CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH MIỄN DỊCH PHẦN I VÀ II: LYMPHO T & B. Môn Hóa dược | Đại học Trường Đại học Phenika.

lOMoAR cPSD| 59387619
CÂU HỎI SINH LÝ BỆNH – MIỄN DỊCH PHẦN I: LYMPHO B
Câu 1: Phân tích Globulin miễn dịch G (IgG)?
- Chiếm khoảng 70-75% tổng Ig của người bình thường
- IgG chia thành 4 nhóm phụ: IgG1, IgG2, IgG3, IgG4
- Tính chất sinh học của IgG
+ IgG1, IgG2, IgG3 có khả năng kết hợp với bổ thể
+ Các IgG đều qua được rau thai
+ IgG là KT chủ yếu trong ĐƯMD thứ phát và là lớp KT độc quyền kháng độc tố
Câu 2: Trình bày chức năng nhận biết kháng nguyên và kết hợp đặc hiệu với
kháng nguyên của globulin miễn dịch?
- Chức năng nhận biết KN được thực hiện thông qua sự kết hợp đặc hiệu của Ig với epitop KN
- Mỗi loại KT chỉ kết hợp đặc hiệu với 1 loại epitop của KN
- Vị trí kết hợp với KN nằm ở Fab, đầu tận cùng của chuỗi nặng (H) và chuỗi nhẹ (L)
- Kết quả của sự kết hợp KN – KT + Trung hòa độc tố
+ Giảm độc tính của độc tố
+ Tạo ra mạng lưới ngưng kết, ngưng tụ với VSV PHẦN II: LYMPHO T
Câu 3: Trình bày chức năng nhận biết KN nội sinh của lympho T?
- KN nội sinh là KN được hình thành từ trong tế bào trình diện KN (APC: như
tế bào ung thư, protein virus trong tế bào). KN này trình diện trên phân tử
MHC-I của tế bào đích và được lympho T nhận biết
- Tế bào đặc trách nhận biết KN loại này là lympho TCD8 (T gây độc). Gọi là
T gây độc vì sau khi nhận biết KN thì nó diệt luôn tế bào đích (tế bào ung thư,
tế bào chứa virus) bằng độc tố của nó tiết ra
Câu 4: Trình bày chức năng nhận biết KN ngoại sinh của tế bào lympho T?
- KN ngoại sinh là KN từ bên ngoài vào cơ thể theo đường hô hấp, tiêu hóa,
tiêm sẽ được tế bào thực bào xử lý thành các mảnh nhỏ, sau đó trình diện trên phân tử MHC-II 1 lOMoAR cPSD| 59387619
- Tế bào đặc trách việc nhận biết KN do MHC-II của đại thực bào trình diện là
lympho TCD4 (Th). Phân tử TCD4 gắn đặc hiệu với phân tử MHC-II do đó
Th có điều kiện tiếp cận với KN do MHC-II trình diện trên đại thực bào
Câu 5: Phân tích chức năng hoạt hóa tế bào lympho T: Tín hiệu hoạt hóa Th và Tc?
Sau khi nhận biết KN, lympho T được hoạt hóa -
Tín hiệu cần và đủ để Th hoạt hóa gồm:
+ Tín hiệu 1: KN ngoại bào được trình diện bởi đại thực bào qua MHC-II
+ Tín hiệu 2: Interleukin – 1 (IL-1) do đại thực bào hoạt hóa tiết ra -
Tín hiệu cần và đủ để Tc hoạt hóa gồm:
+ Tín hiệu 1: KN nội bào được trình diện bởi các tế bào ung thư, tế bào chứa
virus (sau khi được xử lý ở nội bào thành các peptid) qua MHC-I
+ Tín hiệu 2: IL-2 do Th hoạt hóa tiết ra
PHẦN III: PHƯƠNG THỨC ĐÁP ỨNG MIỄN DỊCH
Câu 6: Phân tích đặc điểm về tính đặc hiệu và tính đa dạng của ĐƯMD thu được?
- Tính đặc hiệu là ĐƯMD đặc hiệu đối với từng KN khác nhau và ngay cả đối
với từng quyết định KN hay gọi là epitop. Sự kết hợp đặc hiệu này được ví
như chìa khóa với ổ khóa
- Tính đa dạng là trong cơ thể có rất nhiều clon tế bào lympho với tính đặc hiệu
khác nhau tồn tại có thể nhận diện và đáp ứng lại tất cả KN lạ có trong tự nhiên
Câu 7: Phân tích 2 phương thức ĐƯMD thu được? - ĐƯMD dịch thể
+ MD dịch thể được thực hiện qua trung gian phân tử trong máu và dịch niêm
mạc gọi là KT do tế bào lympho B sản xuất
+ Các lớp và dưới lớp KT sẽ loại bỏ KN khác nhau, chủ yếu là VSV ngoại bào và độc tố của chúng
- ĐƯMD qua trung gian tế bào
+ MD qua trung gian tế bào là do tế bào lympho T loại trừ các VSV nội bào
như VR, các VK sống và nhân lên bên trong tế bào
+ Những VSV nội bào này không chịu tác động trực tiếp của KT lưu thông trong máu
PHẦN IV: SUY GIẢM MIỄN DỊCH VÀ TỰ MIỄN 2 lOMoAR cPSD| 59387619
Câu 8: Trình bày suy giảm MD: Khái niệm, phân loại (không phân tích)?
- Khái niệm: Suy giảm MD là tổn thương tiên phát hoặc thứ phát của một hay
nhiều cấu thành của hệ thống MD dẫn đến những rối loạn và suy yếu chức
năng ĐƯMD gây ra bệnh lý. - Phân loại
+ Suy giảm MD bẩm sinh (tiên phát): mang tính di truyền
• Suy giảm MD bẩm sinh dòng lympho B
• Suy giảm MD bẩm sinh dòng lympho T
• Bệnh thiếu hụt MD phối hợp: rất nặng
• Suy giảm MD bẩm sinh của các thực bào và C’
+ Suy giảm MD thứ phát (suy giảm MD mắc phải): hay gặp • Do nhiễm HIV • Do suy dinh dưỡng • Do các bệnh ác tính • Do thuốc
• Một số bệnh khác ( HC thận hư, suy thận, suy gan, cắt lách,…)
Câu 9: Phân tích bệnh tự miễn: Khái niệm, đặc điểm của bệnh tự miễn hệ thống
và bệnh tự miễn cơ quan?
- Khái niệm: Bệnh tự miễn là trạng thái bệnh lý xảy ra do sự kết hợp của tự KT
với tự KN gây ra viêm, dẫn đến tổn thương thực thể, rối loạn chức năng tại tế bào, mô, cơ quan.
- Đặc điểm của bệnh tự miễn hệ thống:
+ Các KT (hoặc tế bào lympho T phản ứng) chống lại KN mô mà không chống lại một cơ quan.
+ Do đó trong tùy từng trường hợp, bệnh biểu hiện ở nhiều cơ quan khác nhau
với điều kiện là các cơ quan đó phải chứa KN đích
- Đặc điểm của bệnh tự miễn cơ quan: chiếm đa số trong bệnh tự miễn
+ Có KT chống lại các KN ít nhiều đặc hiệu cho 1 cơ quan nhất định + Tuy
vậy, một cơ quan có thể có nhiều bệnh tự miễn khác nhau với KT khác nhau.
Câu 10: Phân tích cơ chế của bệnh tự miễn do cấu trúc KN của cơ thể bị biến
đổi trở thành tự kháng nguyên?
- Các tác nhân vật lý, hóa học (hóa chất, thuốc, độc tố VK…) làm thay đổi cấu
trúc KN của cơ thể, làm cho chúng trở thành tự KN. Hoặc do KT xuất hiện
thêm epitop trở thành tự KN. Các tự KN này kích thích sinh tự KT. 3 lOMoAR cPSD| 59387619
- Nhiều hóa chất và thuốc có vai trò gây bệnh tự miễn hoặc thúc đẩy bệnh. Cơ
chế là do thuốc làm biến đổi cấu trúc KN (trên hồng cầu) hoặc gắn với protein
( trên bề mặt hồng cầu) của cơ thể hình thành KN mới (tự KN). Từ đó kích thích hệ MD sinh tự KT.
Câu 11: Giải thích cơ chế gây suy giảm MD do tác động trực tiếp của HIV lên
tế bào bị nhiễm (Th)?
- Do có ái tính với phân tử CD4 nên HIV dễ dàng gắn với phân tử CD4 trên bề
mặt tế bào đích (nhiều nhất là Th) và xâm nhập vào trong tế bào
- Trong tế bào, quá trình nhân lên của HIV làm tăng thẩm thấu màng tế bào
TCD4 (Th) đã gây ứ đọng ion và nước, tăng áp lực nội tế bào và vỡ tế bào
- Ngoài ra, một lượng lớn ADN của virus tự do ở bào tương của tế bào bị nhiễm
gây độc tế bào. Lượng lớn ARNm của virus trong Th không tham gia sao chép gây vỡ tế bào PHẦN V: QUÁ MẪN
Câu 12: Giải thích cơ chế bệnh sinh của quá mẫn type I? - Giai đoạn mẫn cảm:
+ Khi KN lần đầu xâm nhập vào cơ thể (KN phụ thuộc tuyến ức) sẽ được ĐTB
xử lý và trình diện KN cho tế bào Th
+ Sau đó Th được biệt hóa và sản xuất ra các interleukin (IL-1, IL-2,…) giúp
dòng lympho B biệt hóa thành tương bào và sản xuất ra IgE đặc hiệu với KN.
IgE này gắn trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm -
Giai đoạn hoạt hóa và hiệu ứng:
+ Khi KN đặc hiệu vào cơ thể lần thứ 2, sẽ có sự kết hợp KN với IgE đã gắn
trên bề mặt tế bào mast và bạch cầu ái kiềm
+ Từ đó các tế bào mast, bạch cầu ái kiềm sẽ được hoạt hóa và giải phóng hóa
chất trung gian: histamin, serotnin, heparin,…
+ Hóa chất trung gian có tác dụng co thắt cơ trơn, giãn mạch, tăng tính thấm
thành mạch gây ra các bệnh lý nặng nề như khó thở, hạ HA, trụy mạch, nổi ban, ngứa…
Câu 13: Giải thích cơ chế của quá mẫn type II? Phân tích về phản ứng truyền máu?
Cơ chế của quá mẫn type II 4 lOMoAR cPSD| 59387619
- Khi KN vào cơ thể (KN trên bề mặt tế bào) kết hợp với KT đặc hiệu và có sự
tham gia của bổ thể. Bổ thể sẽ được hoạt hóa theo con đường cổ điển gây tan
hủy tế bào mang KN và tế bào vô can
- Các sản phẩm của hoạt hóa bổ thể gây các RL phức tạp như C5a, C3a gây tăng
tính thấm thành mạch, thoát protein gây hạ HA. C7, C8, C9 bám lên tế bào vô
can gây tan hủy nó. C5a còn kích thích bạch cầu trung tính tiết enzym hủy hoại tế bào đích
Phản ứng truyền máu (Truyền nhầm nhóm máu)
- Là tai biến truyền máu không phù hợp (không đúng theo quy tắc truyền máu) của hệ ABO, Rh
- Cơ chế: KN nhóm máu (trên HC) + KT đặc hiệu (ở huyết tương), tạo phức
hợp KN-KT gây hoạt hóa C’ sinh ra phức hợp tấn công màng làm vỡ (tan) HC mang KN - Biểu hiện:
+ Tức khắc: tụt HA, rét run, sốc do:
• Hoạt hóa C’, vỡ HC, giải phóng K+ gây suy tim cấp gây tụt HA
• Thiếu máu (thiếu HC), giảm O2 trầm trọng ở mô, não
• Giải phóng hóa chất trung gian gây giãn mạch máu, tụt HA
+ Muộn: vô niệu, viêm ống thận
• Do vỡ HC giải phóng Hb, gây Hb niệu, tắc ống thận
Câu 14: Giải thích tại sao trong hộp cấp cứu sốc phản vệ phải có thuốc adrenalin
và thuốc thuộc nhóm corticoid?
- Cơ chế của sốc phản vệ là do KN kết hợp với IgE (trên tế bào mast và BC ái
kiềm), giải phóng histamin.. gây giãn mạch (HA giảm nặng), co cơ trơn hô
hấp, tiêu hóa… gây khó thở, rối loạn đại – tiểu tiện..
- Để xử trí sốc phản vệ cần chuẩn bị các thuốc cơ bản:
+ Adrenalin để co mạch, nâng HA và giãn cơ trơn hô hấp (chống khó thở) +
Thuốc thuộc nhóm corticoid (có tác dụng chống dị ứng) để ức chế giải phóng
histamin của sự kết hợp KN và KT
Câu 15: Phân tích các yếu tố tham gia quá mẫn type III?
- Kháng nguyên là KN hòa tan trong dịch cơ thể hoặc máu do đó chúng kết hợp
với KT tạo thành phức hợp MD (KN-KT). KN là liên cầu, thuốc, huyết thanh điều trị…
- Kháng thể là IgM, IgG (1,2,3), đôi khi là IgA. IgM và IgG sẽ hoạt hóa bổ thể
khi chúng kết hợp với KN. Còn IgA nếu ở dạng kết tụ cũng hoạt hóa C’ theo con đường thứ 2 5 lOMoAR cPSD| 59387619
- Sự lắng đọng vào mô
KN + KT Phức hợp KN – KT (phức hợp MD)
Bản thân phức hợp MD lưu hành không gây rối loạn. Khi nó lắng đọng ở một
số nơi sẽ gây bệnh. Điều kiện lắng đọng là do dòng máu xoáy, áp lực cao
Câu 16: Phân tích các yếu tố tham gia quá mẫn type II?
- Kháng nguyên: là thành phần trên màng tế bào (KN nhóm máu trên HC) hoặc
thuốc gắn trên bề mặt tế bào (thuốc điều trị hoặc thuốc làm biến đổi KN tế bào)
- Kháng thể: đa số là KT thuộc nhóm hoạt hóa C’ như IgG (1,2,3), IgM. Khi KT
này kết hợp với KN, phần Fc của chúng để lộ vị trí cho C1q gắn để mở đầu
cho quá trình hoạt hóa C’
- Bổ thể: hoạt hóa theo con đường cổ điển gây tan hủy HC PHẦN VI: RLCH
Câu 17: Phân tích nguyên nhân gây giảm glucose máu? (khi G máu < 0,8 g/l) - Cung cấp thiếu: đói
- Rối loạn khả năng hấp thu carbohydrat: thiếu enzym tiêu carbohydrat của tụy và ruột
- Rối loạn dự trữ của gan: gan giảm khả năng dự trữ glucose
- Tăng mức tiêu thụ: tiêu thụ tăng trong tất cả các trường hợp đòi hỏi năng lượng
của cơ thể như co cơ, sốt kéo dài, run…
- Thận giảm khả năng tái hấp thu G (hạ thấp ngưỡng hấp thu G): do rối loạn quá
trình phosphoryl hóa ở tế bào ống thận (bệnh bẩm sinh)
- Rối loạn điều hòa của thần kinh – nội tiết: cường phó giao cảm, ức chế giao
cảm. Giảm tiết các nội tiết tố có tác dụng làm tăng glucose máu hoặc tăng tiết insulin
Câu 18: Phân tích nguyên nhân gây tăng lipid máu, nguyên nhân và hậu quả
của tăng cholesterol máu?
Nguyên nhân gây tăng lipid máu: (bình thường lipid máu 0,6 – 0,8 g/l)
- Sau ăn: triglycerid tăng sớm và cao, rồi đến phospholipid, cholesterol + Dầu
thực vật làm tăng L nhanh, giảm nhanh. Mỡ động vật ngược lại.
+ Lipid máu tăng sau ăn hạt nhỏ gây đục huyết.
- Do huy động: ưu năng tuyến yên, giáp, thượng thận…
- Do giảm sử dụng và chuyển hóa: tắc mật, ngộ độc rượu, thuốc mê, gan giảm
sản xuất chất vận chuyển mỡ (apoprotein) 6 lOMoAR cPSD| 59387619
Nguyên nhân của tăng cholesterol
- Do ăn thức ăn giàu cholesterol: lòng đỏ trứng, mỡ động vật, gan, não
- Do kém đào thải: tắc mật
- Do tăng huy động: tăng cùng L máu: tiểu đường do tụy, thận hư
- Thoái hóa chậm: thiểu năng giáp, tích glycogen ở gan
Hậu quả của tăng cholesterol: Nếu cholesterol máu tăng cao, kéo dài sẽ
- Xâm nhập vào tế bào gan gây thoái hóa mỡ gan, xơ gan
- Lắng đọng ở thành mạch gây xơ vữa động mạch
Câu 19: Trình bày nguyên nhân và biểu hiện của giảm protein huyết tương?
Nguyên nhân của giảm protein huyết tương - Giảm cung cấp: đói
- Giảm hấp thu từ ống tiêu hóa: viêm ruột mãn -
Giảm tổng hợp chung: xơ gan, suy gan..
- Tăng sử dụng: ung thư, sốt, đái đường..
- Mất ra ngoài: hội chứng thận hư, ổ mủ.. Biểu hiện
- Sút cân, cơ teo và giảm trương lực
- Thiếu máu, nhiễm khuẩn -
Vết thương lâu lành, phù
- Trẻ em chậm phát triển cả thể lực và trí tuệ. Giảm kéo dài sẽ bị suy dinh dưỡng, còi xương
- XN: protein huyết tương giảm, tỷ lệ A/G giảm, đảo ngược (A: albumin, G: globulin)
Câu 20: Phân tích các biểu hiện của giảm glucose máu, giảm protein huyết tương
Biểu hiện của giảm glucose máu:
- G6P giảm gây đói (khi G máu < 0,8 g/l)
- Tăng co bóp ruột, dạ dày tăng tiết dịch do kích thích hệ phó giao cảm (khi G máu < 0,7 g/l)
- Run tay chân, tim nhanh, vã mồ hôi mắt hoa… do kích thích giao cảm, trung
tâm ở não thiếu G (G máu < 0,6 g/l)
- Xây xẩm, hôn mê (G < 0,5 g/l) do tế bào thiếu năng lượng (nhất là tim, não),
co giật (G giảm nặng, đột ngột) Biểu hiện
- Sút cân, cơ teo và giảm trương lực
- Thiếu máu, nhiễm khuẩn -
Vết thương lâu lành, phù 7 lOMoAR cPSD| 59387619
- Trẻ em chậm phát triển cả thể lực và trí tuệ. Giảm kéo dài sẽ bị suy dinh dưỡng, còi xương
- XN: protein huyết tương giảm, tỷ lệ A/G giảm, đảo ngược (từ >1 trở thành <1). (A: albumin, G: globulin)
Câu 21: Giải thích cơ chế của 4 biểu hiện chính trong bệnh đái đường (tiểu đường)
- Cơ chế cuả ăn nhiều: Do thiếu insulin nên glucose không chuyển thành G6P
để vào tế bào (tế bào giảm G6P), tế bào thiếu năng lượng gây cảm giác đói nên ăn nhiều.
- Cơ chế cuả uống nhiều: Nồng độ glucose tăng trong máu, làm tăng áp lực thẩm
thấu ngoại bào, kéo nước từ tế bào ra gây thiếu nước tế bào gây cảm giác khát gây uống nhiều.
- Cơ chế cuả đái nhiều: do nồng độ glucose trong máu cao vượt quá ngưỡng
đường cuả thận, thận không tái hấp thu hết glucose từ nước tiểu đầu về máu
gây xuất hiện glucose niệu kéo theo H2O gây đái nhiều.
- Cơ chế cuả gầy nhiều: do glucose mất ra nước tiểu gây thiếu năng lượng, cơ
thể phải huy động lipid, protein bù đắp, đồng thời với giảm tổng hợp protien
(do thiếu insulin) và lipid (do rối loạn chu trình pentose do thiếu G6P) nên bệnh nhân gầy nhiều
Câu 22: Giải thích cơ chế của bệnh thiếu máu hồng cầu hình liềm và bệnh huyết sắc tố F?
Bệnh HbS (HC hình liềm): Do RL gen cấu trúc
- Là bệnh do rối loạn gen cấu trúc cấu tạo hemoglobin trong rối loạn tổng hợp
protein. Do acid amin thứ 6 trong chuỗi bêta của người bình thường (HbA) là
glutamin bị thay bằng valin nên HbA chuyển thành HbS. 8 lOMoAR cPSD| 59387619
- HbS dễ bị kết tinh khi thiếu oxy làm hồng cầu bị biến dạng (hình liềm), sức
căng bề mặt giảm nên dễ vỡ gây thiếu máu.
+ Bệnh HbC (HC hình bia bắn).
- Bệnh RL sản xuất kháng thể: bệnh thiếu gama globulin…
- Rối loạn tổng hợp enzym: bệnh bạch tạng…
Bệnh HbF (bệnh thalassemia): Do RL gen điều hòa
+ Là bệnh rối loạn gen điều hòa trong tổng hợp protein. Ở bào thai, có 2 gen
cấu trúc tồng hợp 2 chuỗi peptid alpha và gama tạo nên HbF. Khi ra đời, gen
điều hòa kìm hãm vĩnh viễn gen cấu trúc của chuỗi gama, giải phóng gen tổng
hợp chuỗi bêta và HbF chuyển thành HbA.
+ Nếu HbF vẫn tồn tại với lượng lớn ở người trưởng thành sẽ là bệnh lý HbF.
HbF tuy rất nhạy cảm với bắt oxy, nhưng sức bền hồng cầu kém nên dễ vỡ gây thiếu máu. - Bệnh Hb Bart - Bệnh HbH…
Câu 23: Phân tích các hormon tham gia điều hòa glucose máu
- Insulin: Do tế bào beta của đảo tụy tiết ra có tác dụng làm giảm glucose máu
nhanh và mạnh. Tác dụng chung của insulin là làm glucose nhanh chóng vào
tế bào và nhanh chóng được sự dụng (thoái hóa cho năng lượng, tổng hợp
glycogen, tổng hợp lipid, acid amin)
- Hệ đối kháng với insulin: Có tác dụng làm tăng glucose máu
+ Adrenalin: kích thích tạo AMP vòng của tế bào đích, tăng hoạt hóa enzym
phosphorylase ở gan làm tăng thoái hóa glycogen tạo glucose nhanh chóng. +
Glucagon: tác dụng tương tự như adrenalin nhưng chậm hơn và kéo dài hơn.
Glucagon còn kích thích phân hủy mỡ do lipase được hoạt hóa bởi AMP vòng.
+ Thyroxin: tăng hấp thu đường ở ruột, tăng phân hủy glycogen
+ TSH: tăng thoái hóa glycogen bằng cách ức chế enzym hexokinase. TSH còn hoạt hóa insulinase
+ Insulinase và KT chống insulin: trực tiếp hủy insulin (gặp trong một số trường hợp bệnh lý)
Câu 24: Trình bày hậu quả xơ vữa động mạch trong tăng lipid máu: Khái niệm,
vai trò của HDL và LDL đối với xơ vữa động mạch? 9 lOMoAR cPSD| 59387619
Khái niệm: Xơ vữa động mạch là sự tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong
của động mạch làm vách mạch dày lên, tiếp đó là lắng đọng canxi đưa đến
thoái hóa, loét sùi (vữa) làm lòng mạch hẹp lại, thành mạch kém co giãn.
Nguyên nhân: Do tăng LDL, giảm HDL, giảm LP lipase di truyền…
- Vai trò của LDL đối với xơ vữa động mạch
+ LDL có vai trò bệnh sinh quan trọng nhất trong xơ vữa động mạch. Đây là
dạng để đưa chlesterol tới cho các tế bào sử dụng.
+ Vì LDL vận chuyển cholesterol từ máu đến mô, do đó thường gây lắng đọng
ở thành mạch gây xơ vữa động mạch.
- Vai trò của HDL đối với xơ vữa động mạch: Giúp cho vận chuyển cholesterol
từ tổ chức đến tế bào gan để tạo acid mật. HDL có tác dụng bảo vệ thành mạch.
Do vậy lượng HDL thấp thì khả năng bị xơ vữa động mạch nhiều hơn.
+ Điều kiện thuận lợi: thiếu vitamin C, nghiện thuốc lá, rượu. +
Hậu quả: nặng nhất là XVĐM vành, nãõ gây tắc, vỡ mạch.
PHẦN VII: RLCH NƯỚC
Câu 25: Trình bày phân loại mất nước?
- Theo lượng nước bị mất: Căn cứ lượng nước bị mất, chia ra độ I, II, III
- Theo áp lực thẩm thấu: Căn cứ vào lượng điện giải mất kèm với nước, chia ra 3 loại:
+ Mất nước ưu trương: Mất nước nhiều hơn mất điện giải. Gặp trong mất mồ hôi
+ Mất nước đẳng trương: Mất cả nước và muối, áp lực thẩm thấu có thể vẫn
bình thường. Gặp trong mất nước do tiêu chảy
+ Mất nước nhược trương: Mất nước ít hơn mất muối. Gặp trong suy thận mạn
(nước sẽ đi vào tế bào)
- Theo khu vực bị mất nước
+ Mất nước ngoại bào: là mất nước ngoài tế bào, là loại mất nước hay gặp.
Biểu hiện là giảm khối lượng tuần hoàn, HA hạ, giảm nước tiểu, RL chuyển hóa, nhiễm toan…
+ Mất nước nội bào: là mất nước trong tế bào. Gặp khi ngoại bào bị ưu trương
(ứ muối). Hậu quả là H2O bị kéo từ tế bào ra ngoài. Biểu hiện khát nước,
miệng khô, mệt mỏi, sốt…
Câu 26: Phân tích mất nước do: mất mồ hôi, tiêu chảy cấp, sốt? 10 lOMoAR cPSD| 59387619 Do mất mồ hôi
- Tùy theo thời tiết, môi trường, điều kiện làm việc, cường độ lao động, khả
năng thích nghi mà lượng nước mất nhiều hay ít. Mồ hôi ngoài nước còn có muối (NaCl)
- Khi mất nước do mồ hôi cần bù nước và điện giải (muối). Nếu chỉ uống nước
không thì dịch ngoại bào sẽ nhược trương, nước sẽ vào trong tế bào gây mệt
mỏi, uể oải, nhức đầu, buồn nôn, tim nhanh… Do tiêu chảy cấp
- Dịch tiêu hóa mỗi ngày tiết khoảng 8 lít và được hấp thu hoàn toàn cùng thức ăn
- Khi tiêu chảy cấp, nước mất theo phân nhiều gây mất nước trầm trọng gây hạ
HA, trụy tim mạch và nguy cơ bị nhiễm acid (do RL chuyển hóa và mất dịch
kiềm), nhiễm độc, giảm bài tiết nước tiểu
- Mất nước, mất muối kiềm, nhiễm độc là 3 biểu hiện chính của ỉa chảy cấp Do sốt
- Khi sốt tăng và sốt đứng, bệnh nhân thở nhanh nên mất nước do hơi thở -
Khi sốt lui, bệnh nhân vã mồ hôi gây mất nước
Câu 27: Phân biệt phù và thũng? Phân tích các cơ chế gây phù? Phân biệt phù và thũng
- Phù: tích nước nhiều hơn bình thường ở gian bào
- Thũng: tích nước ở khoang tự nhiên Các cơ chế gây phù
- Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch: Ptt trong lòng mạch là áp lực máu. Ptt
có xu hướng đẩy nước từ nơi có Ptt cao đến Ptt thấp. Khi Ptt trong máu tăng
sẽ đẩy nước từ máu ra gian bào gây phù
- Giảm áp lực keo trong lòng mạch: Pk trong lòng mạch do lượng protein quyết
định. Pk có tác dụng kéo nước từ nơi có Pk thấp đến Pk cao, ngược với Ptt.
Khi Pk ở máu giảm, Ptt thắng Pk, đẩy nước từ lòng mạch ra gian bào gây phù
- Tăng áp lực thẩm thấu: Ptth được tạo ra do các tiểu phân (chủ yếu là ion) có
mặt trong dung dịch. Ptth có tác dụng huy động nước từ nơi có Ptth thấp về
nơi có Ptth cao để cân bằng Ptth giữa các khu vực. Ptth ở gian bào tăng sẽ gây
tích nước gây phù. Gặp trong phù do tăng NaCl như viêm thận
- Tăng tính thấm của thành mạch: Khi thành mạch bị giãn, tổn thương thì thành
mạch không những chỉ cho nước và điện giải qua mà cho cả chất có trọng 11 lOMoAR cPSD| 59387619
lượng phân tử cao qua (protein, HC, BC) từ máu ra gian bào làm áp lực thẩm
thấu chung ở gian bào tăng, gây tích nước gây phù
- Tắc mạch bạch huyết: làm cản trở dịch từ gian bào về hệ thống bạch huyết gây tích nước gây phù
Câu 28: Giải thích cơ chế gây phù do giảm protein huyết tương, dùng corticoid kéo dài?
Cơ chế gây phù do giảm protein huyết tương
- Giảm áp lực thẩm thấu keo huyết tương: Áp lực keo huyết tương do protein
huyết tương (80% do albumin) quyết định, có tác dụng kéo nước từ nơi có áp
lực keo thấp đến nơi có áp lực keo cao (ngược với Ptt). Khi áp lực keo giảm
nước sẽ bị thoát ra ngoài gian bào gây phù
- Cơ chế này gặp trong mọi loại phù có giảm protein huyết tương như: suy dinh
dưỡng, suy gan, xơ gan, thận nhiễm mỡ, bỏng…
Cơ chế gây phù do dùng corticoid kéo dài
- Về phương diện chữa bệnh, corticoid là thuốc có tác dụng chống viêm, chống
dị ứng, ức chế hệ miễn dịch. Corticoid dùng để chống viêm giảm đau, trị các
bệnh xương khớp, bệnh tự miễn và các bệnh dị ứng ngoài da
- Do thuốc corticoid có tác dụng giữ nước và chất khoáng Natri trong cơ thể gây
phù, gây RL lipid và làm đọng mỡ lại ở mặt, cổ, lưng nên người dùng thuốc
lâu ngày sẽ béo phì, mặt tròn đầy nhưng thật ra cơ thể đang bị teo cơ
PHẦN VIII: RL KIỀM TOAN
Câu 29: Trình bày hệ thống đệm trong điều hòa pH máu: Định nghĩa, cơ chế
hoạt động, tác dụng trong điều hòa pH máu? Định nghĩa
- Hệ thống đệm là một hệ thống bao gồm acid yếu và muối của nó với kiềm
mạnh (Na+, K+). Vd: H2CO3/NaHCO3 Cơ chế hoạt động
- Acid của hệ đệm tham gia trung hòa kiềm khi chất kiềm vào cơ thể. Sau phản
ứng, tạo thành chất có tính kiềm yếu hơn kiềm xâm nhập, pH ít dao động
- Muối kiềm của hệ đệm tham gia trung hòa acid khi cơ thể nhiễm acid. Sau
phản ứng, acid được tạo thành yếu hơn so với acid xâm nhập và cũng làm pH ít thay đổi
Tác dụng của hệ đệm trong điều hòa pH 12 lOMoAR cPSD| 59387619
- Là hệ thống hoạt động nhanh và sớm nhất khi cơ thể bị nhiễm acid hoặc nhiễm
kiềm. Bằng phản ứng hóa học, hệ đệm đã loại trừ acid và kiềm hoặc tạo ra acid
yếu hoặc kiềm yếu hơn để pH ít hoặc không bị biến động
VD: RCOOH (acid hữu cơ) + NaHCO3 (muối của hệ đệm) RCOONa (muối
mới) + H2CO3 (acid yếu hơn RCOOH), H2CO3 dễ bị phân tách thành CO2
và H2O, pH ít biến động.
- Sau khi hệ đệm hoạt động, tuy pH máu ít thay đổi nhưng vẫn cần tham gia
điều hòa của phổi và thận.
Câu 30: Trình bày nhiễm toan: Khái niệm, phân loại theo nguồn gốc, nguyên
nhân của từng loại?
Khái niệm: Nhiễm toan (nhiễm acid) là tình trạng acid từ tế bào hoặc từ
bên ngoài xâm nhập vào máu (huyết tương) làm tăng acid máu (toan hóa)
Phân loại theo nguồn gốc: 13 lOMoAR cPSD| 59387619 PHẦN IX: SỐT
Câu 31: Phân tích các giai đoạn của quá trình sốt?
- GĐ sốt tăng: Thân nhiệt tăng. Giai đoạn này sản nhiệt (SN) tăng, thải nhiệt
(TN) giảm làm cho SN>TN. Khi nhiệt độ tăng, nhu cầu O2 tăng tức là chuyển
hóa tăng để cung cấp năng lượng.
+ Biểu hiện: Tăng SN: tăng chuyển hóa, tăng tiêu thụ O2, tăng tuần hoàn, hô
hấp, run, sởn gai ốc; Giảm thải nhiệt: co mạch da (chân tay lạnh, da tái), giảm tiết mồ hôi,… 14 lOMoAR cPSD| 59387619
- GĐ sốt đứng: SN không tăng hơn nhưng TN bắt đầu tăng dần đạt mức cân
bằng với SN ở mức độ cao (SN=TN). GĐ này dùng hỗ trợ TN có hiệu quả:
chườm, thuốc hạ nhiệt.
+ Biểu hiện sốt đứng: Mạch ở da giãn (chân tay ấm, da hồng), nhưng chưa vã
mồ hôi. Dựa vào nhiệt độ cao nhất của người bệnh, người ta chia ra: sốt nhẹ
(38 C), sốt vừa (38 C-39 C), sốt cao (39 C-41 C)
- GĐ sốt lui: GĐ này TN tăng, SN giảm dần, thân nhiệt giảm dần trở về bình thường.
+ Biểu hiện: Giãn mạch da (da đỏ), vã mồ hôi, tăng tiết nước tiểu (đái nhiều).
GĐ này cần đề phòng hạ thân nhiệt đột ngột, hạ HA do mất nước và giãn mạch
Câu 32: Phân tích sự thay đổi chức năng của cơ quan thần kinh, tuần hoàn trong sốt? Thần kinh:
- Phản ứng thần kinh phụ thuộc đặc điểm, tính chất của yếu tố gây sốt; cơ quan
bị yếu tố gây sốt tấn công; pư tính cơ thể.
- Lúc đầu yếu tố gây sốt gây hưng phấn thần kinh (gây nhức đầu, chóng mặt,
đau mình, mất ngủ, vật vã…). Ở trẻ nhỏ sốt cao có thể gây co giật, mê sảng vì
hệ thần kinh chưa phát triển
- Nếu yếu tố gây sốt không bị đẩy lùi hoặc độc tố quá mạnh thì dẫn đến tình
trạng ức chế: mệt lả, mê man, RL tuần hoàn, hô hấp. Tuần hoàn:
- Trong sốt, nhu cầu O2 thay đổi là cơ chế chính làm thay đổi lưu lượng tuần
hoàn (thay đổi nhịp tim và HA). Trong sốt, cứ nhiệt độ tăng 1C thì nhịp tim
tăng lên 8-10 nhịp/phút, một số trường hợp mạch và nhiệt không tăng song
song với nhau (mạch nhiệt phân ly)
- HA: giai đoạn sốt tăng thì HA tăng; giai đoạn sốt lui thì HA giảm do mất nước và giãn mạch
Câu 33: Phân tích ý nghĩa của sốt và nguyên tắc xử lý sốt? Ý nghĩa của sốt: - Tác dụng bảo vệ
+ Sốt là pư toàn thân mang tính bảo vệ của cơ thể. Biểu hiện: Tăng khả năng
đề kháng, nhất là đề kháng MD chống lại yếu tố gây bệnh.
+ Hoạt hóa hệ thống MD: Tăng số lượng và chức năng thực bào của BC, tăng
hoạt động của hệ nội mạc võng mô, tăng chức năng của hệ lympho, tăng tạo
KT, bổ thể, tăng khả năng tiêu diệt VK. 15 lOMoAR cPSD| 59387619
+ Tăng hoạt động của hệ nội tiết, nhất là hệ yên – thượng thận giúp cơ thể chịu
được các stress trong sốt.
+ Tăng chức năng của gan. - Tác dụng xấu:
+ Làm cho tim quá tải, RLCH, RL chức phận nhiều cơ quan, gầy yếu, suy kiệt.
+ Vi khuẩn, độc tố vi khuẩn có thể gây sốc nhiễm khuẩn.
+ Sốt cao ở trẻ có thể gây co giật mê sảng.
Nguyên tắc xử lý sốt:
- Vì sốt là pư bảo vệ của cơ thể, do vậy cần theo dõi, tôn trọng sự diễ biến của
sốt; không hạ nhiệt vô nguyên tắc, chỉ can thiệp hạ sốt nếu sốt cao hoặc có biến chứng.
- Giúp cơ thể người bệnh tăng yếu tố bảo vệ, hạn chế yếu tố có hại; tìm nguyên
nhân gây sốt để xử trí; tăng cường chế độ dinh dưỡng (dễ tiêu, chất lượng); bổ
sung nước, điện giải, vitamin, yếu tố vi lượng.
Câu 34: Phân tích sự thay đổi chức năng của các cơ quan hô hấp, miễn dịch,
gan, nội tiết trong sốt? Hô hấp:
- Do nhu cầu cung cấp oxy và thải nhiệt trong quá trình sốt nên chức năng của
hô hấp cũng thay đổi. Sốt tăng thì hô hấp tăng, sốt giảm thì hô hấp giảm. Miễn dịch:
- Yếu tố gây sốt, các cytokin tạo ra trong sốt có tác dụng kích thích hoạt hóa hệ
thống MD. Do vậy khi sốt, cơ thể tăng sinh BC, tăng khả năng thực bào của
BC, tăng tổng hợp KT, bổ thể để loại trừ yếu tố gây bệnh. Gan:
- Gan tăng chức năng CH, tăng tổng hợp các chất như tăng tổng hợp protid để
cung cấp nguyên liệu tổng hợp KT, bổ thể, enzym… Tăng chức năng chống độc. Nội tiết:
- Trong quá trình sốt có tăng hoạt động các tuyến: tuyến yên, tuyến giáp, tuyến
thượng thận. Tăng ACTH, cortison có tác dụng chống viêm. Tăng thyroxin,
adrenalin, noradrenalin khi sốt tăng để tăng chuyển hóa cung cấp năng lượng.
Tăng ADH, aldosteron để tăng giữ nước, natri ở giai đoạn sốt tăng. PHẦN X: VIÊM
Câu 35: Trình bày nguyên nhân gây viêm? 16 lOMoAR cPSD| 59387619 Nguyên nhân bên ngoài:
- Vi sinh vật: VK và các độc tố của chúng, VR, KST và côn trùng. Đây là nguyên
nhân thường gặp nhất. - Tác nhân cơ học: chấn thương
- Vật lý: nhiệt độ (nón, lạnh), điện, bức xạ ion -
Hóa học: acid, kiềm, muối
KL nặng Nguyên nhân bên trong:
- Hoại tử tổ chức: tắc mạch, xuất huyết..
- Lắng đọng phức hợp MD (phức hợp KN – KT)
Câu 36: Giải thích cơ chế hình thành dịch rỉ viêm?
- Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch: Tăng lưu lượng máu trong thời kỳ sung
huyết động mạch và ứ máu trong thời kỳ sung huyết tĩnh mạch làm tăng áp lực
thủy tĩnh trong lòng mạch đẩy nước ra gian bào.
- Thành mạch tăng tính thấm. Đây là yếu tố quan trọng nhất trong cơ chế taoh
dịch rỉ viêm. Bình thường thành mạch chỉ cho nước và điện giải qua lại tự do.
Khi viêm, thành mạch bị giãn, tăng tính thấm làm cho các chất protein, HC,
BC từ máu ra gian bào kéo theo nước hình thành dịch rỉ viêm.
- Tăng áp lực thẩm thấu tại gian bào ổ viêm do các sản phẩm tạo ra của quá trình
viêm (từ tế bào bị tổn thương, chết), các phân tử của tế bào viêm hoạt hóa, làm
tăng áp lực thẩm thấu ở gian bào ổ viêm tăng gây giữ nước hình thành dịch rỉ viêm.
Câu 37: Nêu các giai đoạn của rối loạn vận mạch trong viêm? Phân tích giai
đoạn sung huyết tĩnh mạch và ứ máu?
Các giai đoạn của RL vận mạch trong viêm: có 3 giai đoạn kế tiếp - Co mạch chớp nhoáng - Sung huyết ĐM - Sung huyết TM, ứ máu
Giai đoạn sung huyết tĩnh mạch và ứ máu 17 lOMoAR cPSD| 59387619
- Tại ổ viêm các tĩnh mạch giãn, dòng máu chảy chậm, có lúc chảy ngược lại
rồi dừng hẳn. Biểu hiện bên ngoài: ổ viêm bớt nóng, màu tím sẫm, đau âm ỉ.
- Cơ chế dòng máu bị cản trở do:
+ Máu bị cô đặc, hồng cầu di chuyển chậm và bám vào nhau hình thành cục
máu đông cản trở dòng máu.
+ Bạch cầu dạt ra thành mạch và bám vào thành mạch. Tế bào nội mạc sưng phồng do viêm.
+ Dịch gian bào tăng, chèn ép làm lòng mạch nhỏ lại.
- Hậu quả: ổ viêm thiếu máu, thiếu dinh dưỡng, tổn thương tổ chức. Cuối giai
đoạn này ổ viêm đã được khu trú, có thể chọc ổ viêm để giảm đau,cho kháng
sinh trực tiếp giúp ổ viêm hồi phục
Câu 38: Nêu các giai đoạn của rối loạn vận mạch trong viêm? Phân tích giai
đoạn sung huyết động mạch?
Các giai đoạn của RL vận mạch trong viêm: có 3 giai đoạn kế tiếp - Co mạch chớp nhoáng - Sung huyết ĐM - Sung huyết TM, ứ máu
Giai đoạn sung huyết động mạch
- Biểu hiện: Các mao động mạch giãn rộng làm cho máu qua lại nhiều hơn, áp
lực máu tăng cao. Biểu hiện bên ngoài của xung huyết ĐM là sưng tấy, nóng, đỏ, đau.
- Cơ chế: Lúc đầu do cơ chế phản xạ, yếu tố gây viêm kích thích trực tiếp lên
thần kinh giãn mạch. Tiếp theo là cơ chế thể dịch do các sản phẩm tạo ra tại ổ
viêm (ion H+, K+,…) gây giãn ĐM. - Hậu quả:
+ Máu đến ổ viêm nhiều, tốc độ nhanh, O2 đến nhiều tăng CH làm nhiệt độ
tại chỗ tăng (nóng) và tăng hoạt động của thực bào. Các mao động mạch giãn,
máu giàu O2 đến ổ viêm nên ổ viêm có màu đỏ tươi ( đỏ). Máu đến ổ viêm
nhiều mang BC, KT, C’ có tác dụng tiêu diệt yếu tố gây viêm. + Khi thành
ĐM giãn và áp lực máu tăng làm cho nước và một số chất trong lòng mạch dễ
thoát ra gian bào gây sưng nề (sưng) hình thành dịch rỉ viêm. Dịch rỉ viêm
chèn ép gây đau nhức (đau).
PHẦN XI: TUẦN HOÀN 18 lOMoAR cPSD| 59387619
Câu 39: Trình bày biện pháp thích nghi của tim bằng cách tăng nhịp: Các phản
xạ, ưu thế, hạn chế của tăng nhịp tim?
Các phản xạ làm tăng nhịp:
- Phản xạ Marey: Khi giảm áp máu ở xoang động mạch cảnh và quai động mạch
chủ, xung đông đến kích thích tim đập nhanh
- Phản xạ Bainbridge: Do tăng áp lực nhĩ phải, tác động lên bộ phận nhận cảm
ở đây làm tim đập nhanh.
- Phản xạ Alam – Smirk: Khi thiếu oxy ở cơ tim sẽ kích thích tim làm tim đập nhanh.
Ưu thế của tăng nhịp tim: Tim đập nhanh có tác dụng hồi phục huyết áp tạm
thời, tăng lưu lượng máu cung cấp cho cơ thể.
Hạn chế của tăng nhịp tim:
- Khi tim tăng nhịp quá mức (> 2 lần nhịp tim bình thường) và kéo dài dẫn đến suy tim.
- Vì khi tim đập nhanh thì giai đoạn tâm trương ngắn, máu vào động mạch vành
giảm. Đồng thời tim không được nghỉ đầy đủ. Từ đó làm cơ tim suy yếu sẽ dẫn đến suy tim.
Câu 40: Phân tích phù phổi cấp trong suy tim trái: Khái niệm, cơ chế, tư vấn để phòng tránh.
Khái niệm PPC: Là hiện tượng chất dịch ở mao mạch phổi đột nhiên trào vào
phế nang làm cho bệnh nhân khó thở dữ dội như chết đuối trên cạn.
Cơ chế của phù phổi cấp trong suy tim trái: 19 lOMoAR cPSD| 59387619 -
Phù phổi cấp xảy ra khi tim trái suy, trong khi tim phải vẫn bình thường, bất
chợt tim phải tăng hoạt động (do gắng sức hoặc thần kinh bị kích thích) đẩy
một lượng máu quá nhiều lên phổi mà tim trái không đủ sức hút máu về kip,
gây tình trạng ứ máu ở phổi tăng.
- Kết hợp với tình trạng tim trái suy gây thiếu oxy làm tăng tính thấm của mao
mạch phổi, huyết tương và máu tràn vào phế nang gây tràn dịch phế nang.
Bệnh nhân khó thở dữ dội, thở trào ra bọt nước màu hồng, nghe phổi có ran
ẩm từ đáy phổi lên đỉnh phổi. Phù phổi cấp là cấp cứu nội khoa.
Để phòng phù phổi cấp trong suy tim trái cần tránh để bệnh nhân gắng sức và kích thích thần kinh.
- Biểu hiện khác: RL nhịp thở; Giảm: dung tích sống, tốc độ t/hoàn.
Câu 41: Phân tích phù trong suy tim phải: Đặc điểm, cơ chế của phù đó, chế độ
ăn muối đối vơi phù này?
Đặc điểm phù trong suy tim phải: là phù toàn thân, phù tím.
Cơ chế của của phù trong suy tim phải: Do suy tim phải gây:
- Ứ máu ngoại vi (toàn thân) làm tăng áp lực thuỷ tĩnh trong lòng các tĩnh mạch
ngoại vi, tăng áp lực tủy tĩnh, H2O bị đẩy từ máu ra gian bào gây phù.
- Rối loạn chức năng gan, chức năng khử hormon của gan giảm nên hormon
aldosteron không được khử sẽ làm tăng tái hấp thu Na+ kéo theo H2O gây ứ
Na+ (tăng áp lực thẩm thấu) và H2O gian bào gây phù. Vì vậy bệnh nhân suy
tim phải cần phải ăn nhạt.
- Rối loạn chức năng gan nên chức năng tổng hợp protein của gan giảm gây
giảm protein huyết tương, áp lực keo giảm, H2O thoát từ lòng mạch ra gian bào gây phù.
- Phù trong STP là phù tím (cơ chế ở phần xanh tím)
Câu 42: Bệnh nhân được chẩn đoán là viêm thận mạn tính, huyết áp động mạch
là 145/100 mmHg). Xác định rối loạn huyết của bệnh nhân này? Giải thích cơ
chế của rối loạn huyết áp đó. Nêu chế độ ăn muối trong trường hợp này?
- Bệnh nhân này bị cao huyết áp do viêm thận mạn (cao huyết áp do thận).
- Cơ chế: Thận tăng tiết renin - Angiotesin II ; giảm lọc ở thận.
+ Do thận bị viêm gây nhu mô thận thiếu máu, thiếu oxy kích thích tế bào cận
cầu thận tiết enzym là renin 20