Tóm tắt Lý thuyết môn Vi sinh căn bản | Trường Đại học Duy Tân

TÓM TẮT LÝ THUYẾT CĂN BẢN VI SINH VẬT MIB 251 A. ĐẠI CƯƠNG VIRUS:
1. Đặc điểm cơ bản để phân biệt virus với vi khuẩn:
Chỉ chứa 1 trong 2 loại acid nucleic (AND hoặc ARN)
Virus sinh sản tăng lên theo lũy thừa (CSN), còn vi khuẩn sinh sản theo kiểu phân đôi 2. Cấu tạo của virus:
Virus trần: capsit & lõi acid nucleic
Virus có vỏ: gai glicoprotein -> vỏ ngoài -> capsit -> lõi acid nucleic
3. Đặc điểm cấu trúc:
Virus có cấu trúc rất đơn giarn, không có enzym hô hấp và enzym
chuyển hóa, vì vậy virus bắt buộc phải ký sinh trong tế bào cảm thụ.
o Cấu trúc chung của virus bao gồm 2 thành phần chính: 3.1 Acid nucleic (AN)
ARN( acid ribonucleic) hoặc AND (acid deoxyribonucleic).
Phần lớn là AND sợi kép.
Chiếm 1-2% trọng lượng. Chức năng:
Mang mọi mật mã di truyền đặc trưng
Quyết định khả năng gây nhiễm trùng
Quyết định chu kỳ nhân lên
Mang tính kháng nguyên đặc hiệu 3.2 Thành phần capsid
Cấu trúc bao quanh acid nucleic
Bản chất là protein, được tạo bởi phân tử protein sắp xếp đặc trưng cho từng virus. Chức năng:
Bảo vệ không cho enzym nuclease và yếu tố phá hủy acid nucleic khác.
Tham gia vào sự bám của virus vào những vị trí đặc hiệu của tế bào cảm thụ.
Mang tính KN đặc hiệu của virus
Giữ cho hình thái và kích thước của virus luôn được ổn định. o Cấu trúc riêng: 1. Vỏ ngoài (envelope)
Là lớp vỏ bao bọc ngoài capsid gọi là envelop
Cấu tạo: nguồn gốc từ màng bào tương hoặc màng nhân của tế bào chủ
Có thể bị dung môi hòa tan Chức năng:
Tham gia vào sự bám của virus vào tế bào cảm thụ
Tham gia vào giai đoạn lắp ráp và giải phóng virus ra khỏi tế bào sau chu kỳ nhân lên.
Những virus không có vỏ ngoài gọi là virus trần. Gai protein Enzyme
ARN polymerase, ADN polymerase, ADN polymerase phụ thuộc ARN (enzyme sao chép ngược).. Tính chất ký sinh:
+ Virus không có khả năng phát triển và tự nhân lên ngoài tế bào sống
+ Mỗi virus chỉ ký sinh và nhân lên ở một số tế bào nhất định Sức đề kháng:
+ Virus có khả năng chịu lạnh tốt, ít có khả năng chịu nhiệt cao và tia tử ngoại
+ Virus bị ảnh hưởng bởi các hóa chất như cồn, acid, kiềm, formol,..
+ Virus không chịu tác động của kháng sinh
4. Sự nhân lên của virus trong các tế bào cảm thụ ( Tự luận 3d thi)
Phương thức sinh sản của virus: chu trình tan & chu trình tiềm tan
Chu trình tan: Đa số virus khi xâm nhập vào tế bào, tiến hành nhân lên,
làm tan và giết chết tế bào. Chu trình tiềm tan:
+ Virus xâm nhiễm vào tế bào không gây tan bào và không tạo ra các thế hệ virus mới.
+ Genome của virus gắn xen vào NST của tế bào và nhân lên cùng với tế bào. Chu trình nhân lên virus
Sự hấp thụ của virus vào bề mặt tế bào
Xảy ra khi có mối liên kết đặc hiệu giữa thụ thể của virus với thụ thể tế bào.
Chỉ có những virus nhất định mới có thể gây nhiễm vào các tế bào nhất định. Xâm nhập
Quá trình xâm nhập diễn ra theo 2 cơ chế: Cơ chế hòa màng:
+ Màng virus dung hợp với màng sinh chất của tế bào
+ Đẩy phần lõi acid nucleic vào tế bào chất, vỏ virus nằm lại bên ngoài
Cơ chế nhập bào ( ẩm bào)
+ Một phần màng tế bào lõm vào bao lấy virus tạo thành bọng + Màng
virus sung hợp với màng bọng, giải phóng nucleic của virus vào tế bào chất.
Tổng hợp các thành phần của virus
Sau khi xâm nhiễm, virus tiến hành tổng hợp các thành phần Protein cấu trúc
Protein không cấu trúc: các enzym Genome của virus con Lắp ráp
Là sự kết hợp giữa protein vỏ capsid và genome tạo nên các virus hoàn chỉnh. Phóng thích
Virus mã hóa tổng hợp các enzyme ly giải vách tế bào, giải phóng quần thể virus
Một số virus không phá vỡ vách tế bào mà thoát ra ngoài bằng cách “nẩy chồi” B. VACXIN VÀ HUYẾT THANH I. Vacxin
Miễn dịch: là sự nhận ra và loại bỏ các vật lạ của cơ thể
Miễn dịch dự phòng: dùng vacxin hoặc thuyết thanh miễn dịch
Miễn dịch chủ động: đưa KN vào cơ thể -> đáp ứng miễn dịch bình
thường -> bảo vệ cơ thể chống lại bệnh nhiễm VSV
Miễn dịch thụ động: đưa KT chống lại KN đặc hiệu -> tạo miễn dịch tạm
thời (tồn tại 1-6 tuần) I.1 Nguyên lý
Sử dụng vacxin là đưa vào cơ thể KN có nguồn gốc từ VSV gây bệnh
hoặc VSV có cấu trúc KN giống VSV gây bệnh, đã được bào chế đảm bảo
độ an toàn cần thiết, làm cho cơ thể tự tạo ra tình trạng miễn dịch
chống lại tác nhân gây bệnh.
Sự bảo vệ hình thành nhờ sự đáp ứng miễn dịch:
+ Dịch thể (globulin miễn dịch đặc hiệu:IgG, IgA, IgM)
+ Trung gian tế bào ( đại thực bào, tế bào lympho) I.2 Đối tượng tiêm chủng
Đối tượng cần tiêm chủng là tất cả những người có nguy cơ nhiễm VSV
gây bệnh mà chưa có miễn dịch.
Trẻ em: sau khi hết miễn dịch thụ động do mẹ truyền
Đối với người lớn, vacxin chỉ dành cho những nhóm người có nguy cơ cao.
Diện chống chỉ định tiêm chủng:
+ Những người đang bị sốt cao
+ Những người đang có biểu hiện dị ứng
+ Vacxin sống giảm độc lực không được tiêm chủng cho những người bị
thiếu hụt miễn dịch, những người đang dùng thuốc đàn áp miễn dịch
hoặc những người mắc bệnh ác tính.
+ Vacxin virus sống giảm độc lực không được tiêm chủng cho phụ nữ đang mang thai I.3 Thời gian tiêm chủng:
Tiến hành trước mùa dịch, để có đủ thời gian hình thành miễn dịch
Khoảng cách hợp lý giữa vacxin tạo miễn dịch tiêm chủng nhiều lần: 1 tháng I.4 Đường tiêm chủng:
Chủng(rạch da): là đường cổ điển nhất, ngày nay vẫn còn được sử dụng cho một số ít vacxin
Tiêm: tùy loại vacxin có thể tiêm trong da, tiêm dưới da hoặc tiêm bắp
Uống: đường uống kích thích miễn dịch tiết tại đường ruột mạnh hơn
nhiều so với đường tiêm I.5 Bảo quản vacxin: từ 2-8 độ C I.6 Tiêu chuẩn của vacxin:
Đáp ứng miễn dịch tốt Thời gian bảo vệ dài
An toàn, ít phản ứng phụ
Ổn định khi tiếp xúc với nhiệt độ, ánh sáng Giá thành hợp lý I.7 Phân loại vacxin: a. Theo nguồn gốc:
Vacxin sống giảm độc lực (Live attenuated)
+ Là tác nhân nhiễm trùng tự nhiên, đã được làm giảm độc lực.
+ Thường chủng ngừa một lần
+ Tạo miễn dịch lâu bền
+ VD: vacxin đậu mùa, vacxin sốt vàng, vacxin bại liệt, sởi, rubella,quai bị,..
+ Ưu điểm: tiện lợi, giá thành rẻ
+ Nhược điểm: Nguy cơ nhiễm trùng
Vacxin chết (bất hoạt): (Killed/Inactived vaccine)
+ Được sx từ các VSV gây bệnh bị giết chết
+ Các KN này chủ yếu kích thích đáp ứng miễn dịch dịch thể.
+VD: vacxin ho gà, vacxin tả, vacxin viêm não NB,..
Vacxin giải độc tố (Toxoid)
+ Được sản xuất từ ngoại độc tố của VK
+ Mất tính độc mà vẫn giữ được tính KN
+ Kích thích cơ thể sx ra kháng độc tố, có khả năng trung hòa ngoại độc tố.
+ Ưu điểm: không có nguy cơ nhiễm trùng + Nhược điểm: Nguy cơ mẫn
cảm, giá thành cao + Thường phải chủng ngừa nhiều lần và lặp lại. Vacxin chiết tách
+ Chứa KN được chiết tách từ VSV
+ VD: vacxin phế cầu, vacxin nào mô cầu, vacxin virus viêm gan B,..
+ Ưu điểm: không có nguy cơ nhiễm trùng, an toàn hơn
+ Nhược điểm: giá thành cao, thường phải chủng ngừa nhiều lần và lặp lại.
Vacxin tái tổ hợp ( Recombinat antigen vaccine)
+ Là vacxin được sx dựa vào kỹ thuật di truyền và công nghệ gen
+ VD: vacxin Rotavirus, vacxin viêm gan B… + Ưu điểm: an toàn
+ Nhược điểm: thường phải chủng ngừa nhiều lần và lặp lại. b. Theo hiệu lực MD:
Vacxin đa giá & Vacxin đơn giá.
c. Mục đích của việc tiêm phối hợp vacxin: -
Giảm số lần tiêm chủng II. Huyết thanh
II.1 Nguyên lý sử dụng huyết thanh
Dùng huyết thanh miễn dịch là đưa vào cơ thể KT
Có nguồn gốc từ người hay động vật
Giúp cơ thể có ngay KT đặc hiệu chống lại tác nhân gây bệnh.
Là miễn dịch thụ động: chỉ tồn tại trong thời gian ngắn Ưu điểm: Bảo vệ nhanh
Điều trị sống còn ( kháng độc tố BH, UV)
Nhược điểm: Bảo vệ ngắn Chi phí cao Kém an toàn Phân loại huyết thanh Huyết thanh khác loài Huyết thanh đồng loài Nguồn gốc
Động vật (chủ yếu là ngựa) Người Khả năng dung Dung nạp kém Dung nạp tốt nạp Tác dụng không
Gây quá mẫn, shock phản vệ Ít gặp mong muốn Hiệu lực Ngắn hạn (2-3 tuần)
Dài hơn (vài tuần đến 1 tháng) Khả năng tiêm lại Tránh tiêm lại
Có thể tiêm lại được Nguyên tắc: Đúng đối tượng
Dùng để chữa bệnh và dự phòng các bệnh nhiễm trùng.
Hiệu lực với những bệnh mà cơ chế bảo vệ chủ yếu nhờ miễn dịch dịch thể
VD: huyết thanh kháng uốn ván (SAT), kháng bạch cầu (SAD), kháng ho gà,..
Globulin miễn dịch người đa giá sử dụng:
+ Điều trị suy giảm miễn dịch bẩm sinh hoặc mắc phải
+ Một vài bệnh lý có nguy cơ nhiễm trùng trầm trọng như bỏng
+ Phòng ngừa một vài bệnh nhiễm trùng trầm trọng như bỏng + Phòng
ngừa một vài bệnh nhiễm trùng phổ biến như sởi, viêm gan A Đúng liều lượng
Tùy thuộc vào tuổi và cân nặng của bệnh nhân.
Liều: ít lần và tăng lên
TB: 0,1 – 1ml/kg hoặc 250 đơn vị/lần. Đúng đường Tiêm bắp: đa số
Tiêm tĩnh mạch: HT nguồn gốc từ người, độ tinh khiết cao Đề phòng phản ứng -
Hỏi tiền sử BN (dùng ≥2lần -> tỉ lệ phản ứng rất cao) - Làm pứ
giải mẫn cảm: + Pha loãng 10 lần + Tiêm dưới da 0,1mL
+ Sau 30 phút: (-) quầng đỏ -> tiêm được
(+) quầng đỏ -> không tiêm được
Phối hợp sử dụng vacxin C. Đại cương VK:
Kích thước được đo bằng μm( 10−3mm¿
Mycoplasma không có hình dạng và kích thước cố định I. Hình thể VK I.1 Cầu khuẩn ( Cocci) Đơn cầu (Coccus)
Song cầu (Diplococci): VD: lậu cầu (Strepptococcus pyogenes) Tứ cầu (Tetracoccus)
Tụ cầu (Micrococci and staphylococci): vd: tụ cầu vàng (Staphylococcus aureus) Liên cầu ( Streptococci) I.2 Trực khuẩn (Bacillus)
Vi khuẩn lao (Mycobatecterium tuberculosis)
Trực khuẩn than (Bacillus anthracis): nhóm VK hiếu khí sinh nha bào
Vi khuẩn gây bệnh uốn ván ( Clostridium tetani): nhóm VK kỵ khí sinh nha bào I.3 Xoắn khuẩn (Spirochaet)
Xoắn khuẩn giang mai (Treponema pallidum) Cấu trúc và chức năng
II.1 Nhân ( thể nhân: nucleid)
VK không có màng nhân và bộ máy phân bào
Chứa 1 phân tử DNA sợi kép, khép kín, mang thông tin di truyền của VK
Nhân được sao chép theo kiểu bán bảo tồn -> sự phân bào
Thông tin di truyền còn được chứa đựng ở bào tương, trên plasmid và transposon.
II.2 Tế bào chất (Cytoplasm) Bao gồm các thành phần:
Nước chiếm 80% dạng gel
Protein chiếm 50% khối lượng thô Ribosom Ba loại ARN
Còn có các hạt vùi là những không bào chứa lipid, glycogen,.. II.3
Màng nguyên sinh: (Cytoplasmic membrane) Hấp thu và đào
thải chọn lọc các chất
Tổng hợp các enzyme ngoại bào thủy phân chất dinh dưỡng có phân tử lượng lớn
Chứa men chuyển hóa và hô hấp
Tham gia tổng hợp các thành phần của vách tế bào
Tham gia vào quá trình phân bào nhờ mạc thể
II.4 Vách tế bào (Cell wall)
Có ở mọi VK trừ Mycoplasma Cấu trúc
Là một bộ khung vững chắc
Cấu tạo bởi đại phân tử peptidoglycan nối với nhau thành mạng lưới phức tạp
Peptidoglycan là loại polyme xốp, khá bền vững. Chức năng Duy trì hình dạng TB
Quy định tính chất nhuộm Gram
Vách VK Gram (-) chứa nội độc tố -> quyết định độc lực, VK gây bệnh bằng nội độc tố.
Quyết định tính KN thân của VK II.5 Vỏ VK (capsul)
Là một lớp nhầy lỏng, sền sệt bao quanh VK
Vỏ VK khác nhau có thành phần hóa học khác nhau
VK Acetobacter xylinum có vỏ ( bao nhầy) cấu tạo bởi cellulose II.6 Lông (flagella)
Là những sợi protein dài và xoắn, là cơ quan di động Vị trí: khác nhau
+ Một lông ở đầu (phẩy khuẩn tả)
+ Lông xung quanh thân (E.coli, Salmonella)
+ Một chùm lông ở đầu (H.pylori) II.7 Pili
Có nhiều ở VK gram (-) và một số VK gram (+)
Cấu trúc như lông nhưng ngắn và mỏng hơn
+ Pili giới tính (Pili fetility) + Pili chung II.8 Nha bào
Khi điều kiện sống không thuận lợi, một số VK (giống như VK Bacillius, Clostridium)
Có khả năng tạo thành những thể có khả năng chống đỡ cao gọi là nha bào. III. Sinh lý của VK: III.1 Hô hấp của VK
Là qtrinh trao đổi chất tạo ra năng lượng cần thiết cho sự sống của VK.
Gồm: hô hấp hiếu khí, hô hấp kỵ khí, hô hấp tùy nghi
III.2 Sự phát triển của VK
Môi trường thạch: -> khuẩn lạc Gồm 3 dạng: S – M – R
Môi trường lỏng (canh thang)
Gồm 4 giai đoạn: Thích ứng -> Tăng theo hàm số mũ -> Dừng tối đa -> Suy tàn D. Di truyền VK I.
Sự thay đổi vật chất di truyền ở VK: Do đột biến:
Là sự thay đổi đột ngột 1 tính chất của cá thể trong quần thể đồng nhất
Tính chất: Hiếm, vững bền, ngẫu nhiên & độc lập và đặc hiệu
Do tái tổ hợp kinh điển: a. Biến nạp:
Là sự vận chuyển AND hòa tan của NST từ VK cho sang VK nhận.
Griffith ( 1928) khám phá sự biến nạp ở phế cầu bằng TN chuột nhắt Ý nghĩa:
+ Biến nạp cho phép kết hợp vào NST VK AND tổng hợp hoặc AND biến đổi invitro.
+ Xác định bản đồ di truyền của VK. Tải nạp:
Là sự vận chuyển chất liệu di truyền từ VK cho vào VK nhận nhờ phage.
Có 2 loại tải nạp: tải nạp chung và tải nạp đặc hiệu
+ Tải nạp chung hoàn chỉnh: đoạn gen mang sang được tích hợp vào NST và được nhân lên.
+ Tải nạp chung không hoàn chỉnh. Tải nạp đặc hiệu Tải nạp chung Một phage nhất định Mỗi phage nhất định Mang một gen nhất định
Mang bất kỳ một đoạn gen nào Ý nghĩa:
+ Xác định được những gen rất gần nhau ở NST -> Bản đồ di truyền
+ Tải nạp có ý nghĩa trong lây lan các plasmid kháng thuốc ở VK gram (+)
VD: plasmid penicillinase ở tụ cầu Tiếp hợp
Ba giai đoạn xảy ra trong quá trình tiếp hợp:
Tiếp hợp 2 TB qua cầu giao phối Chuyển gen
Tích hợp đoạn gen chuyển vào NST của VK nhận qua tái tổ hợp kinh điển. Ý nghĩa:
Thiết lập bản đồ NST của VK
Giữ vai trò quan trọng trong lây lan tính kháng thuốc giữa các VK. 3. Do plasmid
Là những phân tử AND dạng vòng tròn nằm ngoài NST và có khả năng tự nhân lên
Ý nghĩa: chất liệu di truyền trên plasmid di truyền theo chiều ngang và chiều dọc 4. Do transposon
Gen nhảy – Transposon: là những đoạn AND kích thước nhỏ
2 đầu tận cùng là đoạn nucleotid giống nhau ngược chiều nhau II. Di
truyền tính kháng thuốc:
4 cơ chế: Đột biến, tái tổ hợp, thu hoạch plasmid kháng thuốc, thu hoạch transposon
Đề kháng thu được plasmid rất quan trọng; có thể gây đề kháng chéo; đề kháng đa kháng sinh
E. KHÁNG SINH VÀ SỰ KHÁNG KHÁNG SINH CỦA VK: I.
Định nghĩa – phân loại: I.1 Định nghĩa Kháng sinh (antibiotics)
Nguồn gốc: VSV hay tổng hợp Nồng độ thấp
Khả năng ức chế hoặc tiêu diệt VK bằng cách gây rối loạn pứ sinh học ở tầm phân tử I.2 Phân loại a. Theo nguồn gốc:
SX từ VSV: do VSV như VK, nấm, xạ khuẩn tiết ra có tác dụng ngăn cản hay giết chết VSV khác.
Tổng hợp: do con người tổng hợp từ những chất hóa học
Bán tổng hợp: được tổng hợp từ một nhân cơ bản có nguồn gốc VSV b. Theo phổ tác dụng:
Hoạt phổ rộng: một KS có thể tác dụng trên nhiều loại VK (cả gram (+) và gram (-)
+ Nhóm aminoglycoside (aminozit): streptomycin, kanamycin, gentamycin, amikacin,..
+ Nhóm tetracylin: tetracylin, oxytetracyclin, doxycyclin,..
+ Nhóm chloramphenicol: chloramphenicol, thiamphenicol,..
+ NHóm sulfamid và trimethoprim: bactrim,.. + NHóm qunilon mới
(flouroqunilon): ciprofloxacin, norfloxacin,..
Hoạt phổ chọn lọc: một KS chỉ có tác dụng trên 1 hoặc 1 số loại VK nhất định
+ Các dẫn xuất của isonicotinic, như INH điều trị lao.
+ Nhóm macrolid: erythromycin, spiramycin có tác dụng lên VK gram (+) và một số VK gram (-)
+ Nhóm polymyxin: trực khuẩn gram (-)
Nhóm β−lactam : nhóm KS gồm nhiều dẫn xuất khác nhau nên phổ tác dụng cũng khác nhau.
Hoạt phổ chọn lọc, tác dụng chủ yếu trên VK gram (+)
+ Penicillin (Penicillin G, penicillin V): bị penicillinase phân hủy +
Methicillin, oxacillin, cloxacillin: không bị phân hủy bởi penicillinase Hoạt phổ rộng:
+ Ampicillin, amoxicillin: bị penicillinase phân hủy.
+ Piperacillin, ticarcillin: bị phân hủy bởi beta – lactamase.
+ Imipenem, Meropenem: phổ rất rộng, không bị phân hủy bởi beta – lactamase
+ Cephalosporin gồm các thế hệ I, II, III, IV (vd: cephalexin (I); cefuroxim
(II), cefotaxim (III), cefepim (IV); các cephalosporin không bị phân hủy
bởi penicillinase). II. Cơ chế tác động của kháng sinh Cơ chế chính Kháng sinh
Ức chế sự tổng hợp β−lactams, penicillins, cephalosporins, vách TB carbapenems, monobactams
Glycopeptides, vancomycin, teicoplanin Gây rối loạn chức
- Sulfonamides, folic acid, analogues năng ngăn màng nguyên tương Ức chế sinh tổng
- Bám vào tiểu phần Ribosome 50S: hợp protein
macrolides, chloramphenicol - Bám vào tiểu phần Ribosome
30S:aminoglycosides,tetracylines Ức chế con đường
- Sulfonamides, folif acid analogues TĐC Ức chế sinh tổng
Ức chế sự tổng hợp DNA: fluoroquinolones hợp acid nucleic
Ức chế sự tổng hợp RNA:rifampin III.
Sự đề kháng kháng sinh: Khái niệm:
Một chủng VK đề kháng kháng sinh
Có thể sinh trưởng với sự hiện diện của nồng độ kháng sinh
Cao hơn nhiều lần nồng độ ngăn chặn sự sinhh trưởng của VK khác. Đề kháng KS: a. Đề kháng giả: Biểu hiện bên ngoài
Bản chất không phải sự đề kháng
Không có nguồn gốc di truyền quy định b. Đề kháng thật: o Đề kháng tự nhiên:
Về mức độ: tất cả các chủng trong một loài hoặc cùng một chỉ đề kháng
với một loại kháng sinh.
Cơ sở di truyền: chủ yếu do NST, có tính di truyền theo loài
Tụ cầu không chịu tác động của colistin
Pseudomonas không chịu tác dụng của penicillin.
Các VK không có vách như Mycoplasma không chịu tác dụng của kháng
sinh ức chế sinh tổng hợp vách như beta – lactam. Cơ chế: + Tính thấm kém + Bơm ngược
+ Thiếu đích tác động hoặc ái lực kém với đích tác động
+ Sản xuất các enzym bất hoạt KS o Đề kháng thu được: Cơ chế:
+ Đột biến NST từ chủng vi khuẩn nhạy cảm
+ Thu nhận gen đề kháng từ bên ngoài
Đề kháng thu được do đột biến NST
Tác nhân: kháng sinh (polypeptid,..), chất hóa học, tia tử ngoại…
Liên quan đến sự chọn lọc tự nhiên do KS
Phát triển và thay đổi theo thời gian và cách sử dụng KS, có tính chất khu vực.
Chiếm tỉ lệ thấp; tần số rất thấp
Không đề kháng đa kháng sinh
Sự phân tán các VK đề kháng tùy theo chủng VK.
Đề kháng do thu nhận gen đề kháng
VK tiếp nhận đoạn gen đề kháng KS từ bên ngoài: tiếp hợp, biến nạp, tải nạp
+ Biến nạp: khi VK đề kháng bị li giải
+ Tải nạp: sự vận chuyển gen kháng thuốc cho VK nạp nhờ phage
+ Tiếp hợp: sự vận chuyển gen đề kháng nhờ 2 VK tiếp xúc với nhau
Đoạn gen đề kháng KS có thể nằm bên trong plasmid R hoặc gen nhảy. Gen nhảy (Transposon)
Một số transposon quan trọng: Tn3, Tn4, Tn5, Tn10 R plasmid – R factor
Mang một hay nhiều gen đề kháng kháng sinh
Vùng RTF giúp chuyển gen đề kháng từ VK cho sang VK nhận nhờ sự tiếp hợp.
c. Cơ chế đề kháng KS của VK
Làm giảm tính thấm mảng nguyên sinh
Làm thay đổi đích tác động Tạo ra enzym
Tạo ra các isoenzym không có ái lực với kháng sinh IV.
Hạn chế gia tăng VK kháng kháng sinh
Chỉ sử dụng KS khi thật sự cần thiết
Chọn KS theo KSĐ,KS phổ hẹp, tác dụng đặc hiệu
Dùng đủ liều lượng và đủ thời gian
Đề cao các biện pháp khử trùng, tiệt trùng
Liên tục giám sát sự đề kháng KS a. Phối hợp KS:
Điều trị nhiễm khuẩn do nhiều loại VK gây ra (cả VK hiếu khí và kị khí)
Làm tăng khả năng diệt khuẩn ( người bệnh nặng, suy giảm sức đề kháng)
Giảm khả năng xuất hiện biến chủng đề kháng nhiều kháng sinh (điều trị lao) b. KSĐ:
Là kỹ thuật xác định độ nhạy cảm với KS của VK
Mục đích: nhằm chọn được kháng sinh và liều lượng thích hợp dùng trong điều trị.
Nguyên tắc “ vàng” khi sử dụng kháng sinh: MINDME
M: VSV hướng dẫn điều trị ở bất cứ nơi nào có thể thực hiện
I: Các chỉ định nên có cơ sở chứng minh
N: Kháng sinh phổ hẹp nhất được yêu cầu
D: Liều lượng phù hợp với vị trí và loại nhiễm khuẩn
M: Giảm thiểu thời gian điều trị
E: Đảm bảo đơn trị liệu trong hầu hết các tình huống