lOMoARcPSD| 58448089
CÂU HỎI
1. Cepha thế hệ mấy qua hàng rào máu não? VD? Cepha III: Tất cả ( trừ
cefoperazon,cefixim) Vd: ceftriazon, cefotaxim.
Cepha IV:
Vd: Cefepim,cefpirom.
Ngoài ra có Cefuroxim ( Cepha II ).
2. Vì sao Bêta lactam ức chế được sự tổng hợp thành tế bào? Mô tả cơ chế? Phân tử
bêta lactam gắn vào các protein PBP ( Protein Binding Penicillin. Ức chế hoạt tính
của các PBP có hoạt tính enzym.Ưc chế sự tổng hợp thành tế bào vi khuẩn. Phân
hủy tổng hợp thành tb Vk
3. Đắc điểm khác nhau trong sự hấp thu Amoxicillin và Ampicillin?
Ampicillin: Hấp thu đường uống ( 40-50%)- Bị ảnh hưởng bởi thức ăn
Uống lúc đói, IV,IM.
Amoxicillin : Hấp thu đường uống (80-90%) Ít bị ảnh hưởng thức ăn.
4. Chỉ định đặc biệt của Oxacillin?
Điều trị Nhiễm trùng do tụ cầu khuẩn tiết Penicillinase (MSSA)
5. Phổ kháng khuẩn của các thế hệ cepha thay đổi như thế nào?
TH 1: Phổ hẹp chủ yếu gram dương. Tính kháng penicillinase nhưng không
bền với Cephalosporinase.
TH2: Phổ hẹp gram dương yếu hơn TH1 nhưng gram âm mạnh hơn. Tính
kháng penicillinase yếu hơn TH1 nhưng bền với Cephalosporinase
hơn.Ngoài ra trị được VK gram âm kỵ khí
TH3 : Phổ rộng. Bền với Cephalosporinase. Xâm nhập vào dịch não tủy
tốt Trị viêm màng não.
TH4: Phổ rộng. Bền với cephalosprinase. Xâm nhập vào dịch não tủy tốt
Trị viêm màng não Kháng TH3.
TH5 : Nhiều gram âm, gram dương ,MRSA, S.pneumonia đa kháng thuốc.
Cepha phổ hẹp: Tác động chủ yếu trên Trực Khuẩn Mủ Xanh (
Pseudomonas aeruginosa) ở BV.
6. Nên dặn bệnh nhân điều gì khi dùng viên Erythromycin dạng base? Eryhromycin
dạng nào bền? VD?
Erythromycin base kém bền nên cần bào chế dạng bao tan ở ruột hay các muối
stearate, propionate, etyl succinat, erythromycin estolat. Cần dạng BN không nhai,
không ghiền bẻ
7. Erythromycin ảnh hưởng gì lến enzym gan?
Erythromycin ức chế enzym gan CYP 450 -> gây viêm gay ứ mật VD
3 cặp tương tác của erythromycin? Hậu quả tương tác?
lOMoARcPSD| 58448089
Với Astemizol, terfenadin: nguy cơ gây xoắn đỉnh, loạn nhịp tim.
Theophyllin : tăng nồng độ thuốc này trong huyết tương.
Wafarin: tăng nguy cơ xuất huyết.
Ergotamin: gây thiếu máu hoại tử đầu chi.
8. Nêu 2 chỉ định đặc biệt của spiramicin? Metronidazol+ spiramycin?
Phối hợp đồng vận : Metronidazol+ spiramycin ( RODOGYL)
DÙNG trong Nhiễm trùng kỵ khí tai-mũi-họng và tiết niệu-sinh dục.
Viêm não do toxoplasma( người bị AJDS).
9. Chỉ định đặc biệt của Clarithromycin?
Phòng/ Điều trị Mycobacterium avium nội bào ở người AIDS
Nhiễm Helicobacter pylori trong điều trị loét dạ dày-tá tràng
10. Vì sao phối hợp Spiramycin + Metronidazol? (Rodogul)
CĐ: trị nhiễm trùng đường miệng, phòng nhiễm trùng cục bộ sau phẫu thuật trong
nha khoa
11. ƯA điểm thuốc nhân 5-nitro imidazol TH1 hơn TH2 là gì? Không phụ thuộc vào
pH dạ dày, thời gian bán hủy 8-12h
12. Phổ kháng khuẩn Clindamycin? Vì sao clindamycin không phải lựa chọn đầu tiên
trong nhiễm trùng do nhạy cảm gây ra?
Phổ : Đa số gram dương (gram âm đề kháng tự nhiên), VK kỵ khí ( trừ
clostridium difficile viêm ruột kết màng giả)
Dùng nhiều gây viêm ruột kết màng giả, có sự đề kháng một chiều với
Maclorid
13. So sánh khác nhau giữa tetracyclin và Doxycilin
Tetracyclin : T1/2 ngắn, Bị ảnh hưởng bởi thức ăn, Tác dụng phụ trên ruột (
gây RL tạp khuẩn), thải trử qua thận
Doxycyclin : T1/2 DÀI, Hấp thu tốt ít bị ảnh hưởng bởi thức ăn., thải trừ
qua mật, gây viêm thực quản
14. Tại sao Sulfamid không dùng chung với procain ,tetracain?
Vì procain gây phân hủy tạo PABA-> làm sulfamid mất tác dụng
15. Tại sao Sulfamid chống chỉ định trẻ sơ sinh <2 tháng tuôi?
Vì Sulfamid gây viêm não cho trẻ sơ sinh ( sulfamid đẩy bilirubin gây tích tụ ở
não)
16. Tại sao quinilon chống chỉ định trẻ<15 tuổi?
Vì gây tổn thương phát tiển sụn, tổn thương gót chân Achill 17.
Sulfamethoxazol+ trimethoprim tỷ lệ? giải thích cơ chế phối hợp?
Cotrimoxazol ( 5sul + 1trimet)
Cơ chế: ức chế sự chuyển hóa acid folic, ức chể tổng hợp purin, thymin và AND
của VK -> diệt khuẩn
lOMoARcPSD| 58448089
18. Quinolon nào lựa chọn trong pháp đồ HP?
Levofloxacin
19. Cloramphenicol chống chỉ định trẻ < 6 tháng
Vì gây hội chứng xám ở trẻ sơ sinh (ói mửa, da xanh tím, hô hấp nhanh và không
đều)- do hệ thống khử độc ở trẻ chưa hoàn chỉnh
20. Phổ cloramphenycol là gì?
Phổ rộng: gram dương, gram âm( trừ pseudomonas), vk nội bào, vk kỵ khí.
Tác dụng kiềm khuẩn nhưng có tác dngj diệt khuẩn với H.influenzae,
Strap.pneumoniae, Neisseria meningitidis
21. Kể 3 thuốc ức chế chọn lọc COX2?
Meloxicam
Celecoxib
Nimesulid
22. Nêu 3 tác dụng phụ đăc biệt của Aspirin?
Viêm loét dạ dày tá tràng
Kéo dài thời gian chảy máu, kéo dài thời gian thai nghén và băng huyết sau
sinh.
Hội chứng Reye: Viêm não và rối loạn chuyển hóa mỡ gan, xảy ra ở trẻ dưới
12 tuổi , khi trẻ này bị nhiễm siêu vi mà dùng Aspirin
23. Giai thích mục dích phối hợp Paracetamol+ ibuprofen?
- Paracetamol: tác động TW + ngoại biên ( giảm đau, hạ sốt)
- Ibuprofen: tác động ngoại biên ( giảm đau, kháng viêm)
Tăng tác dụng kháng viêm giảm đau
24. Con dường chuyển hóa của para? Giải thích cơ chế độc gan của para?
Paracetamol -> N- parabenzoquinoneimin -> hoại tử TB gan
Chất thải độc: N- acetylcysteine. Liều: 325-1000mg/ ngày ( <4g/ngày) Cơ
chế gây độc: 90% thuốc được chuyển hóa theo con đường sunfat hóa
glucoronit hóa phần còn lại được CYP450 chuyển hóa
25. Thuốc giải độc và cơ chế giải độc Acetaminophen?
Trong quá trình chuyển hóa P450 giải phóng N-Acetyl-p-benzoquinoneimin(
NAPQI) gắn với màng TB gan và nếu không được trung hòa sẽ gây tổn thương lớp
màng lipid kép của TB. Glutathion là thuốc chống oxy hóa chủ yếu dung để trung
hòa NAPQI. Khi quá liều Paracetamol thì glutathione sẽ bị cạn kiệt dần và thiếu
hụt-> ngộ độc
26. Nêu biện pháp giảm TDP N-SAID trên ống tiêu hóa? - Điểu chế dạng bao tan
ruột
- Dùng chung thuốc chống loét ( Maalox, Kavet..)
- Dùng dạng kem bôi hoặc miếng dán
- Dùng nhóm thuốc PPI trước ăn 30’
lOMoARcPSD| 58448089
VD: Omeprazole
27. Piroxicam thải bao lâu?dùng bao nhiêu lần trên ngày? - T1/2 dài( 2-3 ngày)
- Dùng 1 liều duy nhất/24h.
28. Cơ chế gây xuất huyết kéo dài của NSAID?
- Ưc chế COX c chế tổng hợp Thromboxan ( yếu tố đông máu) Tiểu cầu
không kết tụ lại được xuất huyết kéo dài
29. Trước khi phẩu thuật ngưng NSAID bao lâu ? giải thích?
- Cần ngưng 1-2 tuần trước phẩu thuật tùy theo từng BN. Vì nó làm tác động đến
yếu tố đông máu -> xuất huyết
30. Nêu 3 điểm khác nhau giữa TH1 và TH2 của Thuốc kháng Histamin?
TH1
TH2
-
-
-
Vượt qua hang rào máu não
ức chế TKTW
kháng cholinergic serotonin
-
-
-
không vượt qua
không ức chế
không kháng cholinergic
serotonin
1. Vị trí tác động ca thuốc lợi tiểu quai?
- Quai Henle
2. Vị trí tác động ca thuốc lợi tiểu Thiazid?
- Ống lượn xa
3. So sánh dược động học của lợi tiu quai và lợi tiểu Thiazid?
LT quai
LT Thiazid
lOMoARcPSD| 58448089
- Khởi phát nhanh, thời gian tác
động ngắn
- Đào thải qua thận
- Giảm bài tiết acid uric (cạnh tranh
đào thi)
- Tăng bài tiết Ca
2+
- Tăng bài tiết Na
+
, K
+
(25%) =>
hiu quả cao
- Khởi phát chậm, thi gian tác
động kéo dài
- Đào thải qua thận
- Giảm bài tiết acid uric (cạnh tranh
đào thi)
- Giảm bài tiết Ca
2+
- Tăng bài tiết Na
+
, K
+
(5%) =>
hiu quthp
4. Tại sao li tiểu quai gây tăng acid uric huyết?
- Do thuốc lợi tiểu quai cạnh tranh đào thi và làm giảm bài tiết acid uric
5. Có nên phối hợp chung lợi tiểu quai với nhóm aminosid không? Tại sao? -
Không vì thuốc lợi tiểu quai gây độc trên tai nếu phối hợp chung với Aminosid –
1 thuốc cũng gây độc trên tai sẽ làm tăng thêm độc tính.
6. Thuốc lợi tiểu Thiazid có dùng được cho bệnh nhân bị sỏi Canxi ở thn
không?
- Được vì thuốc lợi tiểu Thiazid làm giảm bài tiết Ca
2+
7. Có được dùng Hydroclorothiazid cho bệnh nhân bị tăng huyết áp kèm suy
thận không?
- Được nhưng cần hiu chỉnh liều, trong trường hp bệnh nhân bị suy thận nặng
nên điu trị bằng Metolazone hoặc Indapamid
8. Bệnh nhân bị phù có mức lọc cu thận nhỏ hơn 30-40 ml/ph thì nên dùng lợi
tiểu Thiazid nào để hiu qu?
- Metolazone
- Indapamid
9. Vị trí tác động ca Acetazolamide?
- Ống lượn gn
10. Tại sao dùng Acetazolamide gây nhiễm acid chuyển hóa?
- Do Acetazolamide ức chế tái hấp thu NaHCO
3
11. Acetazolamide có hiệu quả với Glaucom góc đóng hay góc mở?
- Góc m
lOMoARcPSD| 58448089
12. Ngoài chỉ định điều trị tăng huyết áp nêu 2 chỉ định của Propranolol?
- Lo âu, kích đng
- Đau na đu
13. Nêu 2 điểm khác nhau giữa chn β không chọn lọc và chẹn β
1
chọn lọc?
Chn β không chọn lọc
Chn β
1
chọn lọc
- Làm co thắt cơ trơn phế qun
- Làm tăng lipid huyết
- Không làm co thắt cơ trơn phế qun
- Cải thiện lipid huyết
14. Tại sao dùng chẹn β một thời gian dài nếu ngưng đột ngột sẽ tăng nguy cơ
đột qu?
- Do gây hiện tượng phản ứng hồi ng
15. Thuốc chn β nào được dùng với chđịnh trị suy tim?
- Metoprolol
- Bisoprolol
- Carvedilol
16. Tại sao ức chế men chuyển gây tác dng phụ ho khan?
- Do làm tích tụ Bradykinin là 1 chất gây ho khan
17. 3 tác dụng phđiển hình của chẹn kênh Canxi?
- Đỏ bừng mt
- Nhức đầu, hoa mt
- Buồn nôn
18. Tác dụng phụ đặc biệt ca Spironolacton?
- Vú to
- Bất lc
- Giảm tình dục
- RLKN
19. Vai trò của Salbutamol trong sản khoa?
lOMoARcPSD| 58448089
- Làm giảm biên độ, tn số và thời gian co cơ tử cung trong điều trị chuyển d
sớm hoặc cơn đau co hồi tử cung hậu sn
20. Tại sao Salbutamol không dùng trong trường hợp nhiễm khuẩn nước ối?
- Vì nhiễm khuẩn nước ối là yếu tnguy cơ gây phù phi cấp nếu sử dụng
Salbutamol
21. Nêu giới hn trliu của Theophyllin?
- Từ 10-15 μg/ml
22. Tại sao hút thuốc lá làm giảm tác dụng của Theophyllin?
- Thuốc lá là tác nhân gây cm ứng men gan, khi sử dụng Theophyllin chung vi
thuốc lá sẽ làm giảm nồng độ Theophyllin huyết thanh do làm tăng độ thanh thải
Theophyllin ở gan
23. Cơ chế gii độc Acetaminophen của Acetylcystein?
- Acetylcystein chuyển hóa thành cystein kích thích gan tổng hợp Glutathion
nhằm duy trì và khôi phục nồng độ Glutathion – cht cn thiết làm bất hoạt chất
chuyển hóa trung gian của paracetamol (N-parabenzoquinoneimin) gây hoại tử
tế bào gan
24. Thuốc đầu tay trong điều trđái tháo đường type 2. Giải thích cơ chế? -
Biguanid - Cơ chế:
Tăng snhạy cảm vi Insulin ở mô ngoại biên và gan
Ức chế quá trình tân tạo đưng tại gan
Tăng sử dụng Glucose ở mô Kích thích phân hủy Glucose
Gim vận chuyển LDL, VLDL
25. 3 triệu chứng đặc trưng của hội chứng Cushing?
- Mặt tròn
- Gù trâu
- Béo phì
26. Thuốc trị đái tháo đường nào thích hợp cho bệnh nhân béo phì?
- Biguanid
27. Đặc điểm của dạng bào chế MDI?
Ưu
Nhược
lOMoARcPSD| 58448089
- Hiu qutrliệu cao
- Liều lượng chính xác
- Đơn giản, thuận tin, dễ sử dụng
- Giá thành cao
- Kỹ thuật bào chế phức tạp
- Dễ gây cháy nổ khi tiếp xúc vi nhiệt
28. Dạng bào chế ưu tiên của Corticoid trong phòng ngừa cơn hen?
- MDI
29. Khong liều thường dùng để phòng ngừa huyết khối của Aspirin?
- Từ 75-81 mg/ngày
30. Biu hiện độc tính của Theophyllin khi nồng đthuốc trong máu cao hơn 40
μg/ml?
- Loạn nhịp tâm thất
- Cơn động kinh
Câu hỏi :
1/trong các nhóm an H2 PPI, nhóm nào có tác dụng giảm ết acid tốt nhất? vì
sao?
2/ cơ chế, hậu quả và cách giải quyết tương tác giữa antacid và nhóm dùng
chung.
- Cimedin-ketoconazol -> giảm hấp thu ketoconazol.
- Cimedin ức chế alcol dehydrogenase./
3/ cơ chế và hậu quả giữa tương tác của cimedin và thuốc dùng chung? -
4/ vì sao sau khi điều trị HP không cho kiểm tra xét nghiệm ngay?
- Vì có thể xảy ra hiện tượng âm nh giả.
5/ nêu chỉ định, vai trò, thành phần kết hợp diclofenat và misoprostol?
6/ nhược điểm khiến misoprostol không được dùng để phòng ngừa loét do
NSAID?
- TDP là đau quặng bụng, gây khó chịu.
7/ lưu ý khi dùng PPI.
- Uống cách xa bữa ăn,không cắn nghiền ngậm, uống cả viên, không dùng
chung với thuốc an thần, thuốc chống kết tập u cầu, thuốc kháng viêm
không steroid
lOMoARcPSD| 58448089
8/ thời gian bán thải của PPI dài hay ngắn? ngày dùng mấy lần? giải thích? -
Dài, ngày dùng 1 lần.
9/ PPI uống lúc nào? Giải thích?
- Uống 30p trước bữa ăn.
10/ ưu điểm của antacid trong điều trị loét dạ dày
- Trung hòa acid dịch vị, băng che vết loét dạ dày tá tràng, làm săn se và
chống loét niêm mạc dạ dày tá tràng, giảm hoạt nh pepsin.
11/ kể 4 kháng sinh dùng trong điều trị HP.
- Amoxicillin, clarithromycin, metronidazole,tetracylin 12/ misoprostol bản
chất là gì? Ngày dùng mấy lần? uống khi nào?
- Misoprostol có bản chất là thuốc kháng acetylcholine và gastrin.
- Ngày dùng 3 lần, uống lúc no
13/ nhóm thuốc nào có tác dụng giảm đau nhanh ở dạ dày? Cơ chế? -
14/ giải thích cơ chế chuẩn đoán HP bằng hơi thở
- Thử nghiệm này dựa vào sự hin diện của men Urease trong màng ny dạ
y bị nhiễm H.P . Bệnh nhân được cho uống C-urea ( được đánh dấu với C
phóng xạ ) . sau đó hơi thở của bệnh nhân được kiểm tra bằng cách sử dụng
một máy chuyên dùng để phát hiện CO
2
.Shiện diện của CO
2
chứng tỏ
rằng Urease và H.P hiện đang có tại trong dạ dày .
15/ nguyên tắc clo-test trong chẩn đoán HP.
- Nguyên tắc phn ứng là chuyển màu chất thứ màu vàng sang m hồng khi
có sự hin diện của men urease để phá hủy urea thành amoniac .
16/ ti sao hiện nay ít dùng natri hidrocarbonat để trung hòa acid dạ dày? -
Gây đầy hơi, khó chịu.
17/sắp xếp ềm lực của an H2 từ yếu đến mạnh -
Cimedin ,ranidin,famodin.
18/ giải thích PPI tăng nguy cơ nhiễm trùng C. Dicile?
- Vì PPI ức chế ết acid, cho phép vi trùng C. Dicile tồn tại dưới dạng sống
thc vật, dẫn đến nhiễm khuẩn có triệu chứng lâm sang.
19/ liệt kê phác đô 3 thuốc trị HP? Dùng bao lâu?
- Tinidazole-clarithromycin-lansoprazole
- 2 tuần
20/ 2 thuốc kháng dopamine chống nôn?
- domperidon, metoclopramid
21/ ti sao lactulose trị được não gan?
lOMoARcPSD| 58448089
- Do làm giảm sự hấp thu ammoniac vào máu.
22/ nêu cơ chế của nhuận tràng thẩm thấu? liệt kê 3 thuốc.
- Lactulose, sorbitol, glycerin.
- Cơ chế: tăng nhu động ruột.
23/ ti sao không dùng nhuận tràng kích thích, làm trơn cho phụ nữ có thai? -
Gây sảy thai.
24/ thuốc trị táo bón có dùng cho bệnh nhân sau nhồi máu cơ m không? Ti
sao?
- Bệnh nhân sau nhồi máu cơ m không thể dùng thuốc trị táo bón.
25/ liệt kê thuốc nhuận tràng đường uống cho hiệu qua nhanh, mạnh?
- Nhuận tràng kích thích: bisacodyl ,natri picosulfat 26/tại sao phối hợp
atropine và diphenolxylat?
- Atropine được phối hợp với diphenolxylat để tránh nh trạng lạm dụng
thuốc vì atropine gây kích thích thần kinh trung ương ở liều cao.
27/ liệt kê 3 thuốc trị êu chảy theo cơ chế giảm nhu động ruột. -
Loperamid, diphenoxylat, difenoxin
28/ nêu cơ chế nhôm hidroxid, metylcellulose, diosmesc trong trị êu chảy?

Preview text:

lOMoAR cPSD| 58448089 CÂU HỎI
1. Cepha thế hệ mấy qua hàng rào máu não? VD? ✓ Cepha III: Tất cả ( trừ
cefoperazon,cefixim) Vd: ceftriazon, cefotaxim. ✓ Cepha IV: Vd: Cefepim,cefpirom.
✓ Ngoài ra có Cefuroxim ( Cepha II ).
2. Vì sao Bêta lactam ức chế được sự tổng hợp thành tế bào? Mô tả cơ chế? Phân tử
bêta lactam gắn vào các protein PBP ( Protein Binding Penicillin. Ức chế hoạt tính
của các PBP có hoạt tính enzym.Ưc chế sự tổng hợp thành tế bào vi khuẩn. Phân
hủy tổng hợp thành tb Vk
3. Đắc điểm khác nhau trong sự hấp thu Amoxicillin và Ampicillin?
• Ampicillin: Hấp thu đường uống ( 40-50%)-→ Bị ảnh hưởng bởi thức ăn→ Uống lúc đói, IV,IM.
• Amoxicillin : Hấp thu đường uống (80-90%)→ Ít bị ảnh hưởng thức ăn.
4. Chỉ định đặc biệt của Oxacillin?
 Điều trị Nhiễm trùng do tụ cầu khuẩn tiết Penicillinase (MSSA)
5. Phổ kháng khuẩn của các thế hệ cepha thay đổi như thế nào?
• TH 1: Phổ hẹp chủ yếu gram dương. Tính kháng penicillinase nhưng không bền với Cephalosporinase.
• TH2: Phổ hẹp gram dương yếu hơn TH1 nhưng gram âm mạnh hơn. Tính
kháng penicillinase yếu hơn TH1 nhưng bền với Cephalosporinase
hơn.Ngoài ra trị được VK gram âm kỵ khí
• TH3 : Phổ rộng. Bền với Cephalosporinase. Xâm nhập vào dịch não tủy
tốt→ Trị viêm màng não.
• TH4: Phổ rộng. Bền với cephalosprinase. Xâm nhập vào dịch não tủy tốt→
Trị viêm màng não Kháng TH3.
• TH5 : Nhiều gram âm, gram dương ,MRSA, S.pneumonia đa kháng thuốc.
 Cepha phổ hẹp: Tác động chủ yếu trên Trực Khuẩn Mủ Xanh (
Pseudomonas aeruginosa) ở BV.
6. Nên dặn bệnh nhân điều gì khi dùng viên Erythromycin dạng base? Eryhromycin
dạng nào bền? VD?
Erythromycin base kém bền nên cần bào chế dạng bao tan ở ruột hay các muối
stearate, propionate, etyl succinat, erythromycin estolat. Cần dạng BN không nhai, không ghiền bẻ
7. Erythromycin ảnh hưởng gì lến enzym gan?
Erythromycin ức chế enzym gan CYP 450 -> gây viêm gay ứ mật VD
3 cặp tương tác của erythromycin? Hậu quả tương tác? lOMoAR cPSD| 58448089
• Với Astemizol, terfenadin: nguy cơ gây xoắn đỉnh, loạn nhịp tim.
• Theophyllin : tăng nồng độ thuốc này trong huyết tương.
• Wafarin: tăng nguy cơ xuất huyết.
• Ergotamin: gây thiếu máu hoại tử đầu chi.
8. Nêu 2 chỉ định đặc biệt của spiramicin? Metronidazol+ spiramycin?
✓ Phối hợp đồng vận : Metronidazol+ spiramycin ( RODOGYL) ➔
DÙNG trong Nhiễm trùng kỵ khí tai-mũi-họng và tiết niệu-sinh dục. ✓
Viêm não do toxoplasma( người bị AJDS).
9. Chỉ định đặc biệt của Clarithromycin?
• Phòng/ Điều trị Mycobacterium avium nội bào ở người AIDS
• Nhiễm Helicobacter pylori trong điều trị loét dạ dày-tá tràng
10. Vì sao phối hợp Spiramycin + Metronidazol? (Rodogul)
CĐ: trị nhiễm trùng đường miệng, phòng nhiễm trùng cục bộ sau phẫu thuật trong nha khoa
11. ƯA điểm thuốc nhân 5-nitro imidazol TH1 hơn TH2 là gì? Không phụ thuộc vào
pH dạ dày, thời gian bán hủy 8-12h
12. Phổ kháng khuẩn Clindamycin? Vì sao clindamycin không phải lựa chọn đầu tiên
trong nhiễm trùng do nhạy cảm gây ra?
• Phổ : Đa số gram dương (gram âm đề kháng tự nhiên), VK kỵ khí ( trừ
clostridium difficile viêm ruột kết màng giả)
• Dùng nhiều gây viêm ruột kết màng giả, có sự đề kháng một chiều với Maclorid
13. So sánh khác nhau giữa tetracyclin và Doxycilin
• Tetracyclin : T1/2 ngắn, Bị ảnh hưởng bởi thức ăn, Tác dụng phụ trên ruột (
gây RL tạp khuẩn), thải trử qua thận
• Doxycyclin : T1/2 DÀI, Hấp thu tốt ít bị ảnh hưởng bởi thức ăn., thải trừ
qua mật, gây viêm thực quản
14. Tại sao Sulfamid không dùng chung với procain ,tetracain?
Vì procain gây phân hủy tạo PABA-> làm sulfamid mất tác dụng
15. Tại sao Sulfamid chống chỉ định trẻ sơ sinh <2 tháng tuôi?
Vì Sulfamid gây viêm não cho trẻ sơ sinh ( sulfamid đẩy bilirubin gây tích tụ ở não)
16. Tại sao quinilon chống chỉ định trẻ<15 tuổi?
Vì gây tổn thương phát tiển sụn, tổn thương gót chân Achill 17.
Sulfamethoxazol+ trimethoprim tỷ lệ? giải thích cơ chế phối hợp?
Cotrimoxazol ( 5sul + 1trimet)
Cơ chế: ức chế sự chuyển hóa acid folic, ức chể tổng hợp purin, thymin và AND của VK -> diệt khuẩn lOMoAR cPSD| 58448089
18. Quinolon nào lựa chọn trong pháp đồ HP? Levofloxacin
19. Cloramphenicol chống chỉ định trẻ < 6 tháng
Vì gây hội chứng xám ở trẻ sơ sinh (ói mửa, da xanh tím, hô hấp nhanh và không
đều)- do hệ thống khử độc ở trẻ chưa hoàn chỉnh
20. Phổ cloramphenycol là gì?
• Phổ rộng: gram dương, gram âm( trừ pseudomonas), vk nội bào, vk kỵ khí.
• Tác dụng kiềm khuẩn nhưng có tác dngj diệt khuẩn với H.influenzae,
Strap.pneumoniae, Neisseria meningitidis
21. Kể 3 thuốc ức chế chọn lọc COX2? • Meloxicam • Celecoxib • Nimesulid
22. Nêu 3 tác dụng phụ đăc biệt của Aspirin?
• Viêm loét dạ dày tá tràng
• Kéo dài thời gian chảy máu, kéo dài thời gian thai nghén và băng huyết sau sinh.
• Hội chứng Reye: Viêm não và rối loạn chuyển hóa mỡ gan, xảy ra ở trẻ dưới
12 tuổi , khi trẻ này bị nhiễm siêu vi mà dùng Aspirin
23. Giai thích mục dích phối hợp Paracetamol+ ibuprofen?
- Paracetamol: tác động TW + ngoại biên ( giảm đau, hạ sốt)
- Ibuprofen: tác động ngoại biên ( giảm đau, kháng viêm)
➔ Tăng tác dụng kháng viêm giảm đau
24. Con dường chuyển hóa của para? Giải thích cơ chế độc gan của para?
Paracetamol -> N- parabenzoquinoneimin -> hoại tử TB gan
Chất thải độc: N- acetylcysteine. Liều: 325-1000mg/ ngày ( <4g/ngày) Cơ
chế gây độc: 90% thuốc được chuyển hóa theo con đường sunfat hóa và
glucoronit hóa phần còn lại được CYP450 chuyển hóa
25. Thuốc giải độc và cơ chế giải độc Acetaminophen?
Trong quá trình chuyển hóa P450 giải phóng N-Acetyl-p-benzoquinoneimin(
NAPQI) gắn với màng TB gan và nếu không được trung hòa sẽ gây tổn thương lớp
màng lipid kép của TB. Glutathion là thuốc chống oxy hóa chủ yếu dung để trung
hòa NAPQI. Khi quá liều Paracetamol thì glutathione sẽ bị cạn kiệt dần và thiếu
hụt-> ngộ độc
26. Nêu biện pháp giảm TDP N-SAID trên ống tiêu hóa? - Điểu chế dạng bao tan ở ruột
- Dùng chung thuốc chống loét ( Maalox, Kavet..)
- Dùng dạng kem bôi hoặc miếng dán
- Dùng nhóm thuốc PPI trước ăn 30’ lOMoAR cPSD| 58448089 VD: Omeprazole
27. Piroxicam thải bao lâu?dùng bao nhiêu lần trên ngày? - T1/2 dài( 2-3 ngày)
- Dùng 1 liều duy nhất/24h.
28. Cơ chế gây xuất huyết kéo dài của NSAID?
- Ưc chế COX → ức chế tổng hợp Thromboxan ( yếu tố đông máu)→ Tiểu cầu
không kết tụ lại được→ xuất huyết kéo dài
29. Trước khi phẩu thuật ngưng NSAID bao lâu ? giải thích?
- Cần ngưng 1-2 tuần trước phẩu thuật tùy theo từng BN. Vì nó làm tác động đến
yếu tố đông máu -> xuất huyết
30. Nêu 3 điểm khác nhau giữa TH1 và TH2 của Thuốc kháng Histamin? TH1 TH2
- Vượt qua hang rào máu não - không vượt qua - ức chế TKTW - không ức chế
- kháng cholinergic serotonin - không kháng cholinergic serotonin
1. Vị trí tác động của thuốc lợi tiểu quai? - Quai Henle
2. Vị trí tác động của thuốc lợi tiểu Thiazid? - Ống lượn xa
3. So sánh dược động học của lợi tiểu quai và lợi tiểu Thiazid? LT quai LT Thiazid lOMoAR cPSD| 58448089 -
Khởi phát nhanh, thời gian tác -
Khởi phát chậm, thời gian tác động ngắn động kéo dài - Đào thải qua thận - Đào thải qua thận -
Giảm bài tiết acid uric (cạnh tranh -
Giảm bài tiết acid uric (cạnh tranh đào thải) đào thải) - Tăng bài tiết Ca2+ - Giảm bài tiết Ca2+ -
Tăng bài tiết Na+, K+ (25%) => -
Tăng bài tiết Na+, K+ (5%) => hiệu quả cao hiệu quả thấp
4. Tại sao lợi tiểu quai gây tăng acid uric huyết?
- Do thuốc lợi tiểu quai cạnh tranh đào thải và làm giảm bài tiết acid uric 5.
Có nên phối hợp chung lợi tiểu quai với nhóm aminosid không? Tại sao? -
Không vì thuốc lợi tiểu quai gây độc trên tai nếu phối hợp chung với Aminosid –
1 thuốc cũng gây độc trên tai sẽ làm tăng thêm độc tính. 6.
Thuốc lợi tiểu Thiazid có dùng được cho bệnh nhân bị sỏi Canxi ở thận không?
- Được vì thuốc lợi tiểu Thiazid làm giảm bài tiết Ca2+
7. Có được dùng Hydroclorothiazid cho bệnh nhân bị tăng huyết áp kèm suy thận không?
- Được nhưng cần hiệu chỉnh liều, trong trường hợp bệnh nhân bị suy thận nặng
nên điều trị bằng Metolazone hoặc Indapamid
8. Bệnh nhân bị phù có mức lọc cầu thận nhỏ hơn 30-40 ml/ph thì nên dùng lợi
tiểu Thiazid nào để hiệu quả? - Metolazone - Indapamid
9. Vị trí tác động của Acetazolamide? - Ống lượn gần
10. Tại sao dùng Acetazolamide gây nhiễm acid chuyển hóa?
- Do Acetazolamide ức chế tái hấp thu NaHCO3
11. Acetazolamide có hiệu quả với Glaucom góc đóng hay góc mở? - Góc mở lOMoAR cPSD| 58448089
12. Ngoài chỉ định điều trị tăng huyết áp nêu 2 chỉ định của Propranolol? - Lo âu, kích động - Đau nửa đầu
13. Nêu 2 điểm khác nhau giữa chẹn β không chọn lọc và chẹn β1 chọn lọc? Chẹn β không chọn lọc Chẹn β1 chọn lọc
- Làm co thắt cơ trơn phế quản
- Không làm co thắt cơ trơn phế quản - Làm tăng lipid huyết - Cải thiện lipid huyết
14. Tại sao dùng chẹn β một thời gian dài nếu ngưng đột ngột sẽ tăng nguy cơ đột quỵ?
- Do gây hiện tượng phản ứng hồi ứng
15. Thuốc chẹn β nào được dùng với chỉ định trị suy tim? - Metoprolol - Bisoprolol - Carvedilol
16. Tại sao ức chế men chuyển gây tác dụng phụ ho khan?
- Do làm tích tụ Bradykinin là 1 chất gây ho khan
17. 3 tác dụng phụ điển hình của chẹn kênh Canxi? - Đỏ bừng mặt - Nhức đầu, hoa mắt - Buồn nôn
18. Tác dụng phụ đặc biệt của Spironolacton? - Vú to - Bất lực - Giảm tình dục - RLKN
19. Vai trò của Salbutamol trong sản khoa? lOMoAR cPSD| 58448089
- Làm giảm biên độ, tần số và thời gian co cơ tử cung trong điều trị chuyển dạ
sớm hoặc cơn đau co hồi tử cung hậu sản
20. Tại sao Salbutamol không dùng trong trường hợp nhiễm khuẩn nước ối?
- Vì nhiễm khuẩn nước ối là yếu tố nguy cơ gây phù phổi cấp nếu sử dụng Salbutamol
21. Nêu giới hạn trị liệu của Theophyllin? - Từ 10-15 μg/ml
22. Tại sao hút thuốc lá làm giảm tác dụng của Theophyllin?
- Thuốc lá là tác nhân gây cảm ứng men gan, khi sử dụng Theophyllin chung với
thuốc lá sẽ làm giảm nồng độ Theophyllin huyết thanh do làm tăng độ thanh thải Theophyllin ở gan
23. Cơ chế giải độc Acetaminophen của Acetylcystein?
- Acetylcystein chuyển hóa thành cystein kích thích gan tổng hợp Glutathion
nhằm duy trì và khôi phục nồng độ Glutathion – chất cần thiết làm bất hoạt chất
chuyển hóa trung gian của paracetamol (N-parabenzoquinoneimin) gây hoại tử tế bào gan
24. Thuốc đầu tay trong điều trị đái tháo đường type 2. Giải thích cơ chế? - Biguanid - Cơ chế:
✓ Tăng sự nhạy cảm với Insulin ở mô ngoại biên và gan
✓ Ức chế quá trình tân tạo đường tại gan
✓ Tăng sử dụng Glucose ở mô ✓ Kích thích phân hủy Glucose
✓ Giảm vận chuyển LDL, VLDL
25. 3 triệu chứng đặc trưng của hội chứng Cushing? - Mặt tròn - Gù trâu - Béo phì
26. Thuốc trị đái tháo đường nào thích hợp cho bệnh nhân béo phì? - Biguanid
27. Đặc điểm của dạng bào chế MDI? Ưu Nhược lOMoAR cPSD| 58448089
- Hiệu quả trị liệu cao - Giá thành cao - Liều lượng chính xác
- Kỹ thuật bào chế phức tạp
- Đơn giản, thuận tiện, dễ sử dụng
- Dễ gây cháy nổ khi tiếp xúc với nhiệt
28. Dạng bào chế ưu tiên của Corticoid trong phòng ngừa cơn hen? - MDI
29. Khoảng liều thường dùng để phòng ngừa huyết khối của Aspirin? - Từ 75-81 mg/ngày
30. Biểu hiện độc tính của Theophyllin khi nồng độ thuốc trong máu cao hơn 40 μg/ml? - Loạn nhịp tâm thất - Cơn động kinh Câu hỏi :
1/trong các nhóm anti H2 PPI, nhóm nào có tác dụng giảm tiết acid tốt nhất? vì sao?
2/ cơ chế, hậu quả và cách giải quyết tương tác giữa antacid và nhóm dùng chung.
- Cimetidin-ketoconazol -> giảm hấp thu ketoconazol.
- Cimetidin ức chế alcol dehydrogenase./
3/ cơ chế và hậu quả giữa tương tác của cimetidin và thuốc dùng chung? -
4/ vì sao sau khi điều trị HP không cho kiểm tra xét nghiệm ngay?
- Vì có thể xảy ra hiện tượng âm tính giả.
5/ nêu chỉ định, vai trò, thành phần kết hợp diclofenat và misoprostol?
6/ nhược điểm khiến misoprostol không được dùng để phòng ngừa loét do NSAID?
- TDP là đau quặng bụng, gây khó chịu.
7/ lưu ý khi dùng PPI.
- Uống cách xa bữa ăn,không cắn nghiền ngậm, uống cả viên, không dùng
chung với thuốc an thần, thuốc chống kết tập tiểu cầu, thuốc kháng viêm không steroid lOMoAR cPSD| 58448089
8/ thời gian bán thải của PPI dài hay ngắn? ngày dùng mấy lần? giải thích? - Dài, ngày dùng 1 lần.
9/ PPI uống lúc nào? Giải thích?
- Uống 30p trước bữa ăn.
10/ ưu điểm của antacid trong điều trị loét dạ dày
- Trung hòa acid dịch vị, băng che vết loét dạ dày tá tràng, làm săn se và
chống loét niêm mạc dạ dày tá tràng, giảm hoạt tính pepsin.
11/ kể 4 kháng sinh dùng trong điều trị HP.
- Amoxicillin, clarithromycin, metronidazole,tetracylin 12/ misoprostol bản
chất là gì? Ngày dùng mấy lần? uống khi nào?
- Misoprostol có bản chất là thuốc kháng acetylcholine và gastrin.
- Ngày dùng 3 lần, uống lúc no
13/ nhóm thuốc nào có tác dụng giảm đau nhanh ở dạ dày? Cơ chế? -
14/ giải thích cơ chế chuẩn đoán HP bằng hơi thở
- Thử nghiệm này dựa vào sự hiện diện của men Urease trong màng nhày dạ
dày bị nhiễm H.P . Bệnh nhân được cho uống C-urea ( được đánh dấu với C
phóng xạ ) . sau đó hơi thở của bệnh nhân được kiểm tra bằng cách sử dụng
một máy chuyên dùng để phát hiện CO2 .Sự hiện diện của CO2 chứng tỏ
rằng Urease và H.P hiện đang có tại trong dạ dày .
15/ nguyên tắc clo-test trong chẩn đoán HP.
- Nguyên tắc phản ứng là chuyển màu chất thứ màu vàng sang tím hồng khi
có sự hiện diện của men urease để phá hủy urea thành amoniac .
16/ tại sao hiện nay ít dùng natri hidrocarbonat để trung hòa acid dạ dày? -
Gây đầy hơi, khó chịu.
17/sắp xếp tiềm lực của anti H2 từ yếu đến mạnh -
Cimetidin ,ranitidin,famotidin.
18/ giải thích PPI tăng nguy cơ nhiễm trùng C. Difficile?
- Vì PPI ức chế tiết acid, cho phép vi trùng C. Difficile tồn tại dưới dạng sống
thực vật, dẫn đến nhiễm khuẩn có triệu chứng lâm sang.
19/ liệt kê phác đô 3 thuốc trị HP? Dùng bao lâu?
- Tinidazole-clarithromycin-lansoprazole - 2 tuần
20/ 2 thuốc kháng dopamine chống nôn? - domperidon, metoclopramid
21/ tại sao lactulose trị được não gan? lOMoAR cPSD| 58448089
- Do làm giảm sự hấp thu ammoniac vào máu.
22/ nêu cơ chế của nhuận tràng thẩm thấu? liệt kê 3 thuốc.
- Lactulose, sorbitol, glycerin.
- Cơ chế: tăng nhu động ruột.
23/ tại sao không dùng nhuận tràng kích thích, làm trơn cho phụ nữ có thai? - Gây sảy thai.
24/ thuốc trị táo bón có dùng cho bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim không? Tại sao?
- Bệnh nhân sau nhồi máu cơ tim không thể dùng thuốc trị táo bón.
25/ liệt kê thuốc nhuận tràng đường uống cho hiệu qua nhanh, mạnh?
- Nhuận tràng kích thích: bisacodyl ,natri picosulfat 26/tại sao phối hợp
atropine và diphenolxylat?
- Atropine được phối hợp với diphenolxylat để tránh tình trạng lạm dụng
thuốc vì atropine gây kích thích thần kinh trung ương ở liều cao.
27/ liệt kê 3 thuốc trị tiêu chảy theo cơ chế giảm nhu động ruột. -
Loperamid, diphenoxylat, difenoxin
28/ nêu cơ chế nhôm hidroxid, metylcellulose, diosmestic trong trị tiêu chảy?