lOMoAR cPSD| 45148588
Chương 1 : Sinh lý t bàoế
1. Đi m nào trong các đ c đi m sau để ặ ể ược t o ra b i s khu ch tán đ n gi n ạ ở
ự ế ơ ả và d dàng c a glucose?ễ ủ
a. S gi m c a m t grandient đi n hóa.ự ả ủ ộ ệ b. Bão hòa.
c. Yêu c u năng lầ ượng trao đ i ch t.ổ ấ
d. B ngăn c n b i s xu t hi n c a galactose.ị ả ở ự ấ ệ ủ e. Yêu c u gradient Na+.ầ
2. Trong pha đi lên c a đi n th ho t đ ng th n kinh?ủ ệ ế ạ ộ ầ
a. Có liên k t l u hành bên ngoài và n i bào tr nên âm h n.ế ư ộ ở ơ
b. Có liên k t l u hành bên ngoài và n i bào tr ên b t âm h n.ế ư ộ ở ớ ơ
c. Có liên k t l u hành bên trong và n i bào tr nên âm h n.ế ư ộ ở ơ
d. Có liên k t l u hành bên trong và n i bào tr nên b t âm h n.ế ư ộ ở ớ ơ 3. Dung d ch A và B đị
ược ngăn cách b i màng bán th m cho phép K th m ở ấ
ấ qua, nh ng không cho Cl th m qua. Dung d ch A là 100 mM KCl và dung ư ấ
ị d ch B là 1 mM KCl, lu n đi m nào sau đây đúng v dung d ch A và B?ị ậ ể ề ị
a. Ion K+ s d dàng th m qua t dung d ch A sang dung d ch B cho t i ẽ ễ ấ ừ ị ị
ớ khi [K+] c a c 2 dung d ch đ t 50.5 mM.ủ ả ị ạ
b. Ion K+ s d dàng th m qua t dung d ch B sang dung d ch A cho t i ẽ ễ ấ ừ ị ị
ớ khi [K+] c a c 2 dung d ch đ t 50.5 mM.ủ ả ị ạ
c. KCl s d dàng th m qua t dung d ch A sang dung d ch B cho t i khi ẽ ễ ấ ừ ị ị ớ
[KCl] c a c 2 dung d ch đ t 50.5 mM.ủ ả ị ạ
d. Ion K+ s d dàng th m qua t dung d ch A sang dung d ch B cho t i ẽ ễ ấ ừ ị ị
ớ khi đi n th màng bên dung d ch A âm h n so v i dung d ch B.ệ ế ị ơ ớ ị lOMoAR cPSD| 45148588
e. Ion K+ s d dàng th m qua t dung d ch A sang dung d ch B cho t i ẽ ễ ấ ừ ị ị
ớ khi đi n th màng bên dung d ch A dệ ế ị ương h n so v i dung d ch B.ơ ớ ị
4. Trình t th i gian chính xác cho hi n tự ờ ệ ượng x y ra t i các kh p n i th n ả ạ ớ ố ầ kinh là ?
a. Đi n th ho t đ ng trong các th n kinh v n đ ng, s kh c c c a ệ ế ạ ộ ầ ậ ộ ự ử
ự ủ màng sau synap, h p thu Ca2+ vào các cúc t n cùng th n kinh trấ ậ ầ ước synap.
b. H p th Ca2+ vào cúc t n cùng th n kinh trấ ụ ậ ầ ước synap, gi i phóng ả
Acetyl Cholin, s kh c c c a màng sau synap.ự ử ự ủ
c. Gi i phóng Acetyl Cholin, đi n th ho t đ ng trong các th n kinh v n ả ệ ế ạ ộ ầ
ậ đ ng, đi n th ho t đ ng trong các s i c .ộ ệ ế ạ ộ ợ ơ
d. H p th Ca2+ vào màng sau c a synap, đi n th ho t đ ng xu t hi n ấ ụ ủ ệ ế ạ
ộ ấ ệ ở màng sau synap, đi n th ho t đ ng trong các s i c .ệ ế ạ ộ ợ ơ
e. Gi i phóng Acetyl Cholin, đi n th ho t đ ng xu t hi n màng sau ả ệ ế ạ ộ ấ
ệ ở synap, đi n th ho t đ ng trong các s i c .ệ ế ạ ộ ợ ơ
5. Nh ng đ c đi m ho c thành ph n đữ ặ ể ặ ầ ược t o ra b i c xạ ở ơ ương và c tr n ?ơ ơ
a. S i ng n và s i m ng đợ ắ ợ ỏ ược s p x p trong các
sarcomeres ( cái này là 1 ắ ế khái ni m).ệ b. Troponin.
c. S tăng cao trong n i bào c a [Ca2+] đ kích thích - co kh p n i.ự ộ ủ ể ớ ố
d. S t phát kh c c c a đi n th màng.ự ự ử ự ủ ệ ế
e. M c đ cao c a các kh p n i đi n th gi a các t bàoứ ộ ủ ớ ố ệ ế ữ ế
6. Kích thích l p l i s i c xặ ạ ợ
ơ ương gây ra s co kéo dài (u n ván).S tích lũy ự ố
ự ch t tan nào trong d ch n i bào gây ra tình tr ng u n ván.ấ ị ộ ạ ố lOMoAR cPSD| 45148588 a. Na+ b. K+ c. Cl_ d. Mg2+ e. Ca2+ f. Troponin g. Calmodulin
h. Adenosin Triphosphat ( ATP).
7. Dung d ch A và dung d ch B đị ị
ược phân ra b i màng có th m v i Ca2+ và ở ấ
ớ không th m v i Cl-.Dung d ch A ch a 10mM CaCl2, và dung d ch B ch a ấ ớ ị ứ ị
ứ 1 mM CaCl2. Gi s r ng 2.3 RT/F = 60
mV, Ca2+ s trong tr ng thái ả ử ằ ẽ ở
ạ cân b ng đi n hóa khi ằ ệ a. Dung d ch A là +60mV.ị b. Dung d ch A là +30mV.ị c. Dung d ch A là -60mV.ị d. Dung d ch A là -30mV.ị e. Dung d ch A là +120mV.ị f. Dung d ch A là -120mV.ị
g. N ng đ c a Ca2+ c a 2 dung d ch là b ng nhau.ồ ộ ủ ủ ị ằ
h. N ng đ c a Cl- c a 2 dung d ch là b ng nhauồ ộ ủ ủ ị ằ
8. M t ngộ ười đàn ông 42 tu i v i ch n đoán nhổ ớ ẩ ược c ch đ nh tăng s c ơ ỉ ị
ứ m nh c b p b ng s d ng thu c c ch acetylcholinesterase. C i thi n ạ ơ ắ ằ ử ụ ố
ứ ế ả ệ c b n c a ngơ ả ủ ười đàn ông này là tăng?
a. Lượng Acetyl Cholin gi i phóng t th n kinh v n đ ng.ả ừ ầ ậ ộ b. C p đ ấ
ộ (levels?) c a Acetyl Cholin màng sau synap.ủ ở
c. S lố ượng các receptor c a ACh màng sau synap.ủ ở
d. Lượng Norepinephrine gi i phóng t th n kinh v n đ ng.ả ừ ầ ậ ộ
e. T ng h p norephinephrine th n kinh v n đ ng.ổ ợ ở ầ ậ ộ lOMoAR cPSD| 45148588
9. Trong m t l i trong đi u tr , m t ngộ ỗ ề ị ộ ười ph n 60 tu i đụ ữ ổ ược truy n
m t ề ộ s lố ượng l n 1 lo i d ch, t o nên s gi m d n các t bào h ng c u c a ớ ạ ị ạ
ự ả ầ ế ồ ầ ủ b nh nhân.D ch trên nhi u kh năng là?ệ ị ề ả a. 150 mM NaCl. b. 300 mM mannitol. c. 350 mM mannitol. d. 300 mM urea. e. 150 mM CaCl2.
10.Trong su t đi n th ho t đ ng th n kinh, m t kích thích đố ệ ế ạ ộ ầ ộ
ược phân ph i ố nh mũi tên th hi n trong hình dư ể ệ
ưới đây, Trong ph n ng v i kích thích, ả ứ ớ đi n th ho t đ ng th haiệ ế ạ ộ ứ a. C a củ
ường đ nh h n s x y ra.ộ ỏ ơ ẽ ả b. C a củ
ường đ bình thộ ường s x y ra.ẽ ả c. C a củ
ường đ bình thộ ường s x y ra, nh ng s b trì hoãn.ẽ ả ư ẽ ị
d. S x y ra, nh ng s không có phóng đ i.ẽ ả ư ẽ ạ e. S không x y raẽ ả
11.Dung d ch A và B đị ược phân chia b i 1 màng có kh năng th m v i ở ả ấ ớ
Urea.Dung d ch A có 10 mM urea, và dung d ch B có 5mN urea.N u n ng ị ị
ế ồ đ c a urea trong dung d ch A tăng g p đôi, s d ch chuy n c a urea qua ộ ủ
ị ấ ự ị ể ủ màng s ?ẽ a. G p đôi.ấ lOMoAR cPSD| 45148588 b. G p ba.ấ c. Không đ i.ổ d. Tăng 1 n a.ử e. Tăng 1/3.
12.M t t bào c có [Na+] n i bào là 14 mM và [Na+] ngo i bào là 140 ộ ế ơ ộ ạ
mM.Gi s r ng 2.3 RT/F = 60 mV, đi n th ho t đ ng c a màng s b ngả ử ằ ệ ế ạ ộ
ủ ẽ ằ bao nhiêu, gi s màng t bào này ch th m v i Na+?ả ử ế ỉ ấ ớ a. 80 mV. b. - 60 mV. c. 0 mV. d. + 60 mV. e. + 80 mV.Câu 13 – 15
13. T i đi m nào trên đạ ể ường đi n th ho t đ ng, K+ g n v i cân b ng đi n ệ ế ạ ộ
ầ ớ ằ ệ hóa nh t?ấ a. 1 b. 2 c. 3 d. 4 e. 5
14.Quá trình gì là ch u trách nhi m cho s thay đ i c a đi n th màng gi a ị ệ ự ổ ủ ệ
ế ữ đi m 1 và đi m 3 ?ể ể lOMoAR cPSD| 45148588
a. S di chuy n c a Na+ vào trong t bàoự ể ủ ế
b. S di chuy n c a Na+ ra ngoài t bàoự ể ủ ế
c. S di chuy n c a K+ vào trong t bàoự ể ủ ế
d. S di chuy n c a K+ ra ngoài t bàoự ể ủ ế
e. Ho t đ ng c a b m Na+ - K+.ạ ộ ủ ơ
f. S c ch c a b m Na+ - K+.ự ứ ế ủ ơ
15.Quá trình gì là ch u trách nhi m cho s thay đ i c a đi n th màng gi a ị ệ ự ổ ủ ệ
ế ữ đi m 3 và đi m 4 ?ể ể
a. S di chuy n c a Na+ vào trong t bàoự ể ủ ế
b. S di chuy n c a Na+ ra ngoài t bàoự ể ủ ế
c. S di chuy n c a K+ vào trong t bàoự ể ủ ế
d. S di chuy n c a K+ ra ngoài t bàoự ể ủ ế
e. Ho t đ ng c a b m Na+ - K+.ạ ộ ủ ơ
f. S c ch c a b m Na+ - K+.ự ứ ế ủ ơ
16.v n t c d n truy n c a đi n th ho t đ ng d c theo m t dây th n kinh sậ ố ẫ ề ủ ệ ế
ạ ộ ọ ộ ầ ẽ tăng lên b i ?ở
a. S kích thích b m Na+ - K+.ự ơ
b. S c ch b m Na+ - K+.ự ứ ế ơ c. S tăng lên c a đự ủ
ường kính c a dây th n kinh.ủ ầ
d. S myelin hóa c a dây th n kinhự ủ ầ
e. S kéo dài c a x th n kinh ự ủ ơ ầ ( nerve fiber)
17.Dung d ch A và B đị ược phân ra b i 1 màng bán th m.Dung d ch A ch a ở ấ ị ứ
1mM sucrose và 1 mM urea.Dung d ch B ch a 1 mM sucrose. H s ph n ị ư ệ ố
ả ánh c a sucrose là 1 và c a urea là 0. Lu n đi m nào dủ ủ ậ ể ưới đây v các dungề d ch là đúngị
a. Dung d ch A có áp su t th m th u hi u qu cao h n dung d ch Bị ấ ẩ ấ ệ ả ơ ị
b. Dung d ch A có áp su t th m th u hi u qu th p h n dung d ch Bị ấ ẩ ấ ệ ả ấ ơ ị
c. Hai dung d ch có áp su t th m th u nh nhau.ị ấ ẩ ấ ư
d. Dung d ch A là tăng th m th u v i m i liên quan v i dung d ch B, và ị ẩ ấ ớ ố ớ
ị hai dung d ch là đ ng trị ẳ ương. lOMoAR cPSD| 45148588
e. Dung d ch A là gi m th m th u v i m i liên quan v i dung d ch B, và ị ả ẩ ấ ớ
ố ớ ị hai dung d ch là đ ng trị ẳ ương.
18.S v n chuy n c a D và L Glucose ti n hành cùng 1 t c đ dự ậ ể ủ ế ở ố ộ
ưới 1 gradient đi n hóa b i quá trình nào trong các quá trình sau?ệ ở a.
Khu ch tán đ n thu nế ơ ầ
b. Khu ch tán đế ược thu n hóa.ậ
c. V n chuy n tích c c nguyên phát.ậ ể ự
d. Đ ng v n chuy n cùng chi u.ồ ậ ể ề e. Đ ng v n chuy n ngồ ậ ể ược chi u.ề
19.Đi m nào sau đây s tăng g p đôi tính th m c a 1 ch t tan trong lipid kép?ể ẽ ấ ấ ủ ấ
a. Tăng g p đôi bán kính phân t c a ch t tan.ấ ử ủ ấ
b. Tăng g p đôi h s phân chia d u/nấ ệ ố ầ ước c a ch t tan.ủ ấ
c. Tăng g p đôi đ dày c a l p kép.ấ ộ ủ ớ
d. Tăng g p đôi s khác bi t n ng đ c a ch t tan gi a 2 l p lipid kép.ấ ự ệ ồ ộ ủ ấ ữ ớ
20.M t gây tê c c b m i độ ụ ộ ớ
ược phát tri n ngăn ch n kênh Na+ dây th n ể ặ ở ầ kinh. Hi u qu nào dệ ả ưới đây
trong đi n th ho t đ ng khi n nó đệ ế ạ ộ ế ược ch ờ đ i đ s n xu t.ợ ể ả ấ
a. Gi m t c đ c a s tăng c a pha đi lên trong đi n th ho t đ ng.ả ố ộ ủ ự ủ ệ ế ạ ộ
b. Rút ng n giai đo n tr tuy t đ iắ ạ ơ ệ ố
c. Bãi b u phân c c sau đi n th .ỏ ư ự ệ ế
d. Tăng cân b ng đi n th Na+.ằ ệ ế
e. Gi m cân b ng đi n th Na+.ả ằ ệ ế
21.Ở màng sau synap, Acetyl Cholin t o nên s m c aạ ự ở ủ
a. Kênh Na+ và kh c c hử ự
ướng t i s cân b ng đi n th Na+. ớ ự ằ ệ ế
b. Kênh K+ và kh c c hử ự
ướng t i s cân b ng đi n th K+.ớ ự ằ ệ ế
c. Kênh Ca2+ và kh c c hử ự
ướng t i s cân b ng đi n th Ca2+. ớ ự ằ ệ ế lOMoAR cPSD| 45148588
d. Kênh Na+ và K+ và kh c c hử ự ướng t i m t n a giá tr cân b ng đi n ớ ộ ử ị ằ ệ th Na+ và K+. ế
e. Kênh Na+ và K+và u phân c c hư ự
ướng t i m t n a giá tr cân b ng ớ ộ ử ị ằ đi n th Na+ và K+. ệ ế
22.M t c ch đi n th sau synap ộ ứ ế ệ ế
a. Kh c c màng sau synap b ng vi c m kênh Na+.ử ự ở ằ ệ ở
b. Kh c c màng sau synap b ng vi c m kênh K+.ử ự ở ằ ệ ở
c. Ưu phân c c màng sau synap b ng vi c m kênh Ca2+.ự ở ằ ệ ở
d. Ưu phân c c màng sau synap b ng vi c m kênh Cl-.ự ở ằ ệ ở
23.Đi m nào sau đây di n ra là 1 k t c a vi c c ch Na+,K+ - ATPaseể ễ ế ủ ệ ứ ế
a. Gi m n ng đ Na+ n i bàoả ồ ộ ộ
b. Tăng n ng đ K+ n i bàoồ ộ ộ
c. Tăng n ng đ Ca2+ n i bàoồ ộ ộ
d. Tăng đ ng v n chuy n Na+ - glucose.ồ ậ ể
e. Tăng trao đ i Na+ - Ca2+.ổ
24.Trình t th i gian nào đúng cho s kích thích co kh p n i c xự ờ ự ớố ở ơ ương?
a. Tăng [Ca2+] n i bào, đi n th ho t đ ng màng c , hình thành c u ộ ệ ế ạ ộ ở ơ ầ n i chéo.ố
b. Đi n th ho t đ ng màng c , kh c c c a ng T, gi i phóng Ca2+ ệ ế ạ ộ ở ơ ử ự
ủ ố ả t lừ ưới n i c tộ ơ ương (SR).
c. Đi n th ho t đ ng màng c , s tách adenosine triphosphate ( ATP), ệ ế ạ ộ ở
ơ ự s g n Ca2+ vào troponin C.ự ắ
d. Gi i phóng Ca2+ t lả ừ ưới n i c tộ ơ ương (SR), kh c c c a ng T, s ử ự ủ ố ự g n Ca2+ vào troponin C.ắ
25.Quá trình v n chuy n nào đậ ể ược liên quan n u v n chuy n glucose t niêmế ậ
ể ừ m c ru t vào m t t bào ru t non b c ch b i vi c xóa b gradient Na+ ạ ộ ộ ế ộ
ị ứ ế ở ệ ỏ thông thường qua màng t bào ?ế a. Khu ch tán đ n thu n.ế ơ ầ
b. Khu ch tán đế ược thu n hóa.ậ
c. V n chuy n tích c c nguyên phát.ậ ể ự
d. Đ ng v n chuy n cùng chi u.ồ ậ ể ề lOMoAR cPSD| 45148588 e. Đ ng v n chuy n ngồ ậ ể ược chi u.ề
26.Trong c xơ ương, s ki n nào đự ệ ược di n ra trễ ước khi s kh c c ng T ự ử ự
ố trong c ch c a s kích thích co kh p n i?ơ ế ủ ự ở ớ ố a. S kh c c c a màng c
( nh c màng).ự ử ự ủ ơ ụ
b. S m c a kênh gi i phóng Ca2+ lự ở ủ ả ở ưới n i c tộ ơ ương. (SR).
c. S h p thu Ca2+ vào trong SR b ng Ca2+ ATPase.ự ấ ằ
d. S g n Ca2+ vào troponin C.ự ắ
e. S g n actin vào myosin.ự ắ
27.Ch t nào sau đây là ch t d n truy n th n kinh c ch h th n kinh trung ấ ấ ẫ ề ầ ứ ế ệ ầ ương ? a. Norepinephrine. b. Glutamat c. GABA. d. Seretonin. e. Histamine.
28.Adenosin triphosphate (ATP) được s d ng gián ti p cho quá trình nào sau ử ụ ế đây? a. S tích lũy Ca2+ b i lự ở ưới n i bào tộ ương.
b. V n chuy n Na+ t n i bào t i d ch ngo i bào.ậ ể ừ ộ ớ ị ạ
c. V n chuy n K+ t ngo i bào vào d ch n i bào.ậ ể ừ ạ ị ộ
d. V n chuy n H+ t t bào thành vào niêm m c d dày.ậ ể ừ ế ạ ạ
e. H p th glucose c a t bào bi u mô ru t.ấ ụ ủ ế ể ộ 29.Đi u nào gây nên s
run c c xề ự ơ ở ơ ương?
a. Không có đi n th ho t đ ng trên n ron v n đ ng.ệ ế ạ ộ ơ ậ ộ
b. S tăng c p Ca2+ trong n i bào.ự ấ ộ
c. S gi m c p Ca2+ trong n i bào.ự ả ấ ộ
d. S tăng c p ATP trong n i bào.ự ấ ộ e. S gi m c p ATP.ự ả ấ lOMoAR cPSD| 45148588
30.S thoái hóa c a t bào th n kinh dopaminergic đã đự ủ ế ầ ược liên quan trong ? a. Tâm th n phân li tầ ệ b. B nh Parkinsonệ c. Nhược cơ d. Ng đ c curare.ộ ộ
31.Gi s phân ly hoàn toàn t t c các ch t hòa tan, gi i pháp nào sau đây s ả ử ấ ả ấ ả
ẽ làm tăng th m th u cho 1 mM NaClẩ ấ a. 1 mM glucose. b. 1.5 mM glucose. c. 1 mM CaCl2. d. 1 mM sucrose. e. 1 mM KCl.
32. M t lo i thu c m i độ ạ ố ớ ược tìm ra nh m ngăn c n v n t i viên cho s bài ằ ả
ậ ả ự ti t H trong các t bào thành d dày.Quá trình v n chuy n nào b c n tr ?ế ế
ạ ậ ể ị ả ở a. Khu ch tán đ n thu n.ế ơ ầ
b. Khu ch tán đế ược thu n hóa.ậ
c. V n chuy n tích c c nguyên phát.ậ ể ự
d. Đ ng v n chuy n cùng chi u.ồ ậ ể ề e. Đ ng v n chuy n ngồ ậ ể ược chi u.ề
33.M t b nh nhân n 56 tu i v i tình tr ng nhộ ệ ữ ổ ớ ạ ược c n ng ph i n m vi n. ơ
ặ ả ằ ệ Các b t thấ ường duy nh t trong các giá tr c n lâm sàng c a cô là m t n
ngấ ị ậ ủ ộ ồ đ K huy t thanh cao. K huy t thanh cao gây y u c do ?ộ ế ế ế ơ a.
Đi n th ngh c a màng đệ ế ỉ ủ ượ ưc u phân c c.ự
b. S cân b ng đi n th ion K+ đự ằ ệ ế ượ ưc u phân c c.ự
c. S cân b ng đi n th ion Na+ đự ằ ệ ế ượ ưc u phân c c.ự
d. Kênh K+ được đóng b i s kh c cở ự ử ự
e. Kênh K+ được m b i s kh c cở ở ự ử ự
f. Kênh Na+ được đóng b i s kh c cở ự ử ự
g. Kênh Na+ được m b i s kh c cở ở ự ử ự Đáp án :
1. The answer is A [II A 1, C]. Both types of transport occur down an electrochemical gradient
(“downhill”), and do not require metabolic energy. Saturability and inhibi 琀椀 on by other lOMoAR cPSD| 45148588
sugars are characteris 琀椀 c only of carrier-mediated glucose transport; thus, facilitated di 昀昀
usion is saturable and inhibited by galactose, whereas simple di 昀昀 usion is not.
2. The answer is D [IV D 1 a, b, 2 b]. During the upstroke of the ac 琀椀 on poten 琀椀 al, the cell
depolarizes, or becomes less nega 琀椀 ve. The depolariza 琀椀 on is caused by inward current,
which is, by de 昀椀 ni 琀椀 on, the movement of posi 琀椀 ve charge into the cell. In nerve and
in most types of muscle, this inward current is carried by Na+.
3. The answer is D [IV B]. Because the membrane is permeable only to K+ ions, K+ will di 昀昀 use
down its concentra 琀椀 on gradient from solu 琀椀 on A to solu 琀椀 on B, leaving some Cl–
ions behind in solu 琀椀 on A. A di 昀昀 usion poten 琀椀 al will be created, with solu 琀椀 on
A nega 琀椀 ve with respect to solu 琀椀 on B. Genera 琀椀 on of a di 昀昀 usion poten 琀椀 al
involves movement of only a few ions and, therefore, does not cause a change in the concentra
琀椀 on of the bulk solu 琀椀 ons.
4. The answer is B [V B 1–6]. Acetylcholine (ACh) is stored in vesicles and is released when an ac 琀
椀 on poten 琀椀 al in the motor nerve opens Ca2+ channels in the presynap 琀椀 c terminal.
ACh di 昀昀 uses across the synap 琀椀 c cle 昀琀 and opens Na+ and K+ channels in the muscle
end plate, depolarizing it (but not producing an ac 琀椀 on poten 琀椀 al). Depolariza 琀椀 on
of the muscle end plate causes local currents in adjacent muscle membrane, depolarizing the
membrane to threshold and producing ac 琀椀 on poten 琀椀 als.
5. The answer is C [VI A, B 1–4; VII B 1–4]. An eleva 琀椀 on of intracellular [Ca2+] is common to
the mechanism of excita 琀椀 on–contrac 琀椀 on coupling in skeletal and smooth muscle. In
skeletal muscle, Ca2+ binds to troponin C, ini 琀椀 a 琀椀 ng the cross-bridge cycle. In smooth
muscle, Ca2+ binds to calmodulin. The Ca2+–calmodulin complex ac 琀椀 vates myosin lightchain kinase, which
phosphorylates myosin so that shortening can occur. The striated appearance of the sarcomeres
and the presence of troponin are characteris 琀椀 c of skeletal, not smooth, muscle.
Spontaneous depolariza 琀椀 ons and gap junc 琀椀 ons are characteris 琀椀 cs of unitary
smooth muscle but not skeletal muscle.
6. The answer is E [VI B 6]. During repeated s 琀椀 mula 琀椀 on of a muscle 昀椀 ber, Ca2+ is
released from the sarcoplasmic re 琀椀 culum (SR) more quickly than it can be reaccumulated;
therefore, the intracellular [Ca2+] does not return to res 琀椀 ng levels as it would a 昀琀 er a
single twitch. The increased [Ca2+] allows more cross-bridges to form and, therefore, produces
increased tension (tetanus). Intracellular Na+ and K+ concentra 琀椀 ons do not change during
the ac 琀椀 on poten 琀椀 al. Very few Na+ or K+ ions move into or out of the muscle cell, so
bulk concentra 琀椀 ons are una 昀昀 ected. Adenosine triphosphate (ATP) levels would, if
anything, decrease during tetanus.
7. The answer is D [IV B]. The membrane is permeable to Ca2+, but impermeable to Cl–. Although
there is a concentra 琀椀 on gradient across the membrane for both ions, only Ca2+ can di 昀昀
use down this gradient. Ca2+ will di 昀昀 use from solu 琀椀 on A to solu 琀椀 on B, leaving
nega 琀椀 ve charge behind in solu 琀椀 on A. The magnitude of this voltage can be calculated
for electrochemical equilibrium with the Nernst equa 琀椀 on as follows: ECa2+ = 2.3 RT/zF log lOMoAR cPSD| 45148588
CA/CB = 60 mV/+2 log 10 mM/1 mM = 30 mV log 10 = 30 mV. The sign is determined with an
intui 琀椀 ve approach—Ca2+ di 昀昀 uses from solu 琀椀 on A to solu 琀椀 on B, so solu 琀椀
on A develops a nega 琀椀 ve voltage (–30 mV). Net di 昀昀 usion of Ca2+ will cease when this
voltage is achieved, that is, when the chemical driving force is exactly balanced by the electrical
driving force (not when the Ca2+ concentra 琀椀 ons of the solu 琀椀 ons become equal).
8. The answer is B [V B 8]. Myasthenia gravis is characterized by a decreased density of
acetylcholine (ACh) receptors at the muscle end plate. An acetylcholinesterase (AChE) inhibitor
blocks degrada 琀椀 on of ACh in the neuromuscular junc 琀椀 on, so levels at the muscle end
plate remain high, par 琀椀 ally compensa 琀椀 ng for the de 昀椀 ciency of receptors.
9. The answer is D [III B 2 d]. Lysis of the pa 琀椀 ent’s red blood cells (RBCs) was caused by entry
of water and swelling of the cells to the point of rupture. Water would 昀氀 ow into the RBCs if
the extracellular 昀氀 uid became hypotonic (had a lower osmo 琀椀 c pressure) rela 琀椀 ve to
the intracellular 昀氀 uid. By de 昀椀 ni 琀椀 on, isotonic solu 琀椀 ons do not cause water to
昀氀 ow into or out of cells because the osmo 琀椀 c pressure is the same on both sides of the
cell membrane. Hypertonic solu 琀椀 ons would cause shrinkage of the RBCs. 150 mM NaCl and
300 mM mannitol are isotonic. 350 mM mannitol and 150 mM CaCl3 are hypertonic. Because
the re 昀氀 ec 琀椀 on coe 昀케 cient of urea is <1.0, 300mM urea is hypotonic.
10. The answer is E [IV D 3 a]. Because the s 琀椀 mulus was delivered during the absolute
refractory period, no ac 琀椀 on poten 琀椀 al occurs. The inac 琀椀 va 琀椀 on gates of the
Na+ channel were closed by depolariza 琀椀 on and remain closed un 琀椀 l the membrane is
repolarized. As long as the inac 琀椀 va 琀椀 on gates are closed, the Na+ channels cannot be
opened to allow for another ac 琀椀 on poten 琀椀 al.
11. The answer is B [II A]. Flux is propor 琀椀 onal to the concentra 琀椀 on di 昀昀 erence across
the membrane, J = –PA (CA – CB). Originally, CA – CB = 10 mM – 5 mM = 5 mM. When the urea
concentra 琀椀 on was doubled in solu 琀椀 on A, the concentra 琀椀 on di 昀昀 erence
became 20 mM – 5 mM = 15 mM, or three 琀椀 mes the original di 昀昀 erence. Therefore, the
昀氀 ux would also triple. Note that the nega 琀椀 ve
sign preceding the equa 琀椀 on is ignored if the lower concentra 琀椀 on is subtracted from
the higher concentra 琀椀 on.
12. The answer is D [IV B 3 a, b]. The Nernst equa 琀椀 on is used to calculate the equilibrium poten
琀椀 al for a single ion. In applying the Nernst equa 琀椀 on, we assume that the membrane is
freely permeable to that ion alone. ENa+ = 2.3 RT/zF log Ce/Ci = 60 mV log 140/14 = 60 mV log
10 = 60 mV. No 琀椀 ce that the signs were ignored and that the higher concentra 琀椀 on was
simply placed in the numerator to simplify the log calcula 琀椀 on. To determine whether ENa+
is +60 mV or –60 mV, use the intui 琀椀 ve approach—Na+ will di 昀昀 use from extracellular to
intracellular 昀氀 uid down its concentra 琀椀 on gradient, making the cell interior posi 琀椀 ve.
13. The answer is E [IV D 2 d]. The hyperpolarizing a 昀琀 erpoten 琀椀 al represents the period
during which K+ permeability is highest, and the membrane poten 琀椀 al is closest to the K+ lOMoAR cPSD| 45148588
equilibrium poten 琀椀 al. At that point, K+ is closest to electrochemical equilibrium. The force
driving K+ movement out of the cell down its chemical gradient is balanced by the force driving
K+ into the cell down its electrical gradient.
14. The answer is A [IV D 2 b (1)–(3)]. The upstroke of the nerve ac 琀椀 on poten 琀椀 al is caused
by opening of the Na+ channels (once the membrane is depolarized to threshold). When the
Na+ channels open, Na+ moves into the cell down its electrochemical gradient, driving the
membrane poten 琀椀 al toward the Na+ equilibrium poten 琀椀 al.
15. The answer is D [IV D 2 c]. The process responsible for repolariza 琀椀 on is the opening of K+
channels. The K+ permeability becomes very high and drives the membrane poten 琀椀 al
toward the K+ equilibrium poten 琀椀 al by 昀氀 ow of K+ out of the cell.
16. The answer is D [IV D 4 b]. Myelin insulates the nerve, thereby increasing conduc 琀椀 on
velocity; ac 琀椀 on poten 琀椀 als can be generated only at the nodes of Ranvier, where there
are breaks in the insula 琀椀 on. Ac 琀椀 vity of the Na+–K+ pump does not directly a 昀昀 ect
the forma 琀椀 on or conduc 琀椀 on of ac 琀椀 on poten 琀椀 als. Decreasing nerve diameter
would increase internal resistance and, therefore, slow the conduc 琀椀 on velocity.
17. The answer is D [III A, B 4]. Solu 琀椀 on A contains both sucrose and urea at concentra 琀椀
ons of 1 mM, whereas solu 琀椀 on B contains only sucrose at a concentra 琀椀 on of 1 mM.
The calculated osmolarity of solu 琀椀 on A is 2 mOsm/L, and the calculated osmolarity of solu 琀椀 on B is 1 mOsm/L.
Therefore, solu 琀椀 on A, which has a higher osmolarity, is hyperosmo 琀椀 c with respect to
solu 琀椀 on B. Actually, solu 琀椀 ons A and B have the same e 昀昀 ec 琀椀 ve osmo 琀椀 c
pressure (i.e., they are isotonic) because the only “e 昀昀 ec 琀椀 ve” solute is sucrose, which
has the same concentra 琀椀 on in both solu 琀椀 ons. Urea is not an e 昀昀 ec 琀椀 ve solute
because its re 昀氀 ec 琀椀 on coe 昀케 cient is zero.
18. The answer is A [II A 1, C 1]. Only two types of transport occur “downhill”—simple and
facilitateddi 昀昀 usion. If there is no stereospeci 昀椀 city for the D- or L-isomer, one can
conclude that the transport is not carrier-mediated and, therefore, must be simple di 昀昀 usion.
19. The answer is B [II A 4 a–c]. Increasing oil/water par 琀椀琀椀 on coe 昀케 cient increases
solubility in a lipidbilayer and therefore increases permeability. Increasing molecular radius and
increased membrane thickness decrease permeability. The concentra 琀椀 on di 昀昀 erence of
the solute has no e 昀昀 ect on permeability.
20. The answer is A [IV D 2 b (2), (3), d, 3 a]. Blockade of the Na+ channels would prevent ac 琀椀 on
poten 琀椀 als. The upstroke of the ac 琀椀 on poten 琀椀 al depends on the entry of Na+ into
the cell through these channels and therefore would also be reduced or abolished. The absolute
refractory period would be lengthened because it is based on the availability of the Na+
channels. The hyperpolarizing a 昀琀 erpoten 琀椀 al is related to increased K+ permeability.
The Na+ equilibrium poten 琀椀 al is calculated from the Nernst equa 琀椀 on and is the theore
琀椀 cal poten 琀椀 al at electrochemical equilibrium (and does not depend on whether the
Na+ channels are open or closed). lOMoAR cPSD| 45148588
21. The answer is D [V B 5]. Binding of acetylcholine (ACh) to receptors in the muscle end plate
opens channels that allow passage of both Na+ and K+ ions. Na+ ions will 昀氀 ow into the cell
down its electrochemical gradient, and K+ ions will 昀氀 ow out of the cell down its
electrochemical gradient. The resul 琀椀 ng membrane poten 琀椀 al will be depolarized to a
value that is approximately halfway between their respec 琀椀 ve equilibrium poten 琀椀 als.
22. The answer is D [V C 2 b]. An inhibitory postsynap 琀椀 c poten 琀椀 al hyperpolarizes the
postsynap 琀椀 c membrane, taking it farther from threshold. Opening Cl– channels would
hyperpolarize the postsynap 琀椀 c membrane by driving the membrane poten 琀椀 al toward
the Cl– equilibrium poten 琀椀 al (about –90 mV). Opening Ca2+ channels would depolarize the
postsynap 琀椀 c membrane by driving it toward the Ca2+ equilibrium poten 琀椀 al.
23. The answer is C [II D 2 a]. Inhibi 琀椀 on of Na+,K+-adenosine triphosphatase (ATPase) leads to
an increase in intracellular Na+ concentra 琀椀 on. Increased intracellular Na+ concentra 琀椀
on decreases the Na+ gradient across the cell membrane, thereby inhibi 琀椀 ng Na+–Ca2+
exchange and causing an increase in intracellular Ca2+ concentra 琀椀 on. Increased
intracellular Na+ concentra 琀椀 on also inhibits Na+–glucose cotransport.
24. The answer is B [VI B 1–4]. The correct sequence is ac 琀椀 on poten 琀椀 al in the muscle
membrane; depolariza 琀椀 on of the T tubules; release of Ca2+ from the sarcoplasmic re 琀椀
culum (SR); binding of Ca2+ to troponin C; cross-bridge forma 琀椀 on; and spli 琀 ng of adenosine triphosphate (ATP).
25. The answer is D [II D 2 a, E 1]. In the “usual” Na+ gradient, the [Na+] is higher in extracellular
than in intracellular 昀氀 uid (maintained by the Na+–K+ pump). Two forms of transport are
energized by this Na+ gradient—cotransport and countertransport. Because glucose is moving in
the same direc 琀椀 on as Na+, one can conclude that it is cotransport.
26. The answer is A [VI A 3]. In the mechanism of excita 琀椀 on–contrac 琀椀 on coupling, excita
琀椀 on always precedes contrac 琀椀 on. Excita 琀椀 on refers to the electrical ac 琀椀 va 琀
椀 on of the muscle cell, which begins with an ac 琀椀 on poten 琀椀 al (depolariza 琀椀 on) in
the sarcolemmal membrane that spreads to the T tubules. Depolariza 琀椀 on of the T tubules
then leads to the release of Ca2+ from the nearby sarcoplasmic re 琀椀 culum (SR), followed by
an increase in intracellular Ca2+ concentra 琀椀 on, binding of Ca2+ to troponin C, and then contrac 琀椀 on.
27. The answer is C [V C 2 a–b]. γ-Aminobutyric acid (GABA) is an inhibitory neurotransmi 琀琀 er.
Norepinephrine, glutamate, serotonin, and histamine are excitatory neurotransmi 琀琀 ers.
28. The answer is E [II D 2]. All of the processes listed are examples of primary ac 琀椀 ve transport
[and therefore use adenosine triphosphate (ATP) directly], except for absorp 琀椀 on of glucose
by intes 琀椀 nal epithelial cells, which occurs by secondary ac 琀椀 ve transport (i.e.,
cotransport). Secondary ac 琀椀 ve transport uses the Na+ gradient as an energy source and,
therefore, uses ATP indirectly (to maintain the Na+ gradient).
29. The answer is E [VI B]. Rigor is a state of permanent contrac 琀椀 on that occurs in skeletal
muscle when adenosine triphosphate (ATP) levels are depleted. With no ATP bound, myosin lOMoAR cPSD| 45148588
remains a 琀琀 ached to ac 琀椀 n and the cross-bridge cycle cannot con 琀椀 nue. If there
were no ac 琀椀 on poten 琀椀 als in motoneurons, the muscle 昀椀 bers they innervate would
not contract at all, since ac 琀椀 on poten 琀椀 als are required for release of Ca2+ from the
sarcoplasmic re 琀椀 culum (SR). When intracellular Ca2+ concentra 琀椀 on increases, Ca2+
binds troponin C, permi 琀 ng the cross-bridge cycle to occur. Decreases in intracellular Ca2+
concentra 琀椀 on cause relaxa 琀椀 on.
30. The answer is B [V C 4 b (3)]. Dopaminergic neurons and D2 receptors are de 昀椀 cient in
people with Parkinson’s disease. Schizophrenia involves increased levels of D2 receptors.
Myasthenia gravis and curare poisoning involve the neuromuscular junc 琀椀 on, which uses
acetylcholine (ACh) as a neurotransmi 琀琀 er.
31. The answer is C [III A]. Osmolarity is the concentra 琀椀 on of par 琀椀 cles (osmolarity = g × C).
When two solu 琀椀 ons are compared, that with the higher osmolarity is hyperosmo 琀椀 c.
The 1 mM CaCl2 solu 琀椀 on (osmolarity = 3 mOsm/L) is hyperosmo 琀椀 c to 1 mM NaCl
(osmolarity = 2 mOsm/L). The 1 mM glucose, 1.5 mM glucose, and 1 mM sucrose solu 琀椀 ons
are hyposmo 琀椀 c to 1 mM NaCl, whereas 1 mM KCl is isosmo 琀椀 c.
32. The answer is C [II D c]. H+ secre 琀椀 on by gastric parietal cells occurs by H+–K+–adenosine
triphosphatase (ATPase), a primary ac 琀椀 ve transporter.
33. The answer is F [IV D 2]. Elevated serum K+ concentra 琀椀 on causes depolariza 琀椀 on of the
K+ equilibrium poten 琀椀 al, and therefore depolariza 琀椀 on of the res 琀椀 ng membrane
poten 琀椀 al in skeletal muscle. Sustained depolariza 琀椀 on closes the inac 琀椀 va 琀椀 on
gates on Na+ channels and prevents the occurrence of ac 琀椀 on poten 琀椀 als in the muscle.
Chương 2 : Sinh lý th n kinhầ
1. Th th t ch nào b ch n b i hexamethonium t i h ch, nh ng không b ụ ể ự ủ ị ặ ở
ạ ạ ư ị ở kh p th n kinh ?ớ ầ a. Receptor α adrenergic b. Receptor β1 adrenergic c. Receptor β2 adrenergic d. Receptor M-cholinergic e. Receptor N-adrenergic
2. B nh nhân nam 66 tu i tăng huy t áp m n tính đệ ổ ế ạ ược đi u tr b ng ề ị ằ
prazosin b i bác sĩ c a mình. Quá trình đi u tr r t thành công khi gi m ở ủ ề ị ấ
ả huy t áp c a b nh nhân v m c bình thế ủ ệ ề ứ ường, c ch ho t đ ng c a lo i ơ
ế ạ ộ ủ ạ thu c này là gì ?ố lOMoAR cPSD| 45148588
a. Ức ch receptor β1 nút SA.ế ở
b. Ức ch receptor β2 nút SA.ế ở
c. Kích thích receptor M-cholinergic nút SA.ở
d. Kích thích receptor N-cholinergic nút SA.ở
e. Ức ch receptor β1 c tâm th t. ế ở ơ ấ
f. Kích thích receptor β1 c tâm th t.ở ơ ấ
g. Ức ch receptor α1 c tâm th t.ế ở ơ ấ
h. Kích thích receptor α1 nút SA.ở
i. Ức ch receptor α1 nút SA.ế ở
j. Ức ch receptor α1 c tr n m ch máu.ế ở ơ ơ ạ
k. Kích thích receptor α1 c tr n m ch máu.ở ơ ơ ạ
l. Kích thích receptor α2 c tr n m ch máu.ở ơ ơ ạ
3. Đi u nào sau đây ph n ng qua trung gian receptor M đ i giao c m ?ề ả ứ ố ả
a. S n ra c tr n ti u ph qu n.ự ở ơ ơ ể ế ả b. S cự ương c ngứ c. Xu t tinh.ấ
d. S co th t c a c vòng ng tiêu hóa.ự ắ ủ ơ ố
e. S gia tăng co bóp tim.ự
4. Đi u nào sau đây là m t tính ch t c a các s i C ề ộ ấ ủ ợ
a. có t c đ d n truy n ch m nh t trong t t c các s i th n kinh khác.ố ộ ẫ ề ậ ấ ấ ả ợ ầ
b. Có đường kính l n nh t trong t t c các s i th n kinh khác.ớ ấ ấ ả ợ ầ
c. Là nh ng s i th n kinh hữ ợ ầ
ướng tâm t tr c s i c .ừ ụ ợ ơ
d. Là nh ng s i th n kinh hữ ợ ầ ướng tâm t golgi tendon organs (GTOs - ừ b ộ
ph n nh n c m v s c căng c là ch y u, phân b khu v c nguyên ậ ậ ả ề ứ ơ ủ ế
ố ở ự ủy ho c bám t n c a các s i c bám xặ ậ ủ ợ ơ ương.).
e. S i t đ ng ti n h ch. ợ ự ộ ề ạ
5. Khi so sánh v i các t bào hình nón c a võng m c, các t bào queớ ế ủ ạ ế lOMoAR cPSD| 45148588
a. Nh y c m h n v i ánh sáng cạ ả ơ ớ ường đ y u.ộ ế
b. Thích nghi v i bóng t i trớ ố ước t bào hình nón.ế
c. T p trung cao nh t các h m t.ậ ấ ở ố ắ
d. Ch y u liên quan đ n t m nhìn màu s c.ủ ế ế ầ ắ
6. Câu nào sau đây mô t đúng nh t màng đáy c a các c quan c a Corti?ả ấ ủ ơ ủ
a. G n khe ti n đình( apex) đáp ng t t h n v i các t n s th p h n so ầ ề ứ ố ơ ớ ầ
ố ấ ơ v i g n c a s b u d c (base).ớ ầ ử ổ ầ ụ
b. Ở ầ g n c a s b u d c ( base) s r ng h n g n khe ti n đình (apex).ử ổ ầ ụ ẽ ộ ơ ở ầ ề
c. Ở ầ g n c a s b u d c ( base) s m m m ng h n g n khe ti n đình ử ổ ầ ụ ẽ ề ỏ ơ ở ầ ề (apex).
d. T n s cao t o nên s d ch chuy n t i đa c a màng đáy g n khe ti n ầ ố ạ ự ị ể ố ủ ầ ề đình.
e. Ở ầ g n khe ti n đình tề
ương đ i c ng so v i g n c a s b u d c.ố ứ ớ ở ầ ử ổ ầ ụ
7. Đi u nào sau đây là m t đ c tính c a giao c m, nh ng không ph i là c a ề ộ ặ ủ ả
ư ả ủ đ i giao c m, h th n kinh ?ố ả ệ ầ
a. H ch n m trong các c quan có hi u l c.ạ ằ ơ ệ ự
b. S i n ron ti n h ch dài.ợ ơ ề ạ
c. Các n ron ti n h ch ti t norephinephrine.ơ ề ạ ế
d. Các n ron ti n h ch ti t Acetyl Cholin (Ach).ơ ề ạ ế
e. Các n ron ti n h ch có ngu n g c trong t y s ng ng c th t l ng.ơ ề ạ ồ ố ủ ố ự ắ ư
f. Các synap c a n ron h u h ch n m trong các c quan có hi u l c.ủ ơ ậ ạ ằ ơ ệ ự
g. Các n ron h u h ch ti t epinephrine. ơ ậ ạ ế
h. Các n ron h u h ch ti t Acetyl Cholin (Ach). ơ ậ ạ ế
8. Nh ng receptor t đ ng nào là trung gian làm tăng nh p tim ?ữ ự ộ ị a. Receptor α adrenergic b. Receptor β1 adrenergic c. Receptor β2 adrenergic d. Receptor M-cholinergic lOMoAR cPSD| 45148588 e. Receptor N-cholinergic
9. C t c u trúc nào phía bên trái gây mù m t trái ?ắ ấ ở ở ắ a. Th n kinh th giác.ầ ị b. Chéo th giác.ị c. D i th giác.ả ị
d. Bó g i c a (Geniculocalcarine tract).ố ự
10.Ph n x nào là nguyên nhân c a s kích thích đ n synap c a nhóm c b pả ạ ủ ự ơ ủ ơ ắ cùng bên ?
a. Ph n x căng c ( myotatic).ả ạ ơ
b. Ph n x nh n c m s c căng c .ả ạ ậ ả ứ ơ c. Ph n x g p c .ả ạ ấ ơ d. Ph n x run c ả ạ
ơ (?? Subliminal occlusion reflex)
11.Các lo i t bào nào trong v não th giác đáp ng t t nh t cho m t chuy nạ ế ỏ ị ứ ố ấ ộ ể đ ng c a ánh sáng ?ộ ủ a. S c p.ơ ấ b. Liên h p.ợ c. Siêu liên h p.ợ d. Lưỡng c c.ự e. H chạ
12.Qu n lí lo i thu c nào sau đây là ch ng ch đ nh b nh nhân tr nh 10 ả ạ ố ố ỉ ị
ở ệ ẻ ỏ tu i có ti n s hen suy n?ổ ề ử ễ a. Albuterol b. Epinephrine c. Isoproterenol. d. Norepinephrine. e. propranolol
13.Receptor adrenergic nào t o ra tác d ng kích thích chính nó b ng vi c hình ạ ụ ằ
ệ thành IP3 và tăng n ng đ Ca2+ n i bào?ồ ộ ộ a. Receptor α1 b. Receptor α2 c. Receptor β1 d. Receptor β2 e. Receptor M f. Receptor N. lOMoAR cPSD| 45148588
14.Nh ng xung đ ng c b p quá m c trong du i c ng m t não có th b đ oữ ộ ơ ắ ứ ỗ
ứ ấ ể ị ả ngược b i ?ở
a. S kích thích c a nhóm Ia hự ủ ướng tâm b. c t r l ng.ắ ễ ư
c. c t ngang c a k t n i ti u não t i nhân ti n đình bên.ắ ủ ế ố ể ớ ề
d. S kích thích nh ng s i th n kinh α v n đ ng. ự ữ ợ ầ ậ ộ
e. S kích thích nh ng s i th n kinh v n đ ng.ự ữ ợ ầ ɣ ậ ộ
15.Vùng nào c a c th có nh ng dây th n kinh v n đ ng v não v i các ủ ơ ể ữ ầ ậ
ộ ỏ ớ vùng đ i di n l n nh t trên v não v n đ ng chính ( vùng 4) ?ạ ệ ớ ấ ỏ ậ ộ a. Vai. b. M t cá.ắ c. Ngón chân. d. Khu u tay.ỷ e. Đ u g i.ầ ố
16.Receptor t đ ng nào trung gian cho s ti t epinephrine b i t y thự ộ ự ế ở ủ ượng th n ?ậ a. Receptor α adrenergic b. Receptor β1 adrenergic c. Receptor β2 adrenergic d. Receptor M-cholinergic e. Receptor N-cholinergic
17.C t c u trúc nào phía bên ph i gây mù lòa th trắ ấ ở ả ở ị ường thái dương
bên m t trái và th trắ ị ường mũi c a m t ph iủ ắ ả a. Th n kinh th giác.ầ ị b. Chéo th giácị c. D i th giácả ị d. Bó g i c a.ố ự
18.M t vũ công bale quay ngộ ười sang trái.Trong cú xoay, m t anh ta đ a ắ
ư nhanh sang trái.s chuy n đ ng m t nhanh đó là?ự ể ộ ắ a. Rung gi t nhãn c u.ậ ầ
b. Rung gi t nhãn c u postrotatory.ậ ầ c. M t đi u hòa.ấ ề lOMoAR cPSD| 45148588 d. M t ngôn ng .ấ ữ
19.Đi u nào sau đây có n ng đ th p h n nhi u trong d ch não t y h n trong ề ồ ộ ấ
ơ ề ị ủ ơ mao m ch máu não ?ạ a. Na+. b. K+; c. Áp su t th m th u.ấ ẩ ấ d. Protein. e. Mg2+.
20.Thu c ch đ ng nào sau đây ho t đ ng b ng cách kích thích Adenylate ố ủ ộ
ạ ộ ằ cyclase (AC) ? a. Atropine b. Clonidine c. Curare d. Norepinephrin e. Phentoamine f. Phenylephrine g. Propranolol.
21.Đi u gì sau đây là m t bề ộ
ước trong s c m quang trong các t bào hình queự ả ế ?
a. Ánh sáng chuy n t t c transrhodopsin thành 11-cisrhodopsin.ể ấ ả
b. Metarhodopsin II ho t hóa transducin.ạ c. cGMP tăng c p.ấ
d. t bào hình que kh c cế ử ự
e. s gi i phóng ch t d n truy n th n kinh tăng.ự ả ấ ẫ ề ầ
22.tác nhân gây b nh gây s t s t o ra ?ệ ố ữ ạ
a. Gi m s s n xu t c a IL1.ả ự ả ấ ủ
b. Gi m đi m thân nhi t vùng hypothalamus.ả ể ệ ở c. Run.
d. giãn m ch c a các m ch máu trong da.ạ ủ ạ
23.Kh ng đ nh nào sau đây v h th ng kh u giác là đúng ?ẳ ị ề ệ ố ứ
a. Các t bào receptor là dây th n kinh.ế ầ
b. Các t bào receptor b bong ra và không th thay th .ế ị ể ế