo phì có nguy cơ mắc bệnh
suy tim sung huyết cao hơn do áp lực quá tải liên tục tác động lên tâm thất trái do khối
lượng cơ thể tăng lên (Must 1999). Béo phì cũng liên quan đến tình trạng quá tải thể tích
mãn tính và cường độ tuần hoàn cung lượng tim cao, có thể dẫn đến rối loạn chức năng
tâm thu và tâm trương của tâm thất (Kuch 1998). Các cơ chế béo phì đối với tăng huyết
áp được đề xuất bao gồm rối loạn chức năng tim mạch, thay đổi cấu trúc thận và huyết
động, kích hoạt hệ thống renin-angiotensin-aldosterone, tác dụng natriuretic peptide, thay
đổi các chất trung gian nội tiết tố và sinh hóa, và thay đổi hệ thần kinh (Kolatkar et al. 2006 ).
Béo phì có liên quan đến những thay đổi trong quá trình chuyển hóa lipid bao gồm
tăng nồng độ cholesterol toàn phần trong huyết thanh, cholesterol lipoprotein mật độ thấp
và triacylglyceride và giảm cholesterol lipoprotein mật độ cao trong huyết thanh (Schulte
et al. 1999). Đặc biệt, béo phì trung tâm và tỷ lệ chu vi vòng eo/hông cao chiếm phần lớn
sự khác biệt về triacylglyceride tăng cao và cholesterol lipoprotein mật độ cao thấp
(Robinson et al. 2006). Có nhiều tài liệu chứng minh rằng rối loạn lipid máu là một yếu
tố rất quan trọng có liên quan đến CVD thông qua sự phát triển của xơ cứng động mạch.
Béo phì, đặc biệt là béo phì trung tâm, có liên quan đến sự gia tăng nồng độ axit béo tự
do lưu thông, góp phần gây rối loạn lipid máu ở người béo phì và có liên quan độc lập
với tỷ lệ tử vong CVD ở những người mắc bệnh tim mạch vành. Axit béo tự do tăng cao lOMoAR cPSD| 30964149
có thể gây rối loạn chức năng nội mô, dẫn đến hoạt động tổng hợp nitric oxide synthase
và prostacyclin nội mô bị ức chế, đây là hai enzym chống xơ vữa quan trọng. Ngoài ra,
các axit béo tự do có thể gây độc cho tim (Bodary et al. 2007).
Không còn nghi ngờ gì nữa, mô mỡ trắng là một cơ quan nội tiết hoạt động trao
đổi chất cao với các sản phẩm chính của adipokine có vai trò thiết yếu trong cân bằng nội
môi năng lượng, chuyển hóa glucose và lipid, khả năng sống của tế bào, kiểm soát việc
ăn uống, sinh nhiệt, chức năng thần kinh nội tiết, sinh sản, miễn dịch và quan trọng là,
chức năng tim mạch (Trujillo & Scherer 2006). Béo phì là một tình trạng tiền viêm, trong
đó sự tăng sản và phì đại của các tế bào mỡ gây ra những thay đổi nghiêm trọng trong
việc tiết adipokine dẫn đến tình trạng kháng insulin và viêm (Skurk et al. 2007). Nghiên
cứu chuyên sâu về adipokine trong hai thập kỷ qua đã cung cấp mối liên hệ hợp lý giữa
béo phì, đặc biệt là béo phì nội tạng, hội chứng chuyển hóa, viêm và CVD (Despres &
Lemieux 2006). Mô mỡ trắng giải phóng adiponectin, leptin, resistin, visfatin, apelin,
omentin, chemerin và những chất khác, được chia sẻ với các hệ thống khác, chẳng hạn
như interleukin-6 (IL-6), yếu tố hoại tử khối u-a (TNF-α), protein đơn chất hóa học đơn
nhân-1 (MCP-1) và chất ức chế hoạt hóa plasminogen-1 (PAI-1). Tất cả những yếu tố này
đều bị thay đổi trong tình trạng béo phì và có liên quan đến sự gia tăng bệnh tiểu đường
loại 2 và bệnh tim mạch ở những đối tượng béo phì và thừa cân (Gualillo et al. 2007; Lago et al. 2007).
18.6 Béo phì và đái tháo đường loại 2
18.6.1 Dịch bệnh đái tháo đường
Theo tiêu chuẩn chẩn đoán của Hiệp hội Đái tháo đường Hoa Kỳ (Báo cáo của Ủy
ban Chuyên gia 1997), tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường được chẩn đoán và không được
chẩn đoán ở Hoa Kỳ ở người trưởng thành từ 40-74 tuổi đã tăng 48% trong khoảng thời
gian 12 năm từ 1976-1980 và 1988-1994 (Harris 1998). Trong cùng khoảng thời gian, tỷ
lệ rối loạn đường huyết lúc đói tăng 49%. Nhiều dữ liệu gần đây chỉ ra rằng tỷ lệ mắc
bệnh tiểu đường (được chẩn đoán và không được chẩn đoán) trong tổng dân số người lớn
từ 20 tuổi trở lên là 8,6% năm 1999-2000. Thêm 6,1% người trưởng thành bị suy giảm
đường huyết lúc đói, tăng lên 14,6% đối với người lớn từ 60 tuổi trở lên. Nhìn chung,
trong năm 1999-2000, ước tính có khoảng 14,5 người trưởng thành từ 20 tuổi trở lên và
33,9% trong số đó từ 60 tuổi trở lên mắc bệnh tiểu đường hoặc suy giảm đường huyết lúc
đói (Trung tâm kiểm soát và phòng ngừa dịch bệnh 2 tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở Canada
tăng từ 4,3% năm 1997-1998 lên 5,1% vào năm 20 (Bộ Y tế Canada 2003), và lên tới
5,5% năm 2004-2005 (Cơ quan Y tế Công cộng Canada... tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ở
người lớn từ 20 tuổi trở lên tăng từ 5,5% năm 2000 -2001 đến 7,1% trong năm 2004-
2005 (Cơ quan Y tế Công cộng Canada). lOMoAR cPSD| 30964149
Bệnh tiểu đường không chỉ gia tăng với tốc độ đáng báo động ở Bắc Mỹ, nó đã trở
thành một đại dịch toàn cầu. Dựa trên những thông tin sẵn có và xu hướng phát triển
bệnh đái tháo đường trong những thập kỷ qua, người ta ước tính rằng tỷ lệ mắc bệnh đái
tháo đường toàn cầu (bao gồm cả loại I và loại 2) ở người trưởng thành từ 20 tuổi trở lên
sẽ tăng 39%, từ mức 4,6% năm 2000 lên 6,4% vào năm 2030. Tỷ lệ mắc bệnh ở các nước
phát triển cao hơn ở các nước đang phát triển, nhưng mức tăng tương đối sẽ lớn hơn 416
trên 536 nơi tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ước tính tăng 46% (từ 4,1 lên 6,0%). Ngược lại, tỷ
lệ mắc bệnh tiểu đường ở các nước phát triển sẽ tăng 35% (ước tính là 8,4%). Tổng số
người lớn từ 20 tuổi trở lên mắc bệnh tiểu đường được dự đoán sẽ tăng gấp đôi từ năm
2000 đến năm 2030 và con số này sẽ tăng từ 171 lên 366 triệu người (Wild et al. 2004).
Đái tháo đường là biến chứng nặng của béo phì, thừa cân và ngày càng gia tăng
song song với tỷ lệ béo phì trên toàn thế giới. Đái tháo đường týp 2 là bệnh trước đây chủ
yếu xảy ra ở người lớn. Tuy nhiên, nó đã trở thành một vấn đề sức khỏe ở trẻ em và thanh
thiếu niên, được cho là có liên quan đến tỷ lệ béo phì và thừa cân ở trẻ em và thanh thiếu
niên (Larsson & Wolk 2006). Cân nặng quá mức đóng một vai trò quan trọng trong
nguyên nhân của bệnh đái tháo đường týp 2, là yếu tố nguy cơ quan trọng đối với bệnh
tim mạch vành và đột quỵ sớm, cũng như nguyên nhân chính gây suy thận, cắt cụt chi và
mù lòa mới khởi phát ở người lớn.
18.6.2 Cơ chế béo phì đối với sự phát triển của bệnh tiểu đường loại 2
Béo phì gần như luôn liên quan đến tình trạng kháng insulin và liên quan chặt chẽ
với tỷ lệ mắc bệnh tiểu đường ngày càng tăng, nhưng béo phì không đủ để gây ra bệnh
tiểu đường, nghĩa là không phải tất cả các đối tượng béo phì đều mắc bệnh. Trên thực tế,
bệnh tiểu đường phát triển ở một nhóm nhỏ những người có khuynh hướng di truyền mà
tuyến tụy tiết insulin không đáp ứng được nhu cầu insulin do độ nhạy insulin của cá nhân
đó (Kahn 2003). Cơ chế khiến béo phì làm tăng tình trạng kháng insulin hiện được cho là
có liên quan đến việc tăng axit béo tự do lưu thông, triacylglyceride, thay đổi nồng độ
adipokine, thay đổi phân bố mỡ trong cơ thể, viêm mãn tính và các yếu tố khác (Soodini & Hamdy 2006).
18.6.2.1 Axit béo tự do lưu thông và bệnh tiểu đường loại 2
Sự giao tiếp giữa các tế bào mỡ và tế bào β tuyến tụy được trung gian bởi các axit
béo tự do và các adipokine do tế bào mỡ tiết ra (Chop 2008). Các axit béo tự do trong
máu thường cao hơn ở những người béo phì, và có báo cáo rằng các axit béo tự do trong
tuần hoàn tăng cao sẽ kích thích quá trình tân tạo glucose, gây ra tình trạng kháng insulin
ở gan và cơ, đồng thời làm suy yếu insulin (Boden & Chen 1995; Paolisso 1995). Nồng
độ chất béo tự do cao liên tục trong dòng máu làm tăng sự tích tụ triacylglyceride ở cả
gan và tương quan với mức độ kháng insulin trong các mô này. Ngoài ra, vì
triacylglyceride ở trạng thái thay đổi liên tục, các chất chuyển hóa của chúng metabolites lOMoAR cPSD| 30964149
- acyl- coenzyme A, ceramides và diacylglyceride - góp phần làm suy giảm hoạt động của
cả gan và insulin ngoại biên. Chuỗi sự kiện này thường được gọi là nhiễm độc mỡ (Unger
1995), bằng chứng tích lũy cho thấy đây là yếu tố góp phần quan trọng vào rối loạn chức
năng tế bào β tuyến tụy ở bệnh nhân tiểu đường tuýp 2 (Shimabukuro et al. 1998). Hàm
lượng axit béo tự do lưu thông cao, đặc biệt là axit béo bão hòa và hàm lượng adiponectin
thấp, là dấu hiệu dự đoán sự phát triển của bệnh tiểu đường (Chop 2008).
18.6.2.2 Vai trò của adiponectin trong sự phát triển của bệnh tiểu đường
Tế bào mỡ biểu hiện và tiết ra nhiều loại peptide có hoạt tính sinh học, được gọi là
adipokine bao gồm adiponectin, leptin, TNF- α, IL-6, MCP-1 và PAI-1 (Kralisch 2007).
Ngoại trừ adiponectin bị giảm, tất cả các adipokine khác đều tăng ở những đối tượng thừa
cân và béo phì. Adiponectin là một chất nhạy cảm với insulin nội sinh thông qua tác dụng
của nó đối với kinase phụ thuộc adenosine monophosphate (AMPK) (Kralisch 2007). Sự
gắn kết của adiponectin với các thụ thể của nó sẽ kích hoạt AMPK, chất này phosphoryl
hóa và ức chế acetyl coenzym A carboxylase (ACC) (Wu 2003). ACC là một enzyme
quan trọng tham gia vào quá trình tổng hợp axit béo và hoạt động như một 'công tắc điều
khiển giữa quá trình tổng hợp và oxy hóa axit béo. Sự ức chế ACC dẫn đến giảm tổng
hợp axit béo và ngược lại làm tăng quá trình oxy hóa axit béo. Sự thay đổi trong quá trình
chuyển hóa axit béo này dẫn đến giảm lượng axit béo tự do lưu thông, và do đó làm tăng
độ nhạy insulin. Hơn nữa, hoạt hóa AMPK gây ra sự gia tăng các protein tham gia vào
quá trình vận chuyển và oxy hóa axit béo trong tế bào cơ và làm giảm sự biểu hiện của
các enzym tân tạo đường trong tế bào gan (Yamauchi 2002).
Vai trò của adiponectin đối với sự nhạy cảm với insulin đã được chứng minh trong
một số nghiên cứu sử dụng mô hình động vật biến đổi gen thiếu một hoặc hai thụ thể
adiponectin (Kralisch 2007). Nồng độ adiponectin trong máu tỷ lệ nghịch với tình trạng
béo phì và kháng insulin, đồng thời tăng lên khi giảm cân và sử dụng thuốc nhạy cảm với
insulin (Maeda 2001; Kadowaki & Yamauchi 2005). Có ý kiến cho rằng tình trạng viêm
nhiễm góp phần làm giảm adiponectin máu trong tình trạng kháng insulin và béo phì
(Lago et al. 2007); và ngược lại, hoạt động thể chất làm tăng nồng độ adiponectin trong
tuần hoàn và biểu hiện thụ thể của nó trong cơ, điều này có thể làm trung gian cải thiện
tình trạng kháng insulin để đáp ứng với việc tập thể dục (Bluher 2006). Có thể thuyết
phục rằng nồng độ adiponectin tăng có thể bảo vệ chống lại sự phát triển của bệnh tiểu
đường loại 2 sau này, trong khi adiponectin giảm có thể dẫn đến bệnh tiểu đường (Lindsay 2002).
18.6.2.3 TNF- α và bệnh tiểu đường loại 2
Trái ngược với adiponectin, sự gia tăng của một số cytokine tiền viêm mạnh trong
huyết tương có liên quan đến sự phát triển của tình trạng kháng insulin, bệnh tiểu đường
loại 2 và xơ vữa động mạch. TNF- α được đề xuất để liên kết tình trạng kháng insulin với lOMoAR cPSD| 30964149
bệnh béo phì. TNF- α làm giảm độ nhạy insulin ở tế bào gan, tế bào cơ và tế bào mỡ
(Hotamisligil et al. 1993). TNF- α biểu hiện trong tế bào mỡ được tăng lên ở hầu hết các
mô hình động vật và đối tượng người bị béo phì và kháng insulin. Ngược lại, TNF- α biểu
hiện trong mô mỡ giảm ở những bệnh nhân béo phì sau khi giảm cân (Kern 1995). Vai trò
của TNF- α trong việc gây ra kháng insulin đã được chứng minh trong các mô hình động
vật gặm nhấm thiếu hụt TNF- α (Uysal et al. 1997) hoặc được sử dụng kháng thể TNF- α
(Hotamisligil et al. 1993). Bằng chứng thuyết phục cho thấy truyền TNF- α ở nam giới
tình nguyện khỏe mạnh gầy có khả năng gây kháng insulin tương tự như kết quả ở loài
gặm nhấm (Rask- Madsen 2003). Điều thú vị là mối tương quan giữa đề kháng insulin và
nồng độ TNF- α trong huyết tương yếu ở những đối tượng béo phì mắc và không mắc
bệnh tiểu đường mặc dù nồng độ TNF- α lưu hành đều tăng ở cả hai nhóm (Zinman et al.
1999). Người ta cho rằng tình trạng kháng insulin ở mô có thể liên quan chặt chẽ hơn đến
nồng độ TNF- α ở mô tại chỗ hơn là nồng độ trong huyết tương, và rằng nồng độ tuần
hoàn của các thụ thể TNF- α có thể phản ánh chính xác hơn tình trạng kích hoạt TNF- α.
hệ thống. Tăng giải phóng TNF- α từ các tế bào mỡ có thể đóng vai trò chính và trực tiếp
trong việc làm giảm tác dụng của insulin. TNF- α ảnh hưởng đến tín hiệu insulin thông
qua quá trình phosphoryl hóa serine của thụ thể insulin và chất nền của thụ thể insulin-1,
do đó ức chế hoạt động của insulin ở cấp độ cơ quan thông qua cơ chế autocrine và
paracrine (Soodini & Hamdy 2006).
18.6.2.4 Interleukin-6 và bệnh tiểu đường loại 2
Tương tự như TNF- α, IL-6 là một cytokine tiền viêm hệ thống khác, điều chỉnh
quá trình sản xuất protein phản ứng cholesterol (CRP) ở gan và các protein giai đoạn cấp
tính khác. Ở người, nồng độ IL-6 trong huyết tương có mối tương quan thuận với BMI,
mức độ nghiêm trọng của tình trạng viêm được biểu thị bằng nồng độ CRP trong huyết
thanh, và tình trạng không dung nạp glucose và bệnh tiểu đường loại 2 (Pickup et al.
2000; Pradhan et al. 2001; Bastard 2002). IL-6 gây ra tình trạng kháng insulin và bệnh
tiểu đường bằng cách ảnh hưởng đến quá trình truyền tín hiệu insulin và chuyển hóa
glucose ở tế bào gan, tế bào mỡ và cơ, cũng như quá trình chết theo chương trình của tế
bào B (Sandler et al. 1990; Shimabukuro et al. 1998; Fasshauer 2004).
18.6.2.5 Leptin và bệnh tiểu đường loại 2
Leptin được thể hiện độc quyền trong mô mỡ, đặc biệt là mỡ dưới da. Leptin có
thể gây ảnh hưởng trực tiếp đến các mô quan trọng về mặt trao đổi chất và/ hoặc tác động
gián tiếp bằng cách kích hoạt các trung tâm cụ thể ở vùng dưới đồi để giảm lượng thức ăn
ăn vào và tăng tiêu hao năng lượng, do đó ảnh hưởng đến chuyển hóa glucose và chất béo
(Ahima & Flier 2000). Theo tác dụng ức chế sự thèm ăn, chuột béo ob/ob thiếu leptin và
chuột db/ db thiếu thụ thể leptin phát triển chứng cuồng ăn nghiêm trọng và bệnh béo phì
quá mức liên quan đến kháng insulin, tăng insulin máu và đái tháo đường (Ahima & Flier
2000). Ngược lại, sử dụng leptin tái tổ hợp cho chuột béo phì làm giảm lượng thức ăn, lOMoAR cPSD| 30964149
trọng lượng cơ thể và khối lượng chất béo, cho thấy rằng leptin chịu trách nhiệm cho sự
phát triển của kiểu hình béo phì ở chuột thiếu leptin (Pelleymounter 1995). Các đối tượng
người thiếu leptin cho thấy một kiểu hình tương tự của bệnh béo phì nghiêm trọng, không
dung nạp glucose và kháng insulin, và điều trị bệnh nhân bị đột biến leptin hoặc không có
leptin chức năng với leptin dẫn đến giảm cân bền vững, chủ yếu là do mất mô mỡ
(Clement 1998; Farooqi 1999; Mantzoros & Flier 2000). Điều trị bằng leptin làm giảm
huyết sắc tố glycosyl hóa ở bệnh nhân loạn dưỡng mỡ và nồng độ leptin trong huyết
thanh thấp do cải thiện chuyển hóa glucose ở gan và ngoại vi được kích thích bằng
insulin, cũng như giảm đáng kể hàm lượng triacylglyceride trong cơ và gan (Petersen
2002). Lượng thức ăn ăn vào giảm khi sử dụng leptin có hệ thống ở động vật có cân nặng
bình thường, nhưng phản ứng lại giảm ở động vật béo phì (Van Heek 1997). Tương tự
như vậy, ở người, nồng độ leptin tăng lên trong trường hợp béo phì thông thường và việc
sử dụng thêm leptin không làm thay đổi sự thèm ăn và trọng lượng cơ thể (Considine
1996; Savage & ORahilly 2002). Béo phì là tình trạng kháng leptin tương đối như kháng
insulin gặp ở đái tháo đường týp 2 (El- Haschimi & 2000). Sự bão hòa của các chất vận
chuyển leptin qua hàng rào máu não và khả năng leptin bị suy giảm trong việc kích hoạt
tín hiệu vùng dưới đồi ở bệnh béo phì do chế độ ăn kiêng là những cơ chế tiềm năng để
kháng leptin ở bệnh béo phì (El- Haschimi et al. 2000; Banks 2003).
18.6.2.6 PAI-1 và bệnh đái tháo đường loại 2
PAI-1 được biểu hiện chủ yếu ở tế bào nội mô và tế bào gan cũng như ở mô mỡ
(Alessi 1997). PAI-1 liên quan đến tăng cân và kháng insulin (Ma 2004) và được điều
chỉnh tăng rõ rệt trong điều kiện béo phì và kháng insulin (Alessi 1997). Theo đó, sự gián
đoạn của gen PAI-1 dẫn đến giảm lượng mỡ ở chuột béo phì (Ma 2004). Tốc độ trao đổi
chất khi nghỉ ngơi, tổng chi tiêu năng lượng và độ nhạy insulin được tăng lên ở chuột null
PAI-1 khi so sánh với các biện pháp kiểm soát kiểu hoang dã (Schafer et al. 2001).
18.6.2.7 Adipokine khác và bệnh tiểu đường loại 2
Ngoài các adipokine đã nói ở trên, một số adipokine khác như resistin, apelin,
protein liên kết với retinol và visfatin bị ảnh hưởng bởi bệnh béo phì. Nồng độ trong
huyết tương của các adipokine này có liên quan đến tình trạng kháng insulin.
18.6.2.8 Mô hình béo phì và đái tháo đường loại 2
Mô hình phân bố chất béo trong cơ thể hơn là tổng khối lượng chất béo được cho
là một yếu tố dự báo quan trọng về tình trạng kháng insulin. Những người tích tụ mỡ ở
phần trên cơ thể hoặc khối lượng mỡ nội tạng cao hơn có khả năng kháng insulin cao hơn
những người tích tụ mỡ chủ yếu ở phần dưới cơ thể hoặc nhiều mỡ dưới da hơn (Soodini
& Hamdy 2006). Mối liên quan giữa tích tụ mỡ nội tạng và kháng insulin được cho là do
sự nhạy cảm của mỡ nội tạng tăng lên đối với các kích thích phân giải mỡ. Điều này làm
tăng dòng axit béo tự do vào cổng thông tin và tuần hoàn hệ thống (Motoshima 2002). lOMoAR cPSD| 30964149
Ngược lại với mỡ dưới da, các tế bào mỡ nội tạng cũng tạo ra quá nhiều adipokine tiền
viêm như TNF- α, IL-6 và PAI-1 và giảm lượng adipokine nhạy cảm với insulin như
adiponectin (Soodini & Hamdy 2006). Hơn nữa, sự lắng đọng chất béo trong cơ thể cụ
thể là một yếu tố dự báo tốt hơn về tình trạng kháng insulin ở một cơ quan nhất định so
với mỡ nội tạng. Ví dụ, tăng triacylglyceride trong tế bào tương quan chặt chẽ với tình
trạng kháng insulin ở cơ. và sự tích tụ chất béo trong gan có liên quan đến tình trạng
kháng insulin ở gan (Soodini & Hamdy 2006). Lưu trữ quá nhiều chất béo ăn vào trong
cơ xương và gan dẫn đến sự phát triển của tình trạng kháng insulin nghiêm trọng ở các cơ
quan này. Ngược lại, liệu pháp thay thế bằng leptin và phẫu thuật cấy ghép mô mỡ ở động
vật loạn dưỡng mỡ dẫn đến huy động chất béo ra khỏi gan và cơ và cải thiện độ nhạy
insulin ở những động vật này (Soodini & Hamdy 2006).
18.6.3 Dấu ấn sinh học tiềm năng để chẩn đoán tiền tiểu đường
Bệnh tiểu đường loại 2 nói chung là một bệnh chuyển hóa mãn tính cóthể phòng
ngừa được, có liên quan mật thiết đến lối sống. Người ta tin rằng một số thay đổi chuyển
hóa xảy ra trước khi khởi phát và trong quá trình tiến triển của bệnh tiểu đường loại 2.
Các nghiên cứu gần đây đã tìm thấy một số dấu ấn sinh học trong máu liên quan đến tình
trạng tiền mắc bệnh của bệnh tiểu đường loại 2, có thể được sử dụng để chẩn đoán nguy
cơ và theo đó áp dụng các quy trình phòng ngừa để trì hoãn hoặc thậm chí ngăn chặn sự
phát triển của tình trạng này.
Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng nồng độ insulin và glucose trong máu tăng
và béo phì dự đoán sự phát triển của bệnh tiểu đường loại 2 (Sicree et al. 1987;
Bergstrom 1990;Theo Haffner et al. 1990b; Lillioja 1993). Ngoài ra, tăng triacylglycerid
máu, giảm cholesterol lipoprotein mật độ cao và tăng huyết áp tâm thu là tiền đề các chỉ
số (Haffner et al. 1990a). Hàm lượng axit béo tự do lưu thông cao, đặc biệt là axit béo
bão hòa và hàm lượng adiponectin thấp cũng là những yếu tố dự đoán sự phát triển của
bệnh tiểu đường (Chop 2008). Dấu ấn sinh học viêm ngày càng được tìm thấy có liên
quan đến sự phát triển của loại 2 bệnh tiểu đường. Viêm mãn tính hoặc viêm cận lâm
sàng được chỉ ra bởi nồng độ CRP trong máu tăng cao dường như có liên quan đến tình
trạng kháng insulin và các đặc điểm liên quan đến hội chứng kháng insulin vốn là đặc
điểm của tình trạng tiền đái tháo đường (Haffner 2003b). Ở bệnh nhân đái tháo đường
loại 2, điều trị bằng chất kích thích insulin, rosiglitazone, làm giảm đáng kể nồng độ CRP
trong huyết thanh (Jialal 2001). Một dấu hiệu sinh học gây viêm khác đã được chứng
minh là có liên quan đến sự phát triển của bệnh đái tháo đường loại 2 là PAI-1 (Haffner
2003a). Chắc chắn, cần có nhiều nghiên cứu hơn trong lĩnh vực này để chọn một vài hoặc
một tập hợp các biện pháp nhạy cảm có khả năng cung cấp dấu hiệu tốt hơn về nguy cơ
phát triển bệnh tiểu đường loại 2.
18.6.4 Mối liên quan giữa đái tháo đường với bệnh tim mạch lOMoAR cPSD| 30964149
Trong những năm gần đây, bằng chứng mới nổi đã chứng minh mối liên quan giữa
bệnh tiểu đường và bệnh tim mạch, và dần dần trở nên rõ ràng rằng các biến chứng tim
mạch của bệnh tiểu đường ít nhất một phần là do tác dụng viêm của nó qua trung gian
nhiều loại adipokine và cytokine (Gualillo et cộng sự 2007; Mehta & Farmer 2007). Mặc
dù không bao gồm, mức độ lưu thông thấp của adiponectin được cho là có liên quan đến
cơ chế bệnh sinh của tăng huyết áp (Gualillo et al. 2007). Ngoài ra, rối loạn lipid máu có
liên quan đến nồng độ adiponectin lưu hành thấp, ngay cả khi không có các yếu tố nguy
cơ mắc hội chứng chuyển hóa khác (Trujillo & Scherer 2006). Giảm adiponectin máu liên
quan đến béo phì có liên quan đến tình trạng viêm cận lâm sàng và có sự đồng thuận
chung về vai trò bảo vệ giả định của adiponectin khỏi tình trạng viêm. Nồng độ
adiponectin thấp có liên quan đến tình trạng viêm xơ vữa động mạch ở người, cho thấy
rằng nồng độ adipokine bình thường là cần thiết để duy trì kiểu hình không gây viêm
trong thành mạch (Fontana et al. 2007; Lago et al. 2007). Nhiều mô hình động vật in vivo
và nghiên cứu in vitro đã chỉ ra rằng adiponectin có tầm quan trọng đặc biệt trong sinh lý
bệnh xơ vữa động mạch (Gualillo et al. 2007). Nồng độ adiponectin trong huyết tương
cao có liên quan đến việc giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim ở người, giảm bệnh mạch vành
ở bệnh nhân tiểu đường và giảm nguy cơ mắc hội chứng mạch vành cấp tính. Ngược lại,
nồng độ adiponectin trong huyết tương giảm nhanh chóng sau nhồi máu cơ tim cấp và có
liên quan chặt chẽ với phức hợp tổn thương mạch vành ở người mắc bệnh mạch vành (Gualillo et al. 2007).
Quá trình tổng hợp adiponectin không chỉ giới hạn ở mô mỡ mà còn xảy ra ở các
tế bào tạo xương, các ống cơ được nuôi cấy từ cơ xương, tế bào gan và tế bào cơ tim, nơi
nó gây ra sự hấp thu và oxy hóa glucose và axit béo (Gualillo et al. 2007). Ngoài ra,
adiponectin điều chỉnh giảm quá trình bài tiết các adipokine khác liên quan đến tình trạng
viêm và kháng insulin, chẳng hạn như IL-6, IL-8, protein- lo/ B gây viêm đại thực bào và
MCP-1 (Sell et al. 2006) và ức chế PAI- 1 hoạt động (Mertens 2005). Adiponectin có tác
dụng chống xơ vữa đáng kể bằng cách cải thiện độ nhạy insulin và chức năng nội mô,
giảm sự biểu hiện của các phân tử bám dính và tăng sự hình thành mạch. Nó cũng hoạt
động thông qua con đường kháng viêm (Mehta & Farmer 2007).
Biểu hiện gen leptin chủ yếu được điều chỉnh bởi lượng thức ăn, tình trạng năng
lượng và các yếu tố khác nhau.Hormone, mà còn bởi các chất trung gian gây viêm. Tăng
nồng độ leptin huyết thanh ở người có liên quan đến nhồi máu cơ tim và đột quỵ, độc lập
với các yếu tố tim mạch và tình trạng béo phì, kháng insulin, viêm và rối loạn cân bằng
nội môi và mức độ vôi hóa động mạch vành (Gualillo et al. 2007). Nồng độ leptin trong
huyết tương tăng cao đã được tìm thấy ở những bệnh nhân tăng huyết áp (Beltowski
2006b). Leptin là một chất giãn mạch hiệu quả ở người mắc bệnh động mạch vành và cả
ở động mạch chủ chuột bằng cách tăng giải phóng oxit nitric (Momin 2006; Rodriguez
2007). Ở những con chuột thiếu leptin, chức năng nội mô bị suy giảm (Beltowski 2006a).
Leptin có thể đóng một vai trò trong sinh bệnh học của các mảng xơ vữa, hoạt động hiệp lOMoAR cPSD| 30964149
đồng với các chất trung gian gây viêm khác, chẳng hạn như IL-6, CRP, các phân tử kết
dính tế bào mạch máu hòa tan 1, MCP-1 và PAI-1 (Gualillo et al. 2007). Leptin có tác
dụng trực tiếp ở cấp độ tim và điều chỉnh chức năng co bóp của tim, quá trình trao đổi
chất, kích thước tế bào và các thành phần ma trận ngoại bào trong tế bào cơ tim.
18.7 Phòng chống béo phì
Cân nặng vượt mức vừa phải sẽ làm giảm đáng kể tuổi thọ, và khi mức độ thừa
cân tăng lên, tuổi thọ sẽ giảm đáng kể và đều đặn (Fontaine et al. 2003; Peeters 2003).
Cho dù béo phì, có nguy cơ trở nên béo phì hay có trọng lượng cơ thể khỏe mạnh, các
chiến lược ngăn ngừa béo phì cũng giống như giảm cân, ngoại trừ những người cực kỳ
béo phì, những người cần phải dùng thuốc theo toa hoặc điều trị bằng phẫu thuật. Vì béo
phì là do năng lượng nạp vào quá mức so với năng lượng tiêu hao, nên những thay đổi
trong chế độ ăn uống, lối sống và hành vi ăn uống là điều cần thiết để thành công trong
nỗ lực ngăn ngừa hoặc điều trị bệnh béo phì. Mặc dù tình trạng kinh tế xã hội có thể ảnh
hưởng đến khả năng thực hiện những thay đổi trong lối sống, nhưng những điều chỉnh
cần thiết nên được thực hiện bất kể các yếu tố như thu nhập và sự thuận tiện. Đối với thói
quen ăn uống, bất chấp bất kỳ yếu tố nào có thể góp phần tạo ra sự khác biệt trong hiểu
biết về mối quan hệ giữa dinh dưỡng và sức khỏe, hành vi ăn uống lành mạnh hơn có thể
đạt được thông qua giáo dục và nâng cao nhận thức của bản thân về tác động của việc lựa
chọn thực phẩm đối với trọng lượng cơ thể, thành phần cơ thể. và hậu quả sức khỏe của
thừa cân béo phì. Giáo dục ở trường, ở nhà và thông qua các hình thức truyền thông khác
nhau về cách quản lý chế độ ăn uống và lối sống là cực kỳ quan trọng đối với tất cả các
nhóm dân tộc và kinh tế xã hội để duy trì trọng lượng cơ thể của họ trong phạm vi khỏe
mạnh. Nhấn mạnh sau đây là một số yếu tố thường được coi là quan trọng trong việc ảnh
hưởng đến trọng lượng cơ thể và béo phì, và do đó một số lời khuyên đã được cung cấp.
18.7.1 Thưởng thức thực phẩm lành mạnh
Mật độ năng lượng và thành phần của các chất dinh dưỡng đa lượng trong thực
phẩm có thể được coi là trọng tâm chính trong việc quản lý trọng lượng cơ thể. Năng
lượng thực phẩm được đóng góp bởi ba chất dinh dưỡng đa lượng chính- carbohydrate,
chất béo và protein- tất cả đều có mật độ năng lượng khác nhau. Thông thường, chất béo
có lượng calo gấp đôi so với carbohydrate và protein. Để ngăn ngừa béo phì hoặc giảm
cân, chế độ ăn nên có lượng calo thấp bằng cách giảm tỷ lệ chất béo và tăng lượng chất
xơ. Chất xơ có thể mang lại cảm giác no mà không đóng góp một lượng năng lượng đáng
kể nào vì hầu hết các loại chất xơ đều không tiêu hóa được. Chất béo trong chế độ ăn
uống có tỷ lệ chuyển đổi cao nhất thành chất béo trong cơ thể hoặc có thể được lưu trữ
trực tiếp trong các mô mỡ. Carbohydrate chủ yếu được sử dụng làm nhiên liệu để cung
cấp năng lượng mặc dù có mật độ năng lượng thấp hơn chất béo vì quá trình chuyển đổi
carbohydrate thành năng lượng diễn ra với tốc độ nhanh hơn nhiều. Theo đó, chất béo có
tác dụng tích trữ năng lượng hiệu quả hơn là cung cấp năng lượng cho việc sử dụng các lOMoAR cPSD| 30964149
hoạt động của cơ thể. Ngoài ra, chất béo làm tăng vị ngon của thực phẩm và ít hiệu quả
hơn trong việc tạo cảm giác no. Do đó, chế độ ăn giàu chất béo dẫn đến tiêu thụ quá
nhiều năng lượng so với các loại thực phẩm có tỷ lệ các chất dinh dưỡng đa lượng cao
hơn. Đường trong thực phẩm và đồ uống là một nguyên nhân quan trọng khác dẫn đến
việc tiêu thụ quá nhiều năng lượng. Tương tự với chất béo, đường hoặc chất tạo ngọt làm
tăng vị ngon của thức ăn, dẫn đến việc nạp quá nhiều năng lượng. Do đó, thực phẩm hoặc
chế độ ăn kiêng nên chứa lượng chất béo thấp bằng cách thay thế nó bằng carbohydrate
và chất xơ. Tuy nhiên, cần lưu ý rằng không có loại thực phẩm đơn lẻ nào có thể cung
cấp tất cả các chất dinh dưỡng cần thiết hoặc cân bằng cần thiết cho chức năng cơ thể và
duy trì sức khỏe tốt. Chúng tôi đặc biệt khuyên các cá nhân nên cho mèo ăn nhiều loại
thức ăn khác nhau để có được nguồn cung cấp đầy đủ và cân bằng tất cả các chất dinh
dưỡng và đặc biệt là các chất dinh dưỡng cụ thể cần thiết để cải thiện chất lượng cuộc
sống. Ngũ cốc nguyên hạt, rau và trái cây nên được coi là cơ sở chính để lựa chọn thực
phẩm. Thịt, do hàm lượng chất béo cao, nên được coi là thứ yếu.
Việc lựa chọn các sản phẩm sữa phải luôn được liên kết với hàm lượng chất béo và
quá trình chuẩn bị của chúng. Các sản phẩm từ sữa ít chất béo và lên men như sữa chua
thường được coi là tốt cho sức khỏe. Việc tiêu thụ các sản phẩm sữa cũng cần được phân
biệt theo giới tính và nhóm tuổi. Việc tiêu thụ sữa có thể quan trọng đối với trẻ em và
những người cần nhiều canxi hơn hoặc gặp khó khăn khi ăn thức ăn đặc. Một số nghiên
cứu đã điều tra mối liên hệ giữa việc tiêu thụ sữa với chỉ số BMI ở trẻ em trong độ tuổi
mẫu giáo; tuy nhiên, một nghiên cứu cắt ngang lớn dựa trên trường học ở Ý đã tìm thấy
mối quan hệ nghịch đảo có ý nghĩa thống kê với mức tiêu thụ sữa và chỉ số BMI. Mức độ
tiêu thụ sữa cao hơn có liên quan đến chỉ số BMI trung bình thấp nhất ở trẻ em từ 3-11
tuổi (Barba et al. 2005). Các nghiên cứu khác cũng đã chứng minh mối liên hệ nghịch
đảo tương tự giữa mỡ cơ thể ở trẻ em và thanh thiếu niên với lượng canxi (Andersen và
cộng sự 1998; Martinez- Gonzalez và cộng sự 1999). Hướng dẫn Chế độ ăn uống mới
của USDA khuyến cáo rằng trẻ em từ 2-8 tuổi nên uống hai cốc sữa ít chất béo mỗi ngày
(http:// www.healthierus.gov/ dictaryguidelines).
18.7.2 Tránh bẫy thực phẩm
ưCó nhiều tình huống mà người tiêu dùng không nhận ra hoặc thậm chí không
biết, nhưng có thể việc ăn quá nhiều một cách vô thức. Các cá nhân có những cái bẫy đặc
biệt của riêng mình để ăn quá nhiều và phải xác định những cái bẫy này để tránh hoặc
kiểm soát chúng tốt hơn. Ví dụ, thức ăn nhanh có thể được liên kết với một số bẫy. Khẩu
phần tăng hoặc "giá trị bữa ăn có hàm lượng chất béo cao thường cung cấp năng lượng
dồi dào trên mức cần thiết, điều này có thể đặc biệt bất lợi cho trẻ em. Nước giải khát có
hàm lượng đường cao không chỉ cung cấp thêm năng lượng mà còn làm tăng cảm giác
thèm ăn, dẫn đến tăng lượng thức ăn .Gần đây, nhiều nhà hàng thức ăn nhanh đã bắt đầu
cung cấp món salad để bù đắp cho sự thiếu hụt dinh dưỡng trong nhiều món ăn trong thực đơn lOMoAR cPSD| 30964149
của họ. Nói chung, món salad như vậy được cung cấp tại các cơ sở thức ăn nhanh cung
cấp các lựa chọn thay thế lành mạnh cho các lựa chọn thông thường. Tuy nhiên, một số
món salad có bổ sung , chẳng hạn như lớp phủ có chứa thịt xông khói, một số loại nước
xốt, pho mát và thịt có thể là một cơn ác mộng về calo. Thuật ngữ 'khoai tây đi văng' là
một ví dụ khác về cái bẫy thực phẩm có thể dẫn đến tiêu thụ nhiều năng lượng hơn. Hơn
nữa, là một người bị nhầm lẫn với việc tăng thời gian xem truyền hình hoặc phim ảnh,
nói cách khác, có nghĩa là lối sống ít vận động hơn. thêm vào vấn đề này. Tần suất ăn
ngoài nhiều, ăn thực phẩm có giá trị dinh dưỡng thấp và uống đồ uống có hàm lượng calo
cao là những cái bẫy thực phẩm nói chung có khả năng thúc đẩy việc hấp thụ quá nhiều
năng lượng và tăng cân mặc dù chúng có thể không liên quan đến béo phì ở mỗi cá nhân.
Hiện tượng này được phóng đại ở trẻ em khi so sánh với người lớn, có thể là do sự khác
biệt trong lối sống, hiểu biết về tác động sức khỏe của thực phẩm/ dinh dưỡng và khả
năng tự kiểm soát. Mặc dù những thứ phổ biến nhất, mỗi cá nhân nên xác định lượng
riêng mình cần để tránh việc ăn quá nhiều và dư thừa năng lượng.
18.7.3 Tăng cường hoạt động thể chất
Người ta hiểu rõ rằng tăng cân là kết quả của sự cân bằng năng lượng tích cực
giữa lượng ăn vào và tiêu hao. Lượng năng lượng được xác định bởi tổng lượng thức ăn
và mật độ năng lượng của thực phẩm được xác định bởi thành phần của các chất dinh
dưỡng đa lượng. Mặc dù thành phần của thức ăn ảnh hưởng đến tốc độ trao đổi chất và
do đó tiêu hao năng lượng, nhưng sự mất mát năng lượng bị ảnh hưởng đáng kể bởi hoạt
động thể chất. Do sự sụt giảm chung trong hoạt động thể chất ở hầu hết các quần thể,
năng lượng tiêu hao đã giảm đáng kể đối với hầu hết các cá nhân.
Hoạt động tự phát có thể làm tăng mức tiêu hao năng lượng đáng kể ở một số cá
nhân, nhưng thói quen rèn luyện và điều hòa có chủ đích là yếu tố quyết định quan trọng
nhất đối với mức tiêu hao năng lượng do hoạt động thể chất đối với những người năng
động (Lakka & Bouchard 2005). Điều này cũng áp dụng cho những người thực hiện công
việc thâm dụng lao động. Hoạt động thể chất thường xuyên làm tăng khả năng cơ thể sử
dụng chất nền lipid thay vì carbohydrate làm nguồn năng lượng trong khi tập thể dục
cường độ thấp và trung bình, đặc biệt là khi duy trì trong một thời gian dài (Hurley 1986).
Do đó, những người hoạt động thể chất đốt cháy chứ không phải tích trữ chất béo dư thừa
và dung nạp chế độ ăn nhiều chất béo tốt hơn những người ít vận động. Các nghiên cứu
cắt ngang đã chỉ ra rằng người lớn và trẻ em hoạt động thể chất thường gầy hơn và ít mỡ
bụng hơn so với những người ít vận động (Andersen và cộng sự 1998; Martinez-
Gonzalez và cộng sự 1999). Người ta ước tính rằng khoảng 30% trường hợp béo phì mới
có thể được ngăn ngừa bằng cách áp dụng lối sống tương đối tích cực, bao gồm hơn 30
phút đi bộ nhanh và ít hơn 10 giờ xem TV mỗi tuần (Hu et al. 2003). Bằng chứng cho
thấy rằng lối sống ít vận động là một yếu tố dự báo tăng cân ở cấp độ dân số tốt hơn so
với việc tăng lượng calo hoặc chất béo (Prentice & Jebb 1995). Các nghiên cứu dịch tễ lOMoAR cPSD| 30964149
học cho thấy hoạt động thể chất cường độ vừa phải 45-60 phút mỗi ngày là cần thiết để
ngăn ngừa tăng cân và béo phì không lành mạnh. Đi bộ nhanh có hiệu quả trong việc
ngăn ngừa béo phì, nhưng các hoạt động cường độ thấp điển hình trong cuộc sống hàng
ngày cũng tỏ ra có lợi. Tập thể dục cường độ cao mang lại những lợi ích bổ sung ngoài
hoạt động thể chất cường độ thấp và cường độ trung bình trong việc ngăn ngừa tăng cân (Lakka & Bouchard 2005).
18.7.4 Theo dõi trọng lượng cơ thể thường xuyên và bám sát kế hoạch
Những người theo dõi trọng lượng cơ thể thường xuyên sẽ thành công hơn trong
việc giảm cân. Trong khi cân nặng hàng tuần sẽ cho biết liệu các nỗ lực kiểm soát cân
nặng hoặc giảm cân có hiệu quả hay không. điều quan trọng nữa là phải theo dõi chu vi
vòng eo của bạn vì nó là chỉ số tốt hơn về độ béo và đo lường mô hình phân phối chất
béo, điều này có liên quan nhiều hơn đến các biến chứng của bệnh béo phì. Việc theo dõi
trọng lượng cơ thể và vòng eo có thể giúp các cá nhân duy trì hoặc điều chỉnh kế hoạch
để đạt được các mục tiêu đã đề ra. Nó cũng có thể đóng vai trò như một lời nhắc nhở
tránh xa các thực phẩm làm tăng cân và giảm tiêu thụ thực phẩm hoặc đồ uống giàu năng
lượng, đồng thời tăng cường tập thể dục. Một lợi ích khác là sự hữu ích của nó trong việc
duy trì nhất quán kế hoạch giảm cân đã áp dụng trong tuần, vào cuối tuần, giữa các kỳ
nghỉ và ngày lễ để tăng cơ hội thành công lâu dài.
Tóm lại, một số phương pháp có liên quan đến việc kiểm soát cân nặng và ngăn
ngừa béo phì. Vì thành công lâu dài, cách tốt nhất là thay đổi lối sống và hành vi ăn uống
để giữ hoạt động thể chất và tránh ăn quá nhiều năng lượng. Chắc chắn, sự kết hợp của
nhiều chiến lược hoạt động hiệu quả hơn một mình.
18.8 Điều trị béo phì
Ngoại trừ những trường hợp do yếu tố di truyền hoặc nhiễm virus, béo phì được
xếp vào nhóm bệnh rối loạn chuyển hóa có thể phòng ngừa được. Bởi vì tất cả các
phương pháp điều trị hiện có đều có một số tác dụng phụ và kéo theo một số rủi ro, điều
quan trọng là phải đánh giá lợi ích so với rủi ro đối với bất kỳ liệu pháp điều trị bằng
thuốc nào. Có thể cần thiết để đánh giá các rủi ro liên quan đến tổng lượng chất béo và
phân phối chất béo, thể lực trao đổi chất và các yếu tố phức tạp. Sau khi đánh giá rủi ro
tương đối, sự phù hợp của các phương pháp điều trị khác nhau có thể được xác định dựa
trên chỉ số BMI và các bệnh đi kèm. Nói chung, điều trị nội khoa có thể được xem xét ở
những bệnh nhân có BMI trên 30, và điều trị phẫu thuật có thể được thực hiện nếu BMI trên 40 (Mantzoros 2006).
18.8.1 Chế độ ăn uống, lối sống và thay đổi hành vi
Tương tự như việc ngăn ngừa béo phì và thừa cân, chế độ ăn uống, tập thể dục và
thay đổi hành vi nên là ba yếu tố chính cần cân nhắc trong mọi nỗ lực giảm cân và duy trì lOMoAR cPSD| 30964149
cân nặng sau khi giảm cân. Các nguyên tắc và chiến lược giảm cân bằng các phương
pháp này được mô tả chi tiết trong phần phòng ngừa thừa cân và béo phì, và không được mô tả trong phần này.
18.8.2 Điều trị béo phì bằng thuốc
Điều quan trọng là phải hiểu rằng điều trị bằng thuốc là biện pháp cuối cùng chứ
không phải là lựa chọn tốt nhất để điều trị béo phì và tất cả các phương pháp điều trị béo
phì bằng thuốc hiện có đều có một số rủi ro. Do đó, trước khi bắt đầu điều trị bằng thuốc,
việc tư vấn bệnh nhân là rất cần thiết. Bệnh nhân phải hiểu ít nhất ba điều trước khi thực
hiện bất kỳ phương pháp điều trị bằng thuốc nào để giảm cân: (1) Mức độ giảm cân có
liên quan mật thiết đến mức độ thay đổi hành vi. Như vậy, đánh giá mức độ sẵn sàng thay
đổi lối sống là bước đầu tiên. Việc điều trị y tế đòi hỏi hạn chế thực phẩm và thay đổi
hành vi ăn uống. Nếu bệnh nhân muốn giảm cân tối đa trong giai đoạn giảm cân tích cực,
họ phải chuẩn bị để thay đổi mô hình hành vi ăn uống cố hữu của mình. (2) Bệnh nhân
cần thiết lập một mục tiêu thực tế hoặc có thể đạt được để giảm cân. Việc một bệnh nhân
rất béo phì mong đợi đạt được chỉ số BMI lý tưởng là 25 là không thực tế. Tuy nhiên,
việc giảm 5-10% trọng lượng cơ thể ban đầu đối với bệnh nhân béo phì có thể mang lại
những lợi ích đáng kể cho sức khỏe. Do đó, đối với những bệnh nhân này, mục đích giảm
cân là để giữ sức khỏe thay vì đạt được giá trị thẩm mỹ. Sau khi đạt được mục tiêu đầu
tiên, bệnh nhân có thể thiết lập mục tiêu mới. Bằng cách đó, bệnh nhân cuối cùng sẽ đạt
được trọng lượng cơ thể khỏe mạnh đồng thời có thể đạt được lợi ích về mặt thẩm mỹ.
Thiết lập một mục tiêu nhỏ nhưng có thể đạt được là cực kỳ quan trọng trong việc ngăn
ngừa thất bại và khiến bệnh nhân tiếp tục chương trình giảm cân và duy trì những thay
đổi về lối sống và hành vi ăn uống. (3) Bệnh nhân cũng nên được thông báo về các tác
dụng phụ của điều trị bằng thuốc để ngăn ngừa thất bại và đạt được mục tiêu giảm cân
(Mantzoros 2006). Trong quá trình điều trị, điều quan trọng là các bác sĩ phải thường
xuyên theo dõi tình trạng sức khỏe để phát hiện bất kỳ biểu hiện tác dụng phụ nào ở bệnh nhân.
Bảng 18.2 Các loại thuốc được sử dụng trong điều trị bệnh béo phì Lợi ích Thuốc Cơ chế hoạt động Phản Giảm ứng phụ cân
Thuốc được phê duyệt để điều trị bệnh béo phì Điều trị lâu dài Chất ức chế hấp Orlistala,b thụ 2.54 Tiêu hóa Huyết áp, nhịp Sibutraminea,b Ức chế thèm ăn 4.5 tim lOMoAR cPSD| 30964149 Tâm thần,thần Rimonabantb Ức chế thèm ăn 4.9 kinh Điều trị ngắn hạn Phenterminea Ức chế thèm ăn 3.6 Cường giao cảm Diethylpropiona Ức chế thèm ăn 3.0 Cường giao cảm
Thuốc liên quan đến giảm cân nhưng không được phê
duyệt để điều trị bệnh béo phì Variable (-14 to Kích động, căng Fluoxetine Ức chế thèm ăn 0.4) thẳng Mất ngủ, khô Bupropion Ức chế thèm ăn 2.77 miệng 6.5% trọng lượng Topiramate Ức chế thèm ăn cơ Thần kinh thể Metformin Không xác định 1-2 Tiêu hóa Exenatide Ức chế thèm ăn 2.8 Buồn nôn Pramlintide Ức chế thèm ăn 1.2 Buồn nôn Source: Karam et al. (2007).
αApproved by Food and Drug Administration.
bApproved by the European Medical Agency.
Mặc dù tỷ lệ béo phì ngày càng tăng và các bệnh đi kèm liên quan, một số loại
thuốc đã được phê duyệt ở Bắc Mỹ và Châu Âu để điều trị. Chỉ orlistat và sibutramine
được Cục Quản lý Thực phẩm và Dược phẩm chấp thuận sử dụng, kết hợp với chế độ ăn
kiêng và tập thể dục, để điều trị bệnh béo phì lâu dài ở những bệnh nhân có BMI trên 30
hoặc BMI trên 27 với bệnh béo phì- bệnh đi kèm liên quan. Một loại thuốc bổ sung,
rimonebant, chỉ được chấp thuận ở Châu Âu. Các loại thuốc cũ đã được phê duyệt hơn 30
năm trước để sử dụng trong thời gian ngắn thiếu dữ liệu về hiệu quả và độ an toàn sau 6
tháng điều trị. Thuốc giảm cân có thể được nhóm thành ba loại dựa trên cơ chế hoạt động
của chúng: (1) ức chế sự thèm ăn, (2) ức chế hấp thu và (3) thúc đẩy tiêu hao năng lượng
(Karam et al. 2007). Một số sản phẩm này được liệt kê trong Bảng 18.2.
18.8.3 Phẫu thuật điều trị bệnh béo phì
Những người có chỉ số BMI trên 40 hoặc 35 có bệnh đi kèm có thể cân nhắc phẫu
thuật để loại bỏ một phần mỡ thừa trong cơ thể. Các chi tiết liên quan đến phẫu thuật như
vậy nằm ngoài phạm vi của chương này.
18.9 Sản phẩm tự nhiên phòng béo phì và sự can thiệp
Do tỷ lệ thừa cân và béo phì cao, việc phát triển và tiếp thị các sản phẩm không
dùng thuốc để ngăn ngừa tăng cân hoặc giảm cân đã được mở rộng trong suốt thập kỷ
vừa qua. Năm 2006, khoảng 41% người trưởng thành ở Hoa Kỳ và 30% người trưởng lOMoAR cPSD| 30964149
thành ở châu Âu đã cố gắng giảm cân. Doanh số bán các sản phẩm ăn kiêng để kiểm soát
cân nặng được ước tính là 54 tỷ đô la Mỹ ở châu Âu và 50 tỷ đô la Mỹ ở Hoa Kỳ vào
năm 2007. Người ta dự đoán rằng các sản phẩm ăn kiêng để giảm cân sẽ tăng 3,4% hàng
năm cho đến năm 2010. Các sản phẩm ăn kiêng để giảm cân thực sự là chế độ ăn kiêng
truyền thống có ít chất béo hoặc ít carbohydrate. Thật không may, sự thành công tỷ lệ sử
dụng các sản phẩm ăn kiêng để giảm cân khá thấp, và do đó, thị trường đang thay đổi.
Người tiêu dùng gần đây đã trở nên quan tâm hơn đến các sản phẩm kiểm soát cân nặng
và các kỹ thuật nhắm mục tiêu 'làm thế nào' để ngăn chặn sự thèm ăn, thúc đẩy cảm giác
no, ức chế chất béo hoặc carbohydrate tiêu hóa và hấp thu, và/hoặc tăng quá trình oxy
hóa chất béo (Humphries 2007). Theo đó, nhiều loại sản phẩm từ thiên nhiên, chủ yếu là
thực phẩm chức năng được tung ra thị trường. Dựa trên về khảo sát và phân tích thị
trường (Humphries 2007), các sản phẩm tự nhiên để kiểm soát cân nặng bao gồm bốn hạng mục: (1) Đốt mỡ
(2) Thuốc ức chế chất béo và carbohydrate
(3) Thuốc ức chế thèm ăn
(4) Chất kích thích cảm giác no
Từ năm 2004 đến 2006, số lượng sản phẩm giảm cân mới được tung ra trên khắp thế
giới tăng 50%. Phần lớn các sản phẩm này là chiết xuất thảo mộc. Mặc dù quan điểm tiêu
cực về các loại thảo mộc của cộng đồng y tế chính thống, bổ sung chế độ ăn uống thực
vật để giảm cân vẫn cực kỳ phổ biến với công chúng (Heber 2003). Mặc dù an toàn và
hiệu quả của các sản phẩm thảo dược có sẵn để giảm cân vẫn là vấn đề lớn cần được giải
quyết thông qua nghiên cứu, các sản phẩm thảo dược để kiểm soát cân nặng cuối cùng có
thể chứng minh là hữu ích trong việc khắc phục tình trạng béo phì đáng kể về mặt lâm
sàng khi kết hợp với chế độ ăn uống lành mạnh thay đổi chế độ ăn uống và lối sống.
18.9.1 Đầu đốt chất béo
Đầu đốt chất béo là phần quan trọng nhất của thế hệ sản phẩm kiểm soát cân nặng
mới. Một số thành phần thực vật đã được sử dụng riêng lẻ hoặc kết hợp với những thành
phần khác và chúng thường được cung cấp trong thực phẩm hoặc đồ uống. Nhật Bản và
Hoa Kỳ là những quốc gia đi đầu trong việc sản xuất các sản phẩm kiểm soát cân nặng
trong danh mục (Humphries 2007). Các thành phần sau đây được bán trên thị trường
dưới dạng thực phẩm chức năng bởi các công ty chủ yếu ở hai quốc gia này.
18.9.1.1 Cam quýt aurantium
Loại cây này thường được đặt tên là cam đắng, cam chua hoặc cam Seville. Các thành
phần của quả đôi khi được sử dụng làm thực phẩm, nhưng cây được sử dụng rộng rãi hơn lOMoAR cPSD| 30964149
như một loại thuốc hoặc thực phẩm bổ sung. Chiết xuất này đã được sử dụng trong các
chất bổ sung chế độ ăn uống như một chất hỗ trợ giảm béo và cũng như một chất ức chế
sự thèm ăn mặc dù nó không được khuyến nghị sử dụng riêng lẻ. Trong y học cổ truyền
Trung Quốc, Citrus aurantium luôn được kê đơn cùng với các loại thảo mộc hỗ trợ khác.
C. aurantium chứa một số chất hóa học thực vật, bao gồm p-octopamine và synephrine
alkaloid, là chất chủ vận adrenergic và thường được coi là thành phần hoạt tính của nó.
Synephrine alkaloid có thể làm tăng tiêu hao năng lượng thông qua sinh nhiệt và giảm
lượng thức ăn ăn vào bằng cách giảm nhu động ruột. Mặc dù chất chiết xuất từ C.
aurantium đã được sử dụng trong nhiều nền văn hóa trong hàng nghìn năm, nhưng chúng
không được sử dụng theo truyền thống trong thời gian dài, hoặc đặc biệt để giảm cân
(Preuss et al. 2002). Hiện tại, có rất ít cơ sở để đưa ra tuyên bố chắc chắn về sự an toàn
hoặc rủi ro của các sản phẩm giảm cân có chứa loại cây này (Haaz 2006). Trong khi một
chất tương tự, ephedra, bị cấm bán ở thị trường Hoa Kỳ vì lo ngại về tác dụng phụ, C.
aurantium đã được đề xuất như một chất thay thế an toàn (Haaz 2006). Tuy nhiên, phòng
các tác dụng phụ tim mạch và mạch máu não.
18.9.1.2 Catechin trà xanh
Trà xanh được chế biến bằng cách đun nóng hoặc hấp lá Camelia sinensisis được
tiêu thụ rộng rãi trên khắp châu Á. Trà xanh chứa cả caffeine và catechin, chiếm khoảng
30% chất khô của lá trà xanh. Epigallocatechin gallate là một trong những polyphenol
mạnh nhất và là catechin dồi dào nhất trong trà, đặc biệt là trà xanh. Chiết xuất trà xanh
bảo vệ khỏi các gốc tự do và ngăn chặn chứng viêm bên cạnh việc thúc đẩy tiêu hao năng
lượng và quá trình oxy hóa chất béo. Vì caffein xuất hiện tự nhiên trong chiết xuất trà
xanh nên rất khó để tách tác dụng của catechin khỏi caffein ở người uống trà xanh. Trên
thực tế, người ta đã chứng minh rằng chiết xuất trà xanh có chứa cả catechin và caffein có
hiệu quả hơn trong việc kích thích sinh nhiệt mô mỡ màu nâu so với nồng độ caffein cân
bằng đơn lẻ. Có thể tồn tại sự tương tác hiệp đồng giữa catechin và caffein trong việc
tăng tiêu hao năng lượng bằng cách thúc đẩy quá trình sinh nhiệt (Haaz 2006). 18.9.1.3 Capsaicin
Capsaicin đến từ ớt đỏ và ớt. Capsaicin kích thích quá trình oxy hóa chất béo và
sinh nhiệt và giảm lượng thức ăn. Capsaicin có thể làm tăng sinh nhiệt bằng cách tăng
cường bài tiết catecholamine từ tủy thượng thận liên quan đến các tế bào thần kinh nhạy
cảm với capsaicin. Người ta cũng ngụ ý rằng capsaicin gây ra sự sinh nhiệt thông qua
kích thích β-adrenergic. Việc sử dụng lâu dài capsaicin có thể bị hạn chế bởi vị cay nồng
của nó. Một giải pháp khả thi cho vấn đề này là sử dụng quả của giống tiêu không cay,
chẳng hạn như CH-19 Sweet (Diepvens et al. 2007).
18.9.1.4 Chiết xuất garcinia cambogia lOMoAR cPSD| 30964149
Garcinia cambogia là một loài Garcinia cận nhiệt đới có nguồn gốc từ Indonesia.
Axit hydroxycitric là một trong 16 đồng phân của axit citric trong chiết xuất G. cambogia
và là chất duy nhất ức chế citrate lyase, enzym xúc tác bước đầu tiên trong quá trình tổng
hợp axit béo bên ngoài ty thể. Có ý kiến cho rằng axit hydroxycitric ức chế tổng hợp axit
béo de novo và lượng thức ăn (Heymsfield 1998). Nhìn chung, bằng chứng về việc kiểm
soát cân nặng của chiết xuất này rất đáng khích lệ. Một số tác dụng phụ nhẹ và ít đã được
báo cáo đối với cả G. cambogia và thành phần hoạt tính của nó, axit hydroxycitric (Pttler
et al. 2005). Tuy nhiên, các nghiên cứu sâu hơn là cần thiết để xác định hiệu quả và độ an
toàn của chúng đối với việc giảm cân. 18.9.1.5 Fucoxanthin
Fucoxanthin là một loại caroten đặc trưng của rong biển màu nâu và đã được
chứng minh là có tác dụng chống béo phì. Fucoxanthin thúc đẩy quá trình đốt cháy chất
béo sinh nhiệt trong mô mỡ trắng thông qua biểu hiện tách protein-1 ở cả mức độ mRNA
và protein. Tách protein-1 thường được thể hiện trong mô mỡ màu nâu và có chức năng
giải phóng năng lượng hóa học và tạo ra nhiệt. Tuy nhiên, người ta đã phát hiện ra rằng
việc cho ăn fucoxanthin làm tăng biểu hiện protein-1 tách rời trong mô mỡ trắng, từ đó
dẫn đến quá trình oxy hóa axit béo và tiêu hao năng lượng, và cuối cùng làm giảm khối
lượng chất béo (Maeda et al. 2007). Xanthigen là một chiết xuất từ các loại rau biển được
trồng trong nước biển sâu được tiêu chuẩn hóa thành fucoxanthin, neoxanthin và
violaxanthin với các đặc tính kiểm soát cân nặng và sinh nhiệt mạnh hơn (Humphries 2007). 18.9.1.6 Yohimbe
Yohimbe (Pausinystalia yohimbe) là một loại cây thường xanh cao, có nguồn gốc
từ Trung Phi. Yohimbine, một chất đối kháng thụ thể α-2, là thành phần hoạt động chính
của vỏ cây yohimbe. Nó thường được quảng bá như một chất bổ sung giảm cân. Các tác
dụng phụ liên quan đến việc sử dụng yohimbine bao gồm đau đầu, tăng huyết áp, lo lắng
và kích động (Pttler et al. 2005).
18.9.1.7 Xeton quả mâm xôi
Mâm xôi (quả mâm xôi đỏ châu Âu, Rubus idaeus) là một trong những loại trái
cây lâu đời nhất được ghi nhận và đã được sử dụng trong nhiều thế kỷ cho mục đích dinh
dưỡng và dược phẩm. Giống như họ hàng phổ biến của nó là dâu tây và việt quất, quả
mâm xôi chứa rất nhiều đường, vitamin, khoáng chất và polyphenol. Raspberry ketone là
một hợp chất thơm chủ yếu của quả mâm xôi đỏ và được sử dụng rộng rãi làm chất tạo
mùi thơm trong mỹ phẩm và thực phẩm. Cấu trúc hóa học của xeton mâm xôi giống với
capsaicin của ớt đỏ và synephrine của C. aurantium. Raspberry ketone thúc đẩy quá trình
phân hủy mỡ dưới da bằng cách tăng quá trình phân giải mỡ do norepinephrine gây ra (Morimoto 2005). lOMoAR cPSD| 30964149
18.9.2 Chất béo và thuốc chẹn carbohydrate
Vì chất béo và carbohydrate là nguồn cung cấp năng lượng chính cho cơ thể và là
nguyên nhân dẫn đến thừa năng lượng và béo phì trong hầu hết các trường hợp, nên việc
ức chế hấp thu chất béo và carbohydrate có lợi cho việc kiểm soát cân nặng. Tuy nhiên,
một số sản phẩm ngăn chặn chất béo đã được cung cấp cho người tiêu dùng. Lĩnh vực
năng động nhất là trong các chất ngăn chặn carbohydrate, đặc biệt là những chất được
biết đến nhiều nhất – Phaseolamin Vulgaris và thành phần có thương hiệu Svetol (Humphries 2007).
18.9.2.1 Phaseolamin thô
Phaseolamin Vulgaris là một chất chiết xuất từ đậu tây trắng (Phaseolus Vulgaris)
và là chất ức chế α-amylase (là một loại enzyme giúp phân hủy tinh bột). Do đó,
phaseolamin có thể làm giảm tốc độ phân hủy tinh bột thành đường trong đường tiêu hóa.
Các chất chiết xuất là thành phần tiềm năng trong thực phẩm để tăng khả năng dung nạp
carbohydrate ở bệnh nhân tiểu đường, giảm tiêu hóa tinh bột và năng lượng hấp thụ để
kiểm soát cân nặng (Obiro et al. 2008). 18.9.2.2 Chitosan
Chitosan là một thành phần mucopolysacarit của vỏ cua, tôm hùm, tôm và các sinh
vật biển khác, và là một trong những chất bổ sung giảm cân phổ biến hơn. Có báo cáo
rằng chitosan liên kết với chất béo trong đường tiêu hóa và do đó làm giảm quá trình tiêu
hóa và hấp thụ chất béo (Wydro et al. 2007). Cũng có báo cáo rằng chitosan oligosacarit
phát huy tác dụng chống béo phì bằng cách ức chế sự biệt hóa tế bào mỡ thông qua quá
trình điều hòa giảm biểu hiện của các yếu tố phiên mã tế bào mỡ và các gen đặc hiệu khác (Cho 2008).
18.9.2.3 Chiết xuất hạt cà phê xanh
Một cơ chế có thể cho hiệu quả của chiết xuất hạt cà phê xanh chống tăng cân và
tích tụ chất béo là ức chế sự hấp thụ chất béo trong ruột và kích hoạt quá trình chuyển
hóa chất béo trong gan. Caffeine là một chất ức chế hấp thụ chất béo được biết đến,
nhưng axit chloro genic cũng được phát hiện là có liên quan một phần đến tác dụng ức
chế của chiết xuất hạt cà phê xanh đối với sự hấp thụ chất béo, dẫn đến giảm mức chất
béo trung tính ở gan. Các hợp chất phenolic như axit neochlorogen và hỗn hợp axit
feruloylquinic, ngoại trừ axit chlorogen, có thể tăng cường hoạt tính carnitine
palmitoyltransferase của gan (Shimoda et al. 2006), điều này rất quan trọng trong việc
vận chuyển axit béo từ tế bào chất vào ty thể để oxy hóa.
18.9.2.4 Dịch chiết Banaba lOMoAR cPSD| 30964149
Lá của Lagerstroemia speciosa (Lythraceae), một loại cây ở Đông Nam Á thường
được gọi là banaba, đã được tiêu thụ theo truyền thống dưới nhiều hình thức khác nhau ở
Philippines để điều trị bệnh tiểu đường và các bệnh liên quan đến thận. Vào những năm
1990, sự phổ biến của loại thuốc thảo dược này bắt đầu thu hút sự chú ý của các nhà khoa
học trên toàn thế giới. Gallotannins được xác định trong chiết xuất banaba là thành phần
chịu trách nhiệm cho hoạt động này, và penta-O-galloyl là gallotannin mạnh nhất. Những
hợp chất này không chỉ kích thích sự hấp thu glucose mà còn thể hiện tác dụng chống tạo
mỡ (Klein et al. 2007). Sự kết hợp giữa sự hấp thu glucose và hoạt động chống tạo mỡ có
thể gợi ý rằng chiết xuất chuối hột có thể được phát triển thành một tác nhân trị liệu để
phòng ngừa và/hoặc điều trị cả bệnh tiểu đường và béo phì.
18.9.3 Thuốc ức chế thèm ăn
Thuốc ức chế sự thèm ăn là một lĩnh vực thú vị trong thế hệ sản phẩm quản lý cân
nặng mới. Tăng trưởng thị trường hiện tại chủ yếu tập trung vào các sản phẩm ức chế sự
thèm ăn. Một số sản phẩm đã được bán trên thị trường Hoa Kỳ, Châu Âu và Nam Phi (Humphries 2007).
18.9.3.1 Caralluma fimbriata
Caralluma fimbriata là một loại xương rồng mọng nước, ăn được được người da
đỏ bộ lạc sử dụng để ngăn chặn sự thèm ăn và tăng cường sức chịu đựng. Nó thuộc họ
Asclepiadaceae và được biết đến như một loại thực phẩm cứu đói, ức chế sự thèm ăn và
làm dịu cơn khát của các bộ lạc. Nó mọc hoang trên khắp Ấn Độ và cũng được trồng làm
cây bụi ven đường và đánh dấu ranh giới trong vườn. Chế độ ăn uống của người da đỏ
bản địa trong nhiều thế kỷ đã bao gồm những cây xương rồng mọng nước, hoang dã ăn
được này, với những tuyên bố trong văn hóa dân gian về hoạt động ức chế sự thèm ăn của
nó. Một nghiên cứu đã chỉ ra rằng chiếc xuất carallum ngăn chặn sự thèm ăn và giảm
vòng eo (Kuriyan 2007). Người ta tin rằng chiết xuất thực vật này hoạt động thông qua
việc kiểm soát sự thèm ăn trong não để ngăn chặn hoạt động của một số enzyme liên
quan đến sự hình thành chất béo, buộc các chất béo dự trữ bị đốt cháy (Humphries 2007).
18.9.3.2 Hoodia gordonii
Hoodia gordonii là một thành viên của chi Hoodia thân mọng nước. Nó đã được
sử dụng từ lâu bởi người dân bản địa ở Nam Phi. P57 đã được phân lập và tuyên bố là
thành phần hoạt chất trong H. gordonii, chịu trách nhiệm về tác dụng ức chế sự thèm ăn
của nó (Hoodia 2006; Lee & Balick 2007; van Heerden 2007).
18.9.3.3 Yến mạch và dầu cọ
Hốn hợp yến mạch và dầu cọ là một trong những loại sản phẩm giảm cân mới
được phát triển gần đây. Cơ chế này dựa trên sự kiểm soát sự thèm ăn và cảm giác no.
Yến mạch và dầu cọ kết hợp có tác dụng quan trọng đối với cảm giác no. Lipid phân cực lOMoAR cPSD| 30964149
từ chiết xuất dầu yến mạch bao quanh các giọt dầu cọ, ngăn chặn quá trình tiêu hóa dầu
cọ cho đến khi đến ruột non. Khi dầu cọ đến hồi tràng, nó được hiểu là chất béo không
tiêu hóa được, chất béo này sẽ kích hoạt não giải phóng hormone gây no và ngăn chặn
các tín hiệu đói thường được gửi đi. Thành phần có thương hiệu, Fabuless (từng được gọi
là Olibra và cũng được cung cấp trong một sản phẩm tiêu dùng có tên là Slimthru), đang
tận dụng các loại dầu chức năng để giảm cân và hiện đang dẫn đầu thị trường với sự kết
hợp được bảo vệ bằng sáng chế của dầu cọ và yến mạch (cả hai đều tự nhiên lipid trong
chế độ ăn uống). Fabuless đã được chứng minh lâm sàng là tạo ra và duy trì cảm giác no
bằng cách làm chậm quá trình hấp thụ (Burns 2001; Burns et al. 2002).
18.9.3.4 Axit pinolenic
Axit pinolenic là chất ức chế sự thèm ăn được chiết xuất từ hạt thông Hàn Quốc
(Pinus koraien-sis). Dầu hạt thông Hàn Quốc bao gồm hơn 92% axit béo không bão hòa
đơn và đa như axit pinolenic (C18:3), axit linoleic (C18:2) và axit oleic (C18:1) (Alper &
Mattes 2002). Nó độc đáo ở chỗ chứa khoảng 15% axit pinolenic (C18:3) (Asset 1999).
Hạt thông Hàn Quốc có thể hoạt động như một chất ức chế sự thèm ăn thông qua tác
dụng gia tăng đối với các hormone gây no như cholecystokinin và glucagon-like peptide-
1 và giảm lượng thức ăn trong tương lai (Hughes 2008; Pasman 2008). 18.9.3.5 Yerba mate
Yerba mate được điều chế từ Iles paraguariensis, một loại cây thường xanh có
nguồn gốc từ vùng cận nhiệt đới Nam Mỹ. Trà Yerba mate, được pha chế bằng cách ngâm
lá và cành khô của yerba mate trong nước nóng, được tiêu thụ rộng rãi như một loại đồ
uống không cồn ở Nam Mỹ. Yerba mate đã nhanh chóng được đưa vào thị trường thế
giới, dưới dạng trà hoặc là thành phần trong thực phẩm công thức hoặc thực phẩm bổ
sung. Người dân bản địa đã sử dụng nó trong nhiều thế kỷ như một thức uống chữa bệnh
và xã hội. Yerba mate đã được chứng minh là tăng cholesterol máu, bảo vệ gan, kích
thích hệ thần kinh trung ương, lợi tiểu và có lợi cho hệ tim mạch. Yerba mate đã được đề
xuất để gây giảm cân thông qua việc ức chế sự thèm ăn (Heck & de Mejia 2007) và tăng
cường biểu hiện của các protein tách rời và nâng cao quá trình phosphoryl hóa AMPK
(Pang et al. 2008). Tăng phosphoryl hóa AMPK dẫn đến điều chỉnh tăng quá trình oxy
hóa axit béo và điều hòa giảm tổng hợp axit béo. Sự biểu hiện tăng cường của các protein
tách rời thúc đẩy quá trình sinh nhiệt và/hoặc tiêu hao năng lượng.
18.9.4 Chất kích thích cảm giác no
Chất kích thích cảm giác no là một tập hợp con của các chất ức chế sự thèm ăn và
đề cập đến cảm giác no và biến mất cảm giác thèm ăn sau bữa ăn. Cảm giác được kiểm
soát bởi vùng dưới đồi và được kích hoạt bởi các loại hormone khác nhau. Cảm giác no là
vũ khí kiểm soát cân nặng giúp giảm lượng calo nạp vào bằng cách kiểm soát cơn đói.
Ngoài các sản phẩm được đề cập ở trên để ức chế sự thèm ăn cũng hoạt động thông qua lOMoAR cPSD| 30964149
việc thúc đẩy cảm giác no, chất xơ là một thành phần điển hình có chức năng như một
chất thúc đẩy cảm giác no để giảm lượng thức ăn ăn vào.
18.9.4.1 Chất xơ ăn kiêng
Có hai loại chất xơ khác nhau – chất xơ hòa tan và không hòa tan – thường được
sử dụng trong chế độ ăn kiêng và kiểm soát cân nặng. Chất xơ có lợi cho việc kiểm soát
cân nặng thông qua việc thúc đẩy cảm giác no, giảm hấp thu các chất dinh dưỡng đa
lượng như chất béo và glucose, đồng thời thay đổi quá trình tiết hormone đường ruột.
Nhiều loại thực phẩm và đồ uống có chứa chất xơ đã được các công ty khác nhau đưa ra
thị trường. Bằng chứng đã chứng minh rằng chất xơ làm tăng cảm giác no và giảm cảm
giác đói, dẫn đến lượng thức ăn ăn vào thấp hơn, đặc biệt ở những đối tượng thừa cân
hoặc béo phì. Lượng chất xơ có liên quan đến việc giảm cân ở cả trẻ em và người lớn,
nam và nữ. Việc đưa chất xơ vào chế độ ăn ít calo giúp giảm cảm giác đói. Chất xơ hòa
tan dường như hiệu quả hơn chất xơ không hòa tan. Các chất xơ hòa tan được sử dụng
phổ biến nhất bao gồm guar gum và glucomannan, trong khi các chất xơ không hòa tan
bao gồm chủ yếu là chất xơ cám. Mặc dù giảm cân liên quan đến chất xơ trong chế độ ăn
ít hơn 5% trọng lượng cơ thể ban đầu, nhưng người ta tin rằng việc giảm trọng lượng cơ
thể nhỏ này mang lại lợi ích sức khỏe đáng kể về mặt lâm sàng (Heber 2003). 18.10 Kết luận
Béo phì và thừa cân đã làm gia tăng nhanh chóng các vấn đề sức khỏe trong hai
thập kỷ qua và đã trở thành một vấn đề sức khỏe đại dịch. Nguyên nhân béo phì rất phức
tạp và liên quan đến nhiều yếu tố, bao gồm đặc điểm di truyền, môi trường, thay đổi lối
sống và thay đổi hành vi. Trong số nhiều yếu tố và rủi ro liên quan đến sự phát triển của
thừa cân và béo phì, năng lượng nạp vào quá mức so với năng lượng tiêu hao chính là
chìa khóa. Ngoại trừ các trường hợp do biểu hiện tăng cân dưới dạng kiểu hình hoặc kiểu
hình, béo phì thường được phân loại là một vấn đề sức khỏe có thể phòng ngừa được hơn
là một căn bệnh cho đến khi mức độ nghiêm trọng của nó đạt đến mức gây ra các biến
chứng nghiêm trọng. Tác động của béo phì đối với chất lượng cuộc sống, cũng như nền
kinh tế và hệ thống chăm sóc sức khỏe chủ yếu thông qua các biến chứng liên quan của
nó như bệnh tật, bệnh tim mạch và bệnh tiểu đường. Do đó, để giảm thiểu tác động xã hội
của tình trạng này, phòng ngừa béo phì là bước quan trọng và nên được coi là trọng tâm
hàng đầu, trong khi quản lý và điều trị các biến chứng của béo phì được thực hiện song
song để bổ sung phòng ngừa.
Như đã đề cập trước đó, cuộc cách mạng công nghiệp và công nghệ cao đã mang
lại những thay đổi nhanh chóng và mạnh mẽ cho lối sống của chúng ta; tuy nhiên, cơ thể
chúng ta vẫn chưa tiến hóa để thích nghi với những thay đổi đột ngột này. Mâu thuẫn
giữa năng lượng nạp vào quá mức và năng lượng tiêu hao do lối sống ít vận động ngày
càng tăng đã trở thành một tình trạng phổ biến trong dân số nói chung. Cho đến nay, cách lOMoAR cPSD| 30964149
tiếp cận khả thi nhất để chống lại nguy cơ gia tăng thừa cân và béo phì là kiểm soát lượng
thức ăn/năng lượng nạp vào khi ở trong cơ thể, đồng thời tăng hoạt động thể chất. Do sự
gia tăng của môi trường ít vận động ở cả nơi làm việc và ở nhà, việc tự tập thể dục ngày
càng trở nên quan trọng. Mặc dù có những sản phẩm tự nhiên có thể giúp duy trì hoặc
kiểm soát trọng lượng cơ thể khỏe mạnh, nhưng hiệu quả là rất ít. Hơn nữa, điều trị nội
khoa hoặc phẫu thuật loại bỏ khối mỡ thừa luôn là giải pháp cuối cùng chứ không phải là
lựa chọn tốt nhất do rủi ro liên quan đến các thủ thuật này và khó khăn trong việc duy trì
cân nặng trong giai đoạn hậu phẫu. Thay vì dùng đến các biện pháp này, cách hiệu quả
nhất để ngăn ngừa béo phì cho mỗi cá nhân là thay đổi lối sống bằng cách ăn uống lành
mạnh hơn và hoạt động thể chất nhiều hơn.
Tài liệu tham khảo