Chuyên Đề Lão Hóa và Xơ Vữa Động Mạch Ở Người Cao Tuổi | Y học cổ truyền

lOMoAR cPSD| 47207194
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ
ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ.HỒ CHÍ MINH
KHOA Y HỌC CỔ TRUYỀN ---oOo---
ĐỖ THỊ NGỌC CHÂU CHNCYHCT22
CHUYÊN ĐỀ LÃO HÓA VÀ
XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH Ở NGƯỜI CAO TUỔI
NGƯỜI HƯỚNG DẪN
THS.BS NGUYỄN THÁI LINH
THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH , NĂM 2023 lOMoAR cPSD| 47207194 lOMoAR cPSD| 47207194
BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO
BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÀNH PHỐ.HỒ CHÍ MINH
KHOA Y HỌC CỔ TRUYỀN ---oOo---
ĐỖ THỊ NGỌC CHÂU CHNCYHCT22
CHUYÊN ĐỀ LÃO HÓA VÀ
XƠ VỮA ĐỘNG MẠCH Ở NGƯỜI CAO TUỔI
NGƯỜI HƯỚNG DẪN
THS.BS NGUYỄN THÁI LINH
THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH , NĂM 2023 lOMoAR cPSD| 47207194 MỤC LỤC
1. Định nghĩa .............................................................................................................. 1 2. Dịch tễ
..................................................................................................................... 1 3. Mô
học ...................................................................... Error! Bookmark not defined. 4.
Các yếu tố nguy cơ. ............................................................................................... 1
4.1. Các yếu tố nguy cơ không thay ổi ược ............................................................. 1
4.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay ổi ược ............................................................. 2
5. Cơ chế bệnh sinh ................................................................................................... 2
5.1. Rối loạn chức năng nội mô mạch máu ................................................................. 3
5.2. Viêm ..................................................................................................................... 3
5.3. Rối loạn lippid máu .............................................................................................. 3
5.4. Vai trò của mãng xơ vữa11 ................................................................................... 4
6. Triệu chứng ............................................................................................................
4 7. Cận lâm sàng
......................................................................................................... 4 8. Điều trị
.................................................................................................................... 5
8.1. Nguyên tắc iều trị ............................................................................................... 5
8.2. Không dùng thuốc ................................................................................................ 6
8.2.1. Thay ổi lối sống .......................................................................................... 6
8.2.2. Chế ộ ăn uống12 .......................................................................................... 6
8.2.3. Giảm cân ....................................................................................................... 6
8.2.4. Hoạt ộng thể chất ........................................................................................ 7
8.2.5. Ngừng hút thuốc............................................................................................ 7 8.3. Dùng thuốc
........................................................................................................... 7
8.3.1. Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu .................................................................. 7
TÀI LIỆU THAM KHẢO lOMoAR cPSD| 47207194 1 1. Định nghĩa
Xơ vữa ộng mạch là một quá trình bệnh lý gây bệnh cho ộng mạch vành, não, ngoại
vi và ộng mạch chủ. Xơ vữa ộng mạch là nguyên nhân của hầu hết các trường hợp
bệnh tim mạch vành. Quá trình này bắt ầu với những vệt mỡ lần ầu tiên ược nhìn thấy
ở tuổi thiếu niên; những tổn thương này tiến triển thành các mảng ở tuổi trưởng thành
sớm, và lên ến ỉnh iểm là huyết khối tắc nghẽn và các biến cố mạch vành ở tuổi trung
niên và cuộc sống sau này1. 2. Dịch tễ
Xơ vữa ộng mạch có thể bắt ầu từ thời thơ ấu với sự phát triển của các vệt mỡ. Các
tổn thương xơ vữa ộng mạch tiến triển theo tuổi tác. Những iểm sau ây chứng minh
tần suất xơ vữa ộng mạch ở dân số phương Tây và sự tiến triển của nó theo tuổi tác:
− Trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi 2876 àn ông và phụ nữ từ 15 ến
34 tuổi chết vì các nguyên nhân không phải do tim, tất cả các cá nhân ều có
các mảng xơ vữa ộng mạch chủ2.
− Trong một nghiên cứu khám nghiệm tử thi khác trên 760 nạn nhân trẻ tuổi
(từ 15 ến 34 tuổi) của các vụ tai nạn, tự tử hoặc giết người, mảng xơ vữa
ộng mạch vành tiến triển ược phát hiện ở 2% nam và nữ trong ộ tuổi từ 15
ến 19, và 20% và 8% nam và nữ từ 30 ến 34 tuổi3.
− Sử dụng siêu âm nội mạch vành, cứ sáu thanh thiếu niên tại Hoa Kỳ thì có
một người có nội mạc dày lên bất thường4.
3. Các yếu tố nguy cơ1.
3.1. Các yếu tố nguy cơ không thay ổi
ược Tiền sử gia ình có xơ vữa ộng mạch sớm.
Rối loạn lipid máu cụ thể (lipid máu toàn phần hoặc LDL cao, HDL thấp, tỷ lệ
cholesterol toàn phần / LDL cao). Đái tháo ường. lOMoAR cPSD| 47207194 2 Tăng huyết áp.
3.2. Các yếu tố nguy cơ có thể thay ổi
ược Uống rượu (không ở mức vừa phải). Hút thuốc lá.
Nhiễm khuẩn Chlamydia pneumoniae. Cấy ghép tim. Apolipoprotein B (apoB) cao. CRP cao. LDL cao. Lipoprotein (a) cao. Tăng homocysteine máu. Tăng insulin máu. Tăng triglycerid máu. 5-lipoxygenase a hình. Ăn ít trái cây và rau.
Béo phì hoặc hội chứng chuyển hóa.
Các trạng thái dễ sinh huyết khối (ví dụ, tăng fibrinogen trong máu, chất ức chế
chất hoạt hóa plasminogen cao).
Các yếu tố tâm lý xã hội (ví dụ, trầm cảm nhân cách loại A, lo âu, ặc iểm công
việc, tình trạng kinh tế). Xạ trị vùng ngực.
Suy giảm chức năng thận. Lối sống tĩnh tại. lOMoAR cPSD| 47207194 3
4. Cơ chế bệnh sinh
Nhiều yếu tố góp phần vào cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ộng mạch, bao gồm rối
loạn chức năng nội mô, rối loạn lipid máu, các yếu tố viêm và miễn dịch, vỡ mảng xơ vữa và hút thuốc lá.
4.1. Rối loạn chức năng nội mô mạch máu
Nội mô liên tục lót vào thành ộng mạch tạo một lớp kháng huyết khối duy nhất
giữa máu và các mô dưới nội mô có khả năng gây huyết khối. Lớp nội mô cũng iều
chỉnh trương lực, tăng trưởng, cầm máu và viêm trong toàn hệ thống tuần hoàn. Rối
loạn chức năng giãn mạch nội mô là bước ầu tiên trong xơ vữa ộng mạch và ược cho
là nguyên nhân chủ yếu do mất oxit nitric có nguồn gốc từ nội mô. Rối loạn chức
năng nội mô có liên quan ến nhiều yếu tố nguy cơ truyền thống gây xơ vữa ộng mạch,
bao gồm tăng cholesterol máu, ái tháo ường, tăng huyết áp, hút thuốc lá. Đặc biệt, rối
loạn chức năng nội mô ược gây ra bởi lipoprotein tỷ trọng thấp (LDL)5. 4.2. Viêm
Bằng chứng viêm trong tổn thương xơ vữa ộng mạch ã ược ghi nhận từ những quan
sát mô học sớm nhất. Và viêm là trung tâm ể hiểu cơ chế bệnh sinh của xơ vữa ộng
mạch. Các ại thực bào ã tiếp nhận LDL bị oxy hóa giải phóng nhiều chất gây viêm,
cytokine và các yếu tố tăng trưởng. Bằng chứng ủng hộ tầm quan trọng của tình trạng
viêm trong cơ chế bệnh sinh của chứng xơ vữa ộng mạch xuất phát từ việc quan sát
thấy các dấu hiệu của tình trạng viêm toàn thân tăng hoặc giảm có liên quan ến nguy
cơ xơ vữa ộng mạch. Nghiên cứu kết quả huyết khối kháng viêm Cankinumab
(CANTOS) ã chứng minh rằng việc ức chế interleukin-1 beta bằng canakinumab làm
giảm áng kể các dấu ấn sinh học gây viêm hsCRP và IL-6 mà không làm thay ổi lipid
gây xơ vữa ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim trước ó6,7.
4.3. Rối loạn lippid máu
Rối loạn lipid máu óng một vai trò quan trọng trong sự phát triển của chứng xơ
vữa ộng mạch. Các nghiên cứu dịch tễ học sau ó ược thực hiện ở các quốc gia trên
thế giới cho thấy tỷ lệ xơ vữa ộng mạch ngày càng tăng khi nồng ộ cholesterol trong
huyết thanh trên 150 mg/dL (3,9 mmol/L). Cholesterol tích tụ trong các ại thực bào
chứa ầy lipid (tế bào bọt) và trong lõi lipid của mảng xơ vữa ộng mạch. Quá trình lOMoAR cPSD| 47207194 4
biến ổi oxy hóa của LDL tạo iều kiện thuận lợi cho sự hấp thu của ại thực bào thông
qua các thụ thể nhặt rác của ại thực bào không ược kiểm soát ể tăng tốc ộ tích tụ
cholesterol. Sự hấp thu cholesterol LDL của ại thực bào ban ầu có thể là một phản
ứng thích ứng, giúp ngăn ngừa tổn thương nội mô do LDL gây ra. Tuy nhiên, sự tích
tụ cholesterol trong các tế bào bọt dẫn ến rối loạn chức năng ty lạp thể, chết theo
chương trình và hoại tử, dẫn ến giải phóng các protease tế bào, các cytokine gây viêm
và các phân tử tiền huyết khối. Phần lớn các bằng chứng tích lũy trong 50 năm qua ã
chứng minh rằng giảm LDL-C có thể làm giảm các biến cố tim mạch và mức LDL-
C thấp hơn ạt ược có liên quan ến kết quả lâm sàng tốt hơn8- 10.
4.4. Vai trò của mãng xơ vữa11
Xơ vữa ộng mạch thường không có triệu chứng cho ến khi hẹp mảng xơ vữa vượt
quá 70 hoặc 80 phần trăm ường kính lòng mạch, có thể làm giảm lưu lượng, giống
như lưu lượng máu mạch vành ến cơ tim. Những tổn thương hẹp này có thể tạo ra các
triệu chứng iển hình của cơn au thắt ngực. Sự tiến triển của các mảng xơ vữa ộng
mạch bao gồm hai quá trình riêng biệt: một quá trình mãn tính dẫn ến hẹp lòng mạch
từ từ và một quá trình cấp tính gây tắc nghẽn lòng mạch nhanh chóng kết hợp với
xuất huyết mảng bám và/hoặc huyết khối lòng mạch. 5. Triệu chứng
Thường không có triệu chứng trong hàng chục năm.
Triệu chứng thiếu máu thoáng qua ( au thắt ngực ổn ịnh khi gắng sức, cơn thiếu
máu não cục bộ thoáng qua, au cách hồi chi dưới) có thể xuất hiện khi mảng xơ vữa
ổn ịnh và gây hẹp > 70% lòng mạch.
Co thắt mạch máu có thể khiến một tổn thương không gây hẹp áng kể trở thành
hẹp nặng hoặc tắc hoàn toàn.
Đau thắt ngực không ổn ịnh / nhồi máu cơ tim / ột quỵ do thiếu máu não cục bộ có
thể phát sinh khi các mảng xơ vữa không ổn ịnh vỡ ra và làm tắc cấp tính một ộng mạch chính. lOMoAR cPSD| 47207194 5 6. Cận lâm sàng
Cần ánh giá mức ộ và vị trí mạch bị hẹp. Bệnh nhân có bệnh lý xơ vữa tại 1 vị trí
thì cần ược ánh giá thêm các vị trí khác. 7. Điều trị
Bệnh nhân mắc bệnh tim mạch ã xác ịnh có nguy cơ cao mắc các biến cố nguy cơ
tim mạch tiếp theo, bao gồm nhồi máu cơ tim, ột quỵ và tử vong. Nhiều người không
có bệnh tim mạch cũng có nguy cơ rất cao, chẳng hạn như những người mắc hội
chứng chuyển hóa, nhiều yếu tố nguy cơ, tiểu ường hoặc bệnh thận mãn tính. lOMoAR cPSD| 47207194 6
7.1. Nguyên tắc iều trị
Thay ổi lối sống (chế ộ ăn uống, hút thuốc, hoạt ộng thể chất).
Điều trị thuốc cho các yếu tố nguy cơ ã ược chẩn oán. Thuốc kháng tiểu cầu.
Statin, có thể chất thuốc ức chế men chuyển (ACE) hoặc chẹn beta.
7.2. Không dùng thuốc
7.2.1. Thay ổi lối sống
Thay ổi lối sống như ngừng hút thuốc, tăng hoạt ộng thể chất và cải thiện chế ộ ăn
uống có tác dụng quan trọng có lợi ối với bệnh tật và tử vong nguy cơ tim mạch bắt
ầu tương ối ngắn sau khi iều trị12.
7.2.2. Chế ộ ăn uống12
Trong các nghiên cứu quan sát, những người tự lựa chọn chế ộ ăn uống lành mạnh
có tỷ lệ biến cố tim mạch thấp hơn áng kể. Can thiệp chế ộ ăn uống, ặc biệt là chế ộ
ăn Địa Trung Hải, cải thiện kết quả ở những bệnh nhân mắc bệnh tim mạch.
− Hướng dẫn năm 2019 của AHA về phòng ngừa ban ầu bệnh tim mạch:
Khuyến khích tuân thủ chế ộ ăn kiêng nhấn mạnh vào việc ăn nhiều rau, trái cây,
các loại hạt, ngũ cốc nguyên hạt, protein thực vật hoặc ộng vật nạc và cá.
Chế ộ ăn kiêng nên giảm thiểu lượng chất béo chuyển hóa , thịt ỏ và thịt ỏ ã qua
chế biến, carbohydrate tinh chế và ồ uống có ường.
Thay thế chất béo bão hòa bằng chất béo không bão hòa, giảm lượng muối ăn vào,
chọn thực phẩm có nguồn gốc thực vật giàu chất xơ và ăn cá, tốt nhất là cá béo, ít
nhất một lần một tuần.
7.2.3. Giảm cân
Những người thừa cân hoặc béo phì có nguy cơ mắc bệnh tim mạch cao hơn ở
nhiều mức ộ khác nhau. Tại Hoa Kỳ cũng như các quốc gia phát triển khác, thừa cân
và béo phì có thể vượt qua hút thuốc ể trở thành nguyên nhân hàng ầu gây tử vong
sớm có thể tránh ược. Thừa cân và béo phì cũng là nguyên nhân chính gây ra hội lOMoAR cPSD| 47207194 7
chứng chuyển hóa, bao gồm tăng huyết áp, rối loạn lipid máu và kháng insulin dẫn
ến bệnh tiểu ường. Tại Hoa Kỳ, hội chứng chuyển hóa, gây nguy cơ cao mắc bệnh
tim mạch lần ầu, xảy ra ở khoảng 40% người trên 40 tuổi. Ngoài ra, thừa cân và béo
phì khi không mắc hội chứng chuyển hóa cũng làm tăng áng kể nguy cơ mắc bệnh tim mạch12.
7.2.4. Hoạt ộng thể chất
Hoạt ộng thể chất thường xuyên mang lại nhiều lợi ích cho tim mạch, bao gồm
giảm cân, cải thiện cấu hình lipid và giảm huyết áp, cũng như phòng ngừa và kiểm
soát bệnh ái tháo ường type 2. Người trưởng thành nên tham gia luyện tập thể thao ít
nhất 150 phút mỗi tuần vào hoạt ộng thể chất cường ộ vừa phải hoặc 75 phút mỗi tuần
của hoạt ộng thể chất cường ộ cao12.
7.2.5. Ngừng hút thuốc
Ngừng hút thuốc tạo ra những lợi ích quan trọng về mặt lâm sàng và có ý nghĩa
thống kê ối. Bắt ầu trong vòng vài tháng và ến với người không hút thuốc sau ba ến
năm năm. Những lợi ích này ã ược chứng minh trong phòng ngừa thứ phát và sơ cấp13. 7.3. Dùng thuốc12
Tất cả bệnh nhân mắc bệnh tim mạch (CVD) và nhiều bệnh nhân có nguy cơ cao
khác nên ược iều trị bằng aspirin và statin. Liệu pháp statin cho hầu hết bệnh nhân có
nguy cơ ASCVD trong 10 năm từ 10% trở lên hoặc nguy cơ ASCVD suốt ời >39%.
7.3.1. Liệu pháp kháng kết tập tiểu cầu
Đối với bệnh nhân mắc bệnh tim mạch, nên dùng liệu pháp aspirin dài hạn. Điều
trị kháng tiểu cầu dài hạn bằng aspirin làm giảm nguy cơ nhồi máu cơ tim, ột quỵ và
tử vong do tim mạch. Ở những bệnh nhân không thể dùng aspirin và những người có
tiền sử xuất huyết tiêu hóa, clopidogrel là một lựa chọn thay thế hợp lý. a) Aspirin
Aspirin ược sử dụng rộng rãi nhất, ược chỉ ịnh cho dự phòng thứ phát và cân nhắc
dùng trong dự phòng tiên phát xơ vữa ộng mạch vành ở bệnh nhân nguy cơ cao. lOMoAR cPSD| 47207194 8
Liều tối ưu của Aspirin chưa ược rõ, thường dùng 81 - 325mg / ngày trong suốt
ời. Liều 81mg ược ưu tiên vì giảm ược nguy cơ chảy máu.
Một số bằng chứng cho thấy ibuprofen có thể gây trở ngại cho hiệu quả kháng tiểu
cầu của aspirin. Tất cả NSAID ều có thể làm tăng nguy cơ bệnh tim mạch với các mức ộ khác nhau. b) Clopidogrel
Dùng thay thế cho aspirin khi không dung nạp hoặc không áp ứng Aspirin
Clopidogrel + Aspirin có hiệu quả trong iều trị nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên
lẫn ST không chênh; sử dụng phối hợp thuốc vẫn ược khuyến cáo trong 12 tháng sau
can thiệp qua da (PCI) ể giảm nguy cơ tái phát.
Tình trạng kháng thuốc clopidogrel cũng có thể xảy ra.
Liều dùng: clopidogrel 75 mg. 7.3.2. Statins
Statin chủ yếu làm giảm LDL cholesterol. Các tác dụng có lợi khác bao gồm cải
thiện sản xuất nitric oxide nội mạc, ổn ịnh mảng xơ vữa, giảm tích tụ lipid trong thành
ộng mạch và thoái triển mảng xơ vữa.
Statin ược khuyến cáo ể dự phòng ở bệnh nhân có bất cứ ặc iểm nào sau ây:
− Bệnh tim mạch do xơ vữa trên lâm sàng.
− LDL cholesterol ≥ 190 mg/dL (≥ 4,92 mmol/L).
− Tuổi từ 40 ến 75, LDL cholesterol từ 70 ến 189 mg/dL (1,81 ến 4,90 mmol/L).
− Tuổi từ 40 ến 75, LDL cholesterol từ 70 ến 189 mg/dL, và nguy cơ bệnh tim
mạch do xơ vữa ộng mạch trong 10 năm ước tính ≥ 7,5%.
Statin ược ủng hộ dùng trên những bệnh nhân:
− Tiền sử gia ình mắc bệnh tim mạch do xơ vữa sớm (tuổi < 55 với nam và < 65
với nữ có quan hệ huyết thống trực hệ).
− CRP-hs ≥ 2 mg/L (19,05 nmol/L). lOMoAR cPSD| 47207194 9
− Điểm vôi hóa ộng mạch vành ≥ 300 ơn vị Agatson (hoặc ≥ bách phân vị thứ
75 so với nhóm ối chứng cùng ặc iểm).
− Chỉ số huyết áp cổ chân < 0,9.
− Bệnh thận mạn tính không ược iều trị bằng lọc máu hoặc ghép thận. Liều dùng Statin
8. Điều trị xơ vữa ộng mạch bằng YHCT
Các nghiên cứu cho thấy thuốc thảo dược Y học cổ truyền có thể iều chỉnh stress
oxy hóa; chúng ã ược sử dụng ể iều trị các bệnh liên quan ến xơ vữa ộng mạch, bao
gồm ột quỵ và nhồi máu cơ tim.Thuốc YHCT có lịch sử hàng ngàn năm và ã ược sử
dụng rộng rãi ể iều trị chứng xơ vữa ộng mạch ở Trung Quốc. Các chất chuyển hóa lOMoAR cPSD| 47207194 10
có hoạt tính thảo dược và các chế phẩm thuốc YHCT ã ạt ược tiến bộ trong iều trị xơ
vữa ộng mạch qua trung gian chống oxy hóa. Và cơ chế hoạt ộng cơ bản của các thành
phần này cũng ược làm sáng tỏ một cách cụ thể hơn, chẳng hạn như ngăn chặn sự tiến
triển của mảng bám thông qua bảo vệ chức năng nội mô, chuyển hóa lipid và hình
thành tế bào bọt. Các nhà nghiên cứu ã cung cấp các cơ sở thử nghiệm và xác minh
lâm sàng về các mục tiêu chống oxy hóa. Những thành phần này có thể óng vai trò là
lựa chọn thay thế ể iều trị chứng xơ vữa ộng mạch thông qua việc kiểm soát stress oxy hóa14.
Tam thất là một loại thuốc truyền thống ược sử dụng rộng rãi ể iều trị xơ vữa ộng
mạch ở Trung Quốc. Nó ã ược chứng minh là có hiệu quả tốt và an toàn trong thực
hành lâm sàng ( Sun et al., 2016 ; Duan et al., 2017 ). Saponin của Tam thất bao gồm
ginsenoside Rb1, ginsenoside Rg1 và notoginsenoside R1; chúng làm giảm quá trình
tạo ROS bằng cách ức chế hoạt ộng của NOX4 và ngăn chặn việc tuyển dụng các
phân tử bám dính vào tế bào ơn nhân do nhiều con ường gây ra ( Dou et al., 2012 ;
Qiao et al., 2015 ; Fan et al., 2016), bảo vệ chức năng nội mô và ngăn ngừa xơ vữa ộng mạch.
Ginsenoside có nguồn gốc từ Nhân sâm bao gồm ginsenosides Rg1 và Rb1, Rb2,
Rb3, Rg2, Rg3, Rf, F1, F2, Rd và Rh2 ( Jin và cộng sự, 2019 ) . Lu et al. ( Lü et al.,
2019 ) phát hiện ra rằng Rb1 ức chế cạnh tranh sự biểu hiện của thụ thể estrogen ERβ,
làm giảm quá trình tạo ROS trong các tế bào nội mô và tăng eNOS và SOD, do ó làm
giảm rối loạn chức năng nội mô. Cùng với việc giảm ROS, phản ứng viêm cũng bị
ức chế ể làm giảm chứng xơ vữa ộng mạch ( Fan và cộng sự, 2016 ; Zhou và cộng
sự, 2017). Kết quả tương tự cũng ược tìm thấy ở ginsenoside F1, làm giảm rối loạn
chức năng nội mô do LDL gây ra; nó có thể ược coi là một loại thuốc mới ể iều trị
chứng xơ vữa ộng mạch ( Li và cộng sự, 2011b ; Qin và cộng sự, 2017 ).
Cao bạch quả là một loài cây có nguồn gốc từ Trung Quốc. Flavonoid và terpenoid
là những hợp chất hoạt ộng chính trong lá và quả Bạch quả . Chúng có nhiều tác dụng
dược lý khác nhau, bao gồm chống oxy hóa, chống tiểu cầu và chống chết theo
chương trình, ngăn ngừa và iều trị các bệnh tim mạch và mạch máu não, bệnh
Alzheimer và xơ vữa ộng mạch ( Li và cộng sự, 2020c; Tian và cộng sự , 2017 ) . lOMoAR cPSD| 47207194 11
bạch quảchiết xuất (GBE) ược sử dụng trong y học hiện ại. Tiêu chuẩn GBEEGB761
do Willmar Schwabe Pharmaceuticals tổng hợp bao gồm terpenoid, flavonoid,
alkylphenol, polypentanol và axit hữu cơ ( van Beek và Montoro, 2009 ).
Để giảm ROS, GBE ức chế NADPH oxidase tiểu ơn vị p47 (Phox) và rac-1; nó cũng
làm giảm biểu hiện gp91 và p22 (Phox) do kích hoạt AMPK và PKC do ox-LDL gây
ra ( Ou et al., 2013 ). GBE cũng tăng cường biểu hiện HO-1 thông qua con ường
Akt/eNOS và p38/MAPK ( Tsai et al., 2013 ). Nó làm giảm các phân tử kết dính như
chemokine-1 ơn nhân (MCP-1) và VCAM-1 qua trung gian ROS và ngăn cản sự kết
dính của bạch cầu ơn nhân với tế bào nội mô, bảo vệ chức năng của tế bào nội mô (
Chen et al., 2003 ;Ou và cộng sự, 2009 ; Quảng trường và cộng sự, 2019 ). Về mặt
ức chế sự hình thành các tế bào bọt, Li et al. ( Tonghua, 2019 ) phát hiện ra rằng
EGb761 ức chế sự hấp thu cholesterol của các tế bào cơ trơn VSMC và tăng cường
dòng chảy của cholesterol bởi các tế bào cơ trơn. Xử lý bằng EGb761 ã ức chế sự
biểu hiện của SR-A1 và LOX-1, do ó ức chế sự hấp thu ox-LDL của các tế bào cơ
trơn. Ginkgolide B, một thành phần hoạt tính khác ược chiết xuất từ lá bạch quả , có
cơ chế hoạt ộng tương tự như EGB761 ( Li và cộng sự, 2009 ; Ma và cộng sự, 2013;
Feng và cộng sự, 2018 ; Wang và cộng sự, 2019). Tác dụng chống oxy hóa của GBE
ối với chứng xơ vữa ộng mạch ược thể hiện qua trung gian làm giảm quá trình tạo
ROS, do ó ngăn ngừa rối loạn chức năng nội mô gây ra bởi sự kết dính của tế bào ơn
nhân và tế bào nội mô ( Jung et al., 2012 ).
Chiết xuất Bạch tật lê làm giảm lipid huyết thanh ở thỏ New Zealand ược cho ăn
chế ộ ăn nhiều cholesterol. Nhóm thử nghiệm ược iều trị bằng chiết xuất T. terrestris
cho thấy mức cholesterol toàn phần (TC), lipoprotein-cholesterol mật ộ cao (HDL-
C), LDL-C và triglyceride (TG) trong huyết thanh giảm so với nhóm ối chứng âm
tính. nhóm ( Tuncer và cộng sự , 2009 ). Chiết xuất của húng quế tối ưu làm giảm cấu
hình lipid ở chuột tăng lipid máu do Triton WR-1339 gây ra. Ở những con chuột ược
iều trị bằng chiết xuất O. basilicum , nồng ộ TC, TG và LDL-C giảm, trong khi nồng
ộ HDL-C cao hơn so với ở những con chuột ược iều trị bằng Triton ơn thuần ( Amrani et al ) ., 2006 . lOMoAR cPSD| 47207194 12
Rễ của Đan sâm, từ lâu ã ược sử dụng trong y học cổ truyền phương Đông ể
phòng ngừa và iều trị các bệnh tim mạch như xơ vữa ộng mạch. Axit Salvianolic B,
hợp chất có hoạt tính sinh học dồi dào nhất từ Đan sâm , cho thấy sự ức chế hấp thu
lipid qua trung gian CD36. Sử dụng phân tích cộng hưởng plasmon bề mặt, axit
salvanolic B ược phát hiện liên kết trực tiếp với CD36 với ái lực cao, do ó xác nhận
tương tác vật lý của nó với thụ thể này ( Bao et al ., 2012 ).
Polysacarit từ cây Hoàng tinh có các tác dụng hạ lipid máu trên TC, LDL-C và
lipoprotein(a) (Lp(a)), nhưng không phải trên TG hoặc HDL-C trong mô hình thỏ xơ
vữa ộng mạch do chế ộ ăn nhiều cholesterol ( Yang et al . , 2015 ).
Astragaloside IV, thành phần hiệu quả chính từ Hoàng Kỳ, iều chỉnh giảm nồng ộ
TC, TG và LDL-C trong khi nâng cao nồng ộ HDL-C trong máu của những con chuột
bị nhiễm apo-E-knockout ược cho ăn chế ộ ăn nhiều chất béo ( Qin et al . , 2015 ). lOMoAR cPSD| 47207194 13 TÀI LIỆU THAM KHẢO 1.
Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Progress and challenges in
translating the biology of atherosclerosis. Nature. May 19 2011;473(7347):317-25. doi:10.1038/nature10146 2.
Strong JP, Malcom GT, McMahan CA, et al. Prevalence and extent of
atherosclerosis in adolescents and young adults: implications for prevention from the
Pathobiological Determinants of Atherosclerosis in Youth Study. Jama. Feb 24
1999;281(8):727-35. doi:10.1001/jama.281.8.727 3.
McGill HC, Jr., McMahan CA, Zieske AW, et al. Association of
Coronary Heart Disease Risk Factors with microscopic qualities of coronary atherosclerosis in youth. Circulation. Jul 25 2000;102(4):374-9. doi:10.1161/01.cir.102.4.374 4.
Tuzcu EM, Kapadia SR, Tutar E, et al. High prevalence of coronary
atherosclerosis in asymptomatic teenagers and young adults: evidence from intravascular ultrasound. Circulation. Jun 5 2001;103(22):2705-10.
doi:10.1161/01.cir.103.22.2705 5.
Kitta Y, Obata JE, Nakamura T, et al. Persistent impairment of
endothelial vasomotor function has a negative impact on outcome in patients with
coronary artery disease. J Am Coll Cardiol. Jan 27 2009;53(4):323-30.
doi:10.1016/j.jacc.2008.08.074 6.
Weber C, Noels H. Atherosclerosis: current pathogenesis and
therapeutic options. Nat Med. Nov 7 2011;17(11):1410-22. doi:10.1038/nm.2538 7.
Libby P, Ridker PM, Hansson GK. Inflammation in atherosclerosis:
from pathophysiology to practice. J Am Coll Cardiol. Dec 1 2009;54(23):2129-38.
doi:10.1016/j.jacc.2009.09.009 lOMoAR cPSD| 47207194 14 8.
Report of the National Cholesterol Education Program Expert Panel on
Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults. The
Expert Panel. Arch Intern Med. Jan 1988;148(1):36-69. 9.
Steinberg D, Witztum JL. Oxidized low-density lipoprotein and
atherosclerosis. Arterioscler Thromb Vasc Biol. Dec 2010;30(12):2311-6.
doi:10.1161/atvbaha.108.179697 10.
Romm PA, Green CE, Reagan K, Rackley CE. Relation of serum
lipoprotein cholesterol levels to presence and severity of angiographic coronary
artery disease. Am J Cardiol. Mar 1 1991;67(6):479-83. doi:10.1016/0002- 9149(91)90007-8 11.
Kubo T, Imanishi T, Takarada S, et al. Assessment of culprit lesion
morphology in acute myocardial infarction: ability of optical coherence tomography
compared with intravascular ultrasound and coronary angioscopy. J Am Coll Cardiol.
Sep 4 2007;50(10):933-9. doi:10.1016/j.jacc.2007.04.082 12.
Arnett DK, Blumenthal RS, Albert MA, et al. 2019 ACC/AHA
Guideline on the Primary Prevention of Cardiovascular Disease: A Report of the
American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice
Guidelines. Circulation. Sep 10 2019;140(11):e596-e646.
doi:10.1161/cir.0000000000000678 13.
Ambrose JA, Barua RS. The pathophysiology of cigarette smoking and
cardiovascular disease: an update. J Am Coll Cardiol. May 19 2004;43(10):1731-7.
doi:10.1016/j.jacc.2003.12.047 14.
Song L, Zhang J, Lai R, Li Q, Ju J, Xu H. Chinese Herbal Medicines
and Active Metabolites: Potential Antioxidant Treatments for Atherosclerosis. Front
Pharmacol. 2021;12:675999. doi:10.3389/fphar.2021.675999