-
Thông tin
-
Hỏi đáp
Câu hỏi trắc nghiệm ôn tập môn Dược học phần Dược động học
Câu hỏi trắc nghiệm ôn tập môn Dược học phần Dược động học của Đại học Nguyễn Tất Thành với những kiến thức và thông tin bổ ích giúp sinh viên tham khảo, ôn luyện và phục vụ nhu cầu học tập của mình cụ thể là có định hướng ôn tập, nắm vững kiến thức môn học và làm bài tốt trong những bài kiểm tra, bài tiểu luận, bài tập kết thúc học phần, từ đó học tập tốt và có kết quả cao cũng như có thể vận dụng tốt những kiến thức mình đã học vào thực tiễn cuộc sống. Mời bạn đọc đón xem!
Môn: Dược học 9 tài liệu
Trường: Đại học Nguyễn Tất Thành 1 K tài liệu
Thông tin:
Tác giả:
Preview text:
lOMoARcPSD| 36625228
TRẮC NGHIỆM ĐỘNG DƯỢC HỌC B4 (HẤP THU-PHÂN BỐ-CHUYỂN HÓA-THẢI TRỪ)
1. Thuốc X có tính base yếu (pKa=8). Phát biểu úng về ặc iểm sự hấp thu của X là: a. X luôn luôn hấp thu tốt
b. Sự hấp thu của X bị giới hạn
c. X hấp thu tốt trong môi trường base
d. X hấp thu tốt trong môi trường acid
2. Cho biết X là base rất yếu (có pKa=1). Phát biểu nào úng nhất về sự hấp thu X qua ường uống a.
X hấp thu tốt qua môi trường base
b. X hấp thu tốt trong môi trường acid c. X hấp thu giới hạn
d. X hấp thu không phụ thuộc vào ph
3. Tương tác tạo phức chelat thường xảy ra giữa ion kim loại và nhóm kháng sinh nào a. Vancomycin b. Macrolid c. Sulfamid d. Cyclin
4. Thuốc nào gây cảm ứng P-gp a. Carbamazepin
b. Aminodaron (chất ức chế)
c. Clarithromycin (chất ức chế)
d. Diltiazem ( chất ức chế)
5. Cơ chế của cặp tương tác giữa kháng sinh (erythromycin) – digoxin trong quá trình hấp thu
a. ảnh hưởng lên sự vận chuyển tích cực b. thay ổi ộ ion hóa c. tạo phức
d. Biến ổi hệ vi khuẩn ường ruột (thay ổi yếu tố dược lý)
6. Thuốc cảm ứng CYP 3A4 a. Nước chùm bưởi b. Erythromycin (ức chế) c. Carbamazepin (cảm ứng)
d. Cimetidin (ức chế tiết acid)
7. Thuốc gây ức chế CYP2E1
a. St John’s wort (cảm ứng P-pg)
b. Glucocorticoid (cảm ứng Cyp 3A4) c. Disulfiram
d. Rifampin (cảm ứng P-pg)
8. Biết rằng thuốc A dễ bị phân hủy trong môi trường acid dạ dày. Thuốc B ức chế sự tiết acid. Vậy
khi uống chung A và B thì nguy cơ xảy ra tương tác như thế nào a. Giảm sự phân hủy của A, giảm sinh khả dụng
b. Giảm sự phân hủy của A, tăng sinh khả dụng lOMoARcPSD| 36625228
c. Tăng sự phân hủy của A, tăng sinh khả dụng
d. Tăng sự phân hủy của A, giảm sinh khả dụng
9. Nếu dùng ketoconazole chung với terfenadine dễ gây hậu quả : ketoconazol ức chế chuyển hóa
của terfenadin (bởi CYP3A4) thành sản phẩm hoạt tính, dẫn ến tăng cao nồng ộ của terfenadin
không chuyển hóa có tác dụng ộc.
10. Cặp tương tác theo cơ chế thay ổi ộ ion hóa
a. Digoxin – quinidine (ảnh hưởng thông qua P-gp) b. Tetracyclin – cimetidin
c. Indomethacin – lithium (tương tác trong quá trình ào thải tại thận)
d. NSAIDs (aspirin) – sulfonylurea (liclazid) (tương tác xảy ra ở huyết tương)
11. Theophylin là thuốc trị hen suyễn, nếu quá liều gây co giật. Vậy khi dùng chung erythromycin và
theophylin bệnh nhân có nguy cơ bị a.
Tăng nồng ộ erythromycin trong máu gây co giật
b. Giảm nồng ộ theophylin gây khởi phát cơn hen c.
Giảm nồng ộ erythromycin gây khởi phát cơn hen
d. Tăng nồng ộ theophylin trong máu gây co giật
12. Một thuốc sau khi chuyển hóa qua gan sẽ mất hoạt tính, giảm ộc tính. Vậy khi thuốc ó dùng chung
với một thuốc cảm ứng enzyme gan thì a. Tác dụng giảm, ộc tính giảm
b. Tác dụng tăng, ộc tính tăng
c. Tác dụng tăng, ộc tính giảm
d. Tác dụng giảm, ộc tính tăng
13. Thuốc X có tính baso mạnh (pKa=13). Phát biểu úng về ặc iểm sự hấp thu của X là úng nhất a. X luôn luôn hấp thu tốt
b. X chỉ hấp thu tốt trong môi trường base c. X hấp thu giới hạn
d. X chỉ hấp thu tốt trong môi trường acid
14. Khi bị ngộ ộc barbiturate (có tính acid yếu) nên dùng them với thuốc nào sau ây ể tăng tốc ộ thải
trừ qua ường thận a. NaOH b. NaHCO3 c. Dung dịch HCL 1% d. Vitamin C
15. Natri bicarbonate sẽ làm tăng hấp thu thuốc nào sau ây a. Penicillin (giảm) b. Reserpine c. Nsaid (giảm) d. Antivitamin K (giảm) 16. Chọn phát biểu sai a.
Digoxin – quinidine tương tác trong quá trình chuyển hóa
b. Metochlopramid làm tăng nhu ộng dạ dày lOMoARcPSD| 36625228 c.
Metochlopramid làm tăng nhu ộng ruột
d. Muối Al3+ làm giảm nhu ộng ruột dạ dày
17. Metochlopramid làm … thời gian lưu thuốc ở dạ dày nên làm … sinh khả dụng của Cyclosporin a. Tăng – giảm b. Tăng – tăng c. Giảm – tăng d. Giảm – giảm
18. Tương tác nào sau ây không phải là tương tác thuốc trong pha dược ộng học a.
A và B cạnh tranh iểm gắn tại receptor
b. A ẩy B ra khỏi iểm gắn voies protein huyết tương c.
A cảm ứng enzyme gan làm giảm nồng ộ B
d. A gây tăng tiết acid làm giảm hấp thu B
19. Khi phối hợp clathromycin và simvastatin a. Tăng hấp thu simvastatin
b. Tăng thải trừ simvastatin c.
Giảm phân bố simvastatin ến các mô
d. Giảm chuyển hóa simvastatin
20. Cặp tương tác nào sau ây theo cơ chế tạo phức a. Warfarin – cholestyramine
b. Warfarin – phenylbutazone (xảy ra ở huyết tương) c. Indomethacin – quinidine
21. Đặc iểm của warfarin a.
Warfarin S có hoạt tính mạnh hơn Warfarin R
b. Là thuốc giúp ông máu c.
Warfarin S chuyển hóa chủ yếu nhờ CYP 1A2
d. Warfarin S chuyển hóa chủ yếu nhờ CYP 3A4
22. Cơ chế của digoxin – quinidine trong quá trình hấp thu a. ảnh hưởng lên P-gp b. tạo phức c. d.
23. Một thuốc A làm tăng nhu ộng dạ dày và ruột. A dùng chung với B sẽ làm thay ổi dược ộng học
của B: Vận tốc hấp thu …, Tmax … a. Tăng – tăng b. Tăng – giảm c. Giảm – giảm d. Giảm – tăng
24. Tương tác nào sau ây là tương tác trong quá trình hấp thu a. Diazepam – acid valproid
b. Warfarin – phenylbutazone (xảy ra ở huyết tương) c. Tetracyclin – cimetidin lOMoARcPSD| 36625228
d. Methotrexate – indomethacin
25. Tại sao khi dùng chung griseofulvin và thuốc tránh thai thì làm giảm hiệu quả ngừa thai a.
Griseofulvin ức chế enzyme gan
b. Griseofulvin cảm ứng enzyme gan c.
Griseofulvin và thuốc tránh thai cạnh tranh iểm gắn tại protein huyết tương
d. Thuốc ngừa thai gây ức chế enzyme gan
26. Biết quinin là thuốc có tính base yếu, vậy quinin dùng chung với vitamin C sẽ a.
Giảm hấp thu quinin b. Tăng phân bố vitamin C c. Giảm phân bố vitamin C d. Tăng hấp thu quinin
27. Biết thuốc A là tiền dược. X là chất cảm ứng enzym gan. Vậy khi dùng X với A thì sẽ làm … sự
chuyển hóa của A, … tác dụng của A. a. Tăng – giảm b. Giảm – giảm c. Tăng – tăng d. Giảm – tăng
28. Đặc iểm của các thuốc bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bị cạnh tranh iểm gắn ở protein huyết tương a.
Thuốc tập trung nhiều ở mô
b. Số iểm gắn nhiều với albumin c.
Khả năng gắn với protein huyết tương yếu
d. Giới hạn trị liệu hẹp
29. Nhóm thuốc thường tạo lớp ngăn cơ học là: a. Amikacin b. Amphotericin B c. Probenecid d. Sucralfat
30. Đa số thuốc hấp thu chủ yếu ở………. Vậy một thuốc gây chậm rỗng dạ dày sẽ làm………..tốc ộ
hấp thu thuốc dùng chung. a. Dạ dày – tăng b. Ruột – tăng c. Dạ dày – giảm d. Ruột – giảm
31. Cặp tương tác trong quá trình thải trừ a. Ketoconazol – cimetidin b. Warfarin – digoxin c.
Probenecid – penicillin d. Tetracyclin – cimetidin
32. Rifampicin gây…………..P-gp nên làm…………sinh khả dụng digoxin a. Cảm ứng – giảm b. Cảm ứng – tăng c. Ức chế – giảm d. Ức chế – tăng lOMoARcPSD| 36625228
33. Thuốc nào cảm ứng P-gp (P-gp Inducers) a. Ketoconazol b. Quinidin c. Rifampicin d. Erythromycin
34. Chất gây cảm ứng CYP 1A2: a. Clopidogrel b. Quinidin c. Khói thuốc lá d. Trimethoprim
35. Cimetidin gây ………. men gan. Khi dùng chung cimetidin và propranol sẽ làm………….sinh khả
dụng của propranolol a. Cảm ứng - Giảm b. ức chế - giảm c. ức chế - tăng d. Cảm ứng – Tăng
36. Một thuốc có tính base mạnh (pKa > 12) thì trong môi trường pH cơ thể thường tồn tại ở
dạng………….và hấp thu…… a.
Ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)
b. Ion hóa – tốt (hấp thu không phụ thuộc pH) c.
Không ion hóa – tốt (hấp thu không phụ thuộc vào pH)
d. Không ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)
37. Hậu quả của cặp tương tác thuốc ngừa thai – griseofulvin a.
Giảm chuyển hóa thuốc ngừa thai
b. Tăng hấp thu thuốc ngừa thai c.
Giảm hấp thu thuốc ngừa thai
d. Tăng chuyển hóa thuốc ngừa thai
38. Biết ketoconazol là thuốc có tính acid yếu, vậy ketoconazol dùng chung với cimetidin sẽ a. Tăng hấp thu ketoconazole b. Tăng phân bố cimetidin c. Giảm phân bố cimetidin
d. Giảm hấp thu ketoconazole
39. Khi tiêm natribicarbonat sẽ làm………pH, gây ………..hấp thu các thuốc có tính acid yếu a. Giảm – giảm b. Tăng – tăng c. Tăng – giảm d. Giảm – tăng
40. Một thuốc có tính bazo mạnh (pka>12) thì trong môi trường ph cơ thể thường tồn tại ở dạng ... Và hấp thu...
a. Không ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)
b. Ion hóa – kém (hấp thu giới hạn)
c. Ion hóa - tốt ( hấp thu không phụ thuộc pH) lOMoARcPSD| 36625228
d. Không ion hóa - tốt ( hấp thu không phụ thuộc pH) acid/base rất yếu
41. Chất gây cảm ứng CYP 1A2 a. Khói thuốc lá b. Clopidogel c. Quinidin d. Trimethoprim
42. Thuốc nào cảm ứng P – gp (inducer)
a. Rifamicin rifamicin + digoxin giảm hấp thu digoxin
b. Quinidin (ỨC CHẾ) tăng hấp thu digoxin c. Erithromycin(ức chế) d. Ketoconazol(ức chế)
43. Nhóm thuốc thường tạo lớp ngăn cơ học là a. Amikacin b. Amphotericin B
c. Probenecid bài tiết chủ ộng + penicillin (cạnh tranh vị trí gắn) d. Sucralfat
44. Cặp tương tác trong quá trình chuyển hóa
a. Digoxin – cholestyramin hấp thu (tạo phức không hấp thu)
b. Warfaein – cholestyramin như trên c. Rifamicin – ketoconazol d. Diazepam – acid valproic
45. Biết ketoconazol là thuốc tính acid yếu, vậy ketoconazol dùng chung với cimetindin sẽ a. Tăng phân bố cimetidin
b. Giảm phân bố cimetidin
c. Tăng hấp thu ketocanazol
d. Giảm hấp thu ketoconazol
46. Biết quinin là thuốc có tính bazo yếu, vậy quinin dùng chung với VTM c sẽ a. Tăng phân bố VTM C b. Giảm hấp thu quinin c. Giảm phân bố VTM C d. Tăng hấp thu quinin
47. Cặp tương tác trong quá trình thải trừ a. Probenecid – penicilin b. Warfarin – digoxin c. Ketoconazol – cimetidin d. Tetracylin – cimetidin
48. Cặp tương tác theo cơ chế tạo phức
a. Tetracylin – cimetidin hấp thu (giảm hấp thu tetra)
b. Probenecid – indomethacin không có Pư này
c. Thyrozin – cholestyramin digoxin, warfarin, thyroxin
d. Indomethacin – lithium thải trừ (thay ổi lưu lượng thận) lOMoARcPSD| 36625228
49. Đa số thuốc hấp thu chủ yếu ở.... vậy một thuốc gây chậm rỗng dạ dày sẽ làm .... tốc ộ thuốc dùng chung a. Ruột - giảm b. Dạ dày – tăng c. Dạ dày - giảm d. Ruột – tăng
50. Natribicarbonat làm tăng hấp thu thuốc nào sau ây do làm thay ổi sự ion hóa a. Antivitamin k b. Reserprin c. NSAIDs d. Penicilin
51. Tại sao khi dùng chung griseofulvin và thuốc tránh thai thì làm giảm hiệu quả ngừa thai
a. Griseofulvin và thuốc ngừa thai cạnh tranh iểm gắn vs protein huyết tương
b. Griseofulvin cảm ứng enzym gan
c. Thuốc ngừa thai gây ức chế enzym gan
d. Griseofulvin ức chế enzym gan
52. Rifamicin gây .... P-gp nên làm ... sinh khả dụng digoxin a. Cảm ứng – tăng b. Cảm ứng - giảm c. Ức chế - giảm d. Ức chế - tăng
53. Cimetindin gây ... men gan. Khi dùng chung cimetidin và propranol sẽ làm .... sinh khả dụng của proranolol a. Ức chế - giảm b. Ức chế - tăng c. Cảm ứng - giảm d. Cảm ứng – tăng
54. Hậu quả của thuốc ngừa thai – griseofulvin
a. Giảm chuyển hóa thuốc ngừa thai
b. Tăng hấp thu thuốc ngừa thai
c. Tăng chuyển hóa thuốc ngừa thai
d. Giảm hấp thu thuốc ngừa thai
55. Khi bị ngộ ộc quinin ( có tính kiềm yếu) nên dùng thêm với thuốc nào sau ây ể tăng tốc ộ thải trừ qua thận a. NaHCO3 b. NaOH c. Vtm C d. Dung dịch HCL 1%
56. Quinin là thuốc dễ bị phân hủy bởi acid dịch vị, vậy khi phối hợp quinin và muối Al 3+ a. Tăng hấp thu quinin lOMoARcPSD| 36625228
b. Giảm hấp thu quinin (muối Al 3+ làm giảm tốc ộ làm rỗng dd) c. Tăng phân bố quinin d. Giảm phân bố quinin
57. Khi tiêm NaHCO3 sẽ làm .... pH, gây .... hấp thu các thuốc có tính acid yếu a. Tăng – tăng b. Giảm - giảm c. Tăng - giảm d. Giảm – tăng
58. Cặp tương tác trong quá trình phân bố ở mô a. Quinidin – digoxin b. NSAIDs – SU c. Pheylbutazon – warfarin d. Sulfonyllure – nsaids
59. Cặp tương tác trong quá trình phân bố
a. Quinidin – digoxin hấp thu, tăng hấp thu Digoxin b. Ketoconazol – cimetidin
c. Metochlopramid – digoxin hấp thugiảm hấp thu, nồng ộ của Digoxin
d. Rifamicin – digoxin cảm ứng P-gp giảm hấp thu Digoxin
60. Cặp tương tác gây tăng nguy cơ xuất huyết
a. Phenylbultazon – warfarin S phân bố
b. Quinin – digoxin hấp thu
c. Nsaids – SU phân bố tăng ường huyết
d. Tetracylin – cimetidin giảm hấp thu tetra
61. Cặp tương tác xảy ra trong phân bố ở huyết tương a. Nsaids – SU b. Quinidin – digonxin
c. Digoxin – Risin (cholestyramin) d. Digoxin- metochlopramid
62. Cặp tương tác xảy ra trong phân bố ở huyết tương a. Phenylbutazon – wafarin b. Rifamicin – digoxin c. Ketoconazol – cimetindin d. Teracylin- cimetidin
63. A chuyển hóa qua CYP3A4. B Cảm ứng CYP3A4. Khi dùng chung 2 thuốc này sẽ gây a. Tăng chuyển hóa A b. Tăng chuyển hóa B c. Giảm chuyển hóa A d. Giảm chuyển hóa B
64. Biết rằng A gây cảm ứng enzym gan. Nifedipin là thuốc iều trị tăng Huyết áp. Vậy khi phối hợp
A với Nifedipin, hậu quả xảy ra là lOMoARcPSD| 36625228
a. Tăng nồng ộ Nifedipin, bệnh nhân bị hạ huyết áp quá mức
b. Tăng nồng ộ Nifedipin, bệnh nhân không kiểm soát ược huyết áp
c. Giảm nồng ộ Nifedipin, bệnh nhân bị hạ huyết áp quá mức
d. Giảm nồng ộ Nifedipin, bệnh nhân không kiểm soát ược huyết áp
65. Biện pháp giải quyết tương tác giữa Phenobarbital và Nifedipin là A. Tăng liều Phenobarbital
B. Giảm liều phenobarbital C. Tăng liều Nifedipin D. Giảm liều Nifedipin
66. Do phenobarbital là một chất gây………….enzym gan, nên sau khi sử dụng vài tuần, nó sẽ
làm……….thời gian bán thải của chính nó A. Cảm ứng – tăng B. Cảm ứng – giảm C. ức chế - tăng D. ức chế - giảm
67. Khi dùng chung Macrolid và dihydroergotamin bệnh nhân có nguy cơ A. Kéo dài khoảng QT B.
Hoại tử ầu chi (co mạch)
C. Buồn nôn, ánh trống ngực D. Khởi phát hen suyễn
68. A gây ức chế CYP 3A4. Simvastatin trị tăng cholesterol, gây tác Dụng phụ là au cơ. Vậy khi dùng A với simvastatin sẽ gây
A. Tăng nồng ộ simvastatin nên tăng cholesterol
B. Tăng nồng ộ simvastatin nên gây au cơ
C. Giảm nồng ộ simvastatin hên tăng cholesterol
D. Giảm nồng ộ simvastatin gây giảm tác dụng
69. Chất nào sau ây không chịu ảnh hưởng bởi sự cảm ứng, ức chế men gan a. Pravastatin b. Lovastatin c. Simvastatin d. Atovastatin
70. Cặp tương tác trong quá trình ào thải a. Indomethacin – Lithium b. Ketoconazol – cimetidin
c. Chloramphenicol – phenitoin d. Cimetidin – propranolol
71. Cặp tương tác trong quá trình ào thải a. Quinidin- digoxin b. Ketoconazol – cimetidin
c. Chloramphenicol – phenitoin lOMoARcPSD| 36625228 d. Cimetidin – propranolol
72. Cặp tương tác trong quá trình ào thải a. Methotrexat- aspirin b. Ketoconazol – cimetidin
c. Chloramphenicol – phenitoin d. Cimetidin – propranolol
73. Cặp tương tác trong quá trình ào thải a. Phenylbultazol - gliclazid b. Ketoconazol – cimetidin
c. Chloramphenicol – phenitoin d. Cimetidin – propranolol
74. Cặp tương tác trong quá trình ào thải qua mật
a. Ethinyllestradiol - ngừa thai b. Ketoconazol – cimetidin
c. Chloramphenicol – phenitoin d. Cimetidin – propranolol
75. Thuốc ức chế CYP 3A4 sẽ ức chế sự chuyển hóa của thuốc nào a. Atovastatin b. Fluvastatin c. Plavastatin d. Rosuvastatin
76. Thuốc ức chế CYP 2C9 sẽ ức chế sự chuyển hóa của thuốc nào a. Fluvastatin b. Lovastatin c. Simvastatin d. Atovastatin
77. Cặp tương tác trong chuyển hóa ức chế men gan
a. Troleandomycin – dihydroergotamin b. Griseofulvil- ngừa thai c. Phenobarbitan- nifedipin d. Rifamicin- ketoconazol
78. Cặp tương tác ức chế men gan a. Erythromycin- theophylin
b. Phenobarbital- phenobarbital c. Griseofulvil- ngừa thai d. Rifamicin- ketoconazol
79. Thuốc ức chế gây tăng ộc tính của warfarin nhiều nhất a. CYP 2C9 b. CYP 1A1 c. CYP 1A2 lOMoARcPSD| 36625228 d. CYP 3A4
80. Thuốc warfarin S chuyển hóa bởi a. CYP 2C9 b. CYP 1A1 c. CYP 1A2 d. CYP 3A4
81. Thuốc warfarin R chuyển hóa bởi a. CYP 2C9 b. CYP 2C19 c. CYP 1A1, CYP 1A2, CYP 3A4 d. CYP 450
82. Cặp tương tác gây tác dụng phụ xoắn ỉnh, loạn nhịp tim a. Erythromicin- Astermizol b. Cimetidin- propranolol
c. Erythomycin – dihydroergotamin d. Cloramphenicol- phenitoin
83. Cặp tương tác trong chuyển hóa ức chế men gan a. Ketoconazol- terfenadin
b. Phenobarbital- phenobarbital c. Griseofulvil - ngừa thai d. Ketoconazol – Rifamicin
84. Một thuốc có tính acid mạnh (pka <2.5) thì thường tồn tại ở ường tiêu hóa dưới dạng.... và hấp thu......
a. Ion hóa - phụ thuộc pH
b. Không ion hóa- phụ thuộc pH
c. Ion hóa- không phụ thuộc pH
d. Không ion hóa- không phụ thuộc pH
85. Một thuốc có tính acid rất yếu ( pKa > 7.5) thì thì thường tồn tại ở ường tiêu hóa dưới dạng ...... và hấp thu……….
a. Ion hóa – phụ thuộc pH
b. Không ion hóa- phụ thuộc pH
c. Ion hóa- không phụ thuộc pH
d. Không ion hóa- không phụ thuộc pH
86. Một thuốc có tính acid yếu (pKa 2,5 – 7,5) thì …….., sự hấp thu……………
a. Ion hóa – phụ thuộc pH
b. Không ion hóa- phụ thuộc pH
c. Ion hóa- không phụ thuộc pH
d. Không ion hóa- không phụ thuộc pH lOMoARcPSD| 36625228
87. Biết caffein là thuốc có tính base, pka = 0.8 có tính base yếu , vậy ở ường tiêu hóa, caffein tồn tại
ở dạng ...., hấp thu .......
a. Ion hóa – phụ thuộc pH
b. Không ion hóa- phụ thuộc pH
c. Ion hóa- không phụ thuộc pH
d. Không ion hóa- không phụ thuộc
88. Một thuốc A có tính acid, vậy pKa của A là bao nhiêu thì dễ bị tương tác thuốc do thay ổi ộ ion hóa
nhất ( acid pka = 2,5 – 7,5; base pka = 5 – 11) a. 1 b. 6 c. 11 d. 12
89. Một thuốc A có tính bazo, vậy pKa của A là bao nhiêu thì dễ bị tương tác thuốc do thay ổi ộ ion
hóa nhất ( acid pka = 2,5 – 7,5; base pka = 5 – 11) a. 1 b. 6 c. 11 d. 12
90. Cimetidin gây giảm tiết acid, tăng pH làm giảm sự hấp thu của a. Tetracylin b. Digoxin c. Phenobarbital d. Phenytoin
91. Tương tác tạo phức thường xảy ra giữa ion kim loại nặng và kháng sinh nhóm ..., hậu quả làm giảm
sự hấp thu của kháng sinh a. Cyclin, quinolon b. Digoxin c. Atovastatin d. Amlodipin
92. Tương tác thuốc xảy ra giữa Mg(OH)2 với tetracyclin
a. Làm cho tetracyclin không hấp thu
b. Làm cho tetracyclin hấp thu tốt
c. Làm cho Mg(OH)2 không hấp thu
d. Làm cho Mg(OH)2 hấp thu tốt
93. Biện pháp uống cách xa nhau giải quyết ược tương tác thuốc theo cơ chế nào
a. Tạo phức, lớp ngăn cơ học b. Thay ổi nhu ộng ruột
c. Ảnh hưởng thông qua P-gp
d. Biến ổi hệ vi khuẩn ruột
94. A làm tăng nhu ộng dạ dày ruột, khi dùng chung A với B thì sự hấp thu của B sẽ lOMoARcPSD| 36625228 a. Tăng b. Giảm c. Nhanh d. Chậm
95. Muối nhôm, morphin gây giảm tốc ộ làm rỗng dạ dày và nhu ộng ruột, …….tốc ộ hấp thu thuốc
uống chung, …….mức ộ hấp thu thuốc uống chung a. Giảm - giảm b. Tăng- tăng c. Giảm – tăng d. Tăng - giảm
96. Một thuốc làm tăng tốc ộ làm rỗng dạ dày sẽ làm giảm thời gian cyclosporin lưu ở ường tiêu hóa,
giảm tỷ lệ cyclosporin bị phân hủy ở ây,…..tỷ lệ cyclosporin nguyên vẹn ược hấp thu, vì vậy sinh
khả dụng của cyclosporin sẽ….. a. Giảm – giảm b. Tăng- tăng c. Giảm – tăng d. Tăng – giảm
97. Một thuốc làm tăng nhu ộng ruột sẽ làm ………thời gian digoxin tiếp xúc với bề mặt hấp thu, vì
vậy sự hấp thu của digoxin sẽ ….. a. Giảm – giảm b. Tăng- tăng c. Giảm – tăng d. Tăng – giảm
98. Khoảng 40% Digoxin dùng ường uống bị chuyển hóa bởi hệ vi khuẩn ường ruột thành dạng a. Có hoạt tính b. Không hoạt tính
99. Các kháng sinh như Erythromycin diệt VK ường ruột ………tỷ lệ digoxin bị vi khuẩn ruột bất hoạt,
………….tỷ lệ digoxin ược hấp thu a. Giảm – tăng b. Tăng- tăng c. Giảm – giảm d. Tăng – giảm
1. Tính sinh khả dụng F của một thuốc A (liều 500 mg), ường uống. Biết rằng tổng lượng thuốc
trong máu o ược là 300 mg SKD = (300/500)*100 = 60%
2. Tính sinh khả dụng ường uống của thuốc B, biết AUC(PO) = 0.5 g/l.h; AUC (IV) cùng liều là 1500 mg/l.h SKD = (0,5/1,5)*100 = 33,33% lOMoARcPSD| 36625228
3. Cho thuốc A có AUC = 800 mcg/l.h, AUC thuốc B = 750 mcg/l.h ở cùng liều dùng. Tính
sinh khả dụng tương ối của thuốc A so với thuốc B SKD = (800/750)*100 = 106,67%
4. Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 700 L (cho người 70 kg). Tính liều thuốc A cần dùng
là bao nhiêu ể ạt nồng ộ trị liệu là 20 mcg/L. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 70% Vd = liều dùng/Cp
liều dùng = Vd*Cp = (700*20)/70% = 20 000 mcg = 20 mg
5. Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 7l/kg (cho người 70 kg). Tính liều thuốc A cần dùng là
bao nhiêu ể ạt nồng ộ trị liệu là 20 mcg/ml. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 80%
Vd = 7L/kg Vd = 7*70 = 490 l
Ld = (Vd*Cp)/F = (490*1000(ml)*20(mcg/ml))/80% = 12 250 000 mcg = 12 250 mg = 12,25g
6. Thuốc A ược uống với liều 500mg. Biết Ei = 0,3. Eh = 0,4. Sự mất mát ở các cơ quan khác là không
áng kể Tính lượng thuốc ược hấp thu vào vòng tuần hoàn chung ở dạng còn hoạt tính (liều hữu hiệu của thuốc trong máu)?
7. Penicillin có Cl= 15mL/min. Tính tốc ộ thanh thải của penicillin khi Cp= 2µg/ml Cl = tốc ộ thanh thải/nồng ộ thuốc
tốc ộ thanh thải = Cl*Cp = 15(ml/min)*2µg/ml = 30 µg/min = 0,03 mg/phút
8. Thuốc A có Cl = 20 ml/min. Tính tốc ộ truyền thuốc, biết rằng nồng ộ thuốc trong huyết tương ở trạng
thái ổn ịnh là Css = 5 mcg/ml
Cl = X/Css X = Cl*Css = 20*5 = 100mcg/min
9. Thuốc A vào cơ quan có nồng ộ 25mcg/ml. Ra khỏi cơ quan ó có nồng ộ 20mcg/ml. Lưu lượng máu
ở cơ quan này là 2 lít/ phút.
Tính hệ số ly trích E = (Ca-Cv)/ Ca = (25-20)/25 = 0,2
Tính ộ thanh lọc Cl = E*Q = 2l/min*0,2 = 0,4l/min = 400ml/min
10. Biết sức lọc cầu thận của bệnh nhân là 120ml/phút. Thuốc X ở dạng gắn với protein huyết tương 40%.
Thuốc X không bị tái hấp thu hay bài tiết chủ ộng ở ống thận. Tính ộ thanh thải ở thận của thuốc X.
11. BN nữ, 79 tuổi, nặng 65kg, Srcr = 1.2 mg/dl. Tính hệ số thanh thải creatinine.
12. ClTIR = ¼ ClT bthường, T ½ = 32h. Chọn PP chỉnh liều cho bệnh nhân?
Hệ số chỉnh liều QIR = ClT/ClTIR ~ 4
Chỉnh liều bằng 3 cách
• Giữ liều + giảm số lần dùng
• Giảm liều + giữ khoảng cách liều
• Giảm liều + giảm số lần dùng
13. Bệnh nhân nữ, 63 tuổi, nặng 59kg, Srcr = 0.9 mg/dl, tính hệ số thanh thải creatinine của bệnh nhân này 59,6 ml/phút 69.6 ml/phút 79.6 ml/phút 89.6 ml/phút
14. Mục tiêu của việc hiệu chỉnh liều trên bệnh nhân bị suy thận Duy trì nồng ộ thuốc ở trạng thái cân
bằng giống người bình thường Nâng cao hệ số thanh thải creatinin lOMoARcPSD| 36625228
Tăng ộ thanh lọc của thuốc qua thận
Giảm nồng ộ thuốc ở trạng thái cân bằng so với bình thường
15. Để tính hệ số hiệu chỉnh liều là FA dựa vào toán ồ Bjornsson cần biết 2 thông số
Tỉ lệ thuốc thải trừ ở dạng không ổi vào nước tiểu và mức ộ suy thận Hệ
số ly trích của thuốc ở thận và mức ộ suy thận Tỉ lệ ion hóa của thuốc và pH nước tiểu
Độ thanh thải creatinin và pH nước tiểu 16. Khi ClR = fu x GFR
Quá trình tái hấp thu mạnh hơn bài tiết Quá
trình bài tiết chiếm ưu thế
Quá trình tái hấp thu bằng quá trình bài tiết
Thuốc không ược lọc qua quản cầu
17. Trên bệnh nhân bị suy thận, giai oạn hấp thu bị ảnh hưởng
Sinh khả dụng của thuốc thường tăng
Sinh khả dụng của thuốc thường giảm
pH dạ dày giảm pH nước tiểu tăng 18. Chọn câu úng
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì sự thải trừ thuốc qua thận tăng
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì T1/2 tăng
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì hệ số ly trích của thuốc qua thận tăng
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì thể tích phân bố giảm
19. Đặc iểm creatinin Chỉ ược bài tiết qua thận
Bị tái hấp thu ở ống lượn gần
Khó ịnh lượng chính xác bằng phương pháp so màu
Cơ thể sản xuất creatinin hoàn toàn hằng ịnh
20. Thuốc nào có T1/2 không phụ thuộc vào Clcr Rifampicin, Doxycyclin Gentamicin, Doxycyclin Tetracyclin, Doxycyclin Gentamicin, Tetracycin
21. Một thuốc A trải trừ chủ yếu ở dạng không ổi (75%) qua thận, liều IV 200mg, khoảng trị liệu 10 – 25
mcg/ml, T ½ = 10h, IV q12h – 2lần/ngày. Biết ClTIR = ¼ ClT bthường, chọn hướng hiệu chỉnh liều phù hợp
Giữ liều 200mg, dùng q48h
Giữ liều 200mg, dùng q32h Giảm liều 100mg, dùng q32h
Giảm liều 100mg, dùng q6h
22. A là 1 thuốc thải trừ qua thận ở dạng không ổi (80%). Liều iều trị là IV 50mg q8h, T1/2 của A là lOMoARcPSD| 36625228
4h. Biết ClTIR = 1/2 ClTbình thường. Liều nào sau ây là hợp lý với người suy thận trường hợp này 50 mg q16h 50mg q32h 25mg q16h 25mg q32h
23. B là 1 thuốc thải trừ chủ yếu qua gan. Liều iều trị là IM 200mg q12h, F = 80%, T1/2 của B là 12h.
Biết bệnh nhân suy thận với ClCr = 25 ml/phút. Liều nào sau ây là hợp lý với người suy thận trường hợp này 200 mg q12h 100mg q12h 50mg q24h 50mg q24h
24. Thuốc A có Eh = 0.9. Fu = 2%. Vậy Clh phụ thuộc vào A. Fu B. Cli C. Qh D. Độ thanh lọc nội
25. Thuốc A có Eh = 0.1. Fu = 1%. Vậy Clh phụ thuộc vào A. Fu B. Cli C. Qh D. Độ thanh lọc nội
26. Thuốc A có Eh = 0.1. Fu = 98%. Vậy Clh phụ thuộc vào A. Tỷ lệ thuốc tự do
B. Lưu lượng máu tới gan
C. Tỷ lệ thuốc gắn protein huyết tương D. Độ thanh lọc nội
27. Thuốc A có Eh = 0.003. fu = 0,5%. Vậy Clh phụ thuộc vào
A. Hệ số thanh thải creatinin
B. Lưu lượng máu tới gan
C. Tỷ lệ thuốc gắn protein huyết tương D. Độ thanh lọc nội
28. Thuốc A có Eh = 0.05. Tỷ lệ thuốc gắn protein huyết tương là 97%. Vậy Clh phụ thuộc vào
A. Hệ số thanh thải creatinin
B. Lưu lượng máu tới gan C. Tỷ lệ thuốc tự do D. Độ thanh lọc nội
29. Thuốc A có Eh = 0.05. Tỷ lệ thuốc gắn protein huyết tương là 99%. Vậy Clh phụ thuộc vào
A. Hệ số thanh thải creatinin
B. Lưu lượng máu tới gan
C. Tỷ lệ thuốc gắn protein huyết tương lOMoARcPSD| 36625228 D. Độ thanh lọc nội
30. Dược ộng học của người suy gan, ngoại trừ Protein huyết tương giảm
Giảm tỷ lệ thuốc gắn với protein huyết tương
Không ảnh hưởng ến các thuốc thải trừ qua thận Giảm hoạt tính enzym gan
31. Đối với những chất có EH cao, khi bị suy gan F gia tăng, Tmax giảm F gia tăng, Tmax tăng F giảm, Tmax giảm F giảm, Tmax tăng
32. Đối với những thuốc có EH thấp và tỉ lệ gắn với protein huyết tương cao, ộ thanh lọc của thuốc ở gan
thay ổi phụ thuộc vào Lưu lượng máu ến gan
Thành phần thuốc tự do fu Độ thanh lọc nội Cli Khối lượng gan
33. Propranolol là thuốc dễ bị chuyển hóa qua gan lần ầu, khi dùng thuốc này cho người suy gan
Tăng sinh khả dụng của propranolol
Tăng phân bố propranolol tới các mô
Tăng chuyển hóa propranolol
Tăng khả năng gắn kết của propranolol với protein huyết tương
34. Thuốc có ộ thanh lọc phụ thuộc vào hoạt tính enzyme gan Phenyltoin Diazepam Warfarin Paracetamol
35. Cho biết pethidin có hệ số ly trích ở gan là 95%, tỉ lệ gắn protein là 60%. Vậy ClH thay ổi tùy thuộc chủ yếu vào QH Fu Cli
Tỉ lệ thuốc gắn protein huyết tương
36. Phenytoin có hệ số ly trích ở gan 0.03, tỉ lệ thuốc gắn protein huyết tương là 90%. Vậy thay ổi thông
số nào sẽ làm ộ thanh lọc của phenytoin ở gan biến ổi nhiều nhất Lưu lượng máu qua gan Thành phần thuốc tự do Hoạt tính enzym gan Độ thanh lọc nội
37. Bệnh nhân nam, 50 tuổi, có cân nặng 59 kg, creatinin huyết thanh là 1.3 mg/ml. Tính Clcr 56.73 lOMoARcPSD| 36625228 5.673 48.22 55.74
38. Hydralazin là thuốc dễ bị chuyển hóa qua gan lần ầu, khi dùng thuốc này cho người suy gan
Tăng sinh khả dụng của Hydralazin
Tăng phân bố Hydralazin tới các mô Tăng chuyển hóa Hydralazin
Tăng khả năng gắn kết của Hydralazin với protein huyết tương
39. Cách chỉnh liều thuốc ở bệnh nhân suy thận Tăng số lần dùng thuốc
Tăng khoảng cách dùng thuốc Tăng liều dùng Tăng nồng ộ thuốc
40. Khi bị ngộ ộc quinin (chất có tính kiềm yếu) nên dùng thêm với thuốc nào sau ây ể tăng tốc ộ thải trừ qua ường thận NaHCO3 NaOH Vitamin C Dung dịch HCl 1%
41. Natri bicarbonat sẽ làm tăng hấp thu thuốc nào sau ây Reserpin Nsaid Antivitamin K Penicillin
42. Quinin là thuốc dễ bị hủy bởi acid dịch vị, vậy khi phối hợp quinin và muối Al 3+ Tăng hấp thu quinin Giảm hấp thu quinin Tăng phân bố quinin Giảm phân bố quinin
43. Biết quinin là thuốc có tính base yếu, vậy quinin dùng chung với vitamin C sẽ Tăng hấp thu quinin Giảm hấp thu quinin Tăng phân bố vitamin C Giảm phân bố vitamin C
44. Hậu quả của cặp tương tác phenylbutazon - wafarin
a. Bệnh nhân bị lên cơn hen
b. Bệnh nhân bị xuất huyết
c. Bệnh nhân bị huyết khối
d. Bệnh nhân bị ộng kinh lOMoARcPSD| 36625228
45. Khi uống natribicarbonat sẽ làm (1) pH ường tiêu hóa, gây (2) hấp thu các thuốc có tính acid yếu a. (1) tăng (2) tăng b. (1) giảm (2) tăng c. (1) giảm (2) giảm d. (1) tăng (2) giảm 1.
Đặc iểm của hấp thu thuốc qua niêm mạc miệng D NHỚ A.
Chịu chuyển hóa qua gan lần ầu B.
Dùng ược cho thuốc có mùi vị khó chịu C. Là ường
dùng phổ biến nhất hiện nay D. Diện tích hấp thu nhỏ lOMoARcPSD| 36625228 2.
Đặc iểm của hấp thu thuốc tại niêm mạc ruột non A. C NHỚ
Chỉ hấp thu thuốc có tính acid B. Lưu lượng máu ít C. Diện tích hấp thu rộng D.
Không bị chuyển hóa lần ầu 3.
Đặc iểm của sự hấp thu A NHỚ A.
Dung dịch nước hấp thu tốt hơn dung dịch dầu B.
Dạng muối Na+ hấp thu kém hơn dạng acid hay base C.
Kích thước phân tử càng nhỏ thì hấp thu càng kém D.
Tăng tốc ộ làm rỗng dạ dày làm giảm tốc ộ hấp thu 4.
Đại lượng ặc trưng cho quá trình hấp thu B NHỚ A. Vd B. F C. Cl D. T1/2 5.
Khuếch tán qua khe giữa các tế bào là hình thức A NHỚ A. Khuếch tán thụ ộng B. Khuếch tán chủ ộng C. Xuất bào D. Nhập bào 6. Đặc iểm của dạ dày A NHỚ A. Mao mạch ít phát triển B. Dịch nhày ít C.
Hấp thu tốt các thuốc có tính kiềm D. Diện tích hấp thu rộng 7.
Hấp thu thuốc qua niêm mạc trực tràng C NHỚ A.
Tránh ược tác ộng chuyển hóa qua gan lần ầu B.
Không thích hợp cho bệnh nhân hôn mê, thuốc mùi khó chịu C.
Liều nhỏ hơn liều ường uống D.
Đặt thuốc càng sâu thì hấp thu càng tốt 8.
Một thuốc muốn khuếch tán thụ ộng thường phải ở dạng B NHỚ A. Ion hóa B. Không ion hóa C.
Dạng gắn kết với protein D. Dạng tiền dược 9.
Vận chuyển thuận lợi là loại vận chuyển C NHỚ A.
Cần năng lượng, không cần chất mang B.
Cần năng lượng, cần chất mang C.
Không cần năng lượng, cần chất mang D.
Không cần năng lượng, không cần chất mang lOMoARcPSD| 36625228 10.
Trong hiện tượng nhập bào, nếu chất ược hấp thu là chất rắn thì A NHỚ ược gọi là A. Thực bào B. Ẩm bào C. Đại thực bào D. Xuất bào 11.
Khuếch tán thụ ộng có ặc iểm C NHỚ A.
Theo khuynh ộ nồng ộ, cần năng lượng B.
Ngược khuynh ộ nồng ộ, cần năng lượng C.
Theo khuynh ộ nồng ộ, không cần năng lượng D.
Ngược khuynh ộ nồng ộ, không cần năng lượng 12.
Vị trí nào trong cơ thể không có hình thức khuếch tán qua lỗ C NHỚ (porin) A. Gan B. Thận C. Não D. Hồng cầu 13.
Khuếch tán qua lỗ là hình thức A NHỚ A. Khuếch tán thụ ộng B. Khuếch tán chủ ộng C. Khuếch tán thuận lợi D. Nhập bào 14.
Hệ số li trích của thuốc tại ruột ược ký hiệu C NHỚ A. Ep B. EH C. Ei D. Vd 15.
Dược lực học là môn học nghiên cứu A NHỚ A.
Tác ộng của thuốc lên cơ thể B.
Tác ộng của cơ thể lên thuốc C. Tác ộng của thuốc với thuốc
D. Tác ộng của thuốc với thức ăn lOMoARcPSD| 36625228 16.
Sinh khả dụng ược ịnh nghĩa là B NHỚ A.
Thể tích huyết tương ược lọc sạch một chất cụ thể trong một ơn vị thời gian B.
% thuốc vào ến hệ thống tuần hoàn ở dạng còn hoạt tính sau
khi ưa thuốc vào cơ thể C.
% thuốc bị chuyển hóa khi i qua gan trước khi vào vòng tuần hoàn chung D.
% thuốc ược ẩy từ dạ dày xuống ruột non ể hấp thu vào vòng tuần hoàn 17.
Giới hạn trị liệu là A NHỚ A.
Khoảng nồng ộ thấp nhất có tác dụng mong muốn tới nồng
ộ thấp nhất có tác dụng không mong muốn
B.Khoảng nồng ộ cao nhất có tác dụng mong muốn tới nồng ộ cao
nhất có tác dụng không mong muốn
C. Khoảng thời gian ngắn nhất có tác dụng mong muốn tới thời gian
dài nhất có tác dụng không mong muốn D.
Khoảng từ nồng ộ thấp nhất có tác dụng không mong muốn
tới nồng ộ cao nhất có tác dụng mong muốn 18.
Đặc iểm của sự hấp thu thuốc qua ường hô hấp A. A NHỚ Diện tích hấp thu lớn B.
Liều dùng tương ương với ường tiêm bắp C.
Hấp thu chậm hơn ường uống D.
Dễ bị chuyển hóa qua gan lần ầu 19.
Cơ chế chính của sự vận chuyển xuyên màng tế bào A NHỚ A. Khuếch tán thụ ộng B. Nhập bào C. Vận chuyển chủ ộng D. Xuất bào 20.
Đặc iểm sai về khuếch tán thụ ộng D NHỚ A. Theo gradient nồng ộ B. Không tốn năng lượng C. Không cần chất mang D.
Có hiện tượng cạnh tranh 21.
Một thuốc có tính acid yếu sẽ C HIỂU A.
Hấp thu tốt ở môi trường tá tràng hơn so với dạ dày B.
Gắn chủ yếu với protein có tính acid như glycoprotein acid C.
Ái lực gắn kết mạnh hơn so với các thuốc có tính kiềm yếu D.
Số iểm gắn kết nhiều hơn so với các thuốc có tính kiềm yếu lOMoARcPSD| 36625228 22.
Chọn phát biểu úng về dược ộng học của thuốc D HIỂU A.
Hai thuốc tương ương sinh khả dụng thì sẽ tương ương sinh học B.
Đường ặt trực tràng bị chuyển hóa qua gan lần ầu cao hơn ường uống C.
Khoảng trị liệu càng hẹp càng an toàn D.
Liều dùng ường hô hấp gần bằng ường tiêm dưới da 23.
Chọn phát biểu sai về sự hấp thu thuốc C HIỂU A.
Tốc ộ hấp thu ường tiêm bắp nhanh hơn ường tiêm dưới da B.
Thuốc hấp thu ở ruột là chủ yếu trong hệ tiêu hóa C.
Dùng bằng ường tiêm thuốc hấp thu toàn vẹn (100%)
D. Một phần thuốc hấp thu qua trực tràng không bị gan biến ổi 24.
Chọn ặc iểm sai về sinh khả dụng B HIỂU A.
Là ại lượng ặc trưng cho quá trình hấp thu B.
Sinh khả dụng tuyệt ối dùng ể ánh giá tương ương sinh học của hai biệt dược C.
Được tính dựa vào diện tích dưới ường cong AUC D.
Hai thuốc ược gọi là tương ương sinh khả dụng khi sinh khả
dụng không chênh lệch quá 20% 25.
Chọn phát biểu úng về sự hấp thu thuốc bằng ường tiêm A. C HIỂU
Thể tích tiêm lớn, hấp thu không trọn vẹn B. Tác ộng chậm C.
Liều dùng chính xác, kiểm soát ược D.
Có thể tiêm tĩnh mạch các chất thân dầu 26.
Đặc iểm sai về sự hấp thu thuốc qua ường hô hấp A HIỂU A.
Liều dùng tương ương với ường tiêm phúc mô B.
Không bị chuyển hóa qua gan lần ầu C.
Thường là dạng khí hoặc chất lỏng dễ bay hơi D. Hấp thu nhanh 27.
Đường dùng có biên ộ hấp thu bị dao ộng nhiều nhất do chuyển C HIỂU hóa qua gan lần ầu A. Tiêm dưới da B. Tiêm phúc mô C. Đặt trực tràng D. Tiêm bắp 28.
Đặc iểm sai về sự hấp thu thuốc qua niêm mạc trực tràng B HIỂU A.
Tránh ược một phần tác ộng của gan B.
Không thích hợp cho bệnh nhân hôn mê, thuốc mùi khó chịu C.
Liều nhỏ hơn liều ường uống lOMoARcPSD| 36625228 D.
Diện tích hấp thu nhỏ hơn ở ruột 29.
Chọn phát biểu sai về ưu iểm của ường ặt dưới lưỡi C HIỂU A. Niêm mạc mỏng B. Hấp thu nhanh C.
Ít chuyển hóa qua gan lần ầu D.
Hệ thống mao mạch dồi dào 30.
Đặc iểm sai về quá trình hấp thu của thuốc A HIỂU A.
Thuốc ở dạng dung dịch nhũ tương sẽ dễ hấp thu hơn hỗn
dịch và dung dịch nước B.
Độ chênh lệch nồng ộ càng lớn thì thuốc hấp thu càng nhiều C.
Diện tích bề mặt càng lớn thì thuốc hấp thu càng nhiều D.
Thuốc càng thân lipid càng dễ hấp thu qua bề mặt màng tế bào 31.
Đặc iểm sai về sự hấp thu thuốc qua da C HIỂU A.
Phụ thuộc vào hệ số phân chia dầu/nước của thuốc B.
Lớp sừng là lớp hàng rào cản trở thấm qua da của hầu hết thuốc C.
Chỉ có tác dụng tại chỗ, không có tác dụng toàn thân D.
Thường không ược bôi nơi vùng da trầy, xước 32.
Các yếu tố ảnh hưởng ến sự hấp thu thuốc qua da D HIỂU A.
Lớp sừng giúp thuốc thấm qua da dễ dàng B.
Diện tích tiếp xúc càng nhỏ thì lượng thuốc hấp thu càng nhiều C.
Hydrat hóa lớp sừng sẽ cản trở thuốc thấm qua da D.
Tuổi tác ảnh hưởng ến sự hấp thu thuốc qua da 33.
Đặc iểm sai về cách vận chuyển thuốc qua màng tế bào A HIỂU
A. Pump là hình thức vận chuyển 1 loại ion/phân tử di chuyển theo 1 hướng B.
Khuếch tán qua khe giữa các tế bào là một loại khuếch tán thụ ộng C.
Các chất có tính acid yếu sẽ hấp thu tốt trong môi trường acid D.
Uniporter là chất mang chỉ cho 1 loại ion/phân tử di chuyển theo 1 hướng lOMoARcPSD| 36625228 34.
Đặc iểm sai về quá trình vận chuyển thuốc qua màng tế bào B HIỂU A.
Vận chuyển thụ ộng phụ thuộc khuynh ộ nồng ộ B.
Vận chuyển thuận lợi cần năng lượng C.
Vận chuyển chủ ộng cần năng lượng D.
Vận chuyển chủ ộng cần chất mang 35.
Chọn phát biểu sai về khuếch tán thụ ộng C HIỂU A.
Khuếch tán không cần năng lượng B.
Khuếch tán theo gradient nồng ộ C.
Não và hồng cầu không có các pore trên màng tế bào D.
Các chất tan trong dầu có thể khuếch tán qua lớp lipid 36.
Đối với những thuốc có bản chất là base yếu với pKa = 7, sự hấp B HIỂU
thu thuốc qua đường tiêu hóa sẽ A.
Hoàn toàn không bị ảnh hưởng bởi pH môi trường B.
Phụ thuộc vào lượng thuốc bị ion hóa do pH của môi trường C.
Phụ thuộc vào hệ số phân chia Ks của thuốc D. Bị giới hạn hấp thu 37.
Đặc iểm sai về sự hấp thu thuốc bằng ường tiêm truyền tĩnh mạch B HIỂU A. Hấp thu nhanh B.
Không tiêm ược thể tích lớn C. Liều dùng chính xác D.
Có thể kiểm soát ược liều 38.
Chất A là một acid với pKa = 8.7, như vậy sự hấp thu thuốc A qua A HIỂU đường tiêu hóa sẽ A.
Hoàn toàn không bị ảnh hưởng bởi pH môi trường B.
Phụ thuộc vào lượng thuốc bị ion hóa do pH của môi trường C.
Phụ thuộc vào hệ số phân chia Ks của thuốc D. Bị giới hạn hấp thu 39.
Chọn phát biểu úng về dược ộng học B HIỂU
A. Dược ộng học là môn học nghiên cứu cơ chế tác ộng của thuốc
B. Dược ộng học là số phận của thuốc trong cơ thể
C. Khuếch tán qua khe giữa các tế bào là khuếch tán chủ ộng D.
Đường tiêm cho hấp thu toàn vẹn lOMoARcPSD| 36625228 40. Chọn phát biểu úng C HIỂU A.
Khuếch tán qua khe thuộc loại vận chuyển thuận lợi B.
Mô cơ là nơi tế bào liên kết chặt chẽ nên thuốc khó thấm qua C.
Các chất không thể vận chuyển qua lỗ ở tinh hoàn D.
Khuếch tán chủ ộng tuân theo ịnh luật Fick 41.
Thuốc A có bản chất là base với pKa = 3,7 vậy sự hấp thu thuốc A A HIỂU qua đường tiêu hóa sẽ A.
Hoàn toàn không bị ảnh hưởng bởi pH môi trường B.
Phụ thuộc vào lượng thuốc bị ion hóa do pH của môi trường C.
Phụ thuộc vào hệ số phân chia Ks của thuốc D. Bị giới hạn hấp thu 42.
Đối với những chất là acid với pKa = 8.3, sự hấp thu chất đó qua A HIỂU đường tiêu hóa sẽ A.
Hoàn toàn không bị ảnh hưởng bởi pH môi trường B.
Phụ thuộc vào lượng thuốc bị ion hóa do pH của môi trường C.
Phụ thuộc vào hệ số phân chia Ks của thuốc D. Bị giới hạn hấp thu 43.
Vận chuyển thuận lợi giống vận chuyển thụ ộng ở chỗ B HIỂU
A. Ngược khuynh ộ nồng ộ B.
Cùng khuynh ộ nồng ộ C. Cần chất mang D. Không cần chất mang 44.
Phát biểu úng về các thuốc có tính acid yếu D HIỂU A.
Thường gắn kết với alpha 1- glycoprotein acid B.
Thải trừ nhanh hơn trong nước tiểu có pH thấp C.
Được tái hấp thu nhiều trong nước tiểu kiềm D.
Được hấp thu chủ yếu từ dạ dày 45.
Sinh khả dụng của thuốc phụ thuộc vào A HIỂU A.
Chuyển hóa lần ầu ở gan B. Thể tích phân bố C. Sự thải trừ D.
Tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương lOMoARcPSD| 36625228 46.
Giá trị lớn nhất của sinh khả dụng tuyệt ối là A ÁP A. 100% DỤNG B. 50% C. 120% D.
Không có giá trị lớn nhất 47.
Hai biệt dược A và B có cùng hoạt chất X, cùng hàm lượng 500 B ÁP
mg, dạng viên nén uống, FA = 89 %, FA = 75 %. Vậy hai biệt DỤNG dược A và B A. Tương ương iều trị B. Tương ương bào chế C. Tương ương trị liệu D. Tương ương sinh học 48.
So sánh hấp thu thuốc ường tiêm dưới da và ường tiêm bắp C ÁP A.
Cơ ít mạch máu hơn dưới da DỤNG B.
Cơ nhiều thần kinh hơn dưới da C.
Thuốc hấp thu ường tiêm bắp nhanh hơn ường tiêm dưới da D.
Thuốc hấp thu ường tiêm bắp chậm hơn ường tiêm dưới da 49.
Thuốc cho tác ộng toàn thân khi dùng ngoài da C ÁP A. Thuốc trị ghẻ DỤNG B. Thuốc trị hắc lào C. Thuốc trị say tàu xe D. Miếng dán giảm au cơ 50.
Một thuốc A có tính acid yếu với pKa = 3.5. biết pH dạ dày là A ÁP
2.5, pH ruột là 5.5. phát biểu nào sau ây úng DỤNG A.
Thuốc hấp thu ở dạ dày tốt hơn ở ruột non B.
Thuốc ở ruột non hấp thu tốt hơn dạ dày C.
Thuốc hấp thu ở dạ dày và ruột non là tương ương nhau D.
Ở ruột non, phần thuốc không ion hóa gấp 2 lần so với phần thuốc ion hóa 51.
Đối với những thuốc có bản chất là acid yếu với pKa = 6, sự hấp B ÁP
thu thuốc qua đường tiêu hóa sẽ DỤNG A.
Hoàn toàn không bị ảnh hưởng bởi pH môi trường B.
Phụ thuộc vào lượng thuốc bị ion hóa do pH của môi trường C.
Phụ thuộc vào hệ số phân chia Ks của thuốc D. Bị giới hạn hấp thu lOMoARcPSD| 36625228 52.
Quinin là một thuốc có tính kiềm yếu, thuốc này sẽ hấp thu tốt ở B ÁP A. Dạ dày DỤNG B. Ruột non C. Gan D. Trực tràng 53.
Cách dùng thuốc nào sau ây chỉ cho tác ộng tại chỗ C ÁP A.
Thuốc dán trị say tàu xe DỤNG B. Thuốc ạn hạ sốt C.
Thuốc khí dung trị hen suyễn D.
Thuốc ngậm trị au thắt ngực 54.
Đối với những thuốc có bản chất là base yếu với pKa = 3, sự hấp A ÁP
thu thuốc qua ường tiêu hóa sẽ DỤNG A.
Hoàn toàn không bị ảnh hưởng bởi pH môi trường B.
Phụ thuộc vào lượng thuốc bị ion hóa do pH của môi trường C.
Phụ thuộc vào hệ số phân chia Ks của thuốc D. Bị giới hạn hấp thu 55.
Nước ược vận chuyển qua màng tế bào nhờ cơ chế C ÁP A. Khuyếch tán qua lipid DỤNG B.
Khuyếch tán nhờ chất mang C. Khuyếch tán qua lỗ D. Vận chuyển nhờ họ ABC 56.
Giá trị lớn nhất của sinh khả dụng tương ối là D ÁP A. 100% DỤNG B. 50% C. 120% D.
Không có giá trị lớn nhất 57.
Nifedipin iều trị tăng huyết áp kịch phát dùng ường ặt dưới B ÁP lưỡi vì thuốc này DỤNG A.
Dễ bị gan, dịch vị dạ dày phá hủy B. Cần tác dụng nhanh C.
Khó hấp thu bằng ường tiêm D. Thải trừ nhiều 58.
Chất A là chất qua màng tế bào não theo con ường vận chuyển B ÁP
thụ ộng, vậy chất A thường ược vận chuyển theo con ường DỤNG A. Khuếch tán qua lỗ B. Khuếch tán qua lớp lipid C.
Khuếch tán qua khe giữa các tế bào D.
Khuếch tán qua môi trường nước lOMoARcPSD| 36625228 59.
Đối với những thuốc có bản chất là acid yếu với pKa = 6, sự hấp B ÁP
thu thuốc qua ường tiêu hóa sẽ DỤNG A.
Hoàn toàn không bị ảnh hưởng bởi pH môi trường B.
Phụ thuộc vào lượng thuốc bị ion hóa do pH của môi trường C.
Phụ thuộc vào hệ số phân chia Ks của thuốc D. Bị giới hạn hấp thu 60.
Aspirin là một thuốc có tính acid yếu, thuốc này sẽ hấp thu tốt ở A ÁP A. Dạ dày DỤNG B. Ruột non C. Gan D. Trực tràng 61.
Diclofenac là một thuốc có tính acid yếu, thuốc này sẽ hấp thu tốt A ÁP trong môi trường DỤNG A. Acid yếu B. Kiềm yếu C. Trung tính D.
Nhiều protein huyết tương 62.
Đặc iểm sai về sự hấp thu thuốc qua ường trực tràng C ÁP A.
Một phần nhỏ thuốc có thể bị chuyển hóa lần ầu ở gan DỤNG B.
Bệnh nhân bị hôn mê, nôn ói có thể sử dụng bằng ường trực tràng C.
Năng lực hấp thu thuốc ở ường trực tràng cao hơn ường uống D.
Liều dùng ường trực tràng thấp hơn ường uống 63.
Đặc iểm sai về sự khuếch tán thuốc qua khe giữa tế bào C ÁP A.
Xảy ra với các thuốc có kích thước thuốc < 600 Da DỤNG B. Hấp thu ở mao mạch C.
Thuốc vượt qua lớp phospholipid D.
Là hình thức khuyếch tán thụ ộng 64.
Đặc iểm sai về sự gắn kết của thuốc B ÁP A.
Thuốc có tính acid thường gắn với với albumin huyết DỤNG tương B.
Thuốc có tính base thường gắn với lipoprotein C.
Thuốc có tính acid thường có ái lực gắn kết mạnh với protein huyết tương D.
Thuốc có tính base thường có ái lực gắn kết yếu với protein huyết tương 65.
Đặc iểm sai về sự khuếch tán thụ ộng C ÁP lOMoARcPSD| 36625228 A. Theo khuynh ộ nồng ộ DỤNG B.
Không cần năng lượng C. Cạnh tranh D.
Phụ thuộc vào tính chất màng
Chương 2: Số phận của thuốc sau khi vào hệ tuần hoàn chung 66.
Protein chiếm tỷ lệ cao nhất trong huyết tương A A. Albumin B. Globulin C. Glycoprotein D. Lipoprotein 67.
Liên kết giữa protein huyết tương và thuốc C A. Liên kết chuyên biệt B. Sinh tác ộng dược lực C.
Không bị chuyển hóa và ào thải D.
Tỷ lệ gắn của các thuốc tương ương nhau 68.
Đặc iểm của quá trình phân bố A A.
Phần thuốc ở dạng tự do có thể khuếch tán ược tới mô B.
Phần thuốc gắn với protein huyết tương có thể khuếch tán tới mô C.
Phần thuốc gắn với protein huyết tương có thể qua ược lỗ lọc cầu thận D.
Phần thuốc gắn với protein huyết tương có thể bị chuyển hóa bởi enzyme gan 69.
Đại lượng ặc trưng cho quá trình phân bố B A. Cl B. Vd C. F D. F’ 70.
Uniporter là chất vận chuyển giúp A
A. Vận chuyển 1 phân tử/ion theo 1 hướng nhất ịnh B. Chỉ vận chuyển các ion C.
Vận chuyển 2 hay nhiều phân tử/ion theo 1 hướng D.
Vận chuyển 2 phân tử/ion theo 2 hướng 71.
Đặc iểm của sự phân bố thuốc vào não B A.
Thuốc phải tan ược trong nước B.
Thuốc phải tan ược trong lipid C.
Khi não viêm sẽ giảm tính thấm thuốc D.
Khi thuốc không qua ược hàng rào máu não thì tiêm tĩnh mạch lOMoARcPSD| 36625228 72.
Thể tích phân bố của một thuốc lớn hơn thể tích dịch toàn cơ thể A nếu thuốc ó A.
Tập trung chủ yếu ở mô B. Thải trừ chậm C.
Kém tan trong huyết tương D.
Tỷ lệ gắn kết protein huyết tương cao 73.
Loại cytochrome liên quan ến chuyển hóa nhiều thuốc nhất B A. CYP 2C19 B. CYP 3A4 C. UGT D. ABC 74.
Enzym gan chiếm tỷ lệ nhiều nhất trong các CYP C A. 2D6 B. 2A6 C. 3A4 D. 2C9 75.
Hiện tượng thuốc bị mất mát khi i qua một cơ quan trước khi B
vào ến vòng tuần hoàn gọi là A. Hệ số ly trích của thuốc
B. Hiệu ứng vượt qua lần ầu C. Cơ chế làm rỗng dạ dày D.
Đào thải theo dược ộng học bậc 0 76.
Ketoconazol dùng chung terfenadin làm giảm chuyển hóa B
terfenadin. Do ó làm tăng nồng ộ terfenadin gây loạn nhịp
tim e dọa tính mạng. Nguyên nhân của tương tác này là do A.
Ketoconazol là chất cảm ứng men gan B.
Ketoconazol là chất ức chế men gan C.
Terfenadin là chất cảm ứng men gan D.
Terfenadin là chất ức chế men gan 77.
Phản ứng pha 2 trong quá trình chuyển hóa D A.
Phản ứng oxi hóa khử, phản ứng thủy giải B.
Phản ứng oxi hóa khử, phản ứng với glucuronic C.
Phản ứng thủy giải, phản ứng với glucuronic
D. Phản ứng với glucuronic, phản ứng với sulphat 78.
Thuốc nào sau ây là tiền dược B A. Dopamin B. L- dopa C. Diazepam D. Temazepam lOMoARcPSD| 36625228 79. Chất ức chế men gan B A. Rifampicin B. Cimetidin C. Phenobarbital D. Phenytoin 80. Chất cảm ứng men gan C A. Paracetamol B. Digoxin C. Phenytoin D. Penicillin 81.
Đại lượng ặc trưng cho quá trình thải trừ A A. Cl B. Vd C. F D. F’ 82.
Độ thanh thải thuốc là A A.
Thể tích huyết tương ược lọc sạch thuốc trong một ơn vị thời gian B.
Lượng thuốc ược ào thải trong nước tiểu C.
Lượng thuốc ược chuyển hóa trong một ơn vị thời gian D.
Lượng thuốc bị mất mát khi qua một cơ quan trước khi vào vòng tuần hoàn 83.
Ý nghĩa của thời gian bán thải B A. Xác ịnh liều tấn công B.
Xác ịnh số lần dùng thuốc trong ngày C. Đánh
giá khả năng hấp thu của thuốc D.
Đánh giá chức năng chuyển hóa ở thận 84.
Kiềm hóa nước tiểu ược dùng ể thải trừ A. A
Các thuốc có tính acid yếu B.
Các thuốc có tính base yếu C.
Các thuốc có tính acid mạnh D.
Các thuốc có tính base mạnh 85. Css là ký hiệu của A A.
Nồng ộ thuốc ở trạng thái ổn ịnh B.
Nồng ộ thuốc tối a trong huyết tương C.
Nồng ộ thuốc tối thiểu ạt hiệu quả iều trị D.
Nồng ộ thuốc tối thiểu gây ộc lOMoARcPSD| 36625228 86.
Quá trình tái hấp thu ở tiểu quản thận chịu ảnh hưởng của các yếu B tố A.
Hệ thống chất vận chuyển OAT, OCT B. pH nước tiểu C. Sức lọc cầu thận D.
Tỷ lệ thuốc ở dạng tự do 87.
Quá trình lọc ở cầu thận chịu ảnh hưởng của yếu tố C A.
Hệ thống chất vận chuyển OAT, OCT B. Gradien nồng ộ C. Sức lọc cầu thận D. pH nước tiểu 88.
Khi thuốc gắn trên các acceptor của mô, giúp thuốc có thể B A. Thể hiện hoạt tính B. Dự trữ C.
Gắn với protein huyết tương tốt hơn D. Thải trừ tốt hơn 89. Chọn phát biểu úng B A.
Khi nồng ộ thuốc tăng vượt qua khoảng trị liệu, chỉ có
phần gắn kết của thuốc với protein huyết tương tăng B.
Phần gắn kết của thuốc với protein huyết tương không bị
chuyển hóa và không bị ào thải C.
Thuốc có tính acid thường gắn với beta globulin và thuốc
có tính base thường gắn với albumin D.
Những vị trí gắn kết của thuốc với protein huyết tương thường ặc hiệu 90.
Ý nghĩa của thể tích phân bố C A.
Biểu thị mối liên hệ giữa AUC ường uống và AUC ường tiêm tĩnh mạch B.
Đánh giá chức năng của một cơ quan C.
Biểu thị mối liên quan giữa liều dùng và nồng ộ thuốc trong huyết tương D.
Đánh giá khả năng lọc của cầu thận 91.
Đồng vận chuyển là chất mang có ặc iểm B A.
Chỉ cho 1 loại ion/phân tử di chuyển theo 1 hướng B.
Cho 2 hay nhiều loại ion/phân tử di chuyển theo 1 hướng C.
Cho 2 hay nhiều loại ion/phân tử di chuyển theo nhiều hướng D.
Cho phép các ion/phân tử chỉ ược di chuyển theo chiều từ tế bào ra ngoài lOMoARcPSD| 36625228 92.
Đặc iểm về thuốc có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương cao D A.
Hệ số ly trích của thuốc cao B.
Thuốc ược lọc nhanh ở cầu thận C.
Ít xảy ra tương tác thuốc D. Thể tích phân bố giảm 93.
Chọn phát biểu úng về hệ số li trích E D A.
Là tỷ lệ lượng thuốc hấp thu ược sau khi bị chuyển hóa lần ầu B.
Là lượng thuốc hấp thu ược sau khi bị chuyển hóa lần ầu C.
E = 0 thì thuốc bị hấp thu hoàn toàn D.
E = 0 thì thuốc không bị chuyển hóa 94.
Sự chuyển hóa thuốc chủ yếu dẫn ến kết quả C A.
Chuyển ổi thuốc thành chất kém phân cực B.
Chuyển hóa tiền dược thành chất không có hoạt tính C.
Chuyển ổi thuốc thành chất chuyển hóa dễ tan hơn trong nước D.
Chuyển ổi thuốc thành chất chuyển hóa dễ tan hơn trong lipid 95.
Đặc iểm của hệ số li trích A A.
Tỉ lệ lượng thuốc hấp thu bị ly trích ở một cơ quan do hiện
tượng chuyển hóa lần ầu B.
Tỉ lệ lượng thuốc hấp thu ở dạng có hoạt tính sau hiện
tượng chuyển hóa lần ầu C.
Hệ số ly trích bằng 0 chứng tỏ thuốc bị ly trích hoàn toàn khi qua cơ quan D.
Hệ số ly trích bằng 1 chứng tỏ thuốc hoàn toàn không bị ly trích khi qua cơ quan 96.
Đặc iểm dược ộng học của các thuốc có tính base yếu B A.
Thường gắn kết với albumin B.
Thải trừ nhanh hơn trong nước tiểu pH acid C.
Được chuyển hóa qua gan lần ầu D.
Được hấp thu chủ yếu từ dạ dày 97.
Yếu tố không ảnh hưởng ến sự ào thải thuốc qua thận B A. Lọc qua cầu thận B.
Tỉ lệ thuốc li trích tại gan C.
Chất vận chuyển chủ ộng D. Lưu lượng máu thận 98.
Quá trình thuốc ào thải qua thận không bao gồm giai oạn B A. Lọc ở cầu thận B. Bài tiết thụ ộng C. Tái hấp thu thụ ộng D.
Đào thải qua tiểu quản thận lOMoARcPSD| 36625228 99.
Quá trình thuốc ào thải qua thận không bao gồm giai oạn C A. Lọc ở cầu thận B. Bài tiết chủ ộng C. Tái hấp thu chủ ộng D.
Đào thải qua tiểu quản thận 100.
Chọn phát biểu sai về sự ào thải thuốc B A.
Phần lớn thuốc hòa tan ược trong nước sẽ ào thải qua thận B.
Thuốc có chu kỳ gan-ruột sẽ có thời gian tác ộng ngắn hơn C.
Thuốc sau khi liên hợp có trọng lượng phân tử cao sẽ bài tiết qua mật D.
Thuốc không hấp thu qua ường tiêu hóa sẽ ược bài tiết qua phân 101.
Khi giảm pH nước tiểu sẽ dẫn ến các kết quả B A.
Giảm ào thải thuốc là base yếu qua nước tiểu B.
Tăng ào thải thuốc là base yếu qua nước tiểu C.
Tăng ào thải thuốc là acid yếu qua nước tiểu D.
Giảm ào thải thuốc ở dạng ion hóa qua nước tiểu 102.
Thời gian cần ể ạt nồng ộ ổn ịnh sau một một liều tùy thuộc B A. Đường dùng thuốc B.
Thời gian bán thải của thuốc C. Khoảng cách liều D. Liều lượng thuốc 103.
Khi thuốc gắn trên các receptor của mô, giúp thuốc có thể A A. Thể hiện hoạt tính B. Dự trữ C.
Gắn với protein huyết tương tốt hơn D. Thải trừ tốt hơn 104.
Đặc iểm sai về quá trình phân bố C A.
Dạng tự do có thể phân tán vào mô B.
Thuốc có tính acid sẽ gắn kết với albumin C.
Dạng tự do là dạng dự trữ thuốc trong cơ thể D.
Trẻ em phân bố thuốc vào não tốt hơn người lớn 105.
Đặc iểm về quá trình phân bố thuốc vào não A A.
Thuốc không phân cực dễ thấm qua hàng rào máu não B.
Màng não bị viêm thì thuốc càng khó thấm qua C.
Thuốc không thấm qua hàng rào máu não có thể tiêm tĩnh mạch ưa thuốc vào não D.
Liên kết giữa các tế bào não không chặt chẽ lOMoARcPSD| 36625228 106.
Đặc iểm về quá trình phân bố thuốc vào não C
A. Thuốc phân cực dễ thấm qua hàng rào máu não B.
Màng não bị viêm thì thuốc khó thấm qua C.
Thuốc không thấm qua hàng rào máu não có thể tiêm tủy
sống ể ưa thuốc vào não D.
Liên kết giữa các tế bào não không chặt chẽ 107.
Đặc iểm về quá trình phân bố B A.
CYP 3A4 là protein huyết tương chiếm tỷ lệ cao nhất B.
Thuốc ở dạng tự do sẽ phân tán ược vào mô C.
Thuốc càng thân dầu càng dễ di chuyển trong dòng máu D.
Thuốc càng phân cực càng dễ qua hàng rào máu não 108.
Đặc iểm về quá trình phân bố A A.
Albumin thường gắn với những chất có tính acid yếu B.
Phức hợp thuốc – protein sẽ dễ bị chuyển hóa và thải trừ C.
Phức hợp thuốc – albumin thường thải trừ qua thận D.
Vd thuốc > 5L/kg thì thuốc chủ yếu phân bố ở huyết tương 109.
Đặc iểm về quá trình chuyển hóa B A.
Quá trình chuyển hóa giúp thuốc dễ phân bố vào mô hơn B.
Quá trình chuyển hóa giúp thuốc phân cực hơn C.
Phản ứng pha 1 còn ược gọi là phản ứng liên hợp D.
CYP là enzym của phản ứng liên hợp 110.
Đặc iểm sai về quá trình chuyển hóa D A.
CYP, FMO là enzym của phản ứng pha 1 B.
Quá trình chuyển hóa giúp thuốc phân cực hơn C.
Hệ số li trích là ại lượng ặc trưng của quá trình chuyển hóa D.
Phản ứng khử là phản ứng pha 2 111.
Đặc iểm sai về quá trình thải trừ C A.
Độ thanh lọc là ại lượng ặc trưng của quá trình thải trừ B.
Những chất tan trong nước dễ thải trừ qua thận C.
Thuốc – protein dễ thải trừ qua thận D.
Quá trình tái hấp thu thụ ộng phụ thuộc vào pH nước tiểu 112.
Đặc iểm về quá trình thải trừ C A.
E và Cl là ại lượng ặc trưng của quá trình thải trừ B.
Chất càng kém phân cực càng dễ thải trừ qua thận C.
Quá trình tái hấp thu thụ ộng phụ thuộc vào pH nước tiểu D.
Thuốc – protein dễ thải trừ qua thận lOMoARcPSD| 36625228 113.
A là một thuốc có tính acid yếu, khi vào trong máu A sẽ gắn với A A. Protein albumin B.
Protein alpha 1 – glycoprotein acid C. Hồng cầu D. 100 % ở dạng tự do 114.
Thuốc không gây cảm ứng CYP450 A A. Cloramphenicol B. Rifampicin C. Phenytoin D. Phenobarbital 115.
Thuốc không gây cảm ứng CYP450 B A. Rifampicin B. Erythromycin C. Phenytoin D. Phenobarbital 116.
Giá trị nhỏ nhất của thế tích phân bố biểu kiến là C A. 100% B. 10 lít/kg C. Thể tích huyết tương D. 1,73 lít/kg 117.
Giá trị lớn nhất của thế tích phân bố biểu kiến là D A. 100% B. 10 lít/kg C. Thể tích huyết tương D.
Không có giá trị lớn nhất 118.
Propranolol có bản chất là base yếu, vì vậy sẽ có ặc tính gắn kết B
với protein huyết tương như sau A.
Thường gắn nhiều với albumin B. Mức ộ gắn kết yếu C. Số vị trí gắn ít D.
Dễ có nguy cơ tương tác xảy ra 119.
Một thuốc có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương là 40 %, vậy C
mức ộ gắn kết của thuốc này ược xếp vào loại A. Rất Mạnh B. Mạnh C. Trung bình D. Yếu lOMoARcPSD| 36625228 120.
Một thuốc B có thể tích phân bố biểu kiến là 42L (người 60 kg), A
thuốc A sẽ phân bố tốt ở A. Huyết tương B. Mô C. Dịch mô kẻ D. Phổi 121.
Một thuốc A có thể tích phân bố biểu kiến là 420 L (người 55 kg), B
thuốc A sẽ phân bố tốt ở A. Huyết tương B. Mô C. Dịch mô kẻ D. Phổi 122.
Một thuốc có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương là 70%, vậy mức C
ộ gắn kết của thuốc này ược xếp vào loại A. Rất Mạnh B. Mạnh C. Trung bình D. Yếu 123.
Cho biết thuốc A phân bố tốt ở mô hơn huyết tương khi thể tích C
phân bố biểu kiến của thuốc A. < 1 L/kg B. <1 L C. >5 L /kg D. < 5 L 124.
Một thuốc B có thể tích phân bố biểu kiến là 9L/kg (người 60 kg), B
thuốc A sẽ phân bố tốt ở A. Huyết tương B. Mô C. Dịch mô kẻ D. Gan 125.
Rifampicin dùng chung với thuốc tránh thai gây giảm tác dụng A thuốc tránh thai A.
Rifampicin là chất cảm ứng men gan B.
Rifampicin là chất ức chế men gan C.
Thuốc tránh thai là thuốc cảm ứng men gan D.
Thuốc tránh thai là thuốc ức chế men gan 126.
Khi bị ngộ ộc một chất có tính kiềm yếu, cần dùng thêm chất gì C
sau ây ể có thể tăng tốc ộ thải trừ qua ường thận A. NaOH B. NaHCO3 C. Acid ascorbic D. HCl 10% lOMoARcPSD| 36625228 127.
Khi bị ngộ ộc một chất có tính acid yếu, cần dùng thêm chất gì sau B
ây ể có thể tăng tốc ộ thải trừ qua ường thận A. NaOH B. NaHCO3 C. Acid ascorbic D. HCl 128.
Một thuốc có T1/2 = 4 giờ, ước lượng thời gian ể ạt ược nồng ộ C
thuốc ở trạng thái ổn ịnh A. 1h – 4h B. 4h – 8h C. 16h – 20h D. 2 tuần 129.
Một bệnh nhân bị ngộ ộc thuốc do dùng thuốc quá liều. Kết quả D
xét nghiệm cho thấy khi pH nước tiểu tăng thì clearance của
thuốc này kém hơn tốc ộ lọc cầu thận, còn khi pH nước tiểu
giảm thì clearance của thuốc này lớn hơn tốc ộ lọc cầu thận. Thuốc ó có thể là A. Acid mạnh B. Base mạnh C. Acid yếu D. Base yếu 130.
Một ứa trẻ bị ngộ ộc quinin là một base yếu có pKa = 5.5. Chọn A phát biểu úng A.
Sự ào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NH4Cl B.
Thuốc ược ion hóa ở pH máu nhiều hơn ở pH dạ dày C.
Thuốc ược hấp thu ở dạ dày tốt hơn ở ruột non D.
Sự ào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NaHCO3 131.
Một bệnh nhân bị ngộ ộ aspirin là một acid yếu có pKa = 3,5. D Chọn phát biểu úng A.
Sự ào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NH4Cl B.
Thuốc ược ion hóa ở pH máu ít hơn ở pH dạ dày C.
Thuốc ược hấp thu ở ruột non tốt hơn ở dạ dày D.
Sự ào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NaHCO3 132.
Một thuốc A có thời gian bán thải là 6 giờ thì thường ược dùng B A. 1 lần/ngày B. 2 lần/ngày C. 3 làn/ngày D. 4 lần/ngày lOMoARcPSD| 36625228 133.
Một thuốc A có thời gian bán thải là 15 giờ thì thường ược dùng A A. 1 lần/ngày B. 2 lần/ngày C. 3 làn/ngày D. 4 lần/ngày 134.
Thuốc A có thời gian bán thải là 9 giờ, Css = 24,5 mg/ml. Chọn B phát biểu úng A.
Thuốc A thường dùng 3 lần/ngày B.
Sau khoảng 63 giờ thuốc sẽ thải trừ 99%
C. Sau 27 giờ nồng ộ thuốc A trong máu là 24,5 mg/ml D.
Thuốc A thích hợp dùng ường uống 135.
Thuốc B là chất có tính acid yếu, pKa = 4,5, chọn phát biểu úng B
A. Thuốc B hấp thu tốt ở môi trường ruột non B.
Thuốc B gắn với albumin huyết tương C.
Thuốc B hấp thu kém ở môi trường dạ dày D.
Thuốc B gắn với albumin, alpha-1 glycoprotein acid 136.
Một thuốc A có thể tích phân bố biểu kiến là 0,9 L/kg (người 55 A
kg), thuốc A sẽ phân bố tốt ở A. Huyết tương B. Mô C. Dịch mô kẻ D. Dịch ngoại bào 137.
Một thuốc A có thể tích phân bố biểu kiến là 7 L/kg (người 55 B
kg), thuốc A sẽ phân bố tốt ở A. Huyết tương B. Mô C. Dịch mô kẻ D. Dịch ngoại bào 138.
Thuốc A có thời gian bán thải là 15 giờ, Css = 45,5 mg/ml. Chọn C phát biểu úng A.
Thuốc A thường dùng 2 lần/ngày B.
Sau khoảng 45 giờ thuốc sẽ thải trừ 99% C.
Sau 60 – 75 giờ nồng ộ thuốc A trong máu là 45,5 mg/ml D.
Thuốc A thích hợp dùng ường dán hoặc tiêm 139.
Một thuốc A có thời gian bán thải là 13 giờ thì thường ược dùng A A. 1 lần/ngày B. 2 lần/ngày C. 3 làn/ngày D. 4 lần/ngày lOMoARcPSD| 36625228 140.
Diclofenac có bản chất là acid yếu, vì vậy sẽ có ặc tính gắn kết với A
protein huyết tương như sau A.
Thường gắn nhiều với albumin B. Mức ộ gắn kết yếu C. Số vị trí gắn nhiều D.
Ít có nguy cơ tương tác xảy ra
Chương 3: Các mô hình về ngăn dược ộng và các thông số dược ộng học 141.
Thuốc A ược cho uống với liều 200 mg, sinh khả dụng là 90%, B
nồng ộ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn ịnh là 5 mg/L.
Vậy thể tích phân bố của thuốc A A. 4 L B. 36 L C. 45 L D. 55 L 142.
Một thuốc D có T1/2 là 7 giờ. Theo anh chị, thuốc ó thường ược B
sử dụng bao nhiều lần trong ngày A. 1 lần B. 2 lần C. 3 lần D. 4 lần 143.
Thuốc D có T1/2 là 6 giờ. Thuốc ó thường ược sử dụng bao nhiều B lần trong ngày A. 1 lần B. 2 lần C. 3 lần D. 4 lần 144.
Thuốc X có T1/2 là 14 giờ. Thuốc ó thường ược sử dụng bao nhiều A lần trong ngày A. 1 lần B. 2 lần C. 3 lần D. 4 lần 145.
Tỷ lệ thuốc thải trừ sau 4 lần thời gian bán thải theo dược ộng bậc B 1 A. 84% B. 93,75% C. 80,5% D. 75% lOMoARcPSD| 36625228 146.
Tỷ lệ thuốc còn lại trong cơ thể sau 4 lần thời gian bán thải theo A dược ộng bậc 1 A. 6,25% B. 12,5% C. 25% D. 50% 147.
Tỷ lệ thuốc thải trừ sau 3 lần thời gian bán thải theo dược ộng bậc C 1 A. 12,5% B. 75% C. 87,5% D. 94% 148.
Lượng thuốc còn lại trong cơ thể sau 3 lần thời gian bán thải theo A dược ộng bậc 1 A. 12,5% B. 75% C. 87,5% D. 94% 149.
Tính sinh khả dụng ường uống của thuốc A, biết AUC(PO) = 1,2 C
g/l.h; AUC (IV) cùng liều là 1500 mg/l.h. A. 0,08 % B. 1,25 % C. 80 % D. 125 % 150.
Tính sinh khả dụng ường uống của thuốc B, biết AUC(PO) = 800 D
mg/l.h, D(po) = 6400 mg; AUC (IV) = 250 mg/l.h, D(IV) = 1700 mg A. 8,3 % B. 12,04 % C. 31,25 % D. 85 % 151.
Tính sinh khả dụng ường uống của thuốc C, biết AUC(PO) = 250 A
mg/l.h, D(po) = 6400 mg; AUC (IV) = 800 mg/l.h, D(IV) = 1700 mg A. 8,3 % B. 12,04 % C. 31,25 % D. 85 % lOMoARcPSD| 36625228 152.
Một thuốc D có tính acid yếu, biết AUC(PO) = 0,75 mg/ml.h, D
D(po) = 400 mg; AUC (IV) = 250 mg/l.h, D(IV) = 100 mg. Tính
sinh khả dụng tuyệt ối của thuốc D A. 0,075 % B. 12 % C. 33 % D. 75 % 153.
Một thuốc D có tính acid yếu, biết AUC(PO) = 250 mg/l.h, D(po) B
= 400 mg; AUC (IV) = 0,75 mg/ml.h, D(IV) = 1 g. Tính sinh khả
dụng tuyệt ối của thuốc D A. 13,33 % B. 83,33 % C. 133,33 % D. 833,33 % 154.
Một thuốc có thời gian bán thải là 9h, thuốc này nên dùng B A. 1 lần/ngày B. 2 lần/ngày C. 3 lần/ngày D. 4 lần/ngày 155.
Một thuốc có thời gian bán thải là 6h, sau bao lâu thì 25% thuốc còn C lại trong cơ thể A. 3 h B. 6 h C. 12 h D. 20 h 156.
Thuốc A có thời gian bán thải là 8h. Sau 32h thì nồng ộ thuốc trong D máu còn lại bao nhiêu % A. 50 % B. 25 % C. 12,5 % D. 6,25 % 157.
Thuốc A có thời gian bán thải là 9h. Sau 18 h thì nồng ộ thuốc bị C thải trừ bao nhiêu % A. 25 % B. 50 % C. 75 % D. 100 % 158.
Thuốc A có thời gian bán thải là 12 h. Tính % thuốc tại thời iểm A
Css, biết Css ạt ược sau 5 lần T1/2 A. 3,125 % B. 12,5 % C. 25 % D. 50 % lOMoARcPSD| 36625228 159.
Thuốc A có thời gian bán thải là 7h. Tính thời iểm Css, biết Css ạt D ược sau 4 lần T1/2 A. 7h B. 10,5 h C. 14 h D. 28 h 160.
Một thuốc có thời gian bán thải là 5h, sau bao lâu thì 75 % thuốc ào D thải ra ngoài A. 2 h B. 3 h C. 5 h D. 10 h 161.
Một thuốc D có T1/2 là 12 giờ. Theo anh chị, thuốc ó thường ược A
sử dụng bao nhiều lần trong ngày A. 1 lần B. 2 lần C. 3 lần D. 4 lần 162.
Thuốc A ược cho uống với liều 500 mg, sinh khả dụng là 80%, D
nồng ộ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn ịnh là 10 mg/L.
Vậy thể tích phân bố của thuốc A là: A. 5 L B. 10 L C. 4 L D. 40 L 163.
Thuốc A ược cho uống với liều 250 mg, sinh khả dụng là 90%, C
nồng ộ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn ịnh là 5 mg/L.
Vậy thể tích phân bố của thuốc A là: A. 35 L B. 40 L C. 45 L D. 55 L 164.
Thuốc A ược cho uống với liều 350 mg, sinh khả dụng là 90%, A
nồng ộ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn ịnh là 10 mg/L.
Vậy thể tích phân bố của thuốc A A. 31,5 L B. 40 L C. 40,5 L D. 55 L lOMoARcPSD| 36625228 165.
Một thuốc A ược truyền tĩnh mạch liên tục với liều 6 mg/giờ. Nồng B
ộ thuốc ở trạng thái ổn ịnh trong huyết tương là 2 mg/L. Vậy ộ thanh thải của thuốc A. 30 ml/phút B. 50ml/phút C. 60 ml/phút D. 100 ml/phút 166.
Một thuốc A ược truyền tĩnh mạch liên tục với liều 7 mg/giờ. Nồng C
ộ thuốc ở trạng thái ổn ịnh trong huyết tương là 2 mg/L. Vậy ộ thanh thải của thuốc A. 14 ml/phút B. 50ml/phút C. 58,3 ml/phút D. 62,7 ml/phút 167.
Một thuốc A ược truyền tĩnh mạch liên tục với liều 10 mg/giờ. B
Nồng ộ thuốc ở trạng thái ổn ịnh trong huyết tương là 4 mg/L.
Vậy ộ thanh thải của thuốc A. 40 ml/phút B. 41,67 ml/phút C. 68,34 ml/phút D. 62,75 ml/phút 168.
Một thuốc B ược tiêm bolus tĩnh mạch với liều 9 mg. AUC0-∞ của A
thuốc B là 10 mg. giờ/L. Vậy ộ thanh thải của thuốc A. 15ml/phút B. 30 ml/phút C. 66,66 ml/phút D. 90 ml/phút 169.
Một thuốc B ược tiêm bolus tĩnh mạch với liều 10 mg. AUC0-∞ của C
thuốc B là 5 mg. giờ/L. Vậy ộ thanh thải của thuốc A. 15ml/phút B. 30 ml/phút C. 33,33 ml/phút D. 90 ml/phút 170.
Một thuốc B ược tiêm bolus tĩnh mạch với liều 7 mg. AUC0-∞ của B
thuốc B là 5 mg. giờ/L. Vậy ộ thanh thải của thuốc A. 15ml/phút B. 23,33 ml/phút C. 60,33 ml/phút D. 90 ml/phút lOMoARcPSD| 36625228 171.
Thuốc C có thể tích phân bố là 12 L. Độ thanh thải của thuốc ó là D
20 ml/phút. Vậy T1/2 của thuốc A. 10 giờ B. 9 giờ C. 8 giờ D. 7 giờ 172.
Thuốc C có thể tích phân bố là 42 L. Độ thanh thải của thuốc ó là A
50 ml/phút. Vậy T1/2 của thuốc A. 10 giờ B. 12 giờ C. 13 giờ D. 14 giờ 173.
Tại thời iểm t, sau khi ưa thuốc vào cơ thể, lượng thuốc trong cơ A
thể là 100 mg, nồng ộ thuốc trong huyết tương là 0,05 mg/ml.
Tính thể tích phân bố biểu kiến: A. 2000 ml B. 1000 ml C. 10 ml D. 5 ml 174.
Một bệnh nhân ược tiêm tĩnh mạch thuốc A có Vd=1000 ml. Tính A
liều dùng ể ạt nồng ộ thuốc A trong huyết tương là 100 mg/L A. 100 mg B. 10 mg C. 10 g D. 100 g 175.
Một thuốc A có ộ thanh lọc là 50 ml/phút, tính tốc ộ thanh thải của D
thuốc khi nồng ộ thuốc trong huyết tương là 4mg/L. A. 200 mg/phút B. 12,5 mg/phút C. 2 mg/phút D. 0,2 mg/phút 176.
Thuốc A có CL = 15mL/min. Tính tốc ộ thanh thải của A khi Cp= C 2 mcg/mL A. 7,5 mcg/min B. 30 mcg/h C. 1,8 mg/h D. 30 g/h lOMoARcPSD| 36625228 177.
Thuốc A có Cl = 20 ml/min. Tính tốc ộ truyền thuốc, biết rằng nồng C
ộ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn ịnh là Css = 5 mcg /ml A. 4 mcg/ml B. 4 mcg/min C. 6 mcg/h D. 100 mcg/h 178.
Tính tốc ộ truyền tĩnh mạch của thuốc A biết ộ thanh thải của thuốc D
là 4ml/phút, với nồng ộ trị liệu là 10 mg/ml A. 40 mg/h B. 400 mg/h C. 240 mg/h D. 2400 mg/h 179.
Thuốc A ược cho uống với liều 100 mg, sinh khả dụng là 80%, B
nồng ộ thuốc trong huyết tương ở trạng thái ổn ịnh là 5 mg/L.
Vậy thể tích phân bố của thuốc A A. 20 L B. 16 L C. 4 L D. 12 L 180.
Thuốc A vào cơ quan có nồng ộ 25mcg/ml. Ra khỏi cơ quan ó có A
nồng ộ 20mcg/ml. Lưu lượng máu ở cơ quan này là 2 lít/ phút. Tính hệ số ly trích A. 0.2 B. 0.25 C. 0.8 D. 0.4 181.
Một bệnh nhân ược tiêm tĩnh mạch thuốc A có Vd=20 ml/kg cho B
bệnh nhân nặng 70 kg. Tính liều dùng ể ạt nồng ộ thuốc A trong huyết tương là 10 mg/L A. 140 mg B. 14 mg C. 200 g D. 200 mg 182.
Thuốc A có Cl = 20 mL/min. Tính tốc ộ thanh thải của A khi Cp= C 3 µg/mL A. 7,5 µg/min B. 1 µg/h C. 3,6 mg/h D. 60 µg/h lOMoARcPSD| 36625228 183.
Bệnh nhân nữ, 79 tuổi, có cân nặng 65 kg, creatinin huyết thanh là A 1.2 mg/ml. Tính Clcr A. 39 ml/phút B. 510,4 ml/phút C. 45,89 ml/phút D. 458,9 ml/phút 184.
Bệnh nhân nữ, 70 tuổi, có cân nặng 45 kg, creatinin huyết thanh là B 1 mg/ml. Tính Clcr A. 66,50 ml/phút B. 37,2 ml/phút C. 43,75 ml/phút D. 437,5 ml/phút 185.
Thuốc C có thể tích phân bố là 18 L. Độ thanh thải của thuốc ó là C
15 ml/phút. Vậy T1/2 của thuốc A. 10 giờ B. 9 giờ C. 14 giờ D. 7 giờ 186.
Một thuốc A có hệ số ly trích ở ruột là 0,5. Hệ số ly trích ở gan là B
0,3. Sự ly trích tại các cơ quan khác không áng kể. Vậy sinh
khả dụng tuyệt ối của A khi dùng ường uống là A. 20% B. 35% C. 15% D. 65% 187.
Một kháng sinh ược dùng bằng ường uống với liều 200 mg cho D
người trưởng thành 40 tuổi, cân nặng 78kg. Biết rằng thể tích
phân bố của kháng sinh này là 15 L, T1/2 = 4 giờ. Vậy ộ thanh
thải của kháng sinh này là: A. 86,6 ml/phút B. 8,66 ml/phút C. 50 ml/phút D. 43,3 ml/phút 188.
Một kháng sinh ược dùng bằng ường uống với liều 250 mg cho A
người trưởng thành 45 tuổi, cân nặng 60kg. Biết rằng thể tích
phân bố của kháng sinh này là 10 L, T1/2 = 3 giờ. Vậy ộ thanh
thải của kháng sinh này là: A. 38,5 ml/phút B. 49,6 ml/phút C. 4,96 ml/phút D. 43,3 ml/phút lOMoARcPSD| 36625228 189.
Một thuốc A có tính acid yếu với pKa = 3,5. biết pH dạ dày là 2,5, D
pH ruột là 5,5. Tính tỷ lệ phần chất không ion hóa/phần chất ion
hóa khi thuốc ó tại ruột A. 10 B. 1/10 C. 100 D. 1/100 190.
Một thuốc A có pKa = 3,5. biết pH dạ dày là 2,5, pH ruột là 5,5. A
Tính tỷ lệ phần chất không ion hóa/phần chất ion hóa khi thuốc ó tại dạ dày A. 10 B. 1/10 C. 100 D. 1/100 191.
Sinh khả dụng ường uống của thuốc B là 80%. Một bệnh nhân uống C
thuốc B có Vd=20 l. Tính liều dùng ể ạt nồng ộ thuốc trong huyết tương là 0,05 mg/ml. A. 12,5 mg B. 125 mg C. 1250 mg D. 12,5 g 192.
Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 16 L/kg (người 70 D
kg). Tính liều thuốc A cần dùng ể ạt nồng ộ trị liệu là 20
mcg/ml. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 80% A. 0,4 g B. 4 mg C. 28 mg D. 28 g 193.
Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 1120 L (người 70 kg). B
Tính liều thuốc A cần dùng ể ạt nồng ộ trị liệu là 20
mcg/ml. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 80% A. 7 mg B. 28 g C. 70 g D. 1960 mg 194.
Thuốc A có thể tích phân bố biểu kiến là 7L/kg (người 60 kg), ộ D
thanh lọc toàn phần là 40 ml/phút. Tính thời gian bán thải A. 7,3 phút B. 10,5 phút C. 73 phút D. 121,3 giờ lOMoARcPSD| 36625228 195.
Một thuốc A có hệ số ly trích ở ruột là 0.4. Hệ số ly trích ở gan là C
0.2. Sự ly trích tại các cơ quan khác không áng kể. Vậy sinh
khả dụng tuyệt ối của A khi dùng ường uống là A. 20% B. 35% C. 48% D. 8% 196.
Một thuốc A có hệ số ly trích ở ruột là 0.6. Hệ số ly trích ở gan là D
0.3. Sự ly trích tại các cơ quan khác không áng kể. Vậy sinh
khả dụng tuyệt ối của A khi dùng ường uống là A. 18% B. 35% C. 48% D. 28% 197.
Sinh khả dụng ường uống của thuốc B là 60%. Một bệnh nhân uống A
thuốc B có Vd=15 L. Tính liều dùng ể ạt nồng ộ thuốc trong huyết tương là 10 μg/ml. A. 250 mg B. 25 mg C. 2500 mg D. 25 g 198.
Sinh khả dụng ường uống của thuốc B là 60%. Một bệnh nhân nặng D
70kg uống thuốc B có Vd=15 L/kg. Tính liều dùng ể ạt nồng ộ
thuốc trong huyết tương là 10 μg/ml. A. 250 mg B. 25 mg C. 17,5 mg D. 17,5 g 199.
Một thuốc có thời gian bán thải là 5h, sau bao lâu thì 50 % thuốc ào C thải ra ngoài A. 2 h B. 3 h C. 5 h D. 10 h 200.
Một thuốc A có tính acid yếu với pKa = 3.5, pH ruột là 5.5 thì phần A
trăm liều dùng của thuốc A dưới dạng tan trong lipid A. Khoảng 1% B. Khoảng 99% C. Khoảng 90% D. Khoảng 10% lOMoARcPSD| 36625228 201.
Biết thể tích phân bố biểu kiến của thuốc A = 7L/kg (cho người 70 B
kg). Tính liều thuốc A cần dùng là bao nhiêu ể ạt nồng ộ trị liệu
là 20 mcg/ml. Biết sinh khả dụng của thuốc A là 80% A. 175 mg B. 12,25g C. 12,25mg D. 17,5g 202.
Thuốc A ược uống với liều 500mg. Biết Ei = 0,3. Eh = 0,4. Sự mất A
mát ở các cơ quan khác là không áng kể
Tính lượng thuốc ược hấp thu vào vòng tuần hoàn chung ở dạng còn
hoạt tính (liều hữu hiệu của thuốc trong máu)? A. 210 mg B. 60 mg C. 150 mg D. 350 mg 203.
Một kháng sinh ược dùng bằng ường uống với liều 200 mg cho A
người trưởng thành 40 tuổi, cân nặng 78kg. Biết rằng thể tích
phân bố của kháng sinh này là 10 L, T1/2 = 2 giờ. Vậy ộ thanh
thải của kháng sinh này là: A. 57,75 ml/phút B. 3,45 ml/phút C. 34,5 ml/phút D. 43,3 ml/phút 204.
A là 1 thuốc thải trừ qua thận ở dạng không ổi (80%). Liều iều trị A
là IV 50mg q8h, T1/2 của A là 4h. Biết ClTIR = 1/2 ClTbình
thường. Liều nào sau ây là hợp lý với người suy thận trường hợp này A. 25 mg q8h B. 50mg q32h C. 25mg q16h D. 25mg q32h 205.
B là 1 thuốc thải trừ chủ yếu qua gan. Liều iều trị là IM 400mg A
q12h, F = 80%, T1/2 của B là 12h. Biết bệnh nhân suy thận với
ClCr = 25 ml/phút. Liều nào sau ây là hợp lý với người suy thận trường hợp này A. 400 mg q12h B. 200mg q12h C. 10mg q24h D. 50mg q24h
Chương 4: Dược ộng trong thiểu năng thận và dược ộng trong thiểu năng gan lOMoARcPSD| 36625228 206.
Thuốc A là một base yếu có pKa = 6.5. Chọn ặc iểm úng về thuốc A A A.
Sự ào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NH4Cl B.
Thuốc ược ion hóa ở pH máu nhiều hơn ở pH dạ dày C.
Thuốc ược hấp thu ở dạ dày tốt hơn ở ruột non D.
Sự ào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NaHCO3 207. Nguồn gốc của creatinin B A.
Sản phẩm thoái hóa của billirubin B.
Sản phẩm thoái hóa của phosphocreatine C.
Sản phẩm thoái hóa của purin D.
Sản phẩm thoái hóa của hemoglobin 208.
Mục tiêu của việc hiệu chỉnh liều trên bệnh nhân bị suy thận A A.
Duy trì nồng ộ thuốc ở trạng thái cân bằng giống người bình thường B.
Nâng cao hệ số thanh thải creatinin C.
Tăng ộ thanh lọc của thuốc qua thận D.
Giảm nồng ộ thuốc ở trạng thái cân bằng so với bình thường 209.
Để tính hệ số hiệu chỉnh liều là FA dựa vào toán ồ Bjornsson cần A biết 2 thông số A.
Tỉ lệ thuốc thải trừ ở dạng không ổi vào nước tiểu và mức ộ suy thận B.
Hệ số ly trích của thuốc ở thận và mức ộ suy thận C. Tỉ
lệ ion hóa của thuốc và pH nước tiểu D.
Độ thanh thải creatinin và pH nước tiểu 210.
Quá trình thải trừ thuốc bằng cách lọc qua quản cầu thận có ặc iểm C A. Có thể bị bão hòa B.
Xảy ra hiện tượng cạnh tranh C. Phụ thuộc GFR D. Cần có các transporter 211.
Đặc iểm dược ộng học của bệnh nhân suy thận C A.
Khả năng gắn kết của thuốc với protein huyết tương tăng B.
Do thay ổi vị trí gắn kết nên ái lực của thuốc và albumin tăng C.
Suy thận làm tăng ào thải protein huyết tương D.
Suy thận làm giảm nồng ộ của thuốc trong huyết tương lOMoARcPSD| 36625228 212.
Đối với các thuốc có bản chất là acid yếu, khi bị suy thận dược C ộng học sẽ thay ổi A.
Khả năng gắn kết với protein huyết tương tăng B.
Nồng ộ thuốc ở dạng tự do giảm C.
Thể tích phân bố của thuốc tăng D.
Hệ số ly trích của thuốc tại thận tăng 213.
Quá trình bài tiết chủ ộng cua biểu mô ống thận phụ thuộc vào A A. OAT, OCT, ATP B.
Mức ộ ion hóa của thuốc C. pH nước tiểu D. GFR 214.
Phát biểu úng khi dùng thuốc có tính acid yếu cho bệnh nhân suy C thận mạn A.
Giảm tác dụng của thuốc B.
Giảm tỉ lệ thuốc ở dạng tự do C.
Giảm tỷ lệ thuốc gắn với protein D. Giảm T1/2 215.
Chọn ặc iểm úng về dược ộng học ở bệnh nhân suy thận C A. GFR tăng B.
Tăng bài tiết thuốc khỏi cơ thể C.
Tăng thời gian bán thải của thuốc D.
Creatinin huyết tương giảm 216.
Cách chỉnh liều thuốc ở bệnh nhân suy thận B A.
Tăng số lần dùng thuốc B.
Tăng khoảng cách dùng thuốc C. Tăng liều dùng D. Tăng nồng ộ thuốc 217. Đặc iểm creatinin A A.
Chỉ ược bài tiết qua thận B.
Bị tái hấp thu ở ống lượn gần C.
Khó ịnh lượng chính xác bằng phương pháp so màu D.
Cơ thể sản xuất creatinin hoàn toàn hằng ịnh 218.
Đối với các thuốc có hệ số ly trích ở gan thấp, tỉ lệ gắn với protein C
cao khi dùng cho người suy gan A. Giảm hấp thu thuốc B.
Tăng sinh khả dụng của thuốc C. Tăng nồng ộ tự do của thuốc D.
Thuốc bị chuyển hóa tốt hơn 219.
Yếu tố không ảnh hưởng ến dược ộng học của người suy gan D A. Lượng máu tới gan B. Lượng thuốc tự do C. Hoạt tính enzym gan D.
Lượng thuốc gắn với receptor lOMoARcPSD| 36625228 220.
Đối với những chất có EH cao, khi bị suy gan dược ộng học sẽ A thay ổi A. F gia tăng, Tmax giảm B. F gia tăng, Tmax tăng C. F giảm, Tmax giảm D. F giảm, Tmax tăng 221.
Đối với những thuốc có EH cao, ộ thanh lọc của thuốc ở gan thay A ổi phụ thuộc vào A. Lưu lượng máu ến gan B.
Thành phần thuốc tự do C. Độ thanh lọc nội Cli D. Khối lượng gan 222.
Đối với những thuốc có EH thấp và tỉ lệ gắn với protein huyết B
tương cao, ộ thanh lọc của thuốc ở gan thay ổi phụ thuộc vào A. Lưu lượng máu ến gan B.
Thành phần thuốc tự do fu C. Độ thanh lọc nội Cli D. Khối lượng gan 223.
Đối với những thuốc có EH thấp và tỉ lệ gắn với protein huyết C
tương thấp, ộ thanh lọc của thuốc ở gan thay ổi phụ thuộc vào A. Lưu lượng máu ến gan B.
Thành phần thuốc tự do fu C. Độ thanh lọc nội Cli D. Khối lượng gan 224.
Hệ số ly trích ở gan ược ký hiệu A A. EH B. ClH C. QH D. Cli 225.
Acid bị ion hóa nhiều nhất trong môi trường nước A A. Thuốc A (pKa = 1.5) B. Thuốc B (pKa = 3.5) C. Thuốc C (pKa = 6.5) D. Thuốc D (pKa = 4.2) 226.
Base bị ion hóa nhiều nhất trong môi trường nước C A. Thuốc A (pKa = 8.9) B. Thuốc B (pKa = 3.5) C. Thuốc C (pKa = 11) D. Thuốc D (pKa = 9.2) lOMoARcPSD| 36625228 227.
Nếu quá trình bài tiết chiếm ưu thế ở ống thận thì ộ thanh thải ở thận A của thuốc ó A. Lớn hơn fu.GFR B. Bằng fu.GFR C. Nhỏ hơn fu.GFR D.
Lớn hơn thể tích phân bố 228.
Nếu quá trình tái hấp thu ở tiểu quản thận chiếm ưu thế thì ộ thanh C thải của thuốc ó A. Lớn hơn fu.GFR B. Bằng fu.GFR C. Nhỏ hơn fu.GFR D.
Lớn hơn thể tích phân bố 229.
Nếu quá trình tái hấp thu ở tiểu quản thận bằng quá trình bài tiết thì B
ộ thanh thải của thuốc ó A. Lớn hơn fu.GFR B. Bằng fu.GFR C. Nhỏ hơn fu.GFR D.
Lớn hơn thể tích phân bố 230.
Phát biểu sai về ặc iểm của creatinin D A.
Creatinin chỉ ược bài tiết ở thận B.
Ống lượn xa bài tiết một lượng không áng kể C.
Không bị ống thận tái hấp thu D.
Độ thanh thải creatinin lớn hơn ộ lọc cầu thận 231. Đặc iểm của creatinin C A.
Creatinin ược bài tiết chủ yếu ở thận và gan B.
Ống lượn xa bài tiết một lượng áng kể C.
Phụ thuộc vào khối lượng cơ D.
Độ thanh thải creatinin lớn hơn ộ lọc cầu thận 232.
Khi ClR = fu x GFR thì tại thận xảy ra hiện tượng C
A. Quá trình tái hấp thu mạnh hơn bài tiết B. Quá
trình bài tiết chiếm ưu thế C.
Quá trình tái hấp thu bằng quá trình bài tiết D.
Thuốc không ược lọc qua quản cầu 233.
Tại thận khi ClR < fu x GFR thì tại thận xảy ra hiện tượng A
A. Quá trình tái hấp thu mạnh hơn bài tiết B. Quá
trình bài tiết chiếm ưu thế C.
Quá trình tái hấp thu bằng quá trình bài tiết D.
Thuốc chỉ lọc qua quản cầu lOMoARcPSD| 36625228 234.
Khi ClR > fu x GFR thì tại thận xảy ra hiện tượng B
A. Quá trình tái hấp thu mạnh hơn bài tiết B. Quá
trình bài tiết chiếm ưu thế C.
Quá trình tái hấp thu bằng quá trình bài tiết D.
Thuốc không ược lọc qua cầu thận 235.
Trên bệnh nhân suy thận, giai oạn phân bố của các thuốc acid yếu B
như aspirin bị ảnh hưởng A.
Tỷ lệ thuốc bị chuyển hóa ở thận giảm B.
Tỷ lệ thuốc gắn kết với protein huyết tương giảm C.
Tỷ lệ thuốc ở dạng tự do giảm D.
Tỷ lệ thuốc ược tái hấp thu ở thận giảm 236.
Trên bệnh nhân suy thận, giai oạn phân bố của các thuốc acid yếu C
như phenobarbital bị ảnh hưởng A.
Tỷ lệ thuốc bị chuyển hóa ở thận tăng B.
Tỷ lệ thuốc gắn kết với protein huyết tương tăng C.
Tỷ lệ thuốc ở dạng tự do tăng D.
Tỷ lệ thuốc ược tái hấp thu ở thận tăng 237.
Trên bệnh nhân bị suy thận, giai oạn hấp thu bị ảnh hưởng C A.
Độ thanh lọc của thuốc thường tăng B.
Sinh khả dụng của thuốc thường giảm C. pH dạ dày tăng D. Độ thanh lọc nội tăng 238.
Chọn câu úng về ộ thanh lọc của cầu thận B A.
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì sự thải trừ thuốc qua thận tăng B.
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì T1/2 tăng C.
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì hệ số ly trích của thuốc qua thận tăng D.
Độ thanh lọc cầu thận giảm thì thể tích phân bố giảm 239.
Chọn câu úng về biến ổi dược ộng học trên bệnh nhân suy thận B A.
Nồng ộ albumin tăng do giảm ào thải B.
Tích lũy các phân tử hữu cơ ẩy thuốc khỏi vị trí gắn với albumin C.
Tỉ lệ thuốc ở dạng tự do giảm D.
Thể tích phân bố của thuốc giảm 240.
Trong trường hợp chỉnh liều cho bệnh nhân suy thận bằng phương B
pháp………thì gây …….. ạt Css nên cần dùng Loading dose A.
Giảm liều – nhanh B. Giảm liều – chậm C.
Giảm số lần dùng thuốc – nhanh D.
Giảm số lần dùng thuốc – chậm lOMoARcPSD| 36625228 241.
Chọn câu sai khi phát biểu về ảnh hưởng của suy thận lên giai B oạn phân bố thuốc A.
Protein bị bài tiết vào nước tiểu. B.
Các thuốc có tính acid tỉ lệ gắn thuốc – albumin tăng C.
Nồng ộ thuốc dạng tự do tăng D.
Các thuốc có tính base tỉ lệ gắn thuốc – ablumin khó dự oán 242.
Propranolol là thuốc dễ bị chuyển hóa qua gan lần ầu, khi dùng A
thuốc này cho người suy gan A.
Tăng sinh khả dụng của propranolol B.
Tăng phân bố propranolol tới các mô C.
Tăng chuyển hóa propranolol D.
Tăng khả năng gắn kết của propranolol với protein huyết tương 243.
Phát biểu sai về dược ộng học của người suy gan A A. Protein huyết tương tăng B.
Giảm tỷ lệ thuốc gắn với protein huyết tương C.
Giảm sự chuyển hóa thuốc D. Giảm hoạt tính enzym gan 244.
Chọn câu sai khi phát biểu về ặc iểm các thuốc có hệ số ly trích ở A
gan cao ược dùng cho bệnh nhân suy gan A. Giảm hấp thu thuốc B.
Tăng sinh khả dụng của thuốc C.
Thuốc ít bị chuyển hóa qua gan lần ầu hơn D.
Thuốc bị chuyển hóa kém hơn 245.
Verapamil là thuốc dễ bị chuyển hóa qua gan lần ầu, khi dùng thuốc A này cho người suy gan A.
Tăng sinh khả dụng của verapamil B. Tăng Tmax của verapamil C. Tăng chuyển hóa verapamil D.
Giảm nồng ộ verapamil trong huyết tương 246.
Pethidin có hệ số ly trích ở gan là 95%, tỉ lệ gắn protein là 60%. A
Vậy ClH của Pethidin thay ổi tùy thuộc chủ yếu vào A. QH B. Fu C. Cli D.
Tỉ lệ thuốc gắn protein huyết tương 247.
Thuốc A có EH thấp, tỉ lệ thuốc gắn protein huyết tương cao. Vậy B
ClH tùy thuộc chủ yếu vào: A. QH B.
Tỉ lệ thuốc gắn với protein C. Cli lOMoARcPSD| 36625228 D. Lưu lượng máu qua gan 248.
Khi bị suy gan, ộ thanh lọc tại gan của các thuốc có EH cao sẽ A thay ổi A. ClH giảm do QH giảm B. ClH giảm do QH tăng C. ClH tăng do QH tăng D. ClH tăng do QH giảm 249.
Một bệnh nhân bị ngộ ộ aspirin là một acid yếu có pKa = 3.5. D Chọn phát biểu úng A.
Sự ào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NH4Cl B.
Thuốc ược ion hóa ở pH máu ít hơn ở pH dạ dày C.
Thuốc ược hấp thu ở ruột non tốt hơn ở dạ dày D.
Sự ào thải qua nước tiểu sẽ tăng khi sử dụng NaHCO3 250.
Thuốc A là acid yếu với pKa = 4.2, nếu pH dạ dày là 3.2 thì phần C
trăm liều dùng của thuốc A dưới dạng tan trong lipid A. Khoảng 2% B. Khoảng 20% C. Khoảng 90% D. Khoảng 99% 251.
Bệnh nhân nữ, 80 tuổi , nặng 65kg, Srcr = 1.5 mg/dl, tính hệ số B
thanh thải creatinine của bệnh nhân này A. 32.74 ml/phút B. 30.69 ml/phút C. 43.56 ml/phút D. 49.27 ml/phút 252.
Bệnh nhân nữ, 63 tuổi, nặng 59kg, Srcr = 0.9 mg/dl, tính hệ số A
thanh thải creatinine của bệnh nhân này A. 59,6 ml/phút B. 69.6 ml/phút C. 79.6 ml/phút D. 89.6 ml/phút lOMoARcPSD| 36625228 253.
Một thuốc A trải trừ chủ yếu ở dạng không ổi (70%) qua thận, A
liều IV 100mg, khoảng trị liệu 12 – 35 mcg/ml, T ½ = 8h, IV
q8h – 3lần/ngày. Biết ClTIR = ¼ ClT bthường, chọn hướng hiệu
chỉnh liều phù hợp cho bệnh nhân bị suy thận A.
Giữ liều 100mg, dùng q32h B.
Giữ liều 100mg, dùng q12h C.
Giảm liều 50mg, dùng q12h D.
Giảm liều 50mg, dùng q32h 254.
Một thuốc A trải trừ chủ yếu ở dạng không ổi (75%) qua thận, liều A
IV 200mg, khoảng trị liệu 10 – 25 mcg/ml, T ½ = 10h, IV q12h
– 2lần/ngày. Biết ClTIR = ¼ ClT bthường, chọn hướng hiệu
chỉnh liều phù hợp cho bệnh nhân bị suy thận A.
Giữ liều 200mg, dùng q48h B.
Giữ liều 200mg, dùng q32h C.
Giảm liều 100mg, dùng q32h D.
Giảm liều 100mg, dùng q6h 255.
Bệnh nhân nam, 50 tuổi, có cân nặng 59 kg, creatinin huyết thanh A là 1.3 mg/ml. Tính Clcr A. 56.73 B. 5.673 C. 48.22 D. 55.74 256.
Thuốc A thải trừ qua thận ở dạng không ổi (80%). Liều iều trị là B
IV 50mg q8h, T1/2 của A là 4h. Biết ClTIR = 1/4ClTbình thường.
Chọn liều phù hợp với người suy thận trường hợp này A. 50 mg q16h B. 50mg q32h C. 25mg q8h D. 25mg q32h 257.
Thuốc B thải trừ chủ yếu qua gan. Liều iều trị là IM 100mg q8h, A
F = 70%, T1/2 của B là 8h. Biết bệnh nhân suy thận với ClCr =
25 ml/phút. Chọn liều phù hợp với người suy thận trường hợp này A. 100 mg q8h B. 100mg q32h C. 25mg q8h D. 25mg q32h 258.
Bệnh nhân nữ, 50 tuổi, có cân nặng 49 kg, creatinin huyết thanh là C
1.2 mg/ml. Tính Clcr của bệnh nhân A. 51,04 B. 510,4 C. 43,39 lOMoARcPSD| 36625228 D. 433,9 259.
Phenytoin có hệ số ly trích ở gan 0.03, tỉ lệ thuốc gắn protein huyết B
tương là 90%. Vậy thay ổi thông số nào sẽ làm ộ thanh lọc của
phenytoin ở gan biến ổi nhiều nhất A. Lưu lượng máu qua gan B. Thành phần thuốc tự do C. Hoạt tính enzym gan D. Độ thanh lọc nội 260.
Warfarin là thuốc có EH = 0.003, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết B
tương là 99%. Độ thanh lọc của warfarin khi i qua gan thay ổi chủ yếu theo A. Lưu lượng máu qua gan B. Thành phần thuốc tự do C. Hoạt tính enzym gan D. Độ thanh lọc nội 261.
Clorpromazin là thuốc có EH = 0.22, có tỷ lệ gắn kết với protein B
huyết tương là 91%. Độ thanh lọc của warfarin khi i qua gan thay ổi chủ yếu theo A. Lưu lượng máu qua gan B. Thành phần thuốc tự do C. Hoạt tính enzym gan D. Độ thanh lọc nội 262.
Morphin có EH = 0.75, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương là A
35%. Độ thanh lọc của morphin khi i qua gan thay ổi chủ yếu theo A. Lưu lượng máu qua gan B.
Thành phần thuốc tự do C. Hoạt tính enzym gan D. Độ thanh lọc nội 263.
Propranolol có EH = 0.8, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương A
là 83%. Độ thanh lọc của propranolol khi i qua gan thay ổi chủ yếu theo A. Lưu lượng máu qua gan B.
Thành phần thuốc tự do C. Hoạt tính enzym gan D. Độ thanh lọc nội lOMoARcPSD| 36625228 264.
Theophylin có EH = 0.09, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương D
là 52%. Độ thanh lọc của theophylin khi i qua gan thay ổi chủ yếu theo A. Lưu lượng máu qua gan B. Thành phần thuốc tự do C.
Thành phần thuốc ở dạng kết hợp D. Độ thanh lọc nội 265.
Paracetamol EH = 0.43, có tỷ lệ gắn kết với protein huyết tương là D
25%. Độ thanh lọc của paracetamol khi i qua gan thay ổi chủ yếu theo A. Lưu lượng máu qua gan B. Thành phần thuốc tự do C.
Thành phần thuốc ở dạng kết hợp D. Độ thanh lọc nội
Chương 5: Dược ộng học và tương tác thuốc 266.
Hoạt chất gây ức chế CYP450 A. Cloramphenicol B. Rifampicin A C. Phenytoin D. Phenobarbital 267.
Hoạt chất gây ức chế CYP450 A. Rifampicin B. Erythromycin B C. Phenytoin D. Phenobarbital 268.
Thuốc gây ức chế CYP3A4 A. Rifampicin B. Erythromycin B C. Phenytoin D. Phenobarbital 269.
Cặp tương tác trong quá trình hấp thu A. Tetracyclin – cimetidin B. Warfarin – A phenylbutazon C. Diazepam – acid valproic D. Methotrexat – indomethacin 270.
Thuốc gây cảm ứng P-gp (P-gp inducers) A. Quinidin B. Ketoconazol D C. Erythromycin D. Rifampicin lOMoARcPSD| 36625228 271.
Cặp tương tác trong quá trình phân bố A. Indomethacin – lithium B. Warfarin – B phenylbutazon C. Warfarin – cholestyramin D. Nifedipin – phenobarbital 272.
Thuốc gây cảm ứng enzym gan A. Erythromycin B. Ketoconazol C C. Rifampicin D. Cimetidin 273.
Acid ascorbic (vitamin C) sẽ làm tăng hấp thu A. Propoxyphen B. NSAIDs B C. Reserpin D. Caffein 274.
Tương tác tạo phức chelat thường xảy ra giữa ion kim loại hóa trị 2,3 và nhóm kháng sinh A. Betalactam B B. Quinolon C. Aminosid D. Sulfamid 275.
Tương tác tạo phức chelat thường xảy ra giữa ion kim loại hóa trị 2,3 và nhóm kháng sinh A. Macrolid B B. Cyclin C. Vancomycin D. Sulfamid 276.
Thuốc trị tăng lipid huyết, thường tạo phức làm giảm hấp thu nhiều thuốc dùng chung A. Ampicillin B B. Cholestyramin C. Digoxin D. Warfarin 277.
Nhóm thuốc thường tạo lớp ngăn cơ học A. Amikacin B. Amphotericin B C C. Sucralfat D. Probenecid 278.
Thuốc thường gây chậm rỗng dạ dày, giảm nhu ộng ruột A. B Metoclopramid lOMoARcPSD| 36625228 B. Muối nhôm C. Domperidon D. Misoprostol 279. Thuốc gây ức chế P-gp A. Erythromycin B. Phenytoin A C. Carbamazepin D. Rifampicin 280. Thuốc gây ức chế P-gp A. Phenytoin B. Carbamazepine C C. Verapamil D. St John’s wort 281. Thuốc gây cảm ứng P-gp A. Ketoconazol B. Phenytoin B C. Diltiazem D. Erythromycin 282.
Thuốc gây cảm ứng CYP 2C18 A. Disulfiram B. Phenobarbital B C. Ketoconazol D. Clarithromycin 283.
Thuốc gây cảm ứng CYP 3A4 A. Disulfiram B. Ketoconazol D C.
Ngộ ộc rượu cấp tính D. Phenytoin 284.
Thuốc gây tăng tác dụng phụ của digoxin trong máu khi uống chung A. Cholestyramin C B. Rifampicin C. Quinidin D. Metoclopramid 285.
Bệnh nhân bị tăng nguy cơ hoại tử ầu chi khi dùng chung
dihydroergotamin, ergotamin với A. Troleandomycin A B. St. John's Wort C. Rifampicin D. Phenobarbital lOMoARcPSD| 36625228 286.
Các thuốc có sự hấp thu phụ thuộc nhiều vào pH môi trường có bản chất là A. Acid mạnh, base mạnh D B. Acid mạnh, base yếu C. Acid yếu, base manh D. Acid yếu, base yếu 287.
Tương tác giữa sucralfat và các thuốc uống chung thường xảy ra ở giai oạn A A. Hấp thu B. Phân bố C. Chuyển hóa D. Thải trừ 288.
Cặp tương tác thuốc do cơ chế tạo phức A. Tetracyclin – cimetidin B. Probenecid – C indomethacin C. Thyroxin – cholestyramin D. Indomethacin – Lithium 289.
Cơ chế của cặp tương tác quinidin – digoxin trong quá trình hấp thu A. Thay ổi ộ ion hóa C B. Tạo phức chelat C. Ảnh hưởng lên P-gp D.
Tăng sự làm rỗng dạ dày 290.
Cặp thuốc tương tác theo cơ chế tạo phức ở giai oạn hấp thu A. Indomethacin – lithium B. Warfarin – phenylbutazon C C. Warfarin – cholestyramin D. Digoxin – quinidin 291.
Khi uống natribicarbonat sẽ làm …(1)…pH ường tiêu hóa, gây
…(2)…hấp thu các thuốc có tính acid yếu A. (1): tăng – (2): tăng B B. (1): tăng – (2): giảm C. (1): giảm – (2): tăng D. (1): giảm – (2): giảm 292.
Khi uống natribicarbonat sẽ làm …(1)…pH ường tiêu hóa, gây
…(2)…hấp thu các thuốc có tính base yếu A. (1): tăng – (2): tăng A B. (1): tăng – (2): giảm C. (1): giảm – (2): tăng D. (1): giảm – (2): giảm lOMoARcPSD| 36625228 293.
Cơ chế cặp tương tác giữa quinolon và viên bổ sung calci A. Tạo phức chelat B.
Cạnh tranh iểm gắn với protein huyết tương A C. Cảm ứng enzym gan D. Cảm ứng P-gp 294.
Metoclorpramid gây (1) vận tốc làm rỗng dạ dày, nên làm (2) thời
gian lưu thuốc ở dạ dày. A. (1) tăng – (2) tăng B. (1) tăng – (2) giảm B C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm 295.
Đa số thuốc hấp thu chủ yếu ở (1). Vậy một thuốc làm tăng tốc ộ
làm rỗng dạ dày sẽ gây (2) tốc ộ hấp thu thuốc dùng chung.
A. (1) dạ dày – (2) tăng C
B. (1) dạ dày – (2) giảm
C. (1) ruột non – (2) tăng
D. (1) ruột non – (2) giảm 296.
Metochlopramid làm (1) tốc ộ làm rỗng dạ dày nên gây (2) sinh khả dụng của cyclosporin A A. (1) tăng – (2) tăng B. (1) tăng – (2) giảm C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm 297.
Metochlopramid làm (1) thời gian lưu thuốc ở dạ dày nên gây (2)
sinh khả dụng của cyclosporin A. (1) tăng – (2) tăng C B. (1) tăng – (2) giảm C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm 298.
Dùng chung Metochlopramid với cyclosporin thì sự hấp thu của
cyclosporin (1), nồng ộ thuốc trong máu (2). A. (1) tăng – (2) tăng A B. (1) tăng – (2) giảm C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm 299.
Metochlopramid làm (1) nhu ộng ruột nên làm (2) sinh khả dụng của digoxin A. (1) tăng – (2) tăng B B. (1) tăng – (2) giảm C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm lOMoARcPSD| 36625228 300.
Chọn phát biểu sai về cặp tương tác digoxin – erythromycin A.
Erythromycin là chất gây tương tác, Digoxin là chất bị tương tác B.
Nếu uống một mình, khoảng 40% digoxin bị vi khuẩn ường D
ruột chuyển thành dạng không hoạt tính C.
Erythromycin ức chế vi khuẩn Eubacterium lentum D.
Khi dùng chung 2 thuốc, erythromycin làm tăng lượng digoxin bị bất hoạt 301.
Rifampicin gây (1) hệ thống P-gp nên làm (2) sinh khả dụng digoxin
A. (1) cảm ứng – (2) tăng B
B. (1) cảm ứng – (2) giảm
C. (1) ức chế – (2) tăng
D. (1) ức chế – (2) giảm 302.
Quinidin gây (1) hệ thống P-gp nên làm (2) sinh khả dụng digoxin
A. (1) cảm ứng – (2) tăng
B. (1) cảm ứng – (2) giảm C
C. (1) ức chế – (2) tăng
D. (1) ức chế – (2) giảm 303.
Quinidin gây (1) hệ thống P-gp nên làm (2) khả năng loperamid
thâm nhập qua hàng rào máu não
A. (1) cảm ứng – (2) tăng C
B. (1) cảm ứng – (2) giảm
C. (1) ức chế – (2) tăng
D. (1) ức chế – (2) giảm 304.
Quinidin là chất gây (1) P-gp nên sẽ làm (2) tác dụng của
loperamid trên hệ thần kinh trung ương A. (1) cảm ứng – (2) tăng C
B. (1) cảm ứng – (2) giảm
C. (1) ức chế – (2) tăng
D. (1) ức chế – (2) giảm 305.
Đặc iểm của các thuốc bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bị cạnh tranh
iểm gắn ở protein huyết tương A. Khả năng gắn yếu D B. Là các base yếu C.
Có ái lực yếu với protein huyết tương D.
Số iểm gắn ít với albumin 306.
Đặc iểm của các thuốc bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bị cạnh tranh
iểm gắn ở protein huyết tương A. Khả năng gắn yếu B B. Vd nhỏ C.
Có ái lực yếu với protein huyết tương D.
Số iểm gắn nhiều với albumin lOMoARcPSD| 36625228 307.
Đặc iểm của các thuốc bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bị cạnh tranh
iểm gắn ở protein huyết tương A. Là các acid yếu A B.
Có ái lực yếu với protein huyết tương C.
Số iểm gắn nhiều với albumin D.
Thể tích phân bố biểu kiến lớn 308.
Đặc iểm của các thuốc bị ảnh hưởng nghiêm trọng do bị cạnh tranh
iểm gắn ở protein huyết tương A.
Khả năng gắn với protein huyết tương yếu C B.
Số iểm gắn nhiều với albumin C.
Giới hạn trị liệu hẹp D.
Thuốc tập trung nhiều ở mô 309.
Do phenobarbital là một chất gây (1) enzym gan, nên sau khi sử
dụng vài tuần, nó sẽ làm (2) thời gian bán thải của chính nó A. (1) cảm ứng - (2) tăng b
B. (1) cảm ứng - (2) giảm C. (1) ức chế - (2) tăng
D. (1) ức chế - (2) giảm 310.
Cơ chế cặp tương tác tác giữa nhóm kháng sinh macrolid và dihydroergotamin A.
Dihydroergotamin cảm ứng enzym C
gan B. Dihydroergotamin ức chế enzym gan C. Macrolid ức chế enzym gan D.
Macrolid cảm ứng enzym gan 311.
Cơ chế tương tác giữa clarithromycin và atorvastatin là A. Cảm ứng enzym gan B. Ưc chế enzym gan B C.
Cạnh tranh iểm gắn tại protein huyết tương D.
Cạnh tranh iểm gắn tại mô 312.
Cơ chế soda iều trị ngộ ộc thuốc có tính acid A.
Soda làm tăng pH nước tiểu B.
Soda tạo phức với thuốc có tính acid A C.
Soda làm giảm tỷ lệ thuốc ở dạng ion hóa trong nước tiểu D.
Soda làm giãn mạch, tăng lưu lượng máu tới thận 313. Chọn phát biểu úng C A. Prostaglandin gây co mạch
B. NSAIDS kích thích sản xuất prostaglandin C.
NSAIDs gây giảm lưu lượng máu tại thận D.
NSAIDs gây giãn mạch nên giảm thải trừ thuốc dùng chung lOMoARcPSD| 36625228 314.
Indomethacin gây (1) sản xuất prostaglandin, (2) ào thải lithium A. (1) Tăng – (2) tăng B. (1) Tăng – (2) giảm C C. (1) Giảm – (2) giảm D. (1) Giảm – (2) tăng 315.
Tương tác giữa cholestyramin và digoxin, warfarin xảy ra theo cơ chế A. Tạo phức A B.
Cạnh tranh iểm gắn tại protein huyết tương C.
Thay ổi ộ ion hóa tại ường tiêu hóa D. Cảm ứng CYP3A4 316.
Nhóm barbiturat gây cảm ứng enzym gan nên sẽ làm …(1)....sự
chuyển hóa của nifedipin, …(2)…hiệu quả iều trị bệnh của nifedipin A. (1) Tăng – (2) tăng B B. (1) Tăng – (2) giảm C. (1) Giảm – (2) tăng D. (1) Giảm – (2) giảm 317.
Indomethacin (thuốc thuộc nhóm NSAIDs) gây …(1)... lưu lượng
máu tại thận nên sẽ gây…(2)… ào thải lithium A. (1) tăng – (2) tăng D B. (1) tăng – (2) giảm C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm 318.
Nhằm tăng thải trừ một thuốc có tính acid yếu ra khỏi cơ thể,
thường cho bệnh nhân sử dụng A. Ammonium chloride B B. Sodium bicarbonate C. Hydrochloric acid D. Citric acid 319.
Chất thường sử dụng ể tăng tốc ộ thải trừ qua thận khi bị ngộ ộc
một chất có tính kiềm yếu A. NaOH C B. NaHCO3 C. Acid ascorbic D. HCl 320.
Chất thường sử dụng ể tăng tốc ộ thải trừ qua thận khi bị ngộ ộc
một chất có tính acid yếu A. NaOH B B. NaHCO3 C. Acid ascorbic D. HCl lOMoARcPSD| 36625228 321.
Kết quả tương tác thuốc khi dùng chung tetracyclin với cimetidin A. Tăng hấp thu tetracyclin B B. Giảm hấp thu tetracyclin C. Tăng phân bố cimetidin D. Giảm phân bố cimetidin 322.
Thuốc ược tăng hấp thu rõ ràng khi dùng chung với Natri bicarbonat A.
Một thuốc có tính acid yếu (pKa = 5) B B.
Một thuốc có tính base yếu (pKa = 7) C.
Một thuốc có tính acid mạnh (pKa = 1) D.
Một thuốc có tính base mạnh (pKa = 13) 323.
Một thuốc A làm tăng sự làm rỗng dạ dày và tăng nhu ộng ruột.
A dùng chung với B sẽ làm thay ổi dược ộng học của B:Vận tốc
hấp thu (1) , Tmax (2). A. (1) tăng – (2) tăng B. (1) tăng – (2) giảm B C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm 324.
Biết thuốc A là tiền dược. X là chất cảm ứng enzym gan. Vậy khi
dùng X với A thì sẽ làm (1) sự chuyển hóa của A, (2) tác dụng của A. A. (1) tăng – (2) tăng A B. (1) tăng – (2) giảm C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm 325.
Biết A chuyển hóa nhờ CYP 3A4 thành B. X là thuốc cảm ứng
CYP 3A4. Vậy khi dùng chung X với A, nồng ộ A sẽ (1), nồng ộ B sẽ (2). A. (1) tăng – (2) tăng C B. (1) tăng – (2) giảm C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm 326.
Khi một thuốc A là tiền dược. Khi A dùng chung với một thuốc
cảm ứng enzym gan sẽ gây A.
Tăng chuyển hóa A, tăng tác dụng A B.
Tăng chuyển hóa A, giảm tác dụng C.
Giảm chuyển hóa A, tăng tác dụng D.
Giảm chuyển hóa A, giảm tác dụng lOMoARcPSD| 36625228 327.
Biết rằng A gây cảm ứng enzym gan. Nifedipin là thuốc iều trị
tăng huyết áp. Vậy khi phối hợp A với nifedipin, hậu quả xảy ra là A.
Giảm chuyển hóa nên làm tăng nồng ộ Nifedipin D B.
Giảm chuyển hóa nên làm giảm nồng ộ Nifedipin C.
Tăng chuyển hóa nên làm tăng nồng ộ Nifedipin D.
Tăng chuyển hóa nên làm giảm nồng ộ Nifedipin 328.
Biện pháp giải quyết tương tác giữa phenobarbital và nifedipin A. Tăng liều Phenobarbital B. Giảm liều phenobarbital C C. Tăng liều Nifedipin D. Giảm liều Nifedipin 329.
Tương tác giữa rifampicin và cyclosporin gây hậu quả A.
Giảm nồng ộ cyclosporin trong máu A B.
Tăng nồng ộ cyclosporin trong máu C.
Giảm nồng ộ rifampicin trong máu D.
Tăng nồng ộ rifampicin trong máu 330.
Hậu quả cặp tương tác giữa nhóm kháng sinh macrolid và dihydroergotamin A. Tăng ộc tính macrolid C B.
Giảm hiệu quả iều trị macrolid C.
Tăng ộc tính dihydroergotamin D.
Giảm hiệu quả iều trị dihydroergotamin 331.
Khi dùng chung nhóm kháng sinh macrolid và dihydroergotamin bệnh nhân có nguy cơ A. Kéo dài khoảng QT B B. Hoại tử ầu chi C.
Buồn nôn, ánh trống ngực D. Khởi phát hen suyễn 332.
Cách giải quyết tương tác giữa chloramphenicol và phenytoin A. Ngừng ngay phenytoin B.
Giảm liều chloramphenicol từ từ D C.
Tăng gấp ôi liều chloramphenicol D.
Giảm liều phenytoin từ từ 333.
A gây ức chế CYP 3A4. Simvastatin trị tăng cholesterol, gây tác
dụng phụ là au cơ. Vậy khi dùng A với simvastatin sẽ gây A.
Tăng nồng ộ simvastatin nên tăng cholesterol B B.
Tăng nồng ộ simvastatin nên gây au cơ C.
Giảm nồng ộ simvastatin hên tăng cholesterol D.
Giảm nồng ộ simvastatin gây giảm tác dụng lOMoARcPSD| 36625228 334.
Tương tác giữa clarithromycin với atorvastatin là do nguyên nhân A.
Atorvastatin ức chế enzym gan B.
Atorvastatin cảm ứng enzym gan C C.
Clarithromycin ức chế enzym gan D.
Clarithromycin cảm ứng enzym gan 335.
Kết quả của tương tác probenecid và penicillin
A. Kéo dài thời gian tác dụng của Penicillin B.
Giảm thời gian tác dụng của Penicillin A C.
Kéo dài thời gian tác dụng của Probenecid D.
Giảm thời gian tác dụng của Probenecid 336.
Hậu quả của cặp tương tác phenylbutazon – warfarin A.
Bệnh nhân bị xuất huyết B.
Bệnh nhân bị huyết khối A C.
Bệnh nhân bị lên cơn hen D. Bệnh nhân bị ộng kinh 337.
Biết thuốc X làm chậm rỗng dạ dày và giảm nhu ộng ruột. Vậy
khi uống X với A thì sẽ ảnh hưởng như thế nào tới thời gian
thuốc A tiếp xúc với bề mặt hấp thu A. Tăng A B. Giảm C. Tăng hoặc có thể giảm D. Không thay ổi 338.
Hậu quả của tương tác giữa nhóm NSAIDs và nhóm sulfonylurea (gliclazid, gliburid…) C A. Tăng ường huyết B. Tăng huyết áp
C. Hạ ường huyết D. Hạ huyết áp 339.
Thuốc X gây cảm ứng enzym gan. Khi dùng X với cyclosporin
thì sẽ gây …(1)...nồng ộ cyclosporin, có nguy cơ…(2)… A.
(1) Tăng – (2) tăng ộc tính D B.
(1) Tăng – (2) giảm tác dụng C.
(1) Giảm – (2) tăng ộc tính D.
(1) Giảm – (2) giảm tác dụng 340.
Thuốc X gây ức chế enzym gan. Khi dùng X với cyclosporin thì
sẽ gây…(1)...nồng ộ cyclosporin, có nguy cơ…(2)… A.
(1) tăng – (2) tăng ộc tính A B.
(1) tăng – (2) giảm tác dụng C. (1) giảm – (2) tăng ộc tính
D. (1) giảm – (2) giảm tác dụng
Chương 6: Dược ộng học và di truyền, tuổi tác, tình trạng thai nghén, béo phì, lối sống lOMoARcPSD| 36625228 341.
Sự hấp thu ở trẻ em sẽ tăng ối với A. Phenobarbital B. Phenytoin C. Ampicillin C D. Paracetamol 342.
Sự hấp thu ở trẻ em sẽ tăng ối với A. Erythromycin B. Phenobarbital A C. Phenytoin D. Paracetamol 343.
Thông số dược ộng thường tăng ở trẻ sơ sinh so với người lớn A.
Tỷ lệ thuốc tự do trong huyết tương B. Độ lọc cầu thận A C.
Độ thanh lọc nội ở gan D.
Tỷ lệ khối lượng mỡ trong cơ thể 344.
Thông số dược ộng thường giảm ở trẻ sơ sinh so với người lớn A.
Thời gian bán thải của thuốc B. Nồng ộ thuốc trong máu D C.
Tỷ lệ thuốc hấp thu qua da D.
Tỷ lệ thuốc gắn albumin huyết tương 345.
Thuốc ít thay ổi sự hấp thu giữa người già và người trẻ A. Digoxin B. Propranolol D C. Ampicillin D. Indomethacin 346.
Thuốc có sự hấp thu qua ường uống ở người cao tuổi lớn hơn người trẻ tuổi A. Paracetamol D B. Sulfamid C. Indomethacin D. L-dopa 347.
Sự thay ổi dược ộng học thuốc uống ở người cao tuổi A. F% tăng, Tmax kéo dài C B. F% tăng, Tmax rút ngắn C.
F% không ổi, Tmax kéo dài D.
F% không ổi, Tmax rút ngắn 348.
Ở người cao tuổi, Clcr thường …(1)….., thời gian bán thải của thuốc thường…(2)…. A. (1) tăng – (2) giảm C B.
(1) tăng – (2) tăng C. (1) giảm – (2) tăng D. (1) giảm – (2) giảm lOMoARcPSD| 36625228 349.
Sự biến thiên Vd của một thuốc ở người béo phì phụ thuộc chủ yếu vào A.
Tính acid/ base của thuốc B B.
Độ thân lipid của thuốc C.
Hiệu ứng vượt qua lần ầu D.
Tính bền của thuốc trong acid 350.
Ở người béo phì, thông số nào của diazepam thay ổi không áng kể A. Thời gian bán thải B.
Thể tích phân bố biểu kiến C. Độ thanh lọc C D.
Không có sự khác biệt các thông số giữa người béo phì và không béo phì 351.
Ở người béo phì, thông số dược ộng học của diazepam thay ổi thế nào A.
Thể tích phân bố biểu kiến tăng, thời gian bán thải tăng A B.
Thể tích phân bố biểu kiến tăng, thời gian bán thải giảm C.
Thể tích phân bố biểu kiến giảm, thời gian bán thải tăng D.
Thể tích phân bố biểu kiến giảm, thời gian bán thải giảm 352.
Thuốc có Vd tăng ở người béo phì A. Diazepam, lidocain B. Antipyrin, digoxin A C. Diazepam, antipyrin D. Lidocain, digoxin 353.
Theo công thức hiệu chỉnh liều kháng sinh nhóm aminosid cho
người béo phì, cân nặng lý tưởng ược tính toán dựa theo A. Cân nặng thực tế B B. Chiều cao C. Vòng eo D.
Diện tích da toàn cơ thể 354.
Thức ăn ảnh hưởng nhiều nhất ến giai oạn nào A. Hấp thu B. Phân bố A C. Chuyển hóa D. Thải trừ 355.
Ảnh hưởng quan trọng nhất của rượu là ở giai oạn A. Hấp thu B. Phân bố C C. Chuyển hóa D. Thải trừ 356.
Hội chứng Antabuse (disulfiram) thường xảy ra khi dùng chung metronidazol với A A. Rượu lOMoARcPSD| 36625228 B. Thuốc lá C. Thức ăn D. Thuốc ngừa thai 357.
Hút thuốc lá làm tăng ộ thanh lọc của thuốc nào A. Diazepam B. Theophyllin B C. Pethidin D. Phenytoin 358.
Sự chuyển hóa codein thành morphin chủ yếu thông qua hệ thống A. CYP 1A2 B. CYP 3A4 C C. CYP 2D6 D. CYP 2C19 359.
Đặc iểm về dược ộng học của trẻ sơ sinh A. pH dạ dày tăng B.
Thời gian lưu ở dạ dày giảm C. Sự hấp thu A qua da giảm D.
Hàng rào máu não khó thấm thuốc 360.
Đặc iểm về dược ộng học của trẻ sơ sinh A. pH dạ dày giảm B.
Thời gian lưu ở dạ dày tăng B C. Sự hấp thu qua da giảm D.
Tỷ lệ nước trong cơ thể giảm 361.
Đặc iểm về dược ộng học của trẻ sơ sinh A. pH dạ dày giảm B.
Thời gian lưu ở dạ dày giảm C C. Sự hấp thu qua da tăng D.
Sự hấp thu Ampicillin giảm 362.
Đặc iểm về dược ộng học của trẻ sơ sinh A. pH dạ dày giảm B.
Thời gian lưu ở dạ dày giảm C. Sự hấp thu D qua da giảm D.
Tỷ lệ albumin trong máu giảm 363.
Đặc iểm về dược ộng học của trẻ sơ sinh A.
Hấp thu thuốc qua da giảm. B. Ưu tiên ường tiêm bắp C C.
Tỉ lệ thuốc gắn với protein huyết tương giảm D.
Hàng rào máu não khó thấm thuốc lOMoARcPSD| 36625228 364. Đặc iểm trẻ sơ sinh A.
Còn tồn tại albumin bào thai có ái lực gắn thuốc mạnh. B.
Tỉ lệ nước toàn phần cao hơn so với người lớn B C.
Bilirubin ở nồng ộ thấp D.
Hàng rào máu não khó thấm thuốc hơn người lớn. 365.
Đặc iểm người cao tuổi A. Tăng tiết acid B.
Lưu lượng máu tới ruột giảm B C.
Cơ chế làm rỗng dạ dày tăng D.
Sinh khả dụng của thuốc uống giảm 366.
Đặc iểm dược ộng học của người cao tuổi A. Sự D
gắn thuốc với protein tăng B.
Lưu lượng máu tới gan không ổi C.
Giảm tỷ lệ mỡ trong cơ thể D. Sự hấp thu thuốc chậm 367.
Đặc iểm sinh lý gây ảnh hưởng ến sự phân bố thuốc ở người cao tuổi A.
Tăng khối lượng mỡ, giảm lượng nước toàn phần A B.
Tăng khối lượng mỡ, tăng lượng nước toàn phần C.
Giảm khối lượng mỡ, giảm lượng nước toàn phần D.
Giảm khối lượng mỡ, tăng lượng nước toàn phần 368.
Đặc iểm người cao tuổi A.
Tỷ lệ nước trong cơ thể tăng B.
Vận tốc hấp thu thuốc nhanh D C.
Sự phân bố thuốc tới các cơ quan nhanh D.
Lưu lượng máu ở ruột giảm 369.
Đặc iểm người béo phì A.
Tăng tỷ lệ nước và cơ trong cơ thể B.
Tăng tỷ lệ cơ và mỡ trong cơ thể C C.
Triglycerid, LDL cholesterol thường tăng D.
Giảm nguy cơ bệnh lý tiểu ường, tăng huyết áp 370.
Đặc iểm sự phân bố thuốc ở người béo phì A.
Tăng Vd các chất thân dầu, giảm Vd các chất thân nước B.
Tăng Vd các chất thân dầu, tăng Vd các chất thân nước A C.
Giảm Vd các chất thân dầu, giảm Vd các chất thân nước D.
Giảm Vd các chất thân dầu, tăng Vd các chất thân nước lOMoARcPSD| 36625228 371.
Đặc iểm sai về việc sử dụng nhóm kháng sinh aminoglycosid cho bệnh nhân béo phì A.
Aminoglycoside phân bố tốt vào mô mỡ B.
Liều aminosid tính theo cân nặng (mg/kg) A C.
Người béo phì có tỉ lệ nước trong cơ thể thấp hơn người bình thường D.
Cần chỉnh liều aminosid cho bệnh nhân béo phì 372.
Đặc iểm phụ nữ có thai A.
Giảm lưu lượng máu tới thận B. Tăng nhu ộng ruột non D C. Tăng hoạt tính pepsin D. Tăng tiết progesterone 373.
Đặc iểm phụ nữ có thai A. Tăng tốc ộ hấp thu thuốc D B.
Giảm lưu lượng máu ở ruột C.
Giảm lưu lượng máu tới gan D.
Giảm sự làm rỗng dạ dày 374.
Đặc iểm dược ộng học của phụ nữ có thai A.
Lưu lượng máu ở gan giảm B.
Giảm tỉ lệ albumin huyết tương B C.
Acid yếu tăng tỉ lệ gắn với protein huyết tương D.
Salicylate tăng tỉ lệ gắn với protein huyết tương 375.
Đặc iểm dược ộng học của phụ nữ có thai A. Tăng ộ lọc cầu thận A B.
Lưu lượng máu qua thận giảm C.
Thời gian bán thải của betalactam kéo dài D.
Diazepam giảm thể tích phân bố 376.
Sự ảnh hưởng của thức ăn lên hấp thu thuốc A. Tăng vận tốc hấp thu B. Giảm vận tốc hấp thu B C. Tăng tỷ lệ hấp thu D. Giảm tỷ lệ hấp thu 377.
Đặc iểm về ảnh hưởng của rượu lên dược ộng của thuốc A. Tăng albumin máu B.
Dùng rượu thường xuyên gây ức chế enzym gan D C.
Nghiện rượu mãn tính làm giảm tạo NAPQI từ paracetamol D.
Nghiện rượu làm tăng chuyển hóa các thuốc lOMoARcPSD| 36625228 378.
Chọn phát biểu úng về ảnh hưởng của rượu lên dược ộng học của thuốc A.
Rượu làm giảm tác dụng của benzodiazepin D B.
Uống rượu gây tăng albumin máu C.
Uống rượu mãn tính gây ức chế enzym gan D.
Rượu làm tăng tác dụng của nhóm barbituric 379.
Chọn phát biểu úng về ảnh hưởng của thức ăn lên dược ộng học của thuốc A.
Bữa ăn làm rút ngắn thời gian làm rỗng dạ dày B.
Thức ăn có thể gây cảm ứng hay ức chế men gan B C.
Tương tác với thức ăn thường gây hâu quả lâm sàng nghiêm trọng D.
Thuốc luôn luôn cần uống sau bữa ăn no ể tăng hiệu quả iều trị 380.
Đặc iểm của người hút thuốc lá A. Tăng albumin máu. B. Giảm bài tiết corticoid. D C. Ức chế enzym gan D. Cảm ứng enzym gan 381.
Sự ảnh hưởng của việc nghiện thuốc lá lên dược ộng học của theophyllin A.
Tăng chuyển hóa, tăng ộ thanh lọc A B.
Tăng chuyển hóa, giảm ộ thanh lọc C.
Giảm chuyển hóa, tăng ộ thanh lọc D.
Giảm chuyển hóa, giảm ộ thanh lọc 382.
Sự ảnh hưởng của việc nghiện thuốc lá lên dược ộng học của theophyllin A.
Tăng ộ thanh lọc, giảm thời gian bán thải A B.
Tăng ộ thanh lọc, tăng thời gian bán thải C.
Giảm ộ thanh lọc, giảm thời gian bán thải D.
Giảm ộ thanh lọc, tăng thời gian bán thải 383.
Thuốc A có liều cho người lớn là 500mg/ ngày. Tính liều dùng
cho một em bé có diện tích da cơ thể là 0,7 mét vuông A. 190 – 205 mg/ ngày A B. 450 – 500 mg/ ngày C. 1000 – 1500 mg/ ngày D. 100 – 120 mg/ ngày 384.
Thuốc A có liều cho người lớn là 1000 mg/ ngày. Tính liều dùng A
cho một em bé có diện tích da cơ thể là 0,6 mét vuông lOMoARcPSD| 36625228 A. 330 - 350 mg/ ngày B. 450 - 500 mg/ ngày C. 170 – 190 mg/ ngày D. 1500 - 1700 mg/ ngày 385.
Thuốc A có liều dùng cho người lớn là 600 mg/ ngày. Tính liều
dùng cho một bệnh nhân có diện tích da 1,1 mét vuông A. 360 - 385 mg/ ngày A B. 470 - 520 mg/ ngày C. 230 – 255 mg/ ngày D. 130 – 145 mg/ ngày 386.
Đường tiêm ưu tiên cho trẻ sơ sinh là A. Tiêm tĩnh mạch B. Tiêm bắp A C. Tiêm dưới da D. Tiêm trong da 387.
Nguyên nhân hội chứng xám (Gray baby dyndrome) ở trẻ em khi sử dụng cloramphenicol A.
Giảm hoạt tính Glucuronyl transferase, gây tích lũy chloramphenicol B.
Tăng hoạt tính Glucuronyl transferase, gây tích lũy A chloramphenicol C.
Giảm hoạt tính Glucuronyl transferase, gây giảm nồng ộ chloramphenicol D.
Tăng hoạt tính Glucuronyl transferase, gây giảm nồng ộ chloramphenicol 388.
Ước lượng thời gian bán thải của phenobarbital ở người lớn tuổi.
Biết rằng thời gian bán thải của phenobarbital ở người trưởng
thành bình thường là 60 giờ A. 120 giờ A B. 30 giờ C. 15 giờ D. 60 giờ 389.
Ước lượng thời gian bán thải của diazepam ở người lớn tuổi. Biết
rằng thời gian bán thải của diazepam ở người trưởng thành bình thường là 30 giờ A. 60 giờ A B. 30 giờ C. 15 giờ D. 10 giờ lOMoARcPSD| 36625228 390.
Nguyên nhân chính khiến sự hấp thu erythromycin ở người cao
tuổi lớn hơn người trẻ tuổi A.
pH dạ dày người cao tuổi cao hơn A B.
pH dạ dày người cao tuổi thấp hơn C. Chuyển
hóa lần ầu ở người cao tuổi tăng D.
Chuyển hóa lần ầu ở người cao tuổi giảm 391.
Nguyên nhân chính khiến sự hấp thu ampicillin ở người cao tuổi
lớn hơn người trẻ tuổi A.
pH dạ dày người cao tuổi cao hơn A B.
pH dạ dày người cao tuổi thấp hơn C.
Chuyển hóa lần ầu ở người cao tuổi tăng D.
Chuyển hóa lần ầu ở người cao tuổi giảm 392.
Nguyên nhân chính khiến sự hấp thu propranolol ở người cao tuổi
lớn hơn người trẻ tuổi A.
pH dạ dày người cao tuổi cao hơn D B.
pH dạ dày người cao tuổi thấp hơn C. Chuyển
hóa lần ầu ở người cao tuổi tăng D.
Chuyển hóa lần ầu ở người cao tuổi giảm 393.
Thông số dược ộng thường tăng ở người cao tuổi so với người trẻ tuổi A. Qh C B. Cli C. T1/2 D. Clcr 394.
BN nam, 25 tuổi, cao 1m62, nặng 105kg ược chỉ ịnh tiêm
gentamicin liều 3mg/kg/24h.Tính cân nặng lý tưởng của bệnh
nhân này. Cho biết: Nam: IBW = 50 kg + 0.9 kg/ mỗi cm >
152cm. ABW = IBW + 0.4 (TBW – IBW) A. 68 kg C B. 87 kg C. 59 kg D. 196 kg 395.
Bệnh nhân cao 1,52m, nặng 57 kg. Tính BMI của bệnh nhân A. 37,5 kg/m2 B. 24,7 kg/m2 B C. 2,6 kg/m2 D. 0,05 kg/m2 lOMoARcPSD| 36625228 396.
Bệnh nhân nam, cao 1,82m. Tính cân nặng lý tưởng của bệnh nhân.
Cho biết: Nam: IBW = 50 kg + 0.9 kg/ mỗi cm > 152cm. A. 50,9 kg C B. 162 kg C. 77 kg D. 212 kg 397.
Cho biết ABW = IBW + 0.4 (TBW – IBW). Bệnh nhân có cân
nặng thực là 130 kg. Cân nặng lý tưởng là 62 kg. Tính cân nặng
hiệu chỉnh của bệnh nhân ể tính toán liều dùng gentamicin A. 97,6 kg C B. 145,7 kg C. 89,2 kg D. 102,8 kg 398.
Cho biết ABW = IBW + 0.4 (TBW – IBW). Bệnh nhân có cân
nặng thực là 130 kg. Cân nặng lý tưởng là 62 kg. Tính liều
gentamicin sử dụng cho bệnh nhân. Biết liều quy ịnh là 3 mg/ kg mỗi 24 giờ A. 390 mg mỗi 24 giờ C B. 186 mg mỗi 24 giờ C. 270 mg mỗi 24 giờ D. 309 mg mỗi 24 giờ 399.
Một bệnh nhân có CYP2D6 loại chuyển hóa siêu nhanh, khi sử dụng
codein ở liều thông thường sẽ có nguy cơ A A.
Tăng tốc ộ tạo thành morphin, gây ngộ ộc B.
Tăng tốc ộ tạo thành morphin, gây giảm hiệu quả iều trị C.
Giảm tốc ộ tạo thành morphin, gây ngộ ộc D.
Giảm tốc ộ tạo thành morphin, gây giảm hiệu quả iều trị 400.
Một bệnh nhân có CYP2D6 loại chuyển hóa chậm, khi sử dụng
codein ở liều thông thường sẽ có nguy cơ A.
Tăng tốc ộ tạo thành morphin, gây ngộ ộc D B.
Tăng tốc ộ tạo thành morphin, gây giảm hiệu quả iều trị C.
Giảm tốc ộ tạo thành morphin, gây ngộ ộc D.
Giảm tốc ộ tạo thành morphin, gây giảm hiệu quả iều trị
1. Một thuốc có tính acid mạnh (pka <2.5) thì thường tồn tại ở ường tiêu hóa dưới dạng ion hóa và hấp thu giới hạn
2. Một thuốc có tính acid rất yếu (pKa > 7.5) thì thì thường tồn tại ở ường tiêu hóa dưới dạng không ion
hóa và hấp thu không phụ thuộc vào PH môi trường
3. Một thuốc có tính acid yếu (pKa 2,5 – 7,5) thì ion hóa phụ thuộc PH, sự hấp thu phụ thuộc PH môi trường
4. Khi dùng NaHCO3 chung với một thuốc có tính acid yếu như Nsaid, Antivitamin K, Penicillin thì sẽ
chuyển các thuốc này về dạng ion hóa, sự hấp thu các thuốc này sẽ giảm lOMoARcPSD| 36625228
5. Biết caffein là thuốc có tính base, pka = 0.8 có tính base yếu, vậy ở ường tiêu hóa, caffein tồn tại ở
dạng không ion hóa, hấp thu không tùy thuộc pH
6. Khi dùng chung NaHCO3 thường nguy cơ tăng sinh khả dụng của Reserpin
7. Cimetidin gây giảm tiết acid, tăng pH làm giảm sự hấp thu của tetracyclin
8. Tương tác tạo phức thường xảy ra giữa ion kim loại nặng và kháng sinh nhóm Cyclin, Quinolon, hậu
quả là làm giảm sự hấp thu của kháng sinh
9. Cơ chế tác dụng của Cholestyramin Tạo phức không tan với aicd mật (cholesterol)
10. Cholestyramin thường gây tương tác thuốc theo cơ chế tao phức không tan với digoxin, thyroxin,
warfarin. Hậu quả giảm hấp thu
11. Nhóm thuốc nào thường tạo lớp ngăn cơ học khi dùng chung với các thuốc khác Antacid, sucrafat
12. Tương tác thuốc xảy ra giữa Mg(OH)2 với tetracyclin Tạo phức chelat
13. Biện pháp uống cách xa nhau giải quyết ược tương tác thuốc theo cơ chế tránh tạo phức không hấp thu
14. Đa số thuốc hấp thu tốt ở ruột non
15. Metoclopramid gây tương tác với thuốc uống chung:
Tăng tốc ộ làm rỗng dạ dày, Tăng nhu ộng ruột,
Giảm thời gian thuốc lưu tại nơi hấp thu
Tăng tốc ộ hấp thu, giảm Tmax
Thay ổi mức ộ hấp thu, thay ổi AUC, thay ổi F% (sinh khả dụng)
16. Muối nhôm, morphin gây giảm tốc ộ làm rỗng dạ dày và nhu ộng ruột, giảm tốc ộ hấp thu thuốc
uống chung, thay ổi mức ộ hấp thu thuốc uống chung
17. A làm tăng nhu ộng dạ dày ruột, khi dùng chung A với B thì sự hấp thu của B sẽ nhanh
18. Một thuốc làm tăng tốc ộ làm rỗng dạ dày sẽ làm giảm thời gian cyclosporin lưu ở ường tiêu hóa,
giảm tỷ lệ cyclosporin bị phân hủy ở ây,tăng tỷ lệ cyclosporin nguyên vẹn ược hấp thu, vì vậy sinh
khả dụng của cyclosporin sẽ tăng
19. Một thuốc làm tăng nhu ộng ruột sẽ làm giảm thời gian digoxin tiếp xúc với bề mặt hấp thu, vì vậy
sự hấp thu của digoxin sẽ giảm
20. Khoảng 40% Digoxin dùng ường uống bị chuyển hóa bởi hệ vi khuẩn ường ruột thành dạng không hoạt tính
21. Các kháng sinh như Erythromycin diệt VK ường ruột giảm tỷ lệ digoxin bị vi khuẩn ruột bất hoạt,
tăng tỷ lệ digoxin ược hấp thu, dẫn ến tăng ộc tính
22. Rifampicin gây cảm ứng P-gp nên làm giảm sự hấp thu của digoxin
23. Quinidin gây ức chế P-gp nên làm tăng tỷ lệ của loperamid thấm qua hàng rào máu não
24. Digoxin – Rifampicin --------------Cảm ứng P-gp
25. Bisoprolol – Sucralfat --------------Tạo phức chelat
26. Digoxin – Erythromycin------------Thay ổi hệ vi khuẩn ường ruột
27. NaHCO3 – Reserpin-----------------Thay ổi ộ ion hóa và tính tan
28. Metoclopramid – Cyclosporin------Thay ổi sự làm rỗng dạ dày
29. Metoclopramid – Digoxin-----------Tăng nhu ộng ruột lOMoARcPSD| 36625228
TƯƠNG TÁC TRONG CHUYỂN HÓA
30. Thuốc gắn với protein huyết tương sẽ ược phân bố ến các mô, chuyển hóa, ào thải
31. Khi thuốc A làm thay ổi cấu trúc albumin làm thuốc B không gắn ược vào albumin nữa thì gọi là --
-------------------------------------------------------------------------------------Ức chế KHÔNG tương tranh
32. Khi thuốc A và thuốc B cùng gắn 1 protein, có sự ẩy lẫn nhau ra khỏi protein huyết tương thì gọi là -
--------------------------------------------------------------------------------------- Ức chế tương tranh
33. Có 2 loại ức chế enzym
A và B cùng chuyển hóa bởi 1 enzyme --------------------------------- ức chế cạnh tranh
A gắn lên, khóa enzyme lại, làm enzyme không chuyển hóa ược B ức chế KHÔNG cạnh tranh
34. Đặc iểm của thuốc bị ảnh hưởng nhiều do cạnh tranh iểm gắn với protein huyết tương: Phân bố nhiều ở mô Vd nhỏ
Khả năng gắn protein HT >90%
Ái lực với protein HT mạnh
Số iểm gắn với protein HT ít Là các acid yếu
Giới hạn trị liệu hẹp
35. Giả sử A và B có sự cạnh tranh iểm gắn tại protein huyết tương. A có ái lực cao hơn với protein huyết
tương so với B. Vậy a số trường hợp:
A ẩy B ra khỏi iểm gắn
Tăng tỷ lệ thuốc tự do của B
Tăng tác dụng, tăng ộc tính của B
36. Xác ịnh chất gây tương tác, chất bị tương tác, cơ chế, hậu quả của các cặp:
NSAIDs (gây tương tác) và SU (bị tương tác) ẩy SU khỏi protein liên kết trong HTHẠ ĐƯỜNG HUYẾT quá mức
Diazepam và Valproic---------------???
Warfarin (bị tương tác) và phenylbutazone (gây tương tác) ẩy W ra khỏi protein HT ức chế
chuyển hóa Warfarin S XUẤT HUYẾT
37. Warfarin S có tác dụng mạnh hơn R
38. Phenylbutazon ức chế chuyển hóa của Warfarin S tăng nồng ộ Warfarin S
39. Phenylbutazon có ái lực cao hơn warfarin với protein huyết tươngVậy nên Phenylbutazon ẩy warfarin
ra khỏi protein liên kết HT Tỷ lệ thuốc tự do của warfarin tăng rõ rệt.
40. Biết warfarin là thuốc chống ông. Vậy phối hợp 2 thuốc này bệnh nhân có nguy cơ Xuất huyết.
41. A là chất ức chế enzyme gan. B nhờ enzyme gan chuyển hóa thành C. Như vậy khi dùng chung A với
B thì gây giảm chuyển hóa B, tăng nồng ộ B, giảm nồng ộ C.
Nếu C có hoạt tính: do giảm nồng ộ C nên gây giảm tác dụng iều trị.
Nếu C không có hoạt tính: do tăng nồng ộ B nên nguy cơ tăng tác dụng phụ
42. A là chất cảm ứng enzyme gan. B nhờ enzyme gan chuyển hóa thành C. Như vậy khi dùng chung A
với B thì gây tăng chuyển hóa B, giảm nồng ộ B, tăng nồng ộ C.
Nếu C có hoạt tính, và gây tác dụng phụ: do tăng nồng ộ C nên gây tăng tác dụng phụ. Nêu
C không có hoạt tính: dogiảm nồng ộ B nên nguy cơ giảm tác dụng iều trị. lOMoARcPSD| 36625228
43. Một thuốc gây ức chế CYP2C9 có nguy cơ gây tương tác thuốc cao nhất.
44. Warfarin S có hoạt tính cao hơn R
45. Warfarin R chuyển hóa nhờ CYP 1A1, 1A2, 3A4
46. Warfarin S chuyển hóa nhờ CYP 2C9
47. Biết warfarin là chất chống ông. Khi phối hợp warfarin với các kháng nấm azol (ức chế enzyme gan
3A4 hoặc 2C9 tùy thuốc) thì giảm chuyển hóa W gây nguy cơ tăng nồng ộ warfarin (tăng ộc tính),
bệnh nhân bị xuất huyết
48. Rifampicin (chất tương tác) – cyclosporin (chất bị tương tác)
Cơ chế: Rifampicin gây cảm ứng enzyme gan, làm tăng sự chuyển hóa cyclosporin, gây giảm
nồng ộ cyclosporin trong máu
Hậu quả: giảm hiệu quả iều trị. Biết cyclosporine là thuốc chống thải ghép. Vậy bệnh nhân này có
nguy cơ bị thải ghép cơ quan tử vong
49. Codein chuyển hóa nhờ CYP 2D6 thành Morphin
Morphin có hoạt tính giảm au mạnh hơn so với codein
Nếu một thuốc (Có hoạt chất -trường hợp 2) gây cảm ứng CYP 2D6 thì làm tăng sự chuyển hóa
codein thành morphin, nồng ộ morphin tăng, gây tăng tác dụng giảm au
50. Erythromycin (chất gây tương tác) – theophylline (chất bị tương tác)
Cơ chế: Erythromycin gây ức chế enzyme gan, làm giảm sự chuyển hóa theophylline, gây tăng
nồng ộ theophylline trong máu
Hậu quả: Theophyllin là thuốc trị hen suyễn, có tác dụng phụ là kích thích thần kinh, tăng nhịp tim.
Khi nồng ộ theophylline tăng quá cao, gây tăng nhịp tim, loạn nhĩ thất
51. Rifampicin (chất gây tương tác) – Ketoconazol (chất bị tương tác)
Cơ chế: Rifampicin gây cảm ứng enzyme gan, làm tăng sự chuyển hóa Ketoconazol, gâygiảm
nồng ộ ketoconazole trong máu
Hậu quả: giảm hiệu quả iều trị của Ketoconazol
52. Phenobarbital (chất gây tương tác) – Nifedipin (chất bị tương tác)
Cơ chế: Phenobarbital gây cảm ứng enzyme gan, làm tăng sự chuyển hóa Nifedipin, gây giảm
nồng ộ Nifedipin trong máu
Hậu quả: giảm hiệu quả iều trị của Nifedipin là thuốc trị tăng huyết áp, vậy bệnh nhân này có
nguy cơ không kiểm soát huyết áp Giải quyết bằng cách theo dõi ể tăng liều Nifedipin
53. Phenobarbital chuyển hóa nhờ enzyme gan.
Sau khi sử dụng phenobarbital khoảng 2 – 3 tuần, hiện tượng cảm ứng enzyme gan sẽ xuất hiện rõ
làm tăng chuyển hóa phenobarbital, giảm nồng ộ phenobarbital, t1/2 của phenobarbitalgiảm
Lúc này, muốn ạt hiệu quả iều trị cần tăng liều, phenobarbital. (TRƯỜNG HỢP 2)
54. Dihydroergotamin (chất bị tương tác) – Macrolid (chất tương tác)
Cơ chế: Macrolid gây ức chế enzyme gan, làm giảm sự chuyển hóa Dihydroergotamin, gâytăng
nồng ộ Dihydroergotamin trong máu
Hậu quả: Dihydroergotamin là thuốc gây co mạch. Khi nồng ộ Dihydroergotamin.tăng quá cao, gây
co mạch quá mức, máu không ến các ầu tay chân ược, dẫn ếnhoại tử ầu chi
55. Kháng sinh macrolid (có uôi-mycin), kháng nấm có uôi azol (chất tương tác) +Terfenadin, Astemizol (chất bị tương tác) lOMoARcPSD| 36625228
56. Cơ chế: mycin, azol gây enzyme gan, làm ức chế sự chuyển hóa Terfenadin, Astemizol, gây tăng
nồng ộ Terfenadin, Astemizol.
57. Hậu quả:tăng tác dụng phụ kéo dài khoảng QT, loạn nhịp, xoắn ỉnh của Terfenadin, Astemizol có tác
dụng phụ là kéo dài QT, loạn nhịp, xoắn ỉnh
58. Chloramphenicol (chất gây tương tác) – phenytoin (chất bị tương tác)
Cơ chế: Chloramphenicol gâyức chế enzyme gan, làm giảm sự chuyển hóa phenytoin, gâytăng
nồng ộ phenytoin trong máu
Hậu quả: tăng tác dụng phụ rung giật nhãn cầu của phenytoin
Giải quyết: Đổi thuốc hoặcgiảm liều phenytoin (giảm từ từ không ược giảm ột ngột).
59. Sau khi thuốc hấp thu, sẽ theo tính mạch cửa về iểm xảy ra mất mát (gan, dạ dày, ruột, phổi, thận
não), sau ó mới về vòng tuần hoàn chung. Hiện tượng thuốc bị chuyển hóa một phần trước khi vào
vòng tuần hoàn chung gọi là hệ số vượt qua lần ầu Hệ số ly trích là tỷ lệ thuốc bị chuyển hóa lần ầu tại mô ó
60. Một số thuốc như Imipramin, Hydralazin, Morphine, Propranolol bị ly trích nhiều ở gan, sẽ có hiệu ứng
vượt qua lần ầu rõ rệt, nên sinh khả dụng thường thấp
Khi phối hợp các thuốc trên với một thuốcức chế enzyme gan như cimetidine, sẽ làm giảm sự
chuyển hóa ở gan, gâytăng tỷ lệ thuốc nguyên vẹn vào tuần hoàn chung tăng sinh khả dụng
61. Statin là thuốc trị tăng lipid huyết. Statin gây tác dụng phụ là ộc gan, tiêu cơ vân, au cơ ức chế chuyển
hóa qua CYP 3A4 (ator, lovas,simvas)
62. Pravastatin ………...glucuronic hóa rồi thải ra ngoài
63. Rosuvastatin chuyển hóa qua……cyp 2c19 và cyp 2c9………..
64. Biết clarithromycin ức chế CYP 3A4, vậy khi clarithromycin dùng chung với nhóm statin (ator,
lovas,simvas) sẽ làm tăng nồng ộ các thuốc này, gây tăng tác dụng phụ.
65. Trong thức ăn và dược liệu, 2 loại thực phẩm/thuốc thường gây nguy cơ tương tác thuốc là:St. John's
Wort gây cảm ứng enzyme gan, Grapefruit (bưởi chùm) gâyức chế enzyme gan
TƯƠNG TÁC TRONG ĐÀO THẢI
66. – Hai con ường ào thải chính: ường nước tiểu và ường phân-mật -
Ba giai oạn ào thải qua thận: lọc tiểu cầu-tái hấp thu thụ ộng-bài tiết chủ ộng - Dạng thuốc tự
do sẽ ược lọc qua cầu thận. -
Yếu tố ảnh hưởng tái hấp thu thụ ộng: nồng ộ, tính than lipid của thuốc
khả năng ion hóa (dạng không ion ược tái hấp thu)
67. - Nếu 1 thuốc bị ẩy ra khỏi iểm gắn với protein huyết tương, tỷ lệ thuốc tự do sẽtăng nguy cơ làm
tăng sự lọc qua cầu thận -
Tương tác thuốc ở giai oạn tái hấp thu thụ ộng do cơ chế thay ổi Ph nước tiểu chuyển thuốc
về dạng ion hóa không tái hấp thu ược tăng thải trừ giải ộc -
Tương tác thuốc ở giai oạn bài tiết chủ ộng do cơ chế cạnh tranh ào thải - Quá trình Lọc
tiểu cầu trong ào thải thuốc ở thận ít xảy ra tương tác. Vì??? lOMoARcPSD| 36625228
68. Đang ngộ ộc một thuốc có tính acid yếu (barbiturate, sulfamid), ta cần cho bệnh nhân dùng 1 thuốc
có tính base yếu , ví dụ như Natribicarbonat, vậy sẽ làm tăng pH nước tiểu, chuyển barbiturate,
sulfamid về dạng ion hóa, khó tái hấp thu và bị thải trừ ra ngoài.
69. Đang ngộ ộc một thuốc có tính base yếu (cloroquin, quinin), ta cho bệnh nhân dùng 1 thuốc có tính
acid yếu, ví dụ như T.H.A.M, NH4Cl vậy sẽ làmgiảm pH nước tiểu, chuyển cloroquin, quinin
về dạng ion hóa, khó tái hấp thu và bị thải trừ ra ngoài.
70. Tương tác do ảnh hưởng lên quá trình bài tiết chủ ộng ở thận gồm có: Probenecid vs Penicillin,
Cephalosporin, PAS, Indomethacin, A.Nalidixic, Dapson
71. - Probenecid vs Penicillin: Probenecid tương tranh với Penicillin tại vị trí gắn với protein trên ống tiết,
- giảm sự ào thải penicillin, tăng thời gian tác dụng của Penicillin -
Quinidin – Digoxin: Quinidin tương tranh với Digoxin ở nơi ào thải tại thận, làm tăng tác dụng
của digoxin, nên cần giảm liều digoxin
72. Tương tác thông qua thay ổi lưu lượng thận
Cơ thể có chất prostaglandin (PGE2) làm giãn mạch gây tăng.lưu lượng máu tại thận Các
Nsaid ức chế sản xuất Prostaglandin
Vậy NSAIDs làm giảm lưu lượng máu tới thận, giảm ào thải thuốc dùng kèm
Ví dụ: phối hợp Indomethacin (một NSAIDs) với Lithium làm tăng nồng ộ lithium trong máu tăng ộc tính
CÁC YẾU TỐ ẢNH HƯỞNG ĐẾN TƯƠNG TÁC 73. Thuốc lá
73.1. Thuốc lá – Estrogen: nguy cơ tim mạch, ột quị, nhồi máu cơ tim, huyết khối ……… khi người
nghiện thuốc lá dùng thuốc ngừa thai
73.2. Thuốc lá – Theophyllin: thuốc lá làm tăng chuyển hóa theophyllin ở gan và giảm nồng ộ theophylline
74. Thức ăn ảnh hưởng quan trọng nhất lên giai oạn hấp thu (SKD, hiệu ứng vượt qua lần ầu)
74.1. Bữa ăn làm giảm sự làm rỗng dạ dày, tăng thời gian lưu thuốc ở dạ dày nên làm vận tốc hấp
thu thuốc có thể tăng, giảm hoặc không thay ổi, mức ộ hấp thu thuốc giảm
74.2. Ảnh hưởng của thức ăn lên dược ộng học của thuốc có thường gây ra hậu quả nghiêm trọng trên
lâm sàng ít nghiêm trọng
75. Ảnh hưởng của rượu:
75.1. Ảnh hưởng quan trọng nhất lên giai oạn chuyển hóa
75.2. Rượu làm giảm albumin máu, có thể làm tăng tỷ lệ thuốc tự do
75.3. Dùng 1 lượng rượu duy nhất ức chế enzyme gan
75.4. Dùng rượu mãn tính (nghiện rượu), gây cảm ứng enzyme gan
76. Khói thuốc lá chứa ~ 40 – 50 chất gây ….
Khói thuốc lá cảm ứng CYP1A1 & CYP1A2 (chất nền của 1A2 là olanzapine, theophyllin,
warfarin, clozapine…), gây tăng Cl của theophylline. Vậy người nghiện thuốc cần liều
theophylline cao hơn người bình thường.
Sau khi ngừng thuốc, sự mất tác dụng cảm ứng enzyme gan diễn chậm và cần giảm liều thuốc từ từ lOMoARcPSD| 36625228
77. tăng bài tiết corticoid tăng chuyển hóa thuốc
Nicotin gây ph.thích acid béo ẩy thuốc khỏi nơi gắn kết Giảm albumin/ máu
Khái niệm: là hiện tượng mà tác dụng của 1 thuốc có sự thay ổi khi dung chung với thuốc khác,
thực phẩm, nước uống, hay các yếu tố môi trường,…
Tương tác thuốc có thể có lợi hoặc bất lợi
Phân loại: tương tác dược ộng (hấp thu chuyển hóa phân bố thải trừ)
tương tác dược lực (receptor/thụ thể) Tương tác dược lực
Hấp thu Phân bố Chuyển hóa Thải trừ Hậu quả lâm sàng:
• Tăng-giảm tác dụng trị liệu
• Có phản ứng phụ không mong muốn
• Xuất hiện ộc tính I. TƯƠNG TÁC TRONG HẤP
THU. Cơ chế:
Thay ổi yếu tố hóa lý:
• Thay ổi ion hóa hoặc ộ tan của thuốc • Tạo phức
Tạo lớp ngăn cơ học Thay ổi yếu tố dược lý:
• Tốc ộ làm rỗng dạ dày • Nhu ộng ruột • Hệ vi khuẩn ruột
• Ảnh hưởng lên sự vận chuyển tích cực & P-gp
Cách vận chuyển thuốc qua màng: dạng không ion hóa qua màng dễ dàng
dạng ion hóa không thể qua màng
• Vận chuyển thụ ộng:
• Các acic hoặc base mạnh ion hấp thu giới hạn (hấp thu kém)
• Các acid hoặc base rất yếu không ion hấp thu tốt, không tùy thuộc vào pH
• Các acid hoặc base yếu thì tỷ lệ ion hóa tùy thuộc nhiều vào pH Nếu dùng chung
với 1 thuốc làm thay ổi pH thay ổi sự hấp thu của thuốc (dễ bị tương tác)
1. Thay ổi yếu tố hóa lý:
1.1. Thay ổi ộ ion hóa hoặc ộ tan của thuốc:
NaHCO3 (kiềm) tăng pH giảm hấp thu thuốc có tính acid yếu (pKa 2,5-7,5): Nsaid, vitamin K, Penicillin,…
A citric, a tartaric, vitamin C (acid) giảm pH giảm hấp thu các base yếu (pKa 5-11): Propoxyphene, reserpine,…
1.1.1. Ketoconazole vs Cimetidin
Độ acid ở dạ dày cần ể hòa tan và hấp thu ketoconazole.
Cimetidine gây giảm tiết acid, tăng pH dạ dày.
Giảm sự hấp thu của ketoconazole.
Uống ketoconazole >2 giờ sau khi uống cimetidine. lOMoARcPSD| 36625228
1.1.2. Tetracyclin vs cimetidine:
Cimetidine ức chế tiếc acid giảm hấp thu tetracyclin. 1.2. Tạo phức chelat:
Cyclin, Quinolon + X (Ca2+, Fe2+, Mg2+, Al3+) tạo phức không hấp thu. Uống cách xa nhau.
Digoxin, warfarin, thyroxin + Cholestyramine tạo phức không hấp thu.
1.3. Tạo lớp ngăn cơ học:
Antacid, sucraflat giảm hấp thu thuốc khác. Uống cách xa nhau.
2. Thay ổi yếu tố dược lý:
2.1. Thay ổi tốc ộ làm rỗng dạ dày:
Đa số thuốc hấp thu ở ruột tốt hơn ở dạ dày →Tốc ộ làm rỗng dạ dày tăng sẽ
làm tăng tốc ộ hấp thu thuốc (giảm Tmax).
Nhu ộng ruột tăng làm giảm thời gian tiếp xúc của thuốc với bề mặt hấp thu,
mức ộ hấp thu (AUC, F%) có thể tăng, giảm hoặc không ổi.
Metochlorpramid làm rỗng dạ dày nhanh tăng tốc ộ hấp thu thuốc khác,
mức ộ hấp thu có thể tăng hoặc giảm.
Morphin, muối Al3+ giảm tốc ộ làm rỗng dd giảm tốc ộ hấp thu thuốc
khác, mức ộ hấp thu có thể tăng hoặc giảm.
Metochlopramid vs Cyclosporin tăng sinh khả dụng của Cyclosporin tăng
nồng ộ Cylosporin huyết thanh và nguy cơ ộc tính có thể tăng lên
2.2. Thay ổi nhu ộng ruột:
Metochlopramid vs Digoxin giảm hấp thu Digoxin giảm nồng ộ Digoxin.
2.3. Biến ổi hệ vi khuẩn ường ruột:
Một phần digoxin PO bị vi khuẩn ruột Eubacterium lentum chuyển thành
dihydrodigoxin không có hoạt tính
Macrolid (Erythromycin, Clarithromycin…) ức chế Eubacterium lentum → giảm
lượng digoxin bị bất hoạt → tăng hấp thu digoxin
3. Ảnh hưởng thông qua P-gp:
P-glycoprotein: protein vận chuyển các cơ chất từ trong ra ngoài tế bào
P-gp có nhiều ở tế bào ung thư và một số mô: ruột non, gan, thận, hàng rào máu não...
• Rifampicin cảm ứng P-gp giảm hấp thu digoxin
• Quinidin gây ức chế P-gp tăng hấp thu digoxin
Hấp thu: Quinidin ức chế P-gp tăng hấp thu digoxin
Phân bố: quinidine cạnh tranh/protein mô → giảm liều dùng digoxin Thải trừ: Quinidin
cạnh tranh ào thải với digoxin →giảm Cl (renal & nonrenal) của digoxin
Hậu quả: tăng [Digoxin tự do]/Máu phải giảm liều Digoxin lOMoARcPSD| 36625228
TÓM TẮT TƯƠNG TÁC TRONG HẤP THU ức chế P-gp Cảm ứng P-gp
- Erythromycin, clarithromycin, azithromycin - Carbamazepine - Itraconazole, ketoconazole - Phenytoin
- Captopril, carvedilol, felodipine, verapamil, diltiazem, - Rifampin (Rifampicin) - Amiodarone, dronedarone, - St John’s wort - Quinidine, ranolazine Digoxin – Rifampicin Cảm ứng P-gp Bisoprolol – Sucralfat Tạo phức chelat Digoxin – Erythromycin
Thay ổi hệ vi khuẩn ường ruột NaHCO3 – Reserpin
Thay ổi ộ ion hóa và tính tan Metoclopramid –Cyclosporin
Thay ổi sự làm rỗng dạ dày Metoclopramid –Digoxin Tăng nhu ộng ruột
Quinin là thuốc dễ bị hủy bởi acid dịch vị, vậy khi phối hợp quinin và muối Al 3+ (giảm
tốc ộ tháo rỗng nghĩa là thuốc lưu ở dạ dày lâu hơn) Giảm hấp thu quinin
Biết quinin là thuốc có tính base yếu, vậy quinin dùng chung với vitamin C sẽ Giảm hấp thu quinin
Khi tiêm natribicarbonat sẽ làm tăng pH, gây giảm hấp thu các thuốc có tính acid yếu
Vd: Khi bị ngộ ộc quinin (chất có tính kiềm yếu) nên dùng thêm với thuốc
nào sau ây ể tăng tốc ộ thải trừ qua ường thận NaHCO3
Natri bicarbonat sẽ làm tăng hấp thu thuốc nào sau ây Reserpin YẾU TỐ HÓA LÝ Thay ổi ion hóa
Ketoconazole vs Cimetidin (giảm tiết acid dạ dày) giảm hấp thu ketoconazole hoặc ộ tan của
Tetracyclin vs cimetidine (giảm tiết acid dạ dày) giảm hấp thu tetracyclin. thuốc Tạo phức
Cyclin, Quinolon + X (Ca2+, Fe2+, Mg2+, Al3+) tạo phức không hấp thu.
Digoxin, warfarin, thyroxin + Cholestyramine tạo phức không hấp thu
Tạo lớp ngăn cơ học Antacid, sucraflat giảm hấp thu thuốc khác YẾU TỐ DƯỢC LÝ lOMoARcPSD| 36625228
Thay ổi tốc ộ làm Metochlopramid (tăng tốc ộ tháo rỗng) vs Cyclosporin tăng SKD của rỗng dạ dày
Cyclosporin tăng [Cylosporin] và tăng ộc tính
Morphin, muối Al3+ giảm tốc ộ làm rỗng dd giảm tốc ộ hấp thu thuốc khác,
mức ộ hấp thu có thể tăng hoặc giảm Thay ổi nhu ộng
Metochlopramid vs Digoxin giảm hấp thu Digoxin giảm nồng ộ Digoxin ruột
Biến ổi hệ vi khuẩn digoxin PO + Eubacterium lentum dihydrodigoxin không có hoạt tính ường ruột
Macrolid (Erythromycin, Clarithromycin…) ức chế Eubacterium lentum → giảm
lượng digoxin bị bất hoạt → tăng hấp thu digoxin
ẢNH HƯỞNG THÔNG QUA P-GP
Rifampicin cảm ứng P-gp giảm hấp thu digoxin
Quinidin gây ức chế Hấp thu: Quinidin ức chế P-gp tăng hấp thu digoxin
P-gp tăng hấp thu Phân bố: quinidine cạnh tranh/protein mô → giảm liều dùng digoxin digoxin
Thải trừ: Quinidin cạnh tranh ào thải với digoxin →giảm Cl(renal & nonrenal) của digoxin
Hậu quả: tăng [Digoxin tự do]/Máu phải giảm liều Digoxin II.
TƯƠNG TÁC TRONG PHÂN BỐ. Cơ chế:
• Ức chế tương tranh khi 2 thuốc cùng gắn vào protein
• Ức chế không tương tranh khi thuốc sử dụng làm thay ổi cấu trúc albumin như Aspirin, thuốc acid yếu
1. Ức chế tương tranh khi 2 thuốc cùng gắn vào protein
Thuốc có ái lực mạnh hơn ẩy thuốc có áilực yếu hơn ra khỏi iểm gắn với protein HT
• tăng tỷ lệ thuốc tự do của thuốc có ái lực yếu hơn
• nguy cơ tăng tác dụng phụ và ộc tính
Đặc iểm của các chất bị ảnh hưởng nhiều khi bị ẩy ra khỏi iểm gắn với protein HT • Vd nhỏ (~0,15l/kg)
• Khả năng gắn mạnh (>90%)
• Có ái lực mạnh với protein HT
• Số iểm gắn ít /albumin • Là các acid yếu
• Giới hạn trị liệu hẹp
2. Ức chế không tương tranh khi thuốc sử dụng làm thay ổi cấu trúc albumin như Aspirin, thuốc acid yếu
Tương tác xảy ra ở huyết tương
Sulfonylure (gliclazide, glipizide,…) và Nsaid (aspirin,
diclofenac,…) Sulfonylurea (glibenclamid, gliclazid, glimeprid)
+ Aspirin: Aspirin ẩy SU khỏi protein liên kết trong huyết tương → HĐH quá mức
Warfarin và Phenylbutazone o Phenylbutazon ẩy warfarin ra khỏi
protein huyết tương o Phenylbutazon ức chế chuyển hóa warfarin S lOMoARcPSD| 36625228
o Phenylbutazon gây nguy cơ xuất huyết kéo dài o → Phối hợp 2
thuốc gây tăng nguy cơ xuất huyết
Tương tác xảy ra ở mô: Quinidin và digoxin
TÓM TẮT TƯƠNG TÁC TRONG PHÂN BỐ
ỨC CHẾ TƯƠNG TRANH KHI 2 THUỐC CÙNG GẮN VÀO PROTEIN
Thuốc có ái lực mạnh hơn ẩy thuốc có ái lực
Vd nhỏ (~0,15l/kg), Khả năng gắn mạnh (>90%), Có
yếu hơn ra khỏi iểm gắn với protein huyết
ái lực mạnh với protein HT, Số iểm gắn ít /albumin, tương
Là các acid yếu, Giới hạn trị liệu hẹp
ỨC CHẾ KHÔNG TƯƠNG TRANH KHI THUỐC SỬ DỤNG LÀM THAY ĐỔI CẤU TRÚC
ALBUMIN NHƯ ASPIRIN, THUỐC ACID YẾU
Tương tác xảy ra ở huyết tương
Sulfonylure (gliclazide, glipizide,…) và Nsaid
(aspirin, diclofenac,…) tăng ường huyết quá mức Warfarin và Phenylbutazone Tương tác xảy ra ở mô Quinidin và digoxin III.
TƯƠNG TÁC TRONG CHUYỂN HÓA
Hoạt tính enzym gan Quyết ịnh số phận của thuốc trong cơ thể
Thay ổi dưới tác dụng của thuốc
Gồm 2 tác ộng cảm ứng enzyme gan tăng chuyển hóa thuốc khác
ức chế enzyme gan giảm chuyển hóa thuốc khác
• Cảm ứng enzyme gan o Thường xảy ra chậm, ạt mức tối a sau 7 – 10 ngày và cũng mất i
chậm sau khi ngừng chất cảm ứng.
o Rifampin có thể cảm ứng enzyme chỉ sau vài liều
• Ức chế enzyme gan Thường xảy ra nhanh, có thể bắt ầu khi nồng ộ chất ức chế enzyme ạt ủ nồng ộ ở mô 1. Cảm ứng men gan: 1.1. Cơ chế cảm ứng:
• Thuốc gây tương tác làm tăng tổng hợp enzym (protein)
• Thuốc làm tăng lưu lượng máu ến enzym
tăng hoạt tính enzym tăng chuyển hóa những thuốc dùng kèm
(Thuốc gây tương tác còn có thể làm tăng chuyển hóa của chính nó) Hệ quả lâm sàng:
o Nếu chất chuyển hóa không hoạt tính: Nồng ộ ban ầu
không ạt ngưỡng trị liệu, giảm tác dụng lOMoARcPSD| 36625228
o Nếu là tiền dược →Tăng tác dụng trị liệu Ví dụ về Cảm ứng men gan:
• Phenobarbital với Nifedipin (CYP3A4) :Nifedipin là thuốc trị tăng huyết áp.
Phenobarbital cảm ứng enzym gan tăng chuyển hóa Nifepidin giảm nồng ộ
Nifedipin Không kiểm soát ược huyết áp bệnh nhân theo dõi tăng liều Nifedipin
• Phenobarbital với Phenobarbital (CYP3A4): Phenobarbital cảm ứng enzym gan
Sau vài tuần sẽ tự làm tăng chuyển hóa chính nó Nồng ộ giảm, T1/2 giảm
giảm hiệu quả trị liệu cần tăng liều (TIỀN DƯỢC)
• Rifampicin với Cyclosporin: Cyclosporin là thuốc chống thải ghép Rifampicin
600mg qd + Cyclosporin chết do thải ghép
• Griseofulvin với thuốc ngừa thai (CYP3A4): Griseofulvin cảm ứng enzym gan
→ giảm nồng ộ và hiệu quả thuốc ngừa thai→ nguy cơ có thai ngoài ý muốn →
dùng thêm biện pháp ngừa thai dự phòng 1.2. Cơ chế :
• Ức chế cạnh tranh: 2 thuốc cùng ược chuyển hóa bởi 1 enzym. Thuốc nào có ái lực với
enzym mạnh hơn sẽ cạnh tranh với thuốc còn lại tăng nồng ộ thuốc còn lại
• Ức chế không cạnh tranh: thuốc ức chế chỉ gắn lên và khóa enzym lại và không bị enzym chuyển hóa • Hệ quả lâm sàng:
o Tích lũy nồng ộ thuốc → nguy cơ tăng tác dụng và tác dụng phụ của thuốc bị tương tác
o Nếu là tiền dược → không tạo ược chất chuyển hóa có hoạt tính → giảm tác dụng trị liệu Ví dụ Ức chế men gan:
• Macrolid (troleandomycin) với dihydroergotamine: macrolide ức chế men gan
giảm chuyển hóa dihydroergotamin → tăng nồng ộ dihydroergotamine
tăng tác dụng phụ của dihydroergotamin (co mạch gây hoại tử ầu chi)
• Erythromycin với theophylin (CYP3A4): Macrolid (Erythromycin) ức chế enzym
gan tăng nồng ộ theophylline tăng tác dụng phụ của theophyllin (Nôn, buồn
nôn, ánh trống ngực, co giật)
• Erythromycin, clarithromycin, Ketoconazol, Itraconazol với Astemizol,
terfenadine (CYP450): Một số kháng sinh -mycin, kháng nấm -azol ức chế
enzym gan → tăng nồng ộ astemizol, terfenadine → tăng tác dụng phụ của
astemizol, terfenadin (kéo dài khoảng QT, loạn nhịp tim)
• Chloramphenicol vs Phenytoin: Chloramphenicol ức chế men gan Ức chế
chuyển hóa Phenytoin t nồng ộ phenytoin trong máu ộc tính: “Hiện
tượng rung giật nhãn cầu” Giải quyết: 2 hướng Bỏ Chloramphenicol
Giảm liều phenytoin từ từ lOMoARcPSD| 36625228
• Cimetidin với Imipramin, hydralazine, morphine, propranolol: Một số thuốc
(propranolol, morphin…) có Eh cao, thuốc mất mát ở gan nhiều nên nên SKD
thấp Cimetidine làm giảm lưu lượng máu qua gan giảm chuyển hóa qua gan
lần ầu tăng sinh khả dụng của propranolol, benzodiazepin…
• clarithromycin + simvastatin Tăng nguy cơ tăng TDP của simvastatin Tiêu
cơ vân, au cơ, yếu cơ…
• Warfarin + kháng nấm azol: Kháng nấm azol ức chế enzym gan (3A4 hoặc 2C9
tùy thuốc)→giảm chuyển hóa warfarin→tăng ộc tính warfarin, nguy cơ xuất huyết
CYP3A4 lovastatin, simvastatin, atorvastatin
CYP2C9 fluvastatin, pitavastatin, rosuvastatin
CYP2C19 pitavastatin, rosuvastatin
Glucuronidation pravastatin, pitavastatin CYP2C9 Warfarin S
CYP1A2, CYP1A1, CYP3A4 Warfarin R
TÓM TẮT TƯƠNG TÁC TRONG CHUYỂN HÓA VÍ DỤ CỤ THỂ CẢM ỨNG MEN GAN ỨC CHẾ MEN GAN
Phenobarbital với Nifedipin (CYP3A4)
Macrolid (troleandomycin) với dihydroergotamine
Phenobarbital với Phenobarbital (CYP3A4) Erythromycin với theophylin (CYP3A4 Rifampicin với Cyclosporin
Erythromycin, clarithromycin, Ketoconazol, Itraconazol
với Astemizol, terfenadine (CYP450)
Griseofulvin với thuốc ngừa thai (CYP3A4) Chloramphenicol vs Phenytoin
Cimetidin với Imipramin, hydralazine, morphine, propranolol Clarithromycin + simvastatin
Warfarin + kháng nấm azol (3A4 hoặc 2C9) CYP TÊN HOẠT CHẤT CHẤT CẢM ỨNG CHẤT ỨC CHẾ 1A2 Theophylin Thuốc lá 2C9 S-Warfarin, fluvastatin, Barbiturat, rifampin pitavastatin, rosuvastatin 2C19 pitavastatin, rosuvastatin Barbiturat, rifampin 2E1 Ethanol disulfiram 2D6 Codein lOMoARcPSD| 36625228 3A4 lovastatin, simvastatin, Barbiturates, clarithromycin, atorvastatin carbamazepine, erythromycin, glucocorticoids, pioglitazone,
phenytoin, rifampin, grapefruit S.t John’s wort, Griseofulvin, juice phenobarbital (furanocoumarins), itraconazole, ketoconazole, ritonavir, troleandomycin, fluconazole, diltiazem Glucuronidation pravastatin, pitavastatin 1A2, 1A1, 3A4 Warfarin R IV.
TƯƠNG TÁC TRONG ĐÀO THẢI
Hai ường ào thải chính: nước tiểu & ường phân – mật
Quá trình ào thải ở thận thường xảy ra tương tác
Các GĐ ào thải qua thận o Lọc tiểu cầu o Tái hấp thu thụ ộng o Bài tiết chủ ộng 1. Lọc tiểu cầu:
• Quá trình tương tác ở ây ít xảy ra. • Cơ chế:
Do sự ẩy thuốc ra khỏi phức hợp với albumin nồng ộ thuốc tự do tăng cao tăng lọc qua cầu thận
Do thay ổi lưu lượng máu tới thận và GFR
2. Tương tác thông qua thay ổi lưu lượng thận •
Cơ thể có chất Prostaglandin (PGE2) làm giãn mạch •
NSAIDs ức chế sx PGE2 → co mạch → giảm lưu lượng máu tới thận → làm giảm ào thải thuốc dùng kèm •
Indomethacin (nhóm NSAIDS) vs Lithium tăng nồng ộ lithium huyết rõ rệt → ộc tính
3. Tái hấp thu thụ ộng:
Các yếu tố ảnh hưởng:
Nồng ộ và tính thân lipid của thuốc
Khả năng ion hóa của thuốc (dạng không ion hóa ược tái hấp thu)
→ pH nước tiểu và pKa của thuốc ảnh hưởng sự ion hóa của thuốc thay ổi pH nước
tiểu sẽ làm thay ổi sự tái hấp thu của thuốc
ứng dụng ể giải ộc các thuốc:
Ngộ ộc thuốc có tính acid yếu (Sulfamid, barbiturat) → truyền Natri bicarbonat →
tăng pH nước tiểu, chuyển thuốc về dạng ion hóa, không tái hấp thu ược → tăng thải
trừ, làm giảm nồng ộ trong máu lOMoARcPSD| 36625228
Ngộ ộc thuốc base yếu (TCA, amphetamin,quinin…) → dùng vitamin C, amonium
clorid→giảm pH nước tiểu, chuyển thuốc về dạng ion hóa, không tái hấp thu ược
→tăng thải trừ, làm giảm nồng ộ trong máu 4. Bài tiết chủ ộng:
4.1. Probenecid vs Penicillin: Probenecid tương tranh với Penicillin tại vị trí gắn với protein trên
ống tiết kéo dài thời gian tác dụng của Penicillin
4.2. Kháng sinh với thuốc ngừa thai:
• Ethinylestradiol có chu kỳ gan ruột
• K/s diệt VK ruột (tiết estradiol-beta-glucuronidase)
phá vỡ chu kỳ gan ruột của ethinylestradiol
giảm hiệu lực thuốc ngừa thai
TÓM TẮT TƯƠNG TÁC TRONG ĐÀO THẢI TÁI HẤP THU THỤ ĐỘNG BÀI TIẾT CHỦ ĐỘNG
Acid yếu (sulfamid, barbiturate) + natri
Probenecid + penicillin cạnh tranh vị trí gắn
bicarbonate tăng ph tăng thải trừ
kéo dài tác dụng penicillin
Base yếu (TCA, amphetamine quinin) + vitamin
Kháng sinh +thuốc ngừa thai kháng sinh tiêu
C, ammonium giảm phtăng thải trừ
diệt Vi khuẩn giảm hiệu lực ngừa thai