Câu hỏi dược lý | Đại học Nguyễn Tất Thành

lOMoAR cPSD| 58448089
GIẢM ĐAU NGOẠI BIÊN:
1. Cơ chế gây hen của NSAIDs?
 Gây mất cân bằng chuyển hóa của acid arachidonic, làm tang giải phóng các chất trung gian
hóa học như leukotriene, prostaglcyclin, prostaglandins là các tác nhân lên cơn hen. Gây co
thắt phế quản => Khởi phát cơn hen.
2. Tại sao Rofecoxib và Valdecoxib bị rút khỏi thị trường? Giải thích cơ chế?
 Tác dụng phụ quá lớn: gây tang nguy cơ các biến cố tim mạch nghiêm trọng, tang nguy cơ bệnh
động mạch vành, tăng HA, suy tim.
Cơ chế: ức chế tác dụng có lợi liên quan đến sự giãn cơ và ức chế tiểu cầu của prostaglandin nội sinh.
3. Nêu tương tác thuốc của NSAIDs và Methotrexat (cơ chế, hậu quả)?
 Cơ chế: 2 thuốc này cạnh tranh với nhau trên protein. NSAIDs làm chậm sự đào thải của
Methotrexat gây tăng tích lũy thuốc trong huyết tương.
Hậu quả: NSAIDs làm tăng độc tính của Methotrexat => độc tính nghiêm trọng gây tử vong
(độc tính trên huyết học và độc tính trên hệ tiêu hóa).
4. Liệt kê 3 thuốc ức chế chọn lọc trên COX2?
 Meloxicam, Celecoxib, Nimesulid
5. Nêu 3 tác dụng phụ đặc biệt của Aspirin?
 Trên dạ dày: Buồn nôn, loét dạ dày – tá tràng.
Dị ứng: Ngứa, mề đay, khó thở do phù thanh quản.
Kéo dài thời gian chảy máu, băng huyết sau sinh
Hội chứng Reye (ở trẻ em dưới 12 tuổi)
6. Giải thích mục đích của sự phối hợp paracetamol và ibuprofen?
 Tăng tác dụng giảm đau và kháng viêm.
7. Con đường chuyển hóa của paracetamol? Giải thích cơ chế gây độc gan của paracetamol?
 Tại gan: Paracetamol tham gia con đường chuyển hóa glucoronidation và sulfation tạo tổ hợp
glucoronide và sulfat không hoạt động và thải qua thận.
Một lượng nhỏ được chuyển hóa qua hệ CYP450 tạo thể NAPQI gây độc gan. Sau đó
NAPQI bị khử N-Acetylcystein tạo tổ hợp không độc và thải qua thận.
8. Thuốc giải độc và cơ chế giải độc acetaminophen?  Thuốc: N-Acetylcystein.
Cơ chế: Kích thích gan sản xuất glutathione là chất cần thiết làm bất hoạt NAPQI.
9. Piroxicam có thời gian bán thải khoảng bao lâu? Dùng mấy lần 1 ngày?  T1/2: 20-70h
Liều: Người lớn: 20mg/ngày/lần
10. Nêu các biện pháp làm giảm tác dụng phụ của NSAIDs lên hệ tiêu hóa?
 Dạng bào chế: Viên bao tan trong ruột.
Dùng thêm các chất chống loét như thuốc ức chế bơm proton, thuốc bảo vệ niêm mạc, prostaglandin tổng hợp.
11. Cơ chế gây xuất huyết kéo dài của NSAIDs? Trước khi phẫu thuật cần ngưng Asipin bao lâu? Giải thích?
 Ức chế mạnh enzyme Cyclooxigenase của tiểu cầu, làm giảm tổng hợp thromboxane A2 – 1
chất làm đông vón tiểu cầu nên chống kết tập tiểu cầu và chống đông máu dẫn đến xuất kéo dài. lOMoAR cPSD| 58448089
Trước khi phẫu thuật cần ngưng Aspirin từ 7 – 10 ngày. Giải thích: Để tránh chứng chảy máu
quá nhiều, khó đông máu dẫn đến mất máu quá nhiều gây nguy hiểm khi phẫu thuật đối với
những trường hợp phẫu thuật dễ bị mất máu.
12. Cơ chế gây xuất huyết kéo dài của NSAIDs?
THẦN KINH THỰC VẬT
1. Giải thích cơ chế tác động của Neostigmine?
 Neostigmine cạnh tranh thuận nghịch với Acetylcholin trên thụ thể của cholinesterase. Ngăn
cản sự phân hủy của acetylcholine.
2. Nêu 2 chỉ định của Prazosin?
 Tăng huyết áp, phì đại tuyến tiền liệt lành tính.
3. Nêu 3 tác dụng phụ của Atropin?
 Khô miệng, Khó tiểu, Táo bón
4. Nên dừng miếng dán Scopolamin vào thời điểm nào? Miếng này có tác động bao lâu?
 Sau 3 ngày sử dụng thì nên dừng miếng dán scopolamine. Miếng dán scopolamin có tác động trong 72h.
5. Giải thích tại sao Phenylephrine được dùng trong điều trị cảm cúm?
 Do phenylephrine có tác dụng làm co mạch. Khi tác động lên niêm mạc mũi đang bị trương
phồng và phù nề do bệnh cảm cúm sẽ giúp làm co niêm mạc mũi và giảm sung huyết mũi
giúp người bệnh thở dễ dàng hơn.
6. Nêu triệu chứng ngộ độc thuốc trừ sâu Phospho hữu cơ (đồng tử, các tuyến, cơ trơn tiêu hóa và hô hấp)?
 Nôn mửa, khó thở, chảy nước bọt, thu nhỏ con ngươi, tiêu chảy, vật vã, co giật, tim chậm, suy nhược.
7. Nêu cơ chế tác dụng của Methyldopa (Chủ vận hay đối kháng receptor nào? Gây tác dụng gì?)
 Liệt giao cảm gián tiếp, chủ vận lên receptor alpha 2 gây tác dụng hạ huyết áp/
8. Kể tên 2 thuốc thuộc nhóm chẹn beta?  Propanolol, Nadolol
9. Nêu cơ chế tác động của Pilocarpin?
 Tác động trên các receptor cholinergic (M và N) tương tự acetylcholine, thể hiện các hiệu lực
cường đối giao cảm trên cơ trơn và các tuyến.
10. Kể tên phối hợp thuốc dùng điều trị ngộ độc Phospho hữu cơ? Giải thích cơ chế?
 Kết hợp Atropin với các chất tái sinh enzyme cholinesterase như Pralidoxim để tiêm IV chậm,
Trimedoxim tiêm IM hoặc SC và Obidoxim. Cơ chế: các chất kháng cholinesterase liên kết
phosphor hữu cơ, cắt đứt liên kết giữa phosphor hữu cơ và cholinesterase. Phục hồi cholinesterase. HEN SUYỄN – HO:
1. Nêu đặc điểm của dạng bào chế MDI?
 Bình xịt định liều, dùng lực đẩy để phân bố thuốc đến trực tiếp niêm mạc đường thở.
2. Dạng bào chế ưu tiên của corticoid trong phòng ngừa cơn hen  Corticoid đường xong hít ICS, tác dụng tại chỗ.
3. Nêu vai trò của Salbutamol trong sản khoa  Giãn cơ trơn, giảm nguy sơ sinh non.
4. Giải thích lý do tại sao Salbutamol không dùng cho trường hợp nhiễm khuẩn nước ối. lOMoAR cPSD| 58448089
5. Nêu giới hạn trị liệu của Theophyllin để chứng tỏ Theophyllin là thuốc có giới hạn trị liệu hẹp.  10-20 mcg/l
6. Giải thích tại sao người hút thuốc lại làm giảm tác dụng của Theophyllin
 Các chất trong thuốc lá như benzopyrene, anthracin, phenathren làm tăng cường
chuyển hóa, sớm mất hiệu lực của Theophyllin.
7. Nêu biểu hiện độc tính của Theophyllin khi nồng độ thuốc trong máu > 40mcg/ml  Loạn
nhịp tâm thất, động kinh. DẠ DÀY
1. Trong các nhóm: kháng H2, Kháng cholin, PPI, nhóm nào được coi là tác dụng giảm tiết acid tốt nhất? Giải thích?
 Ức chế không thuận nghịch enzyme H+/K+ + - ATPase trong giai đoạn cuối tiết HCl. PPI là nhóm tốt nhất.
2. Cơ chế, hậu quả, cách giải quyết tương tác thuốc của antacid với các thuốc dùng chung
 Cơ chế: Tạo muối chelat. Hậu quả: Giảm hấp thu thuốc dùng chung. Cách khắc phục: Uống thuốc cách xa Antacid 2h.
3. Cơ chế, hậu quả tương tác thuốc của Cimetindine với các thuốc uống chung?  Cơ chế: Ức chế
men gan. Hậu quả: Giảm chuyển hóa thuốc dùng chung.
4. Vì sao sau điều trị tấn công không xét nghiệm kiểm trả hiệu quả tiệt trừ HP liền?
5. Nêu chỉ định, vai trò các thành phần của “Diclofenac + Misoprostol”
 Chỉ định: Viêm khớp dạng thấp hoặc viêm xương khớp ở bệnh nhân có nguy cơ bị lở loét do
thuốc chống viêm không steroid. Vai trò: Diclofenac: giảm đau, sưng và cứng khớp.
Misoprostol: Chống loét dạ dày, giảm tác dụng phụ của Diclofenac. (Do Diclofenac là 1 NSAIDs)
6. Nhược điểm Minoprotol mà không được dùng như thuốc ngừa loét do NSAID:
 Tiêu chảy, co thắt tử cung dẫn đến sảy thay, không dùng cho phụ nữ có thai. 7. Lưu ý khi dùng PPI
 Che giấu các triệu chứng của bệnh ung thư dạ dày, tỷ lệ mắc bệnh ung thư dạ dày tăng đáng kể
sau 55 tuổi và có thể sớm hơn 10 tuổi đối với người gốc Châu Á
8. Thời gian bán thảy PPI? 1 ngày dùng mấy lần? Tại sao?
 Thời gian bán thải tương đối ngắn (1 – 1,5h). 1 ngày dùng 1 lần. Hiệu quả kéo dài do chất
chuyển hóa có hoạt tính liên kết không thuận nghịch với bơm proton H+, K+ - ATPase ở tế
bào viền ngăn cản sự bài xuất H+ vào dịch vị trong 10-14h.
9. PPI uống thời gian nào? Nếu uống sớm hay muộn so với quy định thì sẽ như thế nào? Giải thích?
 Uống trước bữa ăn 30p.
10. Ưu điềm của Antacid khi trị loét dạ dày.
 Là thuốc không cần kê toa, phân phối khắp nơi trong đường tiêu hóa, dễ hấp thua, dễ đào thải.
11. kháng sinh dùng điều trị vi khuẩn HP : Clarithromycin, amoxicylin, tetracylin, levofloxaxin
12. Misoprostol có bản chất là gì? Ngày uống mấy lần? Uống thời điểm nào?
 Misoprostol có bản chất là dẫn chất của Prostaglandin. Uống ngày. Uống lúc no
13. Nhóm thuốc có tác dụng giảm nhanh cơn đau dạ dày? Giải thích cơ chế?  Thuốc bảo vệ niêm
mạc dạ dày  Giải thích: lOMoAR cPSD| 58448089
Kích thích tb biểu mô tiết chất nhầy và HCO3-
Tăng cường máu đến niêm mạc, đảm bảo cung cấp đủ oxygen và chất dinh dưỡng
Làm tăng sinh và tái sinh tb mới ở niêm mạc dạ dày
Gia tăng sinh tổng hợp và giải phóng prostaglandin tại chỗ ở niêm mạc dạ dày.
14. Nguyên tắc test hơi thở trong chuẩn đoán HP?
 Thử nghiệm này dựa vào sự hiện diện của men Urase trong màng nhầy dạ dày bị nhiễm HP.
Bệnh nhân được cho uống C-urea (được đánh dấu với C phóng xạ). Sau đó hơi thở của bệnh
nhân được kiểm tra bằng cách sử dụng 1 máy chuyên dung để phát hiện CO2. Sự hiện diện
của CO2 chứng tỏ rằng urea và HP có trong dạ dày.
15. Nêu nguyên tắc CLO test trong chuẩn đoán HP?
 Lấy mẫu niêm mạc hang vị trong nội soi dạ dày. Nguyên tắc phản ứng là chuyển màu chất thứ
màu vàng sang tím hồng khi có sự hiện diện của men urease để phá hủy urea thành ammoniac.
16. Tại sao hiện nay ít dùng NaHCO3?
 Gây kiềm hóa toàn thân và quá tải Natri.
 Làm ảnh hưởng đến sự hấp thu thuốc khác khi uống cùng lúc. Sự hấp thu Digoxin, muối sắt,
isoniazid, hetoconazol, cac quinolon và tetracyclin có thể bị giảm nếu uống trong vòng 2h.
17. Sắp xếp tiềm lực H2 từ yếu → mạnh:
 Cimetidin < Ranitidin < Nizatidin < Famotidin
18. Giải thích lý do PPI làm tăng nguy cơ nhiễm trùng C.diffcle và một số vi khuẩn khác.
 Tác dụng ức chế tiết acid dịch vị của PPI làm tăng nguy cơ nhiễm trùng từ các căn nguyên ở
đường tiêu hóa hay hô hấp. Nguy cơ cao hơn được cho là do giảm tác dụng bảo vệ dạ dày của
“bức tường acid”, sử dụng 1 ngày 1 lấn thì nguy cơ bị nhiễm C.diffcle là 1,7 lần.
19. Nêu phát đồ 3 thuốc trị HP thường dùng:
 PPI : 2lần/ngày kết hợp với: Clarithromycin 500mg/2viên/ngày, Amoxicylin 2g/ngày
20. Kể 2 thuốc kháng Dopamin dùng chống nôn?  Domperidon, promethazine TÁO BÓN
21. Tại sao lactulose trị được bệnh não gan?
 Vì lactulose làm giảm sản xuất và hấp thu amoniac.
22. Cơ chế nhóm thuốc nhuận tràng thẩm thấu. Kể tên 3 thuốc thuộc nhóm này.
 Cơ chế: rút nước vào trong ruột làm tăng sự căng phồng và nhu động ruột. 
Thuốc: Glycerin, Sorbitol, Lactulose.
23. Tại sao không nên dùng nhuận tràng kích thích, nhuận tràng làm trơn cho phụ nữ có thai?
 Nhóm thuốc kích thích: Kích thích gây co thắt tử cung gây sảy thai, sinh non. Nhóm
thuốc làm trơn: gây mất đi các chất dinh dưỡng quan trọng cho sự phát triển của bé
có thể dẫn đến các biến chứng.
24. Tại sao thuốc trị táo bón cho bệnh nhận sau nhồi máu cơ tim?
 Giúp cho các bệnh nhân phục hồi từ nhồi máu cơ tim cấp tính tránh bệnh Valsalva
maneuver (hô hấp bắt buộc chống lại đường hô hấp đóng kín) và duy trì phân mềm.
25. Trong các nhóm nhuận tràng đường uống, nhóm nào thường cho hiệu quả nhanh, mạnh?
Cho 1 hoạt chất làm ví dụ? lOMoAR cPSD| 58448089
 Thuốc nhuận tràng thẩm thấu. vd: sorbitol TIÊU CHẢY:
26. Tại sao phối hợp atropine với diphenoxylat?
 Để tránh tình trạng lệ thuộc, lạm dụng diphenoxylat. Ức chế sự thúc đẩy và vận động quá mức của ống tiêu hóa.
27. Kể tên 3 thuốc trị tiêu chảy thao cơ chế giảm nhu động ruột?
 Difenoxin, Diphenoxylat, Loperamid
28. Cơ chế nhôm hydroxyd, methylcellulose, Diosmectite trong điều trị tiêu chảy?
 Nhôm hydroxyd: phản ứng với HCl trong dạ dày làm giảm lượng acid trong dạ dày
Diosmectite: bao phủ niêm mạc dạ dày và ruột, thuốc gắn với glycoprotein của dịch nhầy nên
làm tăng khả năng đề kháng của lớp dịch nhầy với các tác nhân kích thích niêm mạc ruột.