Khám Phá Sinh Lý Men Tim 2017 môn Sinh lý bệnh | Trường Đại Học Tây Nguyên

lOMoAR cPSD| 58490434 MEN TIM 2017
SINH LÝ CHUYÊN SÂU V Ề MEN TIM
NGUY Ễ N H ẢI ĐĂNG
FB page: BÁC SĨ GIA ĐÌNH lOMoAR cPSD| 58490434 (1) ĐẠI CƯƠNG.
Khi cơ tim bị tổn thương do các
nguyên nhân khác nhau, phổ biến nhất là
thiếu máu cơ tim thì diễn tiến sinh lý
bệnh ban ầu ó là kênh Na+-K+ ATPase sẽ
bị tổn thương ầu tiên, làm cho mất ion ặc
biệt là kali, natri sự mất cân ối ion này sẽ
làm cho tế bào trương phòng lên do thay
ổi áp lực thẩm thấu. Tiếp sau ó, sự thiếu
O 2 liên tục khiến cho tế bào chuyển
sang chuyển hóa kị khí, lượng lactate sẽ
(3) CK-MB VÀ ĐỒNG ĐẲNG CỦA
tăng dần lên và thoát ra ngoài. Cuối NÓ.
cùng, màng tế bào tổn thương nặng nề,
xuất hiện những lỗ thủng lớn và các phân
- CK là creatine kinase là một enzyme
tử lớn như protein và enzymes bị rò rỉ ra
tham gia và xúc tác cho phản ứng:
ngoài i vào máu, là cơ sở cho việc làm
Creatine + ATP ↔ Phosphocreatine + ADP
các xét nghiệm phát hiện gián tiếp tổn
thương cơ tim thông qua xét nghiệm - Phân tử CK có hai máu.
chuổi polypeptides tạo thành ó là
chuổi M có nguồn gốc từ cơ (Muscle)
và chuổi B có nguồn gốc từ não
(Brain). Do ó mà CK có 3 loại khác
nhau (3 ồng ẳng hay gọi là isoenzym)
tùy vào tổ hợp của 2 chuổi
polypeptides ó là: CK-MM, CK-MB, CK-BB.
- Cơ xương có 98% CK-MM và 2% CK-MB.
(2) THỜI GIAN XUẤT HIỆN CỦA
- Cơ tim có 70% CK-MM và 30% CÁC LOẠI MEN TIM.
CK-MB, và tim phải chứa nhiều CK
MB hơn tim trái. CK ở người bình
thường trong huyết tương là CK-MM
do cơ xương luôn vận ộng và một lOMoAR cPSD| 58490434
lượng rất ít CK-MB, khi cơ tim bị
Vì chứa nhiều trong bào tương của cơ
hủy hoại thì CK-MB cơ tim bị thoát
nên khi tế bào bị tổn thương,
vào máu làm tăng nồng ộ lên, là một
myoglobin bị rò rỉ ra máu rất sớm,
chỉ iểm trong bệnh tổn thương cơ
bắt ầu từ 2-4h và nhanh chóng ạt ỉnh
tim. Do nó tồn tại cả cơ xương và cơ
lúc 6-12h, về bình thường lúc 24-
tim nên nó không ặc hiệu 100% cho 36h.
bệnh lý ở tim, dương tính giả có thể (5) TROPONIN
trong chấn thương hoặc vận ộng quá
mức. Ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, -
Như ta ã biết, cơ hoạt ộng ược là
CK-MB bắt ầu xuất hiện sau 4-6h và
do sự co thắt các sợi cơ, ể co ược thì
ạt ỉnh lúc 24h sau triệu chứng ầu tiên.
các tế bào có các cấu trúc sợi nhỏ bên
Về bình thường sau 48-72h.
trong có thể co rút ó chính là sợi dày
actin và sợi mỏng myosin, các sợi này
- CK-BB chỉ thấy trong não, do CKBB
sẽ an lồng vào nhau nhằm làm cho
không thể i qua hàng rào máu não nên
chiều dài của sợi cơ ngắn lại, muốn
không ược ứng dụng nhiều trong lâm
làm ược iều này, cần có hệ thống các sàng. ơn vị troponin bao gồm (4) MYOGLOBIN
TnI (troponin I), TnC (troponin C) và
TnT (troponin T) dưới sựu xúc tác
- Myoglobin là một protein có trong bào
của calci. Khi tế bào bị tổn thương,
tương, chứa rất nhiều trong tế bào cơ
các phân tử TnT và TnI bị thoát ra
xương và cơ tim. Do có chứa nhân heme
vào máu, nó có ộ nhạy và ộ ặt hiệu
giống hemoglobin nên nó có thể mang
rất cao, chỉ cần một tổn thương nhỏ
Oxi, nó mang và dự trữ Oxi trong tế bào
của cơ tim cũng ủ ể tăng lên trong
cơ nhằm ngăn ngừa sự giao ộng giảm
máu. Xuất hiện bắt ầu lúc 4-6h và
Oxi máu ể tế bào cơ hoạt ộng ược một kéo dài
cách liên lục mà không bị thiếu năng lượng.
ến 14 ngày sau nhồi máu. lOMoAR cPSD| 58490434 -
Các nguyên nhân khác gây tăng
- Loại enzyme này có ở gan, tim, phổi và troponin máu:
máu. Có 5 loại ồng ẳng, mỗi loại có 4 + Chấn thương.
tiểu ơn vị ược cầu tạo từ tiểu ơn vị H
+ Suy tim sung huyết (rất hay gặp). (heart) và M(muscle): + Phì ại thất trái.
+ H4 (4 tiểu ơn vị H) gọi là LDH 1 . + Tăng huyết áp. + H3M gọi là LDH 2 .
+ Hạ huyết áp thường với rối loạn nhịp. + H2M2 gọi là LDH 3. + Phẩu thuật ngoài tim. + H1M3 gọi là LDH 4 + Suy thận. + M4 gọi là LDH 5 .
+ Suy hô hấp, ái tháo ường.
LDH 1 , LDH 2 có nhiều trong tim. + Ngộ ộc thuốc. +
LDH 4 , LDH 5 có nhiều trong gan. Suy giáp.
LDH 3 , LDH 4 có nhiều trong phổi. + Viêm cơ tim, Kawashaki.
LDH toàn phần tăng trong bệnh nhồi + Nhồi máu phổi.
máu cơ tim, tổn thương gan phổi, + Sepsis.
bạch cầu cấp, thiếu máu hồng cầu
+ Bỏng trên 30%. + Bệnh thần kinh cấp khổng lồ.
như xuất huyết dưới nhện.
LDH và LDH 1 bắt ầu tăng lúc 1024h
(6) LDH (LACTATE DEHYDRO
và ạt nồng ộ tối a 48-72h, trở về bình GENASE)
thường 15 ngày. Có giá trị trong chẩn oán NMCT ến muộn.
- Cái tên dehydrogenase ã nói lên vai
(7) Albumin bị biến ổi từ vùng
thiếu máu. ( ischemic – modified albumin: IMA) -
Là một loại marker mới, dựa
trên sự biến ổi Cobalt với albumin,
trò của nó, tức enzyme này sẽ tách 1
nó nhạy cảm cho tổn thương thiếu
phân tử H + ra khỏi một phân tử này và
máu hơn là tổn thương ã hoại tử. Và
nhường nó cho phân tử khác do ó trong
là một chất rất tiềm năng trong tương
cơ thể LDH chuyển lactic acid thành
lại, có có thể dùng ể phân biệt một
pyruvic acid, chuyển NAD + sang
bệnh nhân bị thiếu máu cơ tim hay NADH.
không bị tiếu máu cơ tim sớm ể có
các phương án iều trị. lOMoAR cPSD| 58490434 -
Nếu bệnh nhân ến khoảng 6-24h
sau triệu chứng khởi phát thì xét nghiệm
CK-MB và troponin là tốt nhất. -
Nếu bệnh nhân ến sau 24h kể từ kì triệu chứng chứng ầu tiên thì
troponin và LDH là hợp lý nhất. -
Bắt ầu xuất hiện sau vài phút, ạt ỉnh
lúc 2-4h và biến mất sau 6h. -
Đã ược ứng dụng lâm sàng nhưng vẫn còn ang ược nghiên cứu.
(8) VẬY LOẠI NÀO LÀ TỐT NHẤT?
Nếu xét về thời gian kể từ khi khởi phát bệnh:
- Trong gia oạn sớm trước 6h thì myoglobin, CK- MB là tốt nhất.
Tương lai có thể là IMA.