ÔN TẬP DƯỢC LÝ: Tóm Tắt Kiến Thức Về Hệ Adrenergic & Cholinergic. Môn Hóa dược | Đại học Trường Đại học Phenika.

lOMoAR cPSD| 59387619 ÔN TẬP DƯỢC LÝ
Thuốc tác dụng trên hệ adrenẻgic
Thuốc tác dụng trên hệ chorlinegic
• Kích thích hệ adrenergic
• Kích thích hệ cholinergic +Trực tiếp: + Trực tiếp
• Kích thích cả α và - adrenergic
• Kích thích cả M và N Acetylcholin Epinephrin (adrenalin),
Kích thích M (Muscarinic) noepinephrin (noadrenalin)
Muscarin, pilocarpin, betanechol,
• Kích thích α - adrenergic (+) α1 : carbacho heptaminol, phenylephrin,
• Kích thích N (Nicotinic) Nicotin, phenylpropanolamin, lobelin oxymetazolin, metaraminol (+)
+Gián tiếp (ức chế cholinesterase) α2 : clonidin Thuốc trừ sâu hữu cơ
• Kích thích - adrenergic (+)
(-) ChE ở TƯ: tacrin, donepezil,
không chọn lọc: isoproterenol (+) galantamin, rivastigmin, 2 : salbutamol, albuterol,
(-) ChE ngoại vi: edrophonium,
terbutalin, salmeterol, formoterol neostigmin, physostigmin, Kích thích - adrenergic pyridostigmin
+ Gian tiếp: cocain, ephedrin,
• ức chế hệ chorlinegic amphetamin
+ Ức chế Muscarinic
• ức chế hệ adenergic
• Amin bậc 3 Atropin, homatropin, + Trực tiếp scopolamin; benztropin,
• Ức chế α – adrenergic: trihexyphenidyl
Ức chế α1A ở cổ bàng quang:
• Amin bậc Ipratropium, tiotropium; Alfuzosin, Tamsulosin tropicamide, cyclopentolate
Ức chế α1 ở mạch: Prazosin,
+ ức chế nicotinic Terazosin, Doxazosin
• Ức chế N tại hạch (Phong bế hạch)
• Ức chế - adrenergic Trimethaphan camsylat,
(-) không chọn lọc: propranolol, hexamethonium
timolol, pindolol, carvedilol …
• ức chế N tại cơ vân làm mềm cơ
(-) 1 : atenolol, acebutolol,
Cura và dẫn xuất; Succinylcholin metoprolol, practolol, betaxolol…
+ Gians tiếp: hủy giao cảm
Methyldopa, reserpin, guanethidin, bretylium
+ Thuốc ức chế thần kinh trung ương lOMoAR cPSD| 59387619
• Thuốc gây mê, gây tê giảm đau, điều trị động kinh an thần gây ngủ
+ Thuốc kích tk trưng ương
• Thuốc chống trầm cảm, thuốc an thần kinh, thuốc điều hòa thần kinh, úc chế thần kinh
1 tác dụng cđ, ccd của ethanol
• tác dụng cơ: giãn cơ, giãn mạch tktw: c thấp at, gây ngủ tại chỗ sát khuẩn
• Cd: Ngoài da: sát khuẩn cồn 70
• Có thể dùng giảm đau: tiêm rượu vào dây thần kinh viêm.
• Giải độc methanol ( cạnh tranh enzym alcol dehydrogenase làm giảm chuyển
hóa methanol thành formaldehyd và acid formic).
• Ccd : ut, gan dạ dày dị ứng với ethanol
2 phenolbarbital ( nhóm at-gây ngủ) barbiturat
• td: at gây liều thấp, gây ngủ liều trung bình, chống động kính liều cao
• cơ chế: các barbiturat và phenolbarbital úc chế tktw = cách tạo tloi cho gaba gắn và receptor gaba
• cđ co giật động kinh, tiền mê, tăng bilirubin huyết, các trạng thái tk kích thích lo âu căng thẳng nặng
• ccd suy hô hấp suy gan, rlch prophyrin
3 phân biệt thuốc an thần và thuốc gây ngủ Thuốc ngủ Thuốc an thần
Thuốc tạo giấc ngủ gần giấc ngủ sinh An thần, dịu thần kinh, giảm căng lý.
thẳng, lo âu làm cho giấc ngủ sinh lý
Liều thấp: an thần, trung bình gây đến ngủ, liều cao: mê.
Tác dụng ko phụ thuộc liều Ngày nay: An thần – gây Trước đây hay dùng: ngủ:Benzodiazepin (Seduxen)
Barbiturat( phenobarbital, thiopental)
4 tác dụng cđ td kmm nguên tăc sử dụng nhóm benzodiazepin
• cơ chế BZD gắn vào receptor đẩy protein nội sinh ra→ GABA gắn
receptor→ mở kênh Cl-, Cl- đi từ ngoài vào trong tế bào gây hiện tượng
ưu cực hóa màng neuron →↓ dẫn truyền TK.
• Tác dụng: at, giảm kích thích lo âu, căn thảng hồi hộp, gây ngủ, chống co
giật giãn cơ , giãn mạch hạ áp lOMoAR cPSD| 59387619
• CĐ: các trạng thái tk bị kích thích lo âu căng thẳng, trạng thái mất ngủ hội
chứng cai rượu, co giật do sốt cao, các bệnh co cứng cơ, Ccđ: suy hh,
nhược cơ, suy gan thận nặng Vd: diazepam, nitrazepam, tetrazepam….
• Nguyên tắc: Liều lượng tùy thuộc từng cá thể
Chia liều dùng trong ngày phù hợp
Dùng từng đợt, mỗi đợt dùng ngắn, tránh quen thuốc
Tránh dùng cùng với các thuốc ức chế thần kinh trung ương
5 td, cđ, ccđ của thuốc kháng nấm hệ thống amphotericin B
• Cơ chế: Gắn chọn lọc vào ergosterol ở màng TB nấm, làm thay đổi cấu trúc màng
→ các đại phân tử và ion trong TB (đăc biệ
t là K+ và Mg2+) thoát ra ngoài →
TB nấm bị ̣ phân giải.
Nấm kháng lại thuốc bằng cách ↓ số lượng ho c thay đổi cấu ặ
trúc ergosterol của màng TB nấm
Các VK và VR ko có ergosterol nên ko nhạy cảm với AmB
Trên người và ĐV, AmB có thể gắn vào cholesterol/màng TB → NNgây ra các ADR của AmB.
• Tđ: kháng nấm phổ rộng, kím nấp hoặc diệt nấm tùy nồng độ nấm, td trên nhiều nấm nội tạng
• Cđ: trị nâm nội tạng, nấm tại chỗ, dự phòng đtri nấm cho ng sgmd
• Ccd : quá mẫn với am B, thận trọng khi dùng với bệnh nhân suy giảm cn thận
6 td cđ ccd của thuốc kháng nâm hệ thống flucytocin
• Cơ chế: Flucytosin (5-FC) chỉ là tiền thuốc, thâm nhập vào TB nấm nhờ enzym cytosin permease.
Trong TB nấm: 5-FC → 5-FU (Fluorouracil) nhờ enzym cytosin
• 5-FU là chất gây độc tb -> ức chế tổng hợp AND và ARN từ đó ức chế TH
protein của tế bào nấm ức chế tổng hợp protein của tế bào nấm. lOMoAR cPSD| 59387619
Ở người ko có enzym để chuyển hóa 5-FC thành 5-FU nên 5-FC có td chọn lọc đăc hiệ
u trên nấm (ít gây độc với người)̣
• Tác dụng: kím nấp phổ hẹp, chỉ td trên vài laoij nâm như vài loại candida,
Tác dụng hiệp đồng với thuốc kháng nấm khác, dùng ết hượp để tránh kháng thuốc
• CĐ: kết hợp với am B trong điều trị nấm candida trong máu màng tim tiết
niệu khi đã thất bại với các thuốc kháng nấm đầu tay
• Điều trị nâm ctryptocus trên tktw hoặc phổi
• Ccd mẫn cảm với flucytocin, phụ nữ cho con bú 7 NHÓM AZOL
• Cơ chế Các azol có tác dụng kìm nấm bằng cách ức chế enzym CYP450
14αdemethylase → giảm tổng hợp ergosterol màng TB nấm → ngăn chăn tổng hợp màng tế bào nấṃ
• Tác dụng: kìm nấm phổ rộng, td trên cả nấm bề mặt và nấm nội tạng,
• Chỉ đinh: vi nấm bề mặt, vi nâm nội tạng, vi nấm ngoài da, vi nấm bề mặt